Миогенный механизм рабочей гиперемии

Электронный научный журнал «ИССЛЕДОВАНО В РОССИИ»
1493
http://zhurnal.ape.relarn.ru/articles/2006/161.pdf
Миогенный механизм рабочей гиперемии
Аюпов Н.С. (NailAyup@yandex.ru), Гусева А.А.
Федеральное агенство по здравоохранению и социальному развитию
Центр учебной физкультуры и спортивной медицины
Введение
Эффект возрастания мышечного кровотока при динамической работе (рабочая гиперемия)
изучается с девятнадцатого века (1). Гипотеза мышечного насоса (2, 3) предполагает, что
сокращения скелетных мышц развивают высокое внутримышечное давление, которое
препятствует кровотоку в артериолы и, в то же самое время, выдавливает кровь из
венозного русла. Согласно этой гипотезе повышение артериовенозного градиента
давления вместе с расширением резистивных сосудов повышает мышечный кровоток
после сокращения мышц. Расширение резистивных сосудов связывается с продукцией
метаболитов и вазодилататоров в период сокращения. Многочисленные эксперименты
демонстрируют прямую зависимость между мышечным кровотоком и частотой
сокращений мышц, что отвечает гипотезе мышечного насоса (4).
Но только с позиции гипотезы мышечного насоса исследователи не могут объяснить
наблюдаемое быстрое увеличение мышечного кровотока в начале мышечной работы (1, 5,
6, 7).
Когда человек начинает движение в вертикальном положении (прогулка, ходьба), в
течении четырёх ударов сердца большой объём крови перемещается от ног к сердцу. Этот
эффект сопровождается снижением венозного давления в ногах (7). Вклад в это
перемещение респираторного и абдоминального насосов неизвестен (1). Эксперименты
Flamm (8) с радиоактивными изотопами технеция продемонстрировали
эффект
перемещения крови наверх с увеличением объёмов сердца и лёгких в начале движения и с
его сохранением в период движения.
Механизм коллапсирующихся сокращений артерий не требует существенного повышения
артериовенозного градиента давления и существенного расширения резистивных сосудов.
Поэтому исследователи активно изучают его возможности. Laughlin и Joyner полагают,
что, если экстраваскулярное давление превосходит интраваскулярное, и сосуды способны
сокращаться по механизму коллапса, то они сокращаются, коллапсируются (9). При этих
условиях кровоток не зависит ни от сосудистого сопротивления ниже сокращающихся
сосудов, ни от венозного давления (эффект водопада, waterfall). Вклад этого эффекта в
мышечный кровоток (МКТ) дискуссируется (9, 10, 11, 12, 13, 14, 15). Эффект в пользу
коллапсирующихся сокращений артериол получен в экспериментах Braakman et all (13).
Этот эффект плохо согласуется с экспериментами Gray (9), в которых изометрические
сокращения мышц оказывали заметное влияние только на достаточно крупные артерии
(16).
В России Хаютин В. М. предложил гистомеханическую модель рабочей гиперемии, в
которой сокращение мышц уменьшает натяжение артериол, что вызывает снижение их
миогенного тонуса (17).
Настоящее исследование представляет оригинальный механизм рабочей гиперемии, в
котором МКТ связан с миогенными сокращениями артериол.
Электронный научный журнал «ИССЛЕДОВАНО В РОССИИ»
1494
http://zhurnal.ape.relarn.ru/articles/2006/161.pdf
Тканево-сосудистый тонус
Повышение внутрисосудистого трансмурального давления (Бэйлисс эффект) (19) и
растяжение сосудистой стенки вызывают миогенный отклик, повышение сосудистого
тонуса (СТ). Эти эффекты не идентичны, хотя активируются одним стимулом:
растяжением сосудистой стенки (20). Приведём пример. Спортсмены и не спортсмены
любят носить эластичные спортивные штаны, сжимающие ткани ног. Эластичные штаны
(i) повышают тонус с позиции растяжения сосудов, (ii) снижают тонус с позиции Бейлисc
эффекта, потому что эластичные штаны снижают трансмуральное давление. В частности,
Mayrovitz и Larsen полагают, что сжимающая повязка (действующая как эластичные
штаны) на ногу снижает тонус благодаря эффекту Бейлиса (21).
