Министерство здравоохранения Украины Высшее государственное учебное заведение Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия»

Министерство здравоохранения Украины
Высшее государственное учебное заведение Украины
«Украинская медицинская стоматологическая академия»
Утверждено на заседании кафедры
нервных болезней с курсом
нейрохирургии
Заведующая кафедрой, профессор
__________________Н.В.Литвиненко
«_____»_____________ 2010 г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ ВО ВРЕМЯ
ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ
Учебная дисциплина
Нейрохирургия
Модуль №
1
Содержательный
1
модуль №
Тема занятия
Эпилепсия.
Курс
5
Факультет
Лечебный
1. Обоснование темы.
Распространенность заболевания составляет от 5 до 10 на 1000 населения. Ежегодно
эпилепсией болеют в развитых странах 40 - 70 человек на 100000 населения. В течение
первых месяцев после рождения отмечается самая высокая заболеваемость, которая
снижается на втором десятилетии жизни и опять растет в преклонном возрасте. У 50 - 60 %
больных первые эпилептические припадки имели место в возрасте до 16 лет.
У 94,4% больных преклонных лет отмечается симптоматическая эпилепсия, самым
частым фактором развития которой являются цереброваскулярные заболевания (74,2%),
основную часть которых составляет хроническая ишемия мозга (59,6%).
Общие понятия в нейрохирургии позволяют расширить медицинский уровень знаний
врачей-неврологов, нейрохирургов, психиатров, хирургов общей практики, травматологов,
врачей неотложной медицины, реаниматологов.
2. Конкретные цели.
Уметь
Провести обследование неврологического
статуса, оценить наличие органических
поражений
Знати
Современные взгляды
патогенез
эпилепсии
синдромов
на этиологию,
и
судорожных
Диагностировать
эпилепсию
и
эпилептический статус
Собрать жалобы и анамнез у больных
эпилепсией
Проводить
дифференциальную
диагностику между разными формами
эпилепсии и судорожными состояниями
Выяснить
этиологические
факторы
судорожного синдрома
Расшифровывать
и
оценивать
электроэнцефалограмму
больного
эпилепсией
Оказывать
экстренную
медицинскую
помощь при эпилептическом статусе
Применить деонтологические навыки в
общении с больными
Решать
вопрос
трудоустройства
и
социальной адаптации
Классификацию судорожных состояний
Принципы
диагностики
эпилепсии
и
судорожных состояний
Принципы лечения эпилепсии и судорожных
состояний
Методы параклинической диагностики —
лабораторные, инструментальные (ЭЭГ,
ЭХО, люмбальная пункция и др.)
Основания для оперативного вмешательства
Вопрос
профилактики
эпилепсии
и
судорожных состояний
Экспертизу
работоспособности
при
эпилепсии и судорожных состояниях
3. Базовый уровень подготовки.
Анатомия
Неврология
Физиология
Патологическая анатомия
Топографическая анатомия
Оперативная хирургия
Рентгенология
Знать строение головного мозга
Знать неврологические симптомы при разных
видах эпилепсии и судорожных состояниях,
дифференциальный диагноз, классификацию
судорожных состояний
Знать основные показатели
электрофизиологической деятельности мозга
Знать основные морфологические изменения
при эпилепсии и судорожных состояниях
Знать топическую диагностику при эпилепсии
и судорожных состояниях
Знать виды оперативных вмешательств при
эпилепсии и судорожных состояниях
Знать методы исследования при эпилепсии и
судорожных состояниях
4. Задание для самостоятельной работы во время подготовки к занятию.
4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить
студент при подготовке к занятию: эпилепсия, судорожные состояния; ЭЭГ;
симптоматическая эпилепсия.
4.2. Теоретические вопросы к занятию
1. Чем отличается генуинная эпилепсия
от симптоматической эпилепсии и
эпилептиформных приступов?
2. Что может быть причиной эпилептических приступов?
3. Чем обусловлен характер эпилептической ауры?
4. Почему к показателям о длительности эпилептического припадка следует
относиться критически?
5. Поможет ли при уточнении диагноза описание свидетелей после припадочного
поведения больного и, если поможет, то почему?
6. Возможно ли выставлять диагноз эпилепсии только по данным ЭЭГ?
7. Чем проявляется джексоновский эпилептический припадок?
8. Почему так богата симптомами височная эпилепсия?
9. Какие принципы поэтапного лечения эпилептического статуса?
4.3. Практические задания, которые выполняются на занятии:
1. Проводить обследование больного в состоянии эпилептического статуса.
2. Определять комплексное лечение эпилепсии.
3. Исследование соматического и неврологического статуса.
4. Оформление медицинской документации.
5. Проведение люмбальной пункции.
6. Уметь провести дифференцированную диагностику эпилептического припадка.
7. Уметь назначить индивидуальное лечение больного с эпилептическим припадком
(рецепты).
8. Оценка электроэнцефалограмм (признаки эпилептической активности).
9. Практическая помощь больному с эпилептическим припадком на улице и в быту.
10. Врачебная помощь больному с эпилептическим статусом.
Содержание темы:
Эпилепсия
Эпилепсия является хроническим полиэтиологическим
заболеванием головного мозга, которое характеризуется
наличием повторных припадков, которые возникают в
результате избыточных нейронных разрядов и
сопровождается разными клиническими симптомами.
