3.0 РЕЗУЛЬТАТЫ 55 3.1 Результаты исследований по крайне

3.0 РЕЗУЛЬТАТЫ 55
3.1 Результаты исследований по крайне низким и электромагнитным
частотам (КНЧ-ЭМЧ) 55
3.1.1 Генотоксичные эффекты 55
3.1.1.1 Фибропласты, лимфоциты, моноциты, меланоциты человека и мышечные и
зернистые клетки крыс (Участник 3) 55
Под воздействием временной, но не постоянной экспозиции КНЧ-ЭМЧ в
фибропластах человека рвутся нити ДНК. 55
Синусоидальный сигнал КНЧ-ЭМЧ 50 Гц привел к большему числу разрывов
нитей ДНК в фибропластах человека, чем КНЧ-ЭМЧ сети электропередачи. 57
Генотоксичные эффекты оказались зависимыми от частоты. 58
Увеличение числа разрывов ДНК нитей в фибропластах человека после
воздействия КНЧ-ЭМЧ зависело от времени экспозиции. 58
Увеличение числа разрывов ДНК нитей в фибропластах человека после
воздействия КНЧ-ЭМЧ зависело от возраста обследуемых. 59
Увеличение числа разрывов ДНК нитей после воздействия КНЧ-ЭМЧ
сопровождалось увеличением микроядерных частот. 60
Воздействия КНЧ-ЭМЧ не привело к снижению числа фибропластов в культуре. 60
Количество разрывов ДНК нитей в фибропластах человека под воздействием КНЧЭМЧ зависело от дозы. 61
Разрывы ДНК нитей в фибропластах человека после воздействия КНЧ-ЭМЧ были
быстро восстановлены. 62
Процесс восстановление недостающих клеток ДНК реагирует по-разному на
воздействия КНЧ-ЭМЧ. 63
Появление разрывов ДНК нитей в фибропластах человека под воздействием КНЧЭМЧ зависело от типа клеток. 63
Появление разрывов ДНК нитей в фибропластах человека под воздействием КНЧЭМЧ и их восстановление изменялось УФС или тепловым шоком. 64
КНЧ-ЭМЧ привели к отклонениям в хромосомах в фибропластах человека. 67
КНЧ-ЭМЧ не внесли изменений в потенциал митохондриальной мембраны в
фибропластах человека. 67
3.1.1.2 Зернистые клетки крыс, клетки яичника китайского хомяка (CHO) и клетки
HeLa (Участник 7) 67
Воздействия КНЧ-ЭМЧ вызвало значительное увеличение числа разрывов ДНК
нитей в культивированных зернистых клетках крыс, клетках CHO и в клетках HeLa. 67
3.1.1.3 Эмбриональные стволовые клетки мыши (Участник 4) 69
Отсутствие эффекта на индукцию единичных и двойных разрывов нитей 0, 18, 24 и
48 часов после осуществление 6-ти или 48-ми часовой экспозиции КНЧ-ЭМЧ. 69
3.1.1.4 Выводы (Участник 1) 69
3.1.2 Пролиферация и дифференциация клеток 70
3.1.2.1 Колонии клеток нейробластомы НБЛ69 (NB69) человека (Участник 5) 70
способствовали увеличению количества клеток нейробластомы НБЛ69. 70
Эффект от КНЧ-ЭМЧ, способствующий росту клеток нейробластомы НБЛ69, не
наблюдался в случае длительного периода экспозиции. 71
КНЧ-ЭМЧ не препятствовали подавлению пролиферации клеток нейробластомы
НБЛ69, вызываемому ретиноевой кислотой. 71
КНЧ-ЭМЧ увеличили уровень клеточной пролиферации клеток нейробластомы
НБЛ69, как показал анализ маркеров пролиферации клеток (PCNA - ядерный антиген
пролиферирующих клеток). 72
КНЧ-ЭМЧ привели к усилению синтеза ДНК в клетках нейробластомы НБЛ69. 73
КНЧ-ЭМЧ повлияли на клеточный цикл в клетках нейробластомы НБЛ69. 74
КНЧ-ЭМЧ привели к уменьшению спонтанного апоптоза в клетках нейробластомы
НБЛ69. 74
КНЧ-ЭМЧ вызвали изменение процесса активации фосфорилированного белокрегулятора, связывающего циклический аденозинмонофосфат (p-CREB - cyclic AMP
response element - binding protein).
