Хирургическое лечение резистентного асцита у больных

Хирургическое лечение резистентного асцита у больных циррозом печени
Хохлов А.В., Дзидзава И.И., Онницев И.Е.
Кафедра общей хирургии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова
(заведующий кафедрой - профессор П.Н. Зубарев),
Санкт-Петербург, Россия
Асцит - наиболее частое осложнение цирроза печени (ЦП). Если кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода развивается у 25-50% больных в течение 10 лет с начала заболевания, то асцит возникает
приблизительно у 85% пациентов [1-3]. Появление асцита есть следствие глубоких нарушений функции печени и почек, водно-электролитного баланса и делает
неблагоприятным прогноз течения основного заболевания. По данным разных авторов от 42 до 73% больных циррозом печени погибают в течение одного года
с момента появления асцита [4, 5], а через 2 года погибают почти 100% больных, если им не выполняют
трансплантацию печени [6].
При скоплении большого количества жидкости в полости брюшины возникают выраженные нарушения
внешнего дыхания, угнетение моторной функции кишечника и развитие расстройств пищеварения. Из-за
сдавления нижней полой вены и застоя в сосудах малого
таза на нижних конечностях появляются отеки, кроме
того, при напряженном асците значительно повышается давление в системе воротной вены, что в крайней
степени опасно в отношении возникновения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода [7].
Развитие прогрессирующей почечной недостаточности
на фоне цирроза печени и асцита носит название гепаторенальный синдром и делает прогноз течения заболевания еще более неблагополучным [8].
Резистентным считают асцит, который не уменьшается или рецидивирует (например, после лапароцентеза), несмотря на низкосолевую диету (50 ммоль натрия в сутки) и интенсивную диуретическую терапию
(спиронолактон по 400 мг/сут и фуросемид по 160 мг/сут
в течение недели). При этом уменьшение массы тела не
превышает 200 г в сутки, а суточная экскреция натрия 50 ммоль. О резистентном асците говорят также в тех
случаях, когда осложнения диуретической терапии не
позволяют назначать диуретики в эффективных дозах.
Почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия
и выраженные электролитные нарушения могут явиться
противопоказаниями к назначению диуретической терапии [9, 10].
При назначении мочегонной терапии надо помнить,
что уровень реабсорбции асцитической жидкости ограничен 700 - 900 мл в сутки. При усилении диуреза до 3 л
в сутки теряется значительное количество внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отеков и
наполнению венозного русла. Если стимуляция диуреза
продолжается после исчезновения отеков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита, то это
приводит к уменьшению объема циркулирующей
плазмы. При этом почечный кровоток снижается, что
способствует развитию функциональной почечной недостаточности [11].
От 10 до 20% больных циррозом печени и асцитом
не восприимчивы к назначению бессолевой диеты и
мочегонных препаратов [12]. У многих больных в сроки
от 2 до 6 месяцев после начала лечения асцит также становится нечувствительным к мочегонной терапии [13].
Продолжение лечения и дальнейшее устранение асцита
с помощью диуретиков достигается дорогой ценой: нарушением функции почек, водно-электролитного баланса, обезвоживанием и значительным увеличением
продолжительности госпитализации [14]. Диуретические средства, выводящие из организма калий, вызывают развитие гипокалиемии и метаболического алкалоза, что способствует всасыванию в кишечнике и
транспорту ионов аммония, нарастанию печеночной
энцефалопатии [15]. Менее опасным является применение торасемида - петлевого диуретика нового поколения, сохраняющего калий [16].
Термин "асцит" на древнегреческом языке означает
«переполненный мешок», и такой метод опорожнения
«мешка», как лапароцентез с эвакуацией асцитической
жидкости, известен еще с грекороманского периода
[17]. Многие хирурги считают лапароцентез безопасным, эффективным и надежным способом лечения диуретикорезистентного асцита [18]. Он позволяет быстро
восстановить функцию внешнего дыхания, улучшить
субъективное состояние больного.