Стоит сурово разграничивать эпилептический припадок
и эпилепсию как болезнь. Единичные, или случайные
эпилептические припадки, возникшие в определенной
ситуации, в дальнейшем не повторяются. К эпилепсии не
стоит относить повторяемые эпилептические припадки
при острых церебральных заболеваниях, например при
нарушениях мозгового кровообращения, менингитах,
энцефалитах. По предложению С. Н. Давиденкова, в
подобных случаях целесообразно употреблять термин
«эпилептический синдром».
Симптоматической
эпилепсией
называют
эпилептиформные синдромы, которые возникают при
текущих органических заболеваниях головного мозга
(нейроревматизм, нейросифилис, опухоли головного
мозга и тому подобное).
Этиология
Для развития эпилепсии необходимо наличие стойкого
очага эпилептической активности, обусловленного
органическим поражением головного мозга.
Значение генетического фактора больше всего четко
прослеживается при типичных абсансах, при первично
генерализованной эпилепсии, которые наследуются по
аутосомно-доминантному типу. К числу экзогенных
факторов, которые влияют на развитие заболевания,
относятся
перинатальные
и
постнатальные
нейроинфекции, нейротоксикозы и черепно-мозговая
травма, которые имеют наибольшее значение.
Морфология
Каждый эпилептический судорожный припадок
сопровождается развитием значительных изменений в
мозговой ткани (дистоническое поражение сосудов,
стазы, периваскулярный отек, микрокровоизлияние и
др.). Повторные острые нарушения в связи с припадками
приводят к постепенному формированию сосудистогипоксической энцефалопатии.
Патогенез
В патогенезе эпилепсии имеют значение как изменения
функционального состояния части нейронов в области
эпилептогенного поражения, совокупность которых
составляет эпилептический очаг, так и особенности
взаимодействия популяции эпилептических нейронов.
Электрическая активность эпилептических нейронов
характеризуется возникновением пароксизмального
деполяризационного сдвига мембранного потенциала,
следом
за
которым
определяется
фаза
гиперполяризации.
Важнейшим
патофизиологическим
механизмом
эпилепсии является гиперсинхронизация деятельности
нейронов, то есть одновременное охватывание
нарушением большого количества эпилептических и
соседних с ними нейронов.
Распространению влияния эпилептического очага на
мозг могут способствовать и внеочаговые факторы. Они
формируют при эпилепсии особенное функциональное
состояние мозга, которое отображается как повышенная
эпилептическая готовность, «судорожная реактивность»
мозга. Именно повышенная эпилептическая готовность
мозга способствует формированию эпилептического
очага и распространению его влияния на другие отделы
мозга.
Одновременно в мозге есть структуры, которые
тормозят
эпилептогенез
и
противодействуют
распространению влияния эпилептического очага на
мозг.
Клиника.
Основным
клиническим
симптомом
заболевания
Классификация
эпилептических припадков
являются
эпилептические
припадки.
Согласно
классификации
Международной
Противоэпилептической Лиги эпилептические припадки
разделяют на две основные группы: генерализованные и
парциальные (фокальные).
I. Генерализованные припадки
1. Абеансы:
— типичные (petit mal);
— атипичные.
2. Тонико-клонические (grand mal)
3. Клонические.
4. Тонические.
5. Миоклонические.
6. Атонические.
Генерализованные припадки сопровождаются потерей
сознания,
вегетативными
проявлениями,
выразительность
которых
зависит
от
того,
сопровождаются они судорогами или нет. Различают
судорожные и несудорожные формы. Генерализованные
эпилептические припадки на ЭЭГ характеризуются
двусторонними симметричными и синхронными
эпилептическими разрядами.
К
судорожным
формам
генерализованных
эпилептических
припадков
относят
большой
эпилептический припадок и его разновидности. Большой
эпилептический припадок («большая болезнь», grand
mal) характеризуется не только потерей сознания и
вегетативными расстройствами, но и судорогами,
которые втягивают обе стороны тела одновременно.
Сначала появляются тонические, а затем клонические
судороги. Как правило, в связи с привлечением в
процесс дыхательных мышц возникает апноэ, больные
прикусывают язык, наблюдается непроизвольное
мочеиспускание, при падении больные часто получают
травматические повреждения. Припадок заканчивается
эпилептической комой, которая переходит в сон, при
выходе из которого отмечается амнезия.
Большой
эпилептический
припадок
на
ЭЭГ
характеризуется появлением ритмичных разрядов с
частотой 8-14 в секунду низкой амплитуды. Вторая
разновидность генерализованного эпилептического
припадка – абсанс. Он характеризуется исключением
сознания без судорог, падения больного и вегетативных
проявлений. На ЭЭГ – пароксизмы разрядов, которые
имеют структуру комплексов пик-волна с частотой 3 в
секунду. Описанный тип припадка называется «простым
абсансом». При так называемых сложных абсансах
исключение сознания и вегетативные нарушения
сопровождаются разными проворными феноменами,
например миоклоническими подергиваниями и др.
Нередко абсансы называют малыми припадками («малая
болезнь», pеtit mal).
II. Парциальные припадки
1. Простые (без нарушения сознания):
— с двигательными симптомами;
— с соматосенсорными или специальными сенсорными
симптомами;
— с вегетативными симптомами;
— с психическими симптомами.