3.1.2.2 Эмбриональные стволовые клетки мыши в процессе дифференциации
сердечной системы (Участник 8) 76
КНЧ-ЭМЧ ускорили дифференциацию сердечной системы эмбриональных
стволовых клеток через усиленную экспрессию генов сердечной системы. 76
3.1.2.3 Лимфоциты человека (Участник 8) 76
КНЧ-ЭМЧ не имели никакого влияния на пролиферацию, клеточный цикл и
функциональное состояние лимфоциты человека. 76
3.1.2.4 Эмбриональные стволовые клетки мыши (Участник 4) 76
КНЧ-ЭМЧ не оказали влияния на рост и нейрональную дифференциацию
эмбриональных стволовых клеток мыши. 76
3.1.2.5 Выводы (Участник 1) 76
3.1.3 Апоптоз 77
3.1.3.1 Эмбриональные стволовые клетки мыши (Участник 4) 77
КНЧ-ЭМЧ с плотностью потока 2мТ произвели повышающую регуляцию уровня
транскрипции антипоптозных генов bcl2 и приостановку роста, индуцибельного гена
повреждений ДНК GADD45, а также произвели понижающую регуляцию уровня
проапоптозного белка Bax в нейрональных клетках-предшественниках, произошедших от
ES-клеток. Это могло косвенно повлиять на процесс апоптоза в нейрональных клеткахпредшественниках. 77
3.1.3.2 Линия клеток нейробластомы НБЛ69 (Участник 5)
КНЧ-ЭМЧ с плотностью потока 100 µT препятствовали спонтанный апоптоз в
клетках нейробластомы НБЛ69. 77
3.1.3.3 Фибропласты человека (Участник 3) 77
Не было обнаружено никаких различий в подсчете клеток между фибропластами
человека, подвергнутыми воздействию КНЧ-ЭМЧ и фибропластами контрольной группы
при любой продолжительности экспозиции. 77
3.1.3.4 Выводы (Участник 1) 77
3.1.4 Экспрессия генов и белков 77
3.1.4.1 Эмбриональные стволовые клетки мыши (Участник 4) 77
Воздействие КНЧ-ЭМЧ привело к повышенной регуляции уровня транскрипции
egr-1, c-jun и p21 в клетках с дефицитом p53, но не в ES (Embryonic stem – эмбриональные
стволовые) клетках дикого типа. 77
Воздействие КНЧ-ЭМЧ на клетки с дефицитом p53 привело только к
кратковременному эффекту на уровень экспрессии генов. 78
Эффект от воздействия КНЧ-ЭМЧ на уровень транскрипции регуляторных генов в
клетках с дефицитом p53 зависел от переменных циклов (режим последовательного
включения и выключения). 79
Воздействие КНЧ-ЭМЧ привело к повышенной регуляции уровня транскрипции
антипоптозных генов bcl2 и приостановку роста, индуцибельного гена повреждений ДНК
GADD45, а также произвели понижающую регуляцию уровеня проапоптозного белка Bax
в нейрональных клетках-предшественниках, произошедших от ES-клеток. 79
3.1.4.2 Линия клеток нейробластомы SY5Y человека (Участник 11) 82
КНЧ-ЭМЧ не повлияли на экспрессию никотиновых ацетилхолиновых рецепторов
(nAchRs), которые представляют нейрональную никотиновую систему в клетках
нейробластомы человека. 82
КНЧ-ЭМЧ не повлияли на экспрессию маркеров катехоламинергической системы в
клетках нейробластомы 86
3.1.4.3 Эмбриональные стволовые клетки мыши в процессе дифференциации
сердечной системы (Участник 8) 88
КНЧ-ЭМЧ повлияли на экспрессию кардиогенных генов в эмбриональных
стволовых клетках мышей (GTR1). 88.