Тем не менее, эта процедура имеет и отрицательные
стороны: выраженная гипотензия, снижение сердечного выброса, увеличение давления в правом предсердии, периферического сопротивления сосудов и венозного давления в печени, что требует адекватного
восполнения ОЦК и белковых потерь [19]. Эффект такого лечения, как правило, временный. После выполнения лапароцентеза асцит довольно скоро рецидивирует. Чаще всего приходится выполнять эту процедуру
неоднократно, повторные эвакуации асцитической
жидкости быстро приводят к значительному снижению
концентрации белка в плазме крови, истощению больных и прогрессированию основного заболевания.
Асцитическая жидкость(АЖ) содержит в своем составе от 10 до 25 г/л белка, фракция альбумина занимает до 50-60% его общего количества [20]. Из этого
следует, что асцитическая жидкость - биологически ценный субстрат, который можно использовать с целью возмещения неизбежных белковых потерь. Реинфузией
47
асцитической жидкости достигается значительное увеличение диуреза даже без дополнительного назначения
мочегонных препаратов, часто превышающего объем
реинфузии. Более чем у половины больных удается достигнуть удовлетворительного эффекта в стабилизации
асцита, хоть и временного, а у некоторых больных - добиться полного купирования асцитического синдрома
[21, 22]. Отмечается увеличение содержания общего
белка плазмы крови, повышение количества альбумина, возрастание почечного кровотока и восстановление периферической микроциркуляции [23].
Метод внутривенной реинфузии асцитической жидкости применяется в двух основных вариантах: прямого переливания, а также с использованием способов концентрирования и последующей реинфузии [22, 24]. Прямая
реинфузия АЖ имеет существенные недостатки. Переливание 10-15 литров в течение одних суток неосуществимо
из-за ограниченных возможностей выделительной системы и, кроме того, опасно развитием гиперволемии,
отека легких, возникновением кровотечения из варикозно
расширенных вен пищевода. Медленный темп реинфузии
требует длительного нахождения дренажной трубки в полости брюшины, что может привести к инфицированию
жидкости и возникновению асцит-перитонита.
С помощью диализных мембран или гемофильтров
[24] может быть произведена ультрафильтрация АЖ.
Она преследует цель сокращения общего объема в 3-6
раз при сохранении белка, устранения большей части
низкомолекулярных токсичных соединений. Ультрафильтрацией, особенно с применением гемофильтров,
удается достигнуть концентрации общего белка до 100
г/л и более [14].
Одним из недостатков внутривенной реинфузии АЖ
являются случаи непереносимости, которые проявляются гипертермической реакцией, ознобом, редко анафилактическим шоком. Кроме того, реинфузия АЖ,
несмотря на перечисленные положительные стороны,
чаще всего позволяет достигнуть лишь временного эффекта и не гарантирует от дальнейшего нарастания асцита, требует многократных госпитализаций.
Наличие блока в области грудного лимфатического
протока (ГЛП) и лимфатической гипертензии у части больных является обоснованием к использованию оперативных вмешательств, направленных на декомпрессию лимфатической системы. Длительный эффект декомпрессии
обеспечивают различные виды анастомозов между шейным отделом грудного лимфатического протока и яремной или подключичной венами [25]. Лимфовенозный
анастомоз (ЛВА) на шее целесообразен при лимфовенозном прессорном градиенте более 60 мм вод. ст.
Внутренняя декомпрессия грудного лимфатического
протока приводит к улучшению лимфоциркуляции внутренних органов и сопровождается увеличением диуреза, уменьшением массы тела, объема асцитической
жидкости вплоть до полного ее устранения. У больных
после наложения ЛВА на фоне массивного диуреза и
разрешения асцита отмечается нормализация содержания натрия и мочевины крови, увеличиваются показатели общего белка и альбумина [26]. М.А.Фахратов и
48
соавт. (2001) наложением лимфонодуловенозных анастомозов сопровождали операции наложения декомпрессивных портокавальных шунтов для профилактики
или лечения асцита [27].