2. Комплексные (с нарушением сознания).
Начинаются
как
простые,
прогрессируют
в
комплексные:
— только с нарушением сознания;
— с автоматизмом
3. Парциальные со вторичной генерализацией.
Вторая
группа
эпилептических
припадков
–
парциальные (фокальные). При парциальных припадках
эпилептический очаг всегда располагается в мозговой
коре, в процесс втягивается лишь часть мозга, при этом
обязательно
участие
подкорковых
структур.
Парциальные припадки делят на простые (без
нарушения сознания) и сложные (с нарушением
сознания). Кроме того, выделяют парциальные припадки
со вторичной генерализацией. Среди парциальных
простых различают припадки с двигательными,
чувствительными,
вегетативными,
психопатологическими проявлениями.
Среди парциальных двигательных припадков наиболее
демонстративным
является
джексоновский
соматомоторный припадок, который возникает при
расположении эпилептического очага в проекции
двигательной коры. Он характеризуется клоническими
судорогами с привлечением в процесс мышц туловища,
кисти, стопы. Сознание сохранено. В ряде случаев
судороги распространяются на всю половину тела, а
иногда генерализуются, что сопровождается потерей
сознания.
Особенный вид парциальных двигательных припадков
наблюдается при эпилепсии Кожевникова - постоянные
миоклонии в ограниченной группе мышц, которые
периодически переходят в генерализованные припадки.
К парциальным сенсорным припадкам относятся
сенсорные джексоновские. К сенсорным припадкам
относятся также зрительные, слуховые, обонятельные,
вкусовые припадки, которые оказываются в виде
феноменов
раздражения
соответствующей
проекционной коры (фотопсии, ошибочные ощущения
вкуса, запаха и т.д.).
При нарушениях восприятия, обусловленных очагами в
проекционно-ассоциативной
коре,
возникают
иллюзорные или галлюцинаторные переживания - яркие
зрительные сцены, сложные мелодии. Эти припадки
относятся к психосенсорным.
Парциальные припадки как с простой, так и со сложной
симптоматикой могут переходить в генерализованные
припадки; в этих случаях говорят о вторичном
генерализованном припадке.
Обычно у того же больного аура при повторении
большого припадка бывает стереотипная. Характер ее
определяется расположением эпилептического очага. Во
время ауры больной может чувствовать, например,
какой-то запах (обонятельная аура), вкус (вкусовая
аура), видеть разные картины (зрительная аура) и т.д.
Кроме пароксизмальных проявлений, эпилепсия также
проявляется и непароксизмальными хроническими
изменениями личности больного. Для эпилепсии
характерны замедленность психических процессов,
патологическая вязкость мышления.
Больные в беседе многословны, однако не могут
выделить
главного,
развиваются
избыточная
пунктуальность,
педантизм,
нетерпеливость,
назойливость и в то же время робость, угодливость,
подобострастие. Постепенно сужается круг интересов,
ухудшается память, нарастает эгоцентризм, проявляются
черты эпилептической деменции.
Кроме Международной классификации эпилептических
припадков, существует Международная классификация
эпилепсии, в соответствии с которой формоы эпилепсии
различают по двум основным критериям: этиологии и
виду припадков. При установленном этиологическом
факторе, локализации эпилептогенного поражения,
прогредиентном течении, приобретенном снижении
порога пароксизмальной активности мозга эпилепсия
квалифицируется как симптоматическая. Если этиология
не может быть установлена, а органическое поражение
мозга очевидно, эпилепсия называется криптогенной.
Некоторые
авторы
выделяют
эпилептиформный
синдром – наличие экзогенного фактора с нормальным
пароксизмальным порогом. При отсутствии данных об
Клинические
эпилепсии
органическом поражении мозга и неизвестной этиологии
эпилепсия относится к идиопатической.
проявления Клиническими проявлениями эпилепсии являются не
только судорожные припадки или свои эквиваленты, но
также и разнообразные психические расстройства,
которые, как правило, растут по мере прогресса
заболевания.
Особенности клинического
течения эпилепсии у больных
преклонных лет
Внедрение новейших антиэпилептических препаратов с
начала 90-х годов прошлого века значительно улучшило
результаты медикаментозного лечения эпилептических
припадков, особенно в случаях симптоматической
эпилепсии с парциальными припадками. Однако и в
настоящий момент около 15 - 25% больных эпилепсией
остаются резистентными к противосудорожной терапии
и нуждаются в другом, более радикальном лечении.
Даже при эффективной фармакотерапии, длительный
прием антиэпилептических медикаментов может
вызывать развитие разных побочных эффектов, в
результате чего больным, в определенных случаях,
необходимо отказываться от последующего их
употребления.
Особенностями клинического течения эпилепсии у
больных преклонных лет является развитие ее в
результате
цереброваскулярных
заболеваний;
превалирование
парциальных
комплексных
эпилептических
припадков;
умеренная
частота
припадков; усложненный послеприпадочный период.
Определенные
особенности
инструментальной
диагностики эпилепсии у больных преклонных лет с
применением
электроэнцефалографического,
доплерографического
и
нейровизуализационного
исследований.
