327

КЛИНИЧЕСКАЯ И МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ
А.Б. Шадымов, О.А. Шепелев
г. Барнаул
Жировая эмболия как непосредственная причина смерти,
по данным разных авторов, встречается в 1,9% (Сапожникова М.А., 1988) – 7,0% (Адкин В.И., 1976) всех случаев
смертельных механических повреждений и в 10,6% случаев при переломах длинных трубчатых костей. В последнем
случае жировая эмболия может развиться в отдаленном периоде из-за недостаточной иммобилизации поврежденной
конечности и совершения резких движений (Крюков В.Н.,
Саркисян Б.А., Янковский В.Э. и др., 2003).
В клинике считается, что одним из ведущих механизмов
развития жировой эмболии является резкое системное нарушение жирового обмена, которое затем приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов
каплями нейтрального жира диаметром свыше 6-8 мкм с
последующим микротромбообразованием вплоть до ДВС,
эндоинтоксикацией ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в микроциркуляторном русле (системная
капилляропатия), и, прежде всего в легких, которые задерживают до 80% жировых капель (Дерябин И.И., Насонкин
О.С., 1987). Есть мнение, что накопление жировых эмболов
в малом круге приводит к повышению давления, что для его
разгрузки может вызвать состояние «коллапса» в большом
круге. Повышение давления в малом круге может вызвать
«открытие» функционально «заращенного» овального отверстия и прорыв жировых эмболов в большой круг с поражением головного мозга и других органов (Крюков В.Н.,
Саркисян Б.А., Янковский В.Э. и др., 2003).
Однако, несмотря на широкое освещение этого вопроса в
литературе в практике интенсивной терапии синдрому жи327
ровой эмболии уделяется недостаточно внимания. Вместе с
тем в клинике, жировая эмболия встречается гораздо чаще,
чем диагностируется, и не только при тяжелой скелетной
травме и травматическом шоке, но и при анафилактическом
и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с
успешной реанимацией (Зильбер А.П., 1984). Так, в нашей
практике имел место случай полностью подтверждающий
это мнение.
Из карты стационарного больного:
Со слов фельдшера скорой помощи пожилая женщина
ночью сбита легковым автомобилем… При осмотре установлено наличие кардиостимулятора. В связи с общим состоянием и тяжелой степенью опьянения больная на контакт не идет.
Общий статус больной при поступлении: Общее состояние тяжелое, сознание – коматозное, положение пассивное,
питание повышенное, кожные покровы бледные. Грудная
клетка безболезненная при пальпации. ЧДД 14 в минуту,
жесткое, с разнокалиберными хрипами по всем долям...
Мерцательная аритмия, ЧСС 84 в минуту, есть дефицит
пульса. Тоны сердца приглушены, аритмичные. АД 85/45
мм. рт. ст. Остальное без особенностей.
Локальный статус: правая нижняя конечность укорочена, в средней трети бедра определяется патологическая
подвижность, отек не выражен. Диагноз: Закрытый перелом
правого бедра в средней трети. Алкогольное опьянение.
Дежурным реаниматологом установлено, что состояние больной тяжелое, на осмотр не реагирует, зрачки
равные, умеренно сужены, реакция на свет вялая. Все отправления в норме. Диагноз: «Сочетанная травма. Ушиб
головного мозга. Перелом правого бедра. Травматический
шок. ИБС: фибрилляция предсердий, постоянная форма.
Искусственный водитель ритма. Ушиб легких?». Переведена на ИВЛ.
В этот же день проведены операции: «Наложение скелетного вытяжения», «Лапароцентез». Состояние стабили328
зировали. На фоне стабильно тяжелого состояния больная
снята с ИВЛ, назначен увлажненный кислород через носовой катетер.
Через несколько часов отмечено снижение давления,
учащение пульса и дыхания, появилась одышка, акроцианоз губ, возбуждение. Переведена на ИВЛ. При рентгенографии грудной клетки выявлено, что легочные поля
без инфильтративных теней, легочной рисунок обогащен,
корни не структурные. Заключение: Сердечная патология. Рентгенография черепа – кости свода не повреждены.
Рентгенография бедра – определяется поперечный перелом
средней трети бедренной кости без смещения. Рентгенография костей таза – линии перелома не определяются.
На третьи сутки состояние больной резко ухудшилось,
глубокий сопор. Находится на ИВЛ. Гемодинамика поддерживается дофамином. На фоне полного комплекса интенсивной терапии – остановка сердечной деятельности, зафиксирована клиническая смерть.
Реанимационные мероприятия в течение 30 минут результата не дали, зафиксирована биологическая смерть.
Диагноз заключительный клинический: «Сочетанная
травма. ЗЧМТ. Ушиб головного мозга средней степени тяжести. Закрытый перелом средней трети правого бедра со
смещением. Травматический шок III ст. Сопутствующий:
ИБС, мерцательная аритмия. Алкогольное опьянение».