Недостатком лимфовенозного шунтирования
является то обстоятельство, что наложение соустья
между грудным протоком и яремной или подключичной венами выполнимо только в 75-80% случаев. Препятствием для создания анастомоза является рассыпной тип строения или низкое расположение грудного
лимфатического протока [1]. В таких случаях допустимо
выделение протока из окружающих тканей, называемое дуктолизом.
Наружную декомпрессию ГЛП чаще всего сопровождают лимфосорбцией и лимфореинфузией [26]. Широко применяемая в настоящее время лимфодетоксикация для лечения синдрома эндогенной интоксикации
при печеночной недостаточности, деструктивных формах воспалительных заболеваний органов брюшной
полости, стала возможной с использованием различных видов сорбентов. Эксфузированная при катетеризации грудного лимфатического протока токсичная
лимфа подвергается сорбции с помощью неселективных или полуселективных сорбентов, чаще угольных,
затем, для возмещения белковых потерь производится
лимфореинфузия.
Замысел перитонеовенозного шунтирования (ПВШ)
базируется на моделировании искусственного пути лимфооттока в условиях гиперпродукции перитонеальной
жидкости и функциональной недостаточности всасывающей способности диафрагмальной брюшины [28].
Таким образом, ПВШ должно разорвать порочный круг,
устранить секвестрацию жидкости, снизить давление в
системе воротной вены, наладить диурез и стабилизировать течение цирротического процесса.
Сразу после наложения шунта отмечается увеличение диуреза до 5-6 литров за первые сутки, экскреция
креатинина возрастает приблизительно на одну треть,
экскреция натрия увеличивается в несколько раз без
применения диуретиков, снижается концентрация ренина и альдостерона крови в 4 раза [29]. В послеоперационном периоде отмечается резкое снижение массы
тела и уменьшение окружности живота, затем в отдаленные сроки при функционирующем клапане масса
тела нарастает при отсутствии асцита, значительно изменяется внешность больных, нарастает мышечная
масса, толщина подкожной жировой клетчатки, улучшается тургор кожи [30].
Однако, несмотря на то, что операция технически
несложна и нетравматична, в послеоперационном периоде встречается целый ряд осложнений. На первое
место выступают осложнения, связанные с развитием
коагулопатии в раннем послеоперационном периоде,
сопровождающейся кровотечением из послеоперационной раны, из варикозно расширенных вен пищевода [31]. В асцитической жидкости содержатся активатор плазминогена и тканевой тромбопластин, которые
в норме секретируются брюшиной и препятствуют свертыванию крови в полости брюшины, а в случае вклю-
чения большого количества асцитической жидкости в
общий кровоток могут вызвать серьезные нарушения в
системе свертывания крови.
Вследствие резкого повышения ОЦК, увеличения венозного возврата и нарастания давления в малом круге
кровообращения могут развиться острая сердечная недостаточность и отек легких. В связи с тем, что оперативное вмешательство предполагает вживление инородного тела (силикон и пластмасса) на фоне
сниженной иммунорезистентности, нередки инфекционные осложнения: нагноение послеоперационной
раны, асцит-перитонит, сепсис.
При сравнении показателей выживаемости по сводным данным о лечении 3860 больных, части которых
выполнено ПВШ, а другим проводилось традиционное
лечение, значительной разницы не отмечено. Многие
хирурги считают ПВШ неоправданно рискованным оперативным вмешательством [31].
Синусоидальная гипертензия, вызванная обструкцией венозного кровотока в печени, является одним из
основных факторов в патогенезе резистентного асцита у
больных циррозом печени [20]. Идея анастомоза между
воротной и нижней полой венами впервые реализована
русским хирургом Н.В. Экком в 1877 году. Период успешного клинического использования портокавального шунтирования (ПКШ) как наиболее эффективного метода
лечения кровотечений из варикозных вен пищевода и
желудка насчитывает более 50 лет.