Условия, в которых должна
предоставляться медицинская
помощь
На
основании
определения
эффективности
дифференцированной противосудорожной монотерапии
вальпроевой
кислотой,
карбамазепином
и
ламотриджином в зависимости от типа припадков;
осложнений и оптимальных суточных доз этих АЭП;
препаратов
патогенетической
терапии
симптоматической
эпилепсии;
эффективности
комплексной противосудорожной и патогенетической
терапии симптоматической эпилепсии установлены
терапевтические особенности эпилепсии у больных
преклонных лет.
Больные эпилепсией подлежат амбулаторному лечению
под наблюдением невролога, эпилептолога или
психиатра. При необходимости стационарное лечение в
Диагностика
неврологическом
или
специализированном
эпилептическом
отделении.
При
длительном
эпилептическом статусе - госпитализация в отделение
интенсивной терапии. При наличии показаний к
хирургическому лечению — госпитализация в
нейрохирургическое отделение.
Нередко в анамнезе встречаются указания на наличие
эпилептических припадков у родственников. Особенное
внимание стоит уделять пароксизмальным эпизодам в
детстве - судорогам периода рождения, так называемым
спазмофилии, фебрильным судорогам, абдоминальным
кризам.
Для
эпилепсии
характерны
стереотипность
и
регулярность припадков, относительная независимость
возникновения последних от внешнего влияния, нередко
приуроченность к определенному времени суток,
наличие у больных соответствующих изменений
характера и интеллекта.
Эпилепсии свойственны определенные изменения ЭЭГ.
Наиболее характерны для эпилепсии так называемые
эпилептические знаки - пики, острые волны и комплексы
пик-волна.
При эпилепсии на ЭЭГ регистрируются также
пароксизмальные ритмы - ритмичные разряды
повышенного вольтажа с частотой 8-12, 14-16, 20-30 в
секунду. Однако электрографические эпилептические
знаки далеко не всегда проявляются при обычных
условиях записи - приблизительно в 2/3 случаев. Потому
применяются разные методы провокации: ритмичная
световая стимуляция, гипервентиляция, введение
фармакологических средств судорожного действия.
Широкодоступным и высокоэффективным способом
провокации эпилептической активности является 24часовая депривация сна со следующей записью обычной
ЭЭГ.
Большое значение для диагностики эпилепсии
приобрели такие методы исследования, как КТ и МРТ.
1. Сбор анамнестических данных, неврологический и
соматический осмотр.
2. Осмотр психиатра.
3. Электрофизиологические (ЭЭГ, компьютерная ЭЭГ,
видео ЭЭГ).
4. МРТ или АКТ.
5. Исследование крови — общий, биохимический анализ
(электролиты, общий белок, его фракции, печеночные
пробы), контроль свертывания.
Дифференциальный диагноз
эпилептических припадков
Дифференциальный диагноз
эпилепсии
Лечение
6. Определение группы крови, резуса.
7. Общий анализ мочи.
8. Консультация нейроофтальмолога, отоневролога.
Дополнительные (по показаниям).
1. Определение концентрации антиэпилептического
препарата в плазме крови.
2. Вирусологические исследования крови, слюны,
ликвора.
3. ОФЭКТ.
4. Вада-амиталовый тест.
5. Установка глубинных электродов.
6. Функциональная МРТ.
Генерализованные судорожные припадки необходимо
отличать от демонстративных (истерических) припадков
и от судорожных форм обморока. Для эпилептического
генерализованного судорожного припадка характерна,
кроме указанных выше особенностей, фазность
пароксизма, отмечают не только расширение зрачков, но
и потерю их реакции на свет, непроизвольное
мочеиспускание, повышение артериального давления,
цианоз.
Если у больного появились эпилептические припадки,
необходимо в первую очередь исключить текущий
церебральный процесс. При этом, кроме симптомов,
свойственных тем или другим заболеваниям мозга
(опухоли, энцефалиты и др.), стоит брать к сведению
особенности
проявления
и
течения
самих
эпилептических припадков.
Да,
джексоновские
припадки
при
эпилепсии
встречаются редко и, напротив, они часто бывают
первым проявлением опухолей роландовой области
больших полушарий головного мозга. У некоторых
больных припадки могут возникать под действием
определенных внешних раздражителей (так называемая
рефлекторная эпилепсия): чаще всего зрительных
(вспышки света, некоторые изображения, разные
цветные ощущения, особенно красного цвета).
Фокальные припадки чаще свидетельствуют об очаговом
сопутствующем поражении мозга (например, черепномозговая травма). Алкоголь может также провоцировать
припадки при уже существующей эпилепсии.
Во время генерализованного тонико-клонического
припадка помощь сводится к тому, чтобы максимально
оградить больного от возможного повреждения
(травмы).
В случае симптоматической эпилепсии необходимо в
первую очередь лечить основное заболевание. Однако
иногда даже после его успешного лечения (например,
после удаления опухоли или абсцесса) сохраняется
потребность в проведении противосудорожной терапии.
Важное значение имеет организация рационального
режима труда и отдыха, а также психотерапия. Больной
должен по возможности вести активный образ жизни.
Полезные умеренные физические нагрузки. Активность
является
антагонистом
припадков.
Поскольку
большинство больных эпилепсией или психически
сохранные,
или
имеют
лишь
незначительные
характерологические особенности, дети могут и должны
посещать школу, взрослые - продолжать свою
профессиональную деятельность.