Воздействие КНЧ-ЭМЧ на GTR1 ES-клеток после удаления LIF (лазерноиндуцированная флуоресценция? Низкая промежуточная частота?) и в течение 4 дней
пуромициновой селекции за весь десятидневный период с момента удаления LIF смогло
увеличить уровень кардиомиоцитов из ES-клеток: число пульсирующих колоний достигло
170.44 ± 28.0 % от контрольного параметра, полученного по кардиомитоцитам
необработанных клеток (т.е. ± SEM (растровый электронный микроскоп?) четырех
отдельных экспериментов). 91
3.1.4.4 Мембранные потоки (токи) ооцитов Xenopus laevis, экспрессирующих rCx46
(Участник 7) 92
КНЧ-ЭМЧ не сильно повлияли на утечку тока в ооцитах Xenopus laevis,
экспрессирующих полуканалы rCx46. 92
Не
наблюдалось
значительного
влияния
КНЧ-ЭМЧ
на
количество
экспрессированных и проводящих полуканалов rCx46 в ооцитах. 93
Не наблюдалось значительного влияния КНЧ-ЭМЧ на зависящие от напряжения
пропускные свойства ооцитов, экспрессирующих rCx46. 93
Не наблюдалось значительного влияния КНЧ-ЭМЧ на обратный потенциал rCx46опосредованного мембранного тока в ооцитах. 96
Наблюдалось небольшое, но незначительное действие КНЧ-ЭМЧ на пропускные
свойства полуканалов, экспрессированных в Xenopus ооцитах, зависящее от внешней
концентрации кальция. 97
КНЧ-ЭМЧ
не
оказали
значительного
действия
на
результаты
электрофизиологических измерений сдвоенных Xenopus ооцитов. 98
Не наблюдалось значительного влияния КНЧ-ЭМЧ на соединяющее промежуток
(разрыв?) соединение зернистых клеток крыс. 99
Не наблюдалось действия КНЧ-ЭМЧ на кальций свободный от цитоплазмы
популяций фибропласт человека и зернистых клеток крыс. 100
Объем регуляторных реакций зернистых клеток оказался неподверженным
действию КНЧ-ЭМЧ. 102
3.1.4.5 Полный анализ генома различных клеточных линий при воздействии КНЧЭМЧ (Участник 12). 102
3.1.4.6 Выводы (Участник 1) 106
3.2 Результаты исследований РЧ-ЭМЧ 107 (RF радиочастота, высокая
частота)
3.2.1 Генотоксичные эффекты 107
3.2.1.1 Линия клеток HL-60 человека (Участник 2) 107
А. Прямая генотоксичность 107
РЧ-ЭМЧ вызвали повышение микроядерной частоты и число разрывов нитей ДНК
в клетках HL-60 в зависимости от энергии радиации, как было определено микроядерным
исследованием блока цитокинеза в пробирке и исследованиями Comet (Single cell gel
(SCG) electrophoresis or 'Comet assay' гель-электрофорез одиночных клеток). 107
РЧ-ЭМЧ вызвали повышение микроядерной частоты и число разрывов нитей ДНК
в клетках HL-60 в зависимости от времени экспозиции, как было определено. 110
Действие, производимое РЧ-ЭМЧ на целостность генома клеток HL-60, как
показали микроядерные исследования блока цитокинеза в пробирке и исследования
Comet, зависит от экспозиции и сигнала. 111
Как показал проточно-цитомитрический анализ, РЧ-ЭМЧ привели к увеличению
частоты в ядрах, но не изменили клеточного цикла. 113
РЧ-ЭМЧ не повлияли на апоптоз, как было выявлено с помощью Annexin V и
TUNEL исследования. 115
РЧ-ЭМЧ не оказали цитотоксического эффекта на клетки. 117
Б. Непрямая генотоксичность (через реактивные кислородные агенты) 119
РЧ-ЭМЧ привели к образованию реактивных кислородных агентов, как показано
проточно-цитометрическим анализом кислородной ДНК и родаминовой флуоресценцией.