Замечено, что наложение ПКШ наряду с устранением
риска пищеводных кровотечений отчетливо повышает
диурез и натрийурез, купирует гиперсекрецию альдостерона [32]. Совсем недавно наличие массивного асцита
являлось противопоказанием для шунтирующих операций, однако в связи с постоянным совершенствованием
техники операций, расширением лечебных возможностей многие авторы считают ПКШ одним из самых эффективных методов хирургического лечения асцита [33].
При выборе метода шунтирования учитывается необходимость декомпрессии мезентериального бассейна
воротной вены. Целесообразно применять мезентерикокавальный анастомоз с использованием сосудистого
протеза [30] или аутовенозной вставки, формируемой
из большой подкожной вены спиралевидным швом [20].
Дистальный спленоренальный анастомоз считается менее успешным для лечения асцита, так как операция предусматривает разделение портокавальных коллатералей, не осуществляет декомпрессию синусоидов печени,
а разделение забрюшинных лимфатических сосудов вокруг левой почечной вены способствует увеличению
лимфатической гипертензии и асцита.
Малоинвазивной альтернативой портокавальных анастомозов является трансюгулярное внутрипеченочное
портосистемное шунтирование (TIPS - transjugular intrahepatic portal-systemic shunt). Процедура TIPS - в достаточной степени сложное эндоваскулярное вмешательство,
которое предполагает внедрение в ткани печени синтетической вставки, создающей шунтирование крови из системы воротной вены в печеночные вены [19]. Декомпрессия портального русла в первую очередь снижает риск
пищеводных кровотечении, однако уменьшение портопеченочного градиента должно, по мнению авторов,
уменьшить накопление асцитической жидкости.
Эффект наступает приблизительно у 50% пациентов,
как правило, в сроки от трех месяцев до полугода. Основными осложнениями, которые называют все исследователи, являются стеноз и тромбоз внутрипеченочного
шунта, хотя встречаются и такие осложнения, как гемоперитонеум, резкое прогрессирование печеночной и почечной недостаточности [34]. В среднем проходимость
шунта сохраняется в течение полугода. Из-за частых тромбозов обычно выполняют повторные эндоваскулярные
вмешательства с целью его реканализации [17].
Анализ результатов процедуры TIPS на большом материале показал, что ее эффективность в отношении
асцита по сравнению с использованием лапароцентеза
значимо выше. Частота кровотечений, случаев острой
почечной недостатоности и смертность существен но не
различаются, однако у больных с внутрипеченочным
шунтом чаще возникают эпизоды энцефалопатии [12].
Хорошие результаты дает метод рентгенэндоваскулярной редукции кровотока по печеночной артерии.
Способ основан на сведениях о наличии артериопортальных шунтов в печени, усугубляющих портальную
гипертензию и способствующих транссудации тканевой жидкости в полость брюшины [36].
После эмболизации селезеночной артерии в большинстве случаев выявляются положительные сдвиги в показателях крови, сокращение размеров селезенки, уменьшение асцита. Наилучшие результаты отмечены в группе
больных, которым выполнялась эмболизация кровоточащих варикозных вен пищевода и желудка в сочетании с
окклюзией селезеночной артерии для декомпрессии и
внутрипортальной инфузионной терапией [15].
Самым радикальным способом лечения асцита, осложняющего течение ЦП, является трансплантация печени [37]. Показания к трансплантации печени в последнее время значительно расширились. Перенесенные
острая печеночная недостаточность, метаболические нарушения, пищеводные кровотечения, энцефалопатия, асцит и даже асцит-перитонит после успешного разрешения
не являются протипоказаниями к трансплантации печени
[32]. Появление асцита наоборот приближает необходимость трансплантации, так как свидетельствует о декомпенсации функции печени реципиента.
В подходах к хирургическому лечению почти повсеместно сложилась тактика, основанная на этапности лечения в зависимости от состояния больных циррозом. Лечение «шаг за шагом» («step-by-step»), начиная с ограничения
соли и заканчивая инвазивными манипуляциями (лапароцентез, ПВШ, TIPS, трансплантация печени), отражает подходы к лечению в европейских странах.