Основой
лечения
является
применение
противосудорожных препаратов. Выбор препарата
проводится с учетом типа припадков. В случае
генерализованных и простых парциальных припадков
применяют 4 основных препарата: фенобарбитал,
дифенин, карбамазепин, вальпроат натрия. На практике
чаще применяют фенобарбитал у взрослых в дозе 2-4
мг/(кг/сутки), у детей 3-8 мг/(кг/сутки).
Для лечения парциальных двигательных припадков,
кроме перечисленных выше препаратов, можно
назначать бензонал в дозе 5-10 мг/кг. Для лечения
парциальных сложных припадков применяют в порядке
значимости следующие препараты: карбамазепин,
дифенин, гексамидин. Следует отметить, что при этом
типе припадков антиконвульсанты оказываются менее
эффективными, чем при генерализованных тоникоклонических припадках.
Для лечения абсансов в первую очередь используют
этосуксимид в дозе 10-25 мг/(кг/сутки).
Лечение всегда стоит начинать с одного
препарата, постепенно повышая его дозу от начальной к
средней, а затем, если припадки продолжаются, а
токсичные эффекты не возникают - к максимальной.
Если частота припадков не изменилась, то препарат
стоит упразднить, одновременно назначив другое
лекарственное средство. В тех случаях, когда достигнут
лишь частичный терапевтический эффект, особенно если
припадки имеют смешанный характер, а также если ни
одно из противосудорожных средств отдельно не
оказало надлежащего влияния, к первому препарату
добавляют второй или соответственно назначают
комбинацию препаратов. Лечение эпилепсии должно
быть непрерывным и длительным. Вопрос об отмене
противоэпилептических средств может быть поставлен у
тех больных, у которых медикаментозная ремиссия
продолжается не меньше 3 лет. Отмена препаратов
делается постепенно в течение 1-2 лет путем снижения
доз
при
тщательном
клиническом
и
электроэнцефалографическом контроле.
При отсутствии улучшения от консервативного лечении,
необходимо своевременно затрагивать вопрос о
хирургическом лечении.
Показание к хирургическому Неэффективность
медикаментозного
лечения
—
лечению эпилепсии
резистентность к адекватной противосудорожной
терапии.
Прогрессирующие
психоэмоциональные,
интеллектуальные расстройства.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение эпилепсии развивается в трех
основных направлениях.
Первое — классические резекционные операции
второе
—
функциональные
стереотаксические
вмешательства
третье — электростимулирующие операции.
Целью резекционных операций является, во-первых,
удаление первичного эпилептогенного фокуса, включая
зону морфологического поражения; во-вторых —
отключение эпилептогенного фокуса от других
мозговых структур, которые активно участвуют в
распространении эпилептической активности, даже при
неполном удалении первичного фокуса; в-третьих уменьшение общего количества нейронов с измененной
биоэлектрической
активностью.
С
помощью
стереотаксических вмешательств возможно достичь две
первые цели.
Целью всех электростимуляционных хирургических
вмешательств является усиление тормозных процессов в
отдельных мозговых структурах, которые вызывают
ингибирующее влияние на межпароксизмальную
деятельность эпилептического очага, на возникновение,
распространение и генерализацию эпилептических
разрядов.
Выбор метода хирургического Дополнение 1
лечения
Критерии эффективности и
Полное прекращение припадков или значительное
ожидаемые результаты
снижение их частоты и тяжести.
Улучшение социально-трудовой и педагогической
адаптации и качества жизни при минимальных
негативных последствиях.
Шкала оценки результатов хирургического лечения
1. А. Полное прекращение эпилептических припадков.
1. Б. Редкие ауры.
2. А. Редкие припадки.
2. Б. Только ночные припадки.
3. Определенное снижение частоты припадков.
Эпилептический статус
4. А. Частота припадков не изменилась.
4. Б. Припадки участились.
Ориентировочная длительность лечения в стационарных
условиях составляет 10-14 дней. Последующее
амбулаторное
лечение
больных
показано
под
наблюдением невролога или эпилептолога, психиатра.
Осмотр нейрохирурга после операции — 1 раз в году.
В соответствии с определением экспертов ВООЗ,
эпилептический
статус
–
это
фиксированное
эпилептическое состояние, которое возникает в
результате длительного эпилептического припадка или
припадков, которые повторяются с короткими
интервалами времени. Можно выделить столько
вариантов эпилептического статуса, сколько существует
видов эпилептических припадков. Однако наибольшее
практическое значение имеет эпилептический статус
судорожных припадков, потому что протекает очень
трудно и представляет непосредственную угрозу для
жизни больного. Еще 15 лет тому назад летальность от
эпилептического статуса составляла 16-33%; в данное
время она не превышает 5%.
Лечение. При эпилептическом статусе лечение носит
экстренный, этапный и комплексный характер.
Внутривенно медленно вводят 20 мг сибазона,
разведенного в 20 мл 40% раствора глюкозы. При
повторении припадков повторно вводят внутривенно
сибазон или внутримышечно тиопентал-натрия. Если
судороги целиком не устраняются, проводится
длительный дозированный наркоз. В некоторых случаях
придется прибегать к хирургическому вмешательству
для декомпрессии мозга.