119
РЧ-ЭМЧ не повлияли на антиоксидантную активность белков в клетках HL-60
(активность SOD и GPx). 123
Генерация генотоксического действия в следствии РЧ-ЭМЧ подавлялась
аскорбиновой кислотой. 124
3.2.1.2 Фибропласты человека и зернистые клетки крысы (Участник 3) 125
РЧ-ЭМЧ спровоцировали разрывы нитей ДНК в фибропластах человека и
зернистых клетках крысы. 125
РЧ-ЭМЧ спровоцировали хромосомные нарушения в фибропластах человека. 128
РЧ-ЭМЧ индуктировали микроядра в фибропластах человека. 128
Результаты исследования действия РЧ-ЭМЧ на потенциал митохондриальной
мембраны были противоречивы. 129
3.2.1.3 Эмбриональные стволовые клетки мыши (Участник 4) 129
РЧ-ЭМЧ повлияли на индукцию двойных разрывов нитей ДНК в нейрональных
клетках-предшественниках, произошедших от ES -клеток сразу после экспозиции. 129
3.2.1.4 Выводы (Участник 1) 129
3.2.2 Пролиферация и дифференциация клеток 130
3.2.2.1 Линия клеток нейробластомы НБЛ69 и нейрональных стволовых клеток
(NSC) (Участник 5) 130
РЧ-ЭМЧ не повлияли на рост и жизненные способность клеток нейробластомы
НБЛ69 и нейрональных стволовых клеток (NSC). 130
Вероятно, РЧ-ЭМЧ влияют на экспрессию FGF-рецепторов в клетках
нейробластомы НБЛ69 и нейрональных стволовых клетках, что потенциально может
повлиять на клеточную дифференциацию. 131
РЧ-ЭМЧ повлияли на дифференциацию нейрональных стволовых клеток (NSC) и
не оказали влияния на дифференциацию клеток нейробластомы (НБЛ69). 131
3.2.2.2 Лимфоциты и тимоциты человека (Участник 8) 133
РЧ-ЭМЧ не оказали влияния на пролиферацию, клеточный цикл и активацию
лимфоцитов человека. 133
РЧ-ЭМЧ (DTX –прерывистая передача, энергосберегающий режим) могут
препятствовать выработки интерлейкина 1 (IL-1) бета в лимфоцитах человека, но не
оказывают влияния на выработку интерлейкина 6. 134
РЧ-ЭМЧ не повлияли на дифференциацию тимоцитов человека. 135
3.2.2.3 Линия клеток промиелоцитов человека HL-60 (Участник 2) 135
РЧ-ЭМЧ не повлияли на клеточный цикл клеток HL-60, как свидетельствовал
проточно-цитометрический анализ. 135
РЧ-ЭМЧ не повлияли на процесс роста клеток HL-60 в отношении скорости роста и
синтеза ДНК. 135
3.2.2.4 Стволовые эмбриональные клетки мыши (Участник 4) 137
РЧ-ЭМЧ не индуктировали кардиальную дифференциацию клеток R1 ES и
кардиальную дифференциацию и пролиферацию клеток P19 EC, но могли оказать влияние
на апоптический путь, опосредованный геном bcl-2, в нейрональных клеткахпредшественниках, произошедших от ES клеток и на нейрональную дифференциацию
путем препятствования транскрипции nurr-1 и TH. 137
3.2.2.5 Выводы (Участник 1) 137
3.2.3 Апоптоз 137
3.2.3.1 Клетки головного мозга различного происхождения и моноциты человека.
(Участник 9) 137
РЧ-ЭМЧ не повлияли на апоптоз в нейрональных клетках. 137
РЧ-ЭМЧ не повлияли на апоптоз в астроцитных клетках. 139
РЧ-ЭМЧ не повлияли на апоптоз в имунных клетках. 140
РЧ-ЭМЧ не повлияли на химически индуктированный апоптоз в иммунных
клетках. 142
3.2.3.2 Лимфоциты человека (Участник 8) 142
РЧ-ЭМЧ не повлияли на апоптоз в лимфоцитах человека. 142
РЧ-ЭМЧ не повлекли увеличений уровня Hsp70 в лимфоцитах человека после
индукции апоптоза. 142
РЧ-ЭМЧ не повлияли на апоптоз в тимоцитах. 143
3.2.3.3 Линия клеток промиелоцитов человека HL-60 (Участник 2) 143
РЧ-ЭМЧ не повлияли на апоптоз в клетках HL-60, как было выявлено с помощью
проточно-цитометрического анализа и исследований Annexin V и TUNEL. 143
3.2.3.4 Стволовые эмбриональные клетки мыши (Участник 4) 143
Воздействие РЧ-ЭМЧ может повлиять на апоптический путь, опосредованный
геном bcl-2, в нейрональных клетках-предшественниках, произошедших от ES клеток. 143
3.2.3.5 Клеточная линия эндотелия человека. (Участник 6)
Повышение фосфорилирования hsp27 и происходящая одновременно с этим
пониженная регуляция белков Fas/TNF под воздействием РЧ-ЭМЧ дает основание
предположить, что апоптический процесс в клеточных системах, подверженных
воздействию РЧ-ЭМЧ, может изменяться 143.
3.2.3.6 Выводы (Участник 1) 143.