Однако многолетний опыт лечения осложнений цирроза печени, отраженный в научных публикациях, свидетельствует о многообразии факторов, влияющих на
эффективность лечения асцита. Их дальнейшее изучение, наряду с совершенствованием хирургических методов, позволит добиться реального продления жизни
больных, а также существенного улучшения ее качества.
49
Научные представления о ведущих механизмах формирования асцита, полученные с применением дополнительных методов обследования, степень декомпенсации основного заболевания, а также риск пищеводного
кровотечения диктуют необходимость дифференцированной хирургической тактики в лечении больных с резистентным асцитом.
Для реализации такой стратегии необходима возможность использования широкого арсенала средств
диагностики и лечения асцита. Среди них есть как основные, так и вспомогательные способы, хирургические
операции и методы эфферентной терапии, рентгенорадиологические, ангиографические, лабораторные,
функциональные и другие методы диагностики. Меры
лечебного воздействия требуется применять в зависимости от текущей клинической ситуации, возникших осложнений, ухудшения функционального состояния печени. Таким образом, гибкая и избирательная тактика
позволяет улучшить результаты лечения больных циррозом печени, осложненным резистентным асцитом.
Список литературы
1. Гранов Д.А., Пирцхалава Т.Л. Многоуровневая методика лечения асцита при циррозе печени. Вестн. хирургии 2003; 5: 36-39
2. Шапошников А. В. Асцит: современные подходы к
классификации и лечению. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
2001; 11(3): 19-23
3. Schouten J., Michielsen P.P. Treatment of cirrhotic ascites.
Acta Gastroenterol Belg 2007; 70(2): 217-22.
4. Лыткин М.И., Ерюхин И.А., Зубарев П.Н. Хирургическое лечение портальной гипертензии, сопровождающейся асцитом. Клин. медицина 1979; 57(11): 38-41.
5. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. 2е изд., доп. - Ташкент: Медицина, 1984; 319с.
6. Сardenas A., Arroyo V. Management of ascites and hepatic hydrothorax. Best Pract Res Clin Gastroenterol.
2007; 21(1): 55-75.
7. Гарбузенко Д.В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени. Тер. архив 2007; 2: 73-77.
8. Абдурахманов Д. Гепаторенальный синдром: диагностика и лечение. Врач 2004; 2: 21-22.
9. Ильченко Л.Ю. Проблемы диагностики и лечения
основных осложнений цирроза печени. Фарматека:
международный медицинский журнал. -М.: Тимотек, 2007; 2: 71-78.
10. Arroyo V., Gines P., Gerbes A.L. et al. Definition and
diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal
syndrome in cirrhosis. Hepatology 1996; 23(2): 164-169.
11. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных
путей: Практ. рук-во: Пер. с англ. - М., 1999; 864 с.
12. Saab S., Nieto J.M., Lewis S.K., Runyon B.A. TIPS versus
paracentesis for cirrhotic patients with refractory ascites.
Cochrane Database Syst Rev. 2006; 4.
13. Абдуллаев С.М. Асцит и его осложнения у больных
циррозом печени: от патогенеза к эффективному
лечению. Клиническая фармакология и терапия
2007; 1:16-21.
14. Плоцкий А.Н., Бельских А.Н., Хохлов А.В. Методы
эфферентной терапии в лечении цирроза печени,
осложненного диуретикорезистентным асцитом. Эфферентная терапия. - СПб.: Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования, 2003; 9(1): 109.
15. Каримов Ш.И., Боровский С.П., Таханов Д.А., Рахманов С.У. Эндоваскулярная эмболизация сосудов гепатолиенальной зоны в лечении синдрома портальной гипертензии. Ангиология и сосудистая хирургия
2003; 2: 40-46.
16. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Маренич А.В.
с соавт. Торасемид - петлевой диуретик нового поколения: особенности клинической фармакологии и
терапевтическое применение. Кардиология 2006;
10:75-86.
17. Colombato L. The role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) in the management of portal hypertension. J Clin Gastroenterol. 2007; 41 (10): 344-351.