Задачи по теме « Эпилепсия»
Задача №1. Ребенок, 5 лет, во время игры внезапно замирает, взгляд останавливается
на несколько секунд, в течение дня отмечается несколько аналогичных приступов.
Тип эпилепсии и припадка? Предпочтительные препараты?
Задача №2. Больная 25 лет, через год после перенесенной тяжелой черепно-мозговой
травмы (по данным КТ - ушиб головного мозга), днем на занятиях в институте
почувствовала, что голову потянуло влево, затем больная ничего не помнит. Со слов
остальных студентов, больная потеряла сознание, отмечались судороги в конечностях,
больше выраженные в левых конечностях, отмечалось непроизвольное мочеиспускание и
прикус языка. В последующие 3 месяца наблюдался еще один подобный припадок.
Диагноз. Тип эпилепсии.
Задача №3. Больная 8 лет. Травму головы в анамнезе отрицает. В 3-х летнем возрасте
впервые появились приступы кратковременной потери сознания в виде застывания, без
падения, с фиксацией взгляда и отсутствием реакции на внешние раздражители. Приступы
кратковременные, длительность до 10 секунд. После приступа больная продолжает начатое
действие. Приступы частые, до 5 раз в сутки.
Диагноз. Лечение.
Задача №4. I. У больного начало припадка сопровождается ощущением покалывания,
прохождения "электрического тока" по правым конечностям, затем происходит потеря
сознания.
Где находится очаг? Тип припадка? Какой препарат предпочтительнее применить?
Задача №5. Больной Л, 56 лет, отмечает периодические (1-2 раза в неделю) приступы
судорог в правой ноге с распространением судорог на правую руку. Приступ длится 1-3 мин.
Впервые приступы возникли 3 месяца назад. Примерно 6 месяцев назад больной перенес
ишемический инсульт с легким правосторонним гемипарезом и последующим регрессом
неврологической симптоматики. В неврологическом статусе отмечается поражение лицевого
нерва справа по центральному типу, анизорефлексия D>S, рефлекс Бабинского справа.
1. Причина эпилептического синдрома? 2. Тип эпилепсии?
Задача №6. больной Б., 48 лет, доставлен машиной скорой помощи после припадка,
который сопровождался потерей сознания, наличием тонико-клонических судорог, пеной изо
рта и непроизвольным мочеиспусканием. Припадок длился 2-3 минуты. Объективно:
состояние тяжелое, вялый, апатичный, на вопросы отвечает с опозданием, инструкции
выполняет не четко. Частые рвоты, пульс 56 уд., парез лицевого нерва справа, паралич
взгляда вправо, глаза и голова отведены влево. Постоянные непроизвольные движения в
левых конечностях.
Со слов родственников: два дня тому назад отметил, что не может читать и не понимает
написанного, через день появилась выраженная головная боль с двукратной рвотой.
Судорожные припадки раньше не отмечались. КТ головного мозга: объемное образование в
левом височно-затылочном участке.
Установить предыдущий диагноз, тактику ведения.
Задача №7. Больная 8 лет. Травму головы в анамнезе отрицает. В 3 летнем возрасте
впервые появились приступы кратковременной потери сознания в виде застывания, без
падения, с фиксацией взгляда и отсутствием реакции на внешние раздражители. Приступы
кратковременные, длительность до 10 секунд. После приступа больная продолжает начатое
действие. Приступы частые, до 5 раз в сутки.
Укажите тип припадка.
Задача №8. Больная 25 лет, через год после перенесенной тяжелой черепно-мозговой
травмы (по данным КТ - ушиб головного мозга), днем на занятиях в институте
почувствовала, что голову потянуло влево, затем больная ничего не помнит. Со слов
остальных студентов, больная потеряла сознание, отмечались судороги в конечностях,
больше выраженные в левых конечностях, отмечалось непроизвольное мочеиспускание и
прикус языка. В последующие 3 месяца наблюдался еще один подобный припадок.
Укажите тип припадка, лечение.
Задача №9. Больной Л, 56 лет, отмечает периодические (1-2 раза в неделю) приступы
судорог в правой ноге с распространением судорог на правую руку. Приступ длится 1-3 мин.
Впервые приступы возникли 3 месяца назад. Примерно 6 месяцев назад больной перенес
ишемический инсульт с легким правосторонним гемипарезом и последующим регрессом
неврологической симптоматики. В неврологическом статусе отмечается поражение лицевого
нерва справа по центральному типу, анизорефлексия D>S, рефлекс Бабинского справа.
Тип припадка? Локализация очага?
Задача №10. Больной 17 лет. Родился в асфиксии. В семь лет перенес черепномозговую травму. В 12 лет ночью развилась серия приступов с кратковременным
выключением сознания, судорожным сокращением мышц лица слева, клоническими
сокращениями мышц левой руки. Подобные приступы стали повторяться, обычно после сна.