3.2.4 Экспрессия генов и белков 144
3.2.4.1 Стволовые эмбриональные клетки мыши (Участник 4) 144
Потеря p53 сделала многофункциональные клетки ES чувствительными к
продолжительному воздействию РЧ-ЭМЧ. 144
РЧ-ЭМЧ не повлияли на кардиальную дифференциацию и уровень экспрессии
генов в клетках R1 ES. 145
РЧ-ЭМЧ не индуктировали кардиальную дифференциацию, экспрессию генов и
пролиферацию клеток P19 EC. 145
Воздействие РЧ-ЭМЧ могло повлиять на апоптический путь, опосредованный
геном bcl-2, в нейрональных клетках-предшественниках, произошедших от ES клеток и
на нейрональную дифференциацию путем препятствования транскрипции nurr-1 и TH. 146
3.2.4.2 Линия клеток нейробластомы НБЛ69 и нейрональных стволовых клеток
(NSC) (Участник 5) 148
РЧ-ЭМЧ (GSM-CW – незатухающая волна, постоянный сигнал, GSM-Basic)
повлияли на экспрессию FGF рецепторов в клетках нейробластомы НБЛ69 человека. 148
РЧ-ЭМЧ оказали воздействие на экспрессию FGF рецепторов в нейрональных
стволовых клетках (NSC). 150
РЧ-ЭМЧ не оказали влияния на экспрессию генов FGF рецепторов-1 в клетках
нейробластомы НБЛ69 и в нейрональных стволовых клетках (NSC). 151
3.2.4.3 Линия клеток промиелоцитов человека HL-60 (Участник 2) 152
Воздействие РЧ-ЭМЧ с повторяющимся результатом оказали повышающую и
понижающую регуляцию на экспрессию белков в клетках HL-60 (41 белок попали под
повышающую регуляцию, 1 белок – под понижающую и 14 белков были экспрессированы
заново). 152
3.2.4.4 Лимфоциты человека (Участник 8) 158
РЧ-ЭМЧ не оказали влияния на экспрессию генов в лимфоцитах человека. 158
3.2.4.5 Клетки головного мозга различных видов (Участник 9) 159
Воздействие РЧ-ЭМЧ не оказало влияния на экспрессию и активность
индуцибильной синтазы оксида азота (iNOS или NOS2) в нервных клетках. 159
РЧ-ЭМЧ (GSM-900 сигнал) не повлияли на экспрессию белков теплового шока в
нервных клетках. 161
Воздействие микроволнового сигнала GSM-900 не оказало влияния на экспрессию
hsp27 в клеточной линии эндотелия EA.hy926. 162
Никаких однозначных результатов по воздействию РЧ-ЭМЧ на экспрессию hsp27 в
головном мозге крыс получено не было. 163
РЧ-ЭМЧ (GSM-900 сигнал) оказало слабое воздействие на экспрессию генов в
иммунных клетках. 164
3.2.4.6 Клеточная линия эндотелия человека EA.hy926 и EA.hy926v1 (Участник 6)
164
А. Исследование в 5 этапов. 165
Б. Обусловленная генотипом реакция клеток на излучение GSM 900 МГц. 171
В. Сравнение результатов воздействия постоянных (CW) и модулированных РЧЭМЧ на экспрессию белков 177
3.2.4.7 Полный анализ генома различных клеточных линий, подвергнутых
воздействию РЧ-ЭМЧ (Участник 12) 179
3.2.4.8 Выводы (Участник 1) 182
4.0 ОБСУЖДЕНИЕ 183
4.1 Результаты, полученные после воздействия КНЧ-ЭМЧ 183
4.1.1 Генотоксичные эффекты 183
4.1.1.1 Фибропласты, лимфоциты, моноциты, меланоциты человека и мышечные и
зернистые клетки крыс (Участник 3) 183
Периодическое воздействие КНЧ-ЭМЧ спровоцировало разрывы нитей ДНК в
различных, но не во всех клеточных линиях. 183
Генотоксичные эффекты КНЧ-ЭМЧ менялись в зависимости от времени
экспозиции. 183
Разрывы нитей ДНК в фибропластах человека, произошедшие под воздействием
КНЧ-ЭМЧ, зависели от дозы излучения. 184
Генерация разрывов ДНК в фибропластах человека под воздействием КНЧ-ЭМЧ
зависела от возраста доноров. 184
Эффект от воздействия КНЧ-ЭМЧ был различным в зависимости от типа клеток.