Вазоконстрикция сопровождается сокращением сосудов в продольном направлении (22),
то есть, сосудистый тонус (СТ) характеризуется как степенью сужения сосуда, так и
степенью его сокращения в продольном направлении. Благодаря изотропии артериальной
стенки (22) продольный СТ (ПСТ) пропорционален СТ. Сужение маскируется
утолщением стенок и снижением давления, ПСТ не маскируется этими факторами.
Поэтому тонус сосуда повышается, если он расширяется и одновременно сокращается в
длину, то есть, с повышением ПСТ.
ПСТ формирует тканево-сосудистый тонус (ТСТ), сжимающий ткань. ТСТ индуцирует
миогенное сокращение венул, что формирует капиллярное давление.
Большие
резистивные артериолы (БРА) влияют на формирование давления, которое вносит вклад в
тонус более крупных сосудов (19). Аналогично, БРА формируют ТСТ. Усложним модель
ТСТ. Мелкие артерии (питающие артерии, ПА) формируют ТСТ питающих артерий
(ТСТПА), БРА вызывают дополнительное сжатие ткани. Эксперименты показали, что
резкое возбуждение вазоконстрикторных нервных волокон вызывает сокращение БРА по
механизму коллапса, которое проявляется в мощном сжатии ткани и в возбуждении
артериольного вазоконстрикторного рефлекса (АВКР). Естественно, этот рефлекс
возбуждается механорецепторами. Но роль механорефлексов в текущей теории не ясна
(1).
Изложенная теория и эксперименты демонстрируют, что акупунктура возбуждает
механорецепторы, возбуждающие АВКР. Повышение систолического давления, связанное
с акупунктурой (23), отвечает этому эффекту.
Вазоконстрикторный рефлекс наблюдается также при сокращении мышц (24). АВКР
возбуждают механорецепторы, локализованные вблизи артериол и венул (25).
Чувствительные афферентные волокна идут в составе спинного мозга в продолговатый
мозг. Возможно, АВКР вносит вклад в поддержку нормального давления у
децеребрированных животных даже при перерезке всех афферентных волокон
блуждающего и языкоглоточного нервов (26).
Обычно мы не чувствуем сжатие ткани, вызванное ТСТ, не чувствуем АВКР,
возбуждаемый
вазоконстрикторными
механорецепторами
(ВКМ).
Но
эта
чувствительность развивается также, как развивается способность контролировать СТ
(26). Эта развитая чувствительность позволила вызвать и почувствовать (наблюдать)
эффекты, приведённые выше и изложенные ниже.
Медленные движения ладоней вызывают хорошо ощущаемое сжатие ткани внутри мышц
ладоней. Этот эффект вызывается повышением ТСТ, которое связано с миогенным
повышением тонуса артериол. Это повышение является миогенным откликом на
растяжение стенок артериол, вызванное повышением давления крови на стенки артериол,
движущихся в составе ладони (то есть, вызванное инерцией массы крови). Остановка
движения вызывает резкое повышение давления крови на стенки артериол и сильный
миогенный ответ, вызывающий сокращение артериол по механизму коллапса. Таким
Электронный научный журнал «ИССЛЕДОВАНО В РОССИИ»
1495
http://zhurnal.ape.relarn.ru/articles/2006/161.pdf
образом, достаточно сильное растягивающее, прессорное, воздействие на артериолы или
вазоконстрикторный нервный стимул вызывает их коллапсирующееся сокращение.
Сокращения БРА должны вызывать миогенные сокращения всех мелких артериол и
венул, потому что возбуждение ВКМ около всех мелких сосудов создаёт эффект сжатия
ткани. Назовём эффект сокращения артериол по механизму коллапса артериольным
насосом (АН).
Связь сокращений мелких и крупных артериол и связанных с ними сокращений венул в
АН вызывает ассоциацию с сокращением сердца, в котором БРА играют роль предсердий,
мелкие артериолы и венулы играют роль желудочков. Вазоконстрикторное влияние
симпатических нервов на мелкие артериолы в сокращающихся скелетных (28 ) и
сердечных мышцах (29) ингибируется метаболитами. Соответствующие адреноцепторы в
мелких артериолах вносят существенный вклад в этот эффект.
Экстрасенсы полагают, что они чувствуют тепло чужого тела своими ладонями, когда
двигают их вдоль тела. В действительности, они чувствуют тепло, связанное с
повышением интенсивности метаболизма в сокращённых артериолах в их движущихся
ладонях.