При поступлении: состояние удовлетворительное, АД - 120/80 мм рт. ст., пульс - 80 ударов в
минуту. Неврологический статус: интеллект снижен, больной эйфоричный, расторможенный,
легкая асимметрия лица, сухожильные рефлексы оживлены без разницы сторон,
патологических рефлексов нет, легкий тремор пальцев рук и век, в пробе Ромберга
пошатывается в стороны. При нейропсихологическом обследовании выявлены снижение
концентрации внимания, трудность переключения при выполнении заданий, пересказе
текстов. На рентгенографии черепа отмечаются умеренно выраженные признаки
внутричерепной гипертензии. На ЭЭГ: фокус пароксизмальной активности в правых лобновисочных отведениях в виде комплексов пик-волна - медленная волна. При гипервентиляции
отмечается тенденция к генерализации пик-волновой активности с сохранением
выраженности фокуса пароксизмальной активности в правых лобно-височных отведениях.
Поставьте диагноз.
Какие дополнительные методы обследования следует выполнить?
Укажите принципы терапии данного заболевания.
Задача №11. Больная 41 года. Больна в течение 5 лет, когда после черепно-мозговой
травмы появились изменения настроения, немотивированные приступы ярости или смеха.
Периодически появлялось ощущение неприятных запахов, затем присоединились
кратковременные изменения восприятия внешнего мира ("все казалось нереальным").
Доставлена после приступа, который протекал с потерей сознания, судорогами и
непроизвольным мочеиспусканием. При поступлении: состояние удовлетворительное,
артериальное давление - 110/70 мм рт. ст., пульс 90 ударов в минуту. Неврологический
статус: общемозговых и менингеальных симптомов нет, сглажена правая носогубная складка,
язык отклоняется вправо, сухожильные рефлексы живые, выше справа, симптом Бабинского
справа. Больная вялая, апатичная, дисфоричная, плаксивая. Рентгенография черепа без
патологии. Глазное дно: диски зрительных нервов с четкими границами, артерии слегка
извиты. ЭЭГ: альфа-ритм дезорганизованный, повышенное количество тета-волн диффузного
характера, в левой височной области имеются единичные одно- и двухфазные острые волны.
После гипервентиляции появились группы билатерально синхронных дельта-волн. На КТ
головного мозга очагов измененной плотности не определяется, имеются признаки наружной
и внутренней гидроцефалии.
В каких структурах мозга предположительно локализуется патологический очаг?
Какое патогенетическое значение имела черепно-мозговая травма в развитии данного
заболевания?
Какие дополнительные методы обследования следует провести?
Задача №12. Больная 29 лет. В анамнезе - повторные легкие черепно-мозговые
травмы. В 19-летнем возрасте во второй половине нормально протекавшей беременности
впервые потеряла сознание, упала, отмечались генерализованные тонико-клонические
судороги во всех группах мышц. За неделю до поступления прекратила прием препаратов, на
фоне чего развились четыре припадка с интервалом в 30 - 40 мин, что послужило основанием
для госпитализации. При поступлении: состояние средней тяжести, больная в сознании,
вялая, адинамичная. артериальное давление - 120/80 мм рт. ст., пульс - 88 ударов в мин.,
имеются следы прикуса на языке. Неврологический статус: легкая ригидность затылочных
мышц, симптом Кернига с двух сторон, зрачки широкие, фотореакции сохранены, нистагм
при крайних отведениях глазных яблок, сухожильные рефлексы низкие, без четкой разницы
сторон. Анализы крови и мочи в пределах нормы. При поясничном проколе получен
бесцветный прозрачный ликвор (давление - 220 мм водного столба, цитоз - 3/3, белок – 0,165
мг %). На ЭЭГ регистрируются билатерально-синхронные до 250 мкВ вспышки комплексов
острая волна - медленная волна с преобладанием в передних отделах.
Какая причина развития эпилепсии?
Какое дополнительное обследование следует провести?
Назначьте лечение.
Задача №13. У больного в течение 1 часа отмечались три припадка тоникоклонических судорог, между припадками сознание нарушено, АД- 160/100 мм.рт.ст., ЧСС 100/хв., дыхание шумное, с участием вспомогательной мускулатуры.
Какое состояние имеет место у пациента?
Задача №14. Больной Б., 32 года, доставлен в больницу машиной скорой помощи в
обморочном состоянии. Объективно: сознание нарушено (по шкале ком Глазго-9-10б.), АД180/100 мм рт.ст., после проведения компъютерной томографии установлен диагноз
субарахноидального кровоизлияния. Пациент госпитализирован в реанимационное
отделение. Утром у больного наблюдался припадок тонико-клонических судорог
длительностью 2-3 минуты, сопровождался появлением пены изо рта и непроизвольным
мочеиспусканием.
Охарактеризовать состояние пациента, установить диагноз.
Задача №15. Пациентка 32 лет, в течение двух месяцев жаловалась на головную боль.
Несколько дней назад внезапно явились тонические судороги в пальцах правой стопы,
которые распространились на правую ногу и руку, сменились на клонические. Сознание
ясное, припадок длился 3 минуты. Объективно: парез правой стопы после припадка, симптом
Бабинского справа.
Установить диагноз.
Список рекомендованной литературы
Основная:
1. Богородинский Д.К., Скоромец А.А., Шварев А.И. Руководство к практическим
занятиям по нервным болезням. - М.: Медицина, 1977.-327 с.
2. Гусев Е.И., Гречко В.Е., Бурд Г.С. Нервные болезни. – М.:Медицина, 1988.- 638 с.
3. Нервові хвороби /С.М.Вінничук, Є.Г. Дубенко, Є.Л. Мачерет и Нев.; При невр.