184
Процесс генерации разрывов ДНК в фибропластах человека под воздействием
КНЧ-ЭМЧ и их восстановления менялся в результате воздействия УФС и теплового шока.
185
Генерация разрывов ДНК в фибропластах человека под воздействием КНЧ-ЭМЧ
зависела от генетического окружения клеток. 185
Генерация разрывов ДНК в фибропластах человека под воздействием КНЧ-ЭМЧ
зависела от частоты КНЧ-ЭМЧ. 185
Хромосомные нарушения в фибропластах человека, вызванные воздействием КНЧЭМЧ. 185
КНЧ-ЭМЧ не повлияли на потенциал мембраны митохондрий. 186
4.1.1.2 Фибропласты человека и зернистые клетки крыс (Участник 7) 186
Генотоксичные эффекты, вызванные воздействием КНЧ-ЭМЧ, не отражаются на
физиологических функциях, как регуляция объема и свободная цитоплазматическая
концентрация Ca2+. 186
4.1.1.3 Эмбриональные стволовые клетки мыши (Участник 4) 187
КНЧ-ЭМЧ не индуктировали образование разрывов нитей ДНК в эмбриональных
стволовых клетках. 187
4.1.1.4 Выводы (Участник 1) 188
4.1.2 Клеточная пролиферация и дифференциация 189
4.1.2.1 Клетки нейробластомы человека (клеточная линия НБЛ69) (Участник 5) 189
КНЧ-ЭМЧ усилили пролиферацию и сократили спонтанный апоптоз клеток
нейробластомы НБЛ69. 189
Механизм взаимодействия КНЧ-ЭМЧ и клеток нейробластомы НБЛ69 еще до
конца неизвестен. 189
4.1.2.2 Эмбриональные стволовые клетки мыши (Участник 4) 190
КНЧ-ЭМЧ не оказали никакого воздействия на нейрональную дифференциацию
эмбриональных стволовых клеток. 190
4.1.2.3 Лимфоциты человека и эмбриональные стволовые клетки (Участник 8). 190
КНЧ-ЭМЧ не оказали никакого воздействия на пролиферацию, клеточный цикл и
активацию лимфоцитов. 190
КНЧ-ЭМЧ активировали экспрессию кардиального гена в эмбриональных
стволовых клетках, ускорив, таким образом, их кардиальную дифференциацию. 190
4.1.2.4 Выводы (Участник 1) 190
4.1.3 Апоптоз 191
4.1.3.1 Эмбриональные стволовые клетки мыши (Участник 4) 191
КНЧ-ЭМЧ внесли изменения в экспрессию генов bcl-2, bax и GADD45 в
нейрональных клетках-предшественниках, произошедших от ES-клеток. 191
4.1.3.2 Клетки нейробластомы человека (клеточная линия НБЛ69) (Участник 5) 191
КНЧ-ЭМЧ препятствовали спонтанному апоптозу в клетках нейробластомы. 191
4.1.3.3 Фибропласты человека (Участник 3) 193
КНЧ-ЭМЧ могут не оказывать воздействия на апоптический процесс в
фибропластах человека после прерывистой экспозиции в течение 24 часов при плотности
потока 1мТ. 193
4.1.3.4 Выводы (Участник 1) 193
4.1.4 Экспрессия генов и белков 193
4.1.4.1 Эмбриональные стволовые клетки мыши (Участник 4) 193
Кратковременное интенсивное воздействие сигналов КНЧ-ЭМЧ может привести к
временной повышенной регуляции непосредственной ранней реакции и регулятивных
генов в ES-клетках с дефицитом p53. 193
Природа реакции генной экспрессии на воздействие КНЧ-ЭМЧ носила только
кратковременный характер. 194
Имеются указания на то, что для биологических эффектов КНЧ-ЭМЧ существует
порог плотности потока поля. 194
Эффект воздействия КНЧ-ЭМЧ на клетки с дефицитом p53 зависел от переменных
циклов (режим последовательного включения и выключения). 194
Механизм действия, оказываемого КНЧ-ЭМЧ, на живые клетки еще до конца
неизвестен. 194
4.1.4.2 Клетки нейробластомы (клеточная линия SY5Y) (Участник 11) 194
КНЧ-ЭМЧ не повлияли на экспрессию нейрональных генов, таких как nAchRs,
D.H., Phox2a и Phox2b, а также на информационную РНК (mRNA) или на уровень белков.