Выставленный клиницистами заключительный диагноз
нельзя было признать обоснованными. Анализ медицинских документов свидетельствовал о том, что либо не в
полном объеме установлена травма больной, либо не диагностировано развившееся осложнение.
Судебно-медицинское исследование трупа:
При наружном исследовании: Труп женщины, пожилого
возраста, среднего телосложения, повышенного питания.
Отмечается деформация правого бедра в средней трети, при
пальпации в данной области патологическая подвижность.
Правая нижняя конечность короче левой на 7 см.
329
Повреждения: кровоподтеки на передней поверхности
правого плеча в средней трети (1), на задней поверхности
правого предплечья в верхней трети (1), на тыльной поверхности правой кисти (1), в правой ягодичной области с переходом на область правого бедра (1), на задней поверхности
левого бедра в средней и нижней трети (1), на наружной
поверхности левого бедра в средней и нижней трети (1),
на наружной поверхности левой стопы (1), ссадины (12) на
внутренней поверхности левой голени.
Кроме следов медицинских манипуляций, другой патологии не выявлено.
Внутреннее исследование: Закрытая черепно-мозговая
травма в виде множественных мелких кровоизлияний под
твердую и мягкую оболочки и теменно-височные доли справа и слева; закрытый оскольчатый перелом диафиза правой
бедренной кости в средней трети; гипертрофия сердца (600
г), под наружной его оболочкой множество точечных кровоизлияний, слегка отслаивающих наружную оболочку сердца
(пятна Тардье). Выраженный коронаросклероз, заместительный миокардиосклероз, признаки нарушения кровообращения миокарда. Полный набор общеасфиктических признаков.
Кроме того, легкие с поверхности были «мраморного»
вида, воздушные на ощупь по всем долям, с множественными субплевральными кровоизлияниями от пылевидных
до точечных. Их ткань на разрезах неравномерного кровенаполнения, участки светло-красного чередовались с участками темно – красного цвета, без каких-либо очаговых изменений. Другой патологии обнаружено не было.
Дополнительные исследования:
При гистологическом исследовании кусочков внутренних органов подтверждены кровоизлияния в ткань и под
оболочки головного мозга. Установлены признаки ишемии
миокарда, очаговой серозно-гнойной пневмонии, признаки
хронического бронхита. Кровоизлияния в мягких тканях
лобной области, области перелома правой бедренной кости,
с клеточной реакцией в пределах представленных препара330
тов. При окраске Суданом по всем полям зрения установлено наличие большого количества капель жира в просветах
капилляров и мелких сосудах легкого.
Такие результаты морфологических исследований в сочетании со сроками наступления смерти (3 суток после
травмы) полностью разрешили наши сомнения по данному экспертному случаю. Тяжелая механическая травма (с
вынужденным положением больной) и развитие шокового
состояния (с длительной гипотензией) способствовали распространению жировых капель по организму и закупорке
сосудов тканей и органов (жировой эмболии).
Несмотря на то, что патогенез жировой эмболии весьма сложен, все же в его основе преобладают ишемические
проявления со стороны сердечнососудистой и дыхательной
систем. Это объясняет последовательное утяжеление состояния больной, признаки нарастающего гиповолемического
шока, угнетения сердечной деятельности со стойкой тахикардией и одышкой. Становится ясно обнаружение развернутой картины острой гипоксической смерти.
Таким образом, анализ записей в предоставленной истории болезни, результаты исследования трупа и данные дополнительных методов исследования позволили сделать вывод
о том, что смерть женщины наступила от закрытого оскольчатого перелома диафиза правой бедренной кости в средней
трети, осложнившегося развитием жировой эмболии.
Авторам кажется, что подобный случай может быть полезен к ознакомлению не только патоморфологам, но и клиницистам. Быть может более пристальное внимание к подобной ситуации позволит повысить уровень клинической
и морфологической диагностики и снизить количество врачебных ошибок.
Список литературы
1. Адкин В.И. Судебно-медицинская оценка травматической жировой эмболии: Автореф.дис. …канд. мед. наук. –
Барнаул, 1976. – 19 с.
331
2. Дерябин И.И., Насонкин О.С. Травматическая болезнь. Л.: Медицина, Ленинград, отд-е, 1987. – 301 с.
3. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. - М.: Медицина, 1984. - С. 480.
4. Крюков В.Н., Саркисян Б.А., Янковский В.Э. и др. Диагностикум причин смерти при механических повреждениях.
Т.7: Причины смерти при механических повреждениях. –
Новосибирск: Наука, 2003. – 131 с.
5. Сапожникова М.А. Морфология закрытой травмы груди и живота. – М.: Медицина, 1988.-158 с.