С.М.Вінничука, Є.Г.Дубенка. – К.: Здоров”я. – 2001. – 696 с.
4. Ромоданов А.П., Мосийчук Н.М., Холопченко Э.И. Атлас топической невропатологии
заболеваний нервной системы.- К.:”Вища школа”,1987.- 231 с.
5. Сандригайло Л.И. Анатомо-клинический атлас по невропатологи.- Минск: Высшая —
школа,1988.- 319 с.
6. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. - М.:
Медицина, 1974.- 338 с.
7. Ярош 0.А. Нервные болезни. - К.: Высшая школа, 1993.- 487 с.
Дополнительная:
8. Болезни нервной системы / Под ред. П. В. Мельничука.– М.: "Медицина", 1982.– Том
2.– 365 с.
9. Вейнер Г., Левитт Л. Неврология. – Москва:"ГЭОТАР МЕДИЦИНА", 1998. – 256 с.
10. Виленский Б. С. Неотложные состояния в невропатологии.– Л., 1986.– 236 с.
Методическая разработка составлена________________________________________________
Методическая разработка пересмотрена и утверждена на заседании кафедры
нервных болезней ________________________________________________________________
с дополнениями (изменениями)_____________________________________________________
Зав. кафедрой нервных болезней
профессор
Н.В. Литвиненко
Выбор метода хирургического лечения
3
Селективная аминдалогиппокампектомия
(открытая)
Передняя височная лобэктомия (Пскрл),
включая аминдалогиппокампектомию
Топектомия
4
Топектомия + Пскрл
5
Субпиальная резекция
6
Субпиальная резекция + Пскрл
7
Калезотомия
8
Гемисферектомия
9
Стереотаксическая аминдалектомия
10
Стереотаксическая аминдалектомия
двусторонняя
11
Стереотаксическая гипокампектомия
12
Стереотаксическая гипокампектомия
двусторонняя
13
14
15
Цингулотомия двусторонняя
Трансплантация нервной ткани в
комбинации с разнообразными
стереотаксическими операциями
Электростимулирующие операции
16
Ликворошунтирующие операции
17
18
Кистоперитонестомия
Стереотаксическая радиохирургия
1
2
Дополнение 1
Медианный височный склероз.
Медианный височный склероз, низкодифференцированные глиомы;
кортикальная дисплазия.
Малодифференцированные глиомы (ганлиомы, DNET, кавернозные
ангиомы); посттравматические рубцы; локальные энцефалиты;
кортикальная дисплазия; нарушение нейрональной миграции.
Четкая корреляция локализации очаговых структурных изменений
мозга (не в функционально- и проворно-важных зонах) с данными
ЭЭГ, ОФЭКТ.
Отсутствие четкой корреляции локализации очаговых структурных
изменений мозга (в височно-теменных участках) с данными ЭЭГ,
ОФЭКТ.
Симптоматическая эпилепсия при локализации очаговых структурных
изменений мозга в функционально- и проворно-важных зонах мозга.
Симптоматическая эпилепсия при локализации очаговых структурных
изменений мозга в функционально- и проворно-важных зонах мозга.
Атонические припадки при отсутствии очагового поражения,
билатеральная синхронизированная эпиактивность. Криптогенные или
симптоматические генерализованные припадки (с. Lennox-Gastaut).
Детский возраст: одностороннее очаговое поражение; гемипарез;
односторонняя эпиактивность; гемиатрофия; прогрессирующие психоинтеллектуальные расстройства. Врожденные мальформации; с.
Штурге-Вебера; энцефалит Расмуссена; последствия бактериальной,
вирусной инфекции; последствия ЧМТ; вторичные изменения в
результате сосудистой патологии.
Медианный височный склероз; криптогенная или идиоматическая
эпилепсии.
Атонические припадки при отсутствии очагового поражения,
билатеральная синхронизированная эпиактивность. Криптогенные или
симптоматические генерализованные припадки (с. Lennox-Gastaut).
Медианный височный склероз; криптогенная или идиоматическая
эпилепсии.
Атонические припадки при отсутствии очагового поражения,
билатеральная синхронизированная эпиактивность. Криптогенные или
симптоматические генерализованные припадки (с. Lennox-Gastaut).
Выраженные аффектные состояния, приступы агрессивности
Дети с выраженными интеллектуальными расстройствами в
комбинации с другими стереотаксическими операциями.
Неэффективность предыдущих операций; тяжелая общесоматическая
патология; отказ больного от других хирургических вмешательств.
Эписиндром, повышенное ВЧД, отсутствие локальных структурных
изменений мозгового вещества.
Симптоматическая эпилепсия + киста
Гамартома гипоталамуса; кавернозная ангиома; медианный височный
склероз.
1. Классификация эпилепсии
Первичная эпилепсия
Симптоматическая (сосудистые
синдромы)
2. Этиология
Пренатальные поражения
мозга
Объемные процессы (опухоли,
абсцессы)
Нарушение мозгового
кровообращения, арахноидиты
Черепно-мозговые травмы
Интоксикации
3. Характер припадков
Генерализованные
Очаговые
(судорожные)
Джексоновские
Эпилептический статус
Припадки
4. Лечение
Патогенет ическое
Противосудорожные
средства