195
4.1.4.3 Эмбриональные стволовые клетки мыши в процессе кардиальной
дифференциации (Участник 8) 196
КНЧ-ЭМЧ оказали повышенную регуляцию на экспрессию специализированных
кардиальных генов, способствуя, таким образом, кардиогенезу. 196
4.1.4.4 rCx46 в ооцитах Xenopus laevis (Участник 7) 196
4.1.4.5 Полный анализ генома различных клеточных линий, подвергнутых
воздействию КНЧ-ЭМЧ (Участник 12) 197
4.1.4.6 Выводы (Участник 1) 197
4.2 Результаты, полученные после воздействия РЧ-ЭМЧ 198
4.2.1 Генотоксичные эффекты 198
4.2.1.1 Линия клеток промиелоцитов человека HL-60 (Участник 2) 198
РЧ-ЭМЧ при различных показателях SAR и различном времени экспозиции (1800
МГц, незатухающая волна) приводили к индукции единичных и двойных разрывов нитей
ДНК. 198
Воздействие РЧ-ЭМЧ при показателях SAR и различном времени экспозиции (1800
МГц, незатухающая волна) приводили к увеличению в микроядрах. 199
Увеличение разрывов нитей ДНК и микроядр под действием РЧ-ЭМЧ (1800 МГц,
1,3 Вт/кг, 24 часа) в клетках HL-60 не зависело от сигнала. 199
РЧ-ЭМЧ индуктировали образование реактивных кислородных агентов, как
показал проточно-цитометрический анализ оксиДНК и родаминовой флюоресценции. 199
Совместное управление аскорбиновой кислоты, ловушки свободных радикалов,
защитило клетки HL-60 от воздействия РЧ-ЭМЧ и, как следствие, могло сократить
повреждения ДНК, не затрагивая клеточный рост. 200
4.2.1.2 Фибропласты человека и зернистые клетки крысы (Участник 3) 200
РЧ-ЭМЧ вызвали разрывы нитей ДНК в зернистых клетках крыс, а также разрывы
нитей ДНК и хромосомные нарушения в фибропластах человека. 200
4.2.1.3 Эмбриональные стволовые (ES) клетки мыши (Участник 4) 201
Облучение нейрональных клеток-предшественников, произошедших от ES-клеток
привело к небольшому временному увеличению двойных разрывов нитей ДНК, по
результатам нейтральных исследований Comet. 201
4.2.1.4 Выводы (Участник 1) 201
4.2.2 Пролиферация и дифференциация клеток 202
4.2.2.1 Линия клеток нейробластомы НБЛ69 и нейрональных стволовых клеток
(NSC) (Участник 5) 202
РЧ-ЭМЧ не оказали влияния на рост клеток НБЛ69 и нейрональных стволовых
клеток. 202
4.2.2.2 Лимфоциты и тимоциты человека (Участник 8) 202
РЧ-ЭМЧ, вероятно, не оказывают влияния на пролиферацию, клеточный цикл,
апоптоз и активацию лимфоцитов и тимоцитов человека. 202
4.2.2.3 Линия клеток промиелоцитов человека HL-60 (Участник 2) 203
РЧ-ЭМЧ произвели генотоксичные эффекты в клетках HL-60 через узкое
энергетическое окно, не затронув клеточную пролиферацию, клеточную прогрессию и
апоптоз. 203
4.2.2.4 Эмбриональные стволовые (ES) клетки мыши (Участник 4) 203
РЧ-ЭМЧ не оказали влияния на ES-производный кардиогенез и не затронули
индуцируемую диметилсульфоксидом (DMSO) кардиальную дифференциацию,
пролиферацию и экспрессию регуляторных генов в P19 EC клетках. 203
Процесс дифференциации клеток подвержен влиянию РЧ-ЭМЧ на стадии
нейрональных клеток-предшественников. 204
4.2.2.5 Выводы (Участник 1) 204
4.2.3 Апоптоз 205
4.2.3.1 Клетки головного мозга различных типов и моноциты человека (Участник 9)
205
Не было получено никаких подтверждений тому, что апоптоз в нервных и
иммунных клетках подвержен воздействию РЧ-ЭМЧ стандарта GSM. 205
4.2.3.2 Лимфоциты человека (Участник 8) 206
РЧ-ЭМЧ, видимо, не влияют на апоптоз в лимфоцитах человека. 206
4.2.3.3 Линия клеток промиелоцитов человека HL-60 (Участник 2) 206
4.2.3.4 Эмбриональные стволовые (ES) клетки мыши (Участник 4) 207
РЧ-ЭМЧ повлияли на анти-апоптический путь, опосредованный геном bcl-2 в
стволовых эмбриональных клетках, находящихся в процессе дифференциации. 207
4.2.3.5 Клеточная линия эндотелия человека EA.hy926 и EA.hy926v1 (Участник 6)
207
Воздействие РЧ-ЭМЧ, видимо, влияет на анти-апоптический путь, опосредованный
геном hsp27 в клетках эндотелия человека. 207
4.2.3.6 Выводы (Участник 1) 207
4.2.4 Экспрессия генов и белков 208
4.2.4.1 Эмбриональные стволовые (ES) клетки мыши (Участник 4) 208
Генетический состав дифференцирующихся на ранних стадиях эмбриональных
стволовых клеток, возможно, влияет на их реакцию на различно модулируемые РЧ-ЭМЧ.