18. Kuiper J.J., van Buuren H.R., de Man R.A. Ascites in cirrhosis: a review of management and complications.
/Veth. J. Med. 2007; 65(8): 283-288.
19. Wong F. The use of TIPS in chronic liver disease. Ann Hepatol. 2006; 5(1): 5-15.
20. Котив Б.Н., Басов С.П. Роль портальной гипертензии
и коллоидно-осмотического давления крови в патогенезе асцита при циррозе печени. Клиническая медицина 2006; 84(3): 46-49.
21. Борисов А.Е., Ибадильдин А.С., Ибронов Ш.М. Результаты применения асцитосорбции. Эфферентная
терапия 1997; 3(3): 64-66.
22. Зубарев П.Н. Развитие идеи хирургического лечения
больных портальной гипертензией в Военно-медицинской академии. Актовая речь в день 202 годовщины Академии. СПб., 2000. - 12 с.
23. Bakos J.R., McGill R.L., Marcus RJ. Ascites reinfusion
dialysis (ARD) for renal failure with refractory ascites.
Clin. Nephrol. 2004; 62(5): 374-379.
24. Borzio M., Romagnoni M., Sorgato G. et al. A simple
method for ascites concentration and reinfusion. Dig.
Dis. Sci. 1995; 40(5): 1054-1059.
25. Ярема И.В., Омаров И.М. Коррекция лимфообращения при циррозе печени. Хирургия 2000; 11: 28-31.
26.Лебезев В.М., Мусин Р.А., Краснова Т.Г., Чуб Р.В. Хирургическое лечение диуретикорезистентного асцита у больных портальной гипертензией. Анн. хир.
гепатол. 2007; 2. - С.22-25.
27. Фахратов М.А., Абалмасов К.Г., Норкузиев Ш.С., Шахбазов С.А. Микрохирургическая порто-лимфатическая декомпрессия при циррозе печени и синдроме
портальной гипертензии. Сердечно-сосудистые заболевания: Бюлл. НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН.
2001; 2(6): 117.
28. Le Veen H.H., Christondias G., Ip M. et al. Peritoneo-venous
shunting for ascites. Ann. Surg. 1974; 180(4): 580-591.
29. Gines A., Planas R., Angeli P. Treatment of patients with
cirrhosis and refractory ascites using LeVeen shunt with
titanium tip: comparison with therapeutic paracentesis.
Hepatology. 1995; 22(1): 124-131.
30. Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М., Мусин Р.А. Хирургическое лечение резистентного асцита у больных с
портальной гипертензией. Хирургия 2003; 4: 4-8.
31.Zervos E.E., McCormick J., Goode S.E., Rosemurgy A.S.
Peritoneovenous shunts in patients with intractable ascites: palliation at what price? Amer. Surg. 1997; 63(2):
157-162.
32.O'Leary J.G., Lepe R., Davis G.L. Indications for liver transplantation. Gastroenterology. 2008; 134,(6): 1764-76.
33. Rikkers L.F. Portocaval shunts for ascites: another perspective [editorial, comment]. J. Amer. Coll. Surg. 1997;
184(6): 650-651.
34. Orloff M.J., Orloff M.S., Orloff S.L., Girard B. Experimental, clinical, and metabolic results of side-to-side
portocaval shunt for intractable cirrhotic ascites. J. Amer.
Coll. Surg. 1997; 184(6): 557-570.
35. Malinchoc M., Kamath P.S., Gordon F.D. et al. A model to
predict poor survival in patients undergoing transjugular intrahepatic portosystemic shunts. Hepatology 2000;
31 (4): 864-871.
36. Борисов А.Е., Кащенко В.А., Аджиев Р.Ш. с соавт. Динамика асцитического синдрома при циррозе печени после сочетанной эмболизации печеночной и
селезеночной артерии. Актуальные вопросы хирургического лечения синдрома портальной гипертензии. Тез. междунар. конф. - СПб., 1999; 30.
37. Starzl Т.Е., Demetris A.J., Van Thiel D. Liver transplantation. New Engl. J. Med. 1989; 321(8): 1014-1022.