208
Реакция дифференцирующихся на ранних стадиях эмбриональных стволовых
клеток на РЧ-ЭМЧ, в основном, зависит от несущей частоты схем модуляции. 208
Биологическая реакция на РЧ-ЭМЧ также может зависеть от времени экспозиции.
209
4.2.4.2 Линия клеток нейробластомы НБЛ69 и нейрональных стволовых клеток
(NSC) (Участник 5) 209
РЧ-ЭМЧ сократили экспрессию рецептора 1 (FGFR1) фактора роста фибропластов
(FGF) в клеточной линии нейробластомы человека НБЛ69 и нейрональных стволовых
клетках эмбрионального ядерного стриата крысы. 209
Изменения в рецепторе 1 фактора роста фибробластов под влиянием РЧ-ЭМЧ
зависит, в основном, от несущей частоты. 210
4.2.4.3 Линия клеток промиелоцитов человека HL-60 (Участник 2) 210
РЧ-ЭМЧ регулируют экспрессию генов и белков в клетках HL-60. 210
4.2.4.4 Лимфоциты человека (Участник 8) 210
РЧ-ЭМЧ не повлияли на экспрессию генов в лимфоцитах человека. 210
4.2.4.5 Клетки головного мозга различного происхождения, иммунные клетки и
клеточные линии эндотелия человека. (Участник 9) 211
Нет никаких указаний на то, что не оказали влияния на экспрессию и активность
индуцибильной синтазы оксида азота (iNOS или NOS2) в нервных клетках. 211
Нет никаких указаний на то, что экспрессия белков теплового шока в нервных
клетках подвержена влиянию РЧ-ЭМЧ. 211
Мы не смогли самостоятельно подтвердить, что экспрессия белков теплового шока
в клетках EAhy926 подвержена влиянию РЧ-ЭМЧ стандарта GSM. 211
Существуют некоторые указания на то, что экспрессия генов в иммунных клетках
подвержена влиянию РЧ-ЭМЧ. 212
4.2.4.6 Клеточная линия эндотелия человека EA.hy926 и EA.hy926v1 (Участник 6)
212
РЧ-ЭМЧ индуктировали клеточную стрессовую реакцию. 212
Исследование в 5 этапов с применением протеомики/транскриптомики
(proteomics/transcriptomics) для исследований в области мобильных телефонов. 214
Использование HTST (High Temperature Storage - испытание на долговечность при
высокотемпературном хранении или Test High Temperature Short Time - время
кратковременной обработки при высокой температуре) для определения клеточной
реакций, зависящих от генотипа и модуляции. 215
4.2.4.7 Эффект воздействие РЧ-ЭМЧ на экспрессию гена в клетках человека,
изученный при помощи комплементарной ДНК матрицы (Участник 12) 215
Transcriptomics – изучение уровня экспрессии информационной РНК всего генома
(The genome-wide study of mRNA expression levels).
Proteomics – Изучение всей системы белков (протеомика): каковы компоненты
белков, как они взаимодействуют друг с другом, какие метаболические и сигнальные
системы они формируют и т.д… (The study of entire protein systems (proteomes): what are
the component proteins, how they interact with each other, what kinds of metabolic networks or
signaling networks they form etc)
Proteomics - специализированная система для протеомики