Таким образом ТСТ с ВКМ позволяют почувствовать эффект повышения тонуса при
растягивающем воздействии на сосудистую стенку.
Сокращения скелетных мышц вызывают коллапсирующиеся сокращения артериол
Вышеизложенная теория показывает, что прессорные воздействия сокращающихся мышц
на сосудистые стенки при динамической работе вызывают коллапсирующиеся
сокращения артериол, сокращения АН. Эксперименты Gray показали, что изометрические
сокращения мышц не сдавливают мелкие сосуды (16). Сокращающиеся
мышцы
вызывают растягивающие воздействия на сосуды, внутрисосудистая кровь стимулирует
растягивающие воздействия. Сосуды через соединительную ткань привязаны к
сокращающимся мышцам. Сокращение мышц при динамической работе вызывает
изменение геометрии ткани и ее движение, что вызывает растяжение и движение мелких
артерий и артериол, формирующих ТСТ. Миогенный отклик усиливается при повышении
скорости сокращения мышц и при повышении миогенного тонуса сосудов, который
связан с внутрисосудистым давлением, что хорошо объясняет известный эффект:
вертикальное положение тела играет существенную роль в эффективности рабочей
гиперемии (9, 30). Кроме того в вертикальном положении тела плотность открытых
артериол (и связанный с ней выброс АН) должна быть выше (смотрите ниже).
Благодаря ТСТ артериолы сокращаются даже при слабых мышечных сокращениях, что
вызывает немедленное повышение вазоконстрикторной активности. Ранее этот эффект
было трудно объяснить (31).
Артериолы сокращаются в начале мышечного сокращения, что усиливает снабжение
сокращающихся мышц, обеспечивает аэробный метаболизм. Далее, на стадии
расширения, сосуды, возможно, испытывают ещё одно миогенное сокращение от
сокращающихся скелетных мышц. Ясно, что артериолы через ТСТ совместно со
скелетными мышцами оказывают воздействия и на более крупные вены. Эти эффекты
совместно с влиянием симпатических нервов повышают венозный тонус, снижающий
сопротивление венозного русла
и
усиливают миогенные сокращения вен при
сокращениях мышц. Эффекты механического и миогенного сжатия крупных вен
взаимосвязаны Эти эффекты вносят вклад в наблюдаемое снижение гидростатического
давления в венах нижних конечностей (7). При лёгкой работе эффект миогенных
сокращений благодаря ТСТ легко обнаруживается, эффект механического сжатия
крупных вен не существен.
Электронный научный журнал «ИССЛЕДОВАНО В РОССИИ»
1496
http://zhurnal.ape.relarn.ru/articles/2006/161.pdf
Адаптация кровотока к метаболизму
Многочисленные исследования показали, что инфузия вазодилаторных веществ обычно
повышает интенсивность метаболизма. Но интенсивная вазодилатация снижает
интенсивность метаболизма, что связывается с расширением артерио-венозных шунтов
(32). Перфузия уставших мышц с повышенным давлением усиливает их сокращение (33).
Последний эффект демонстрирует, что повышение тонуса увеличивает плотность
открытых артериол. С одной стороны, повышение, СТ повышает критическое давление
закрытия (19), с другой стороны, сосуд с повышенным тонусом труднее закрыть внешним
давлением. Если сосуд закрывается от повышения тонуса, то он должен открыться после
закрытия, потому что тонус закрытого сосуда снижается из-за падения трансмурального
давления.
Поэтому повышение плотности открытых артериол, наблюдаемое в активных мышцах in
vivo (17), следует связывать с повышением тонуса мелких артерий и БРА (смотрите ниже).
Начало движение мышцы вызывает заметное повышение тонуса мелких артерий и БРА,
которое (i) вызывает быстрое увеличение плотности открытых мелких артериол и объёма
крови в мелких артериолах, то есть, (ii) вызывает увеличение ударного объёма артериол.
Рассмотрим этот эффект детальнее.
Увеличение кровотока связано не только со скоростью сокращения, но и с выполняемой
работой, например, движение в горку увеличивает кровоток (34, 35, 36). Поэтому
увеличение кровотока связывается с увеличением продукции вазодилататорных веществ,
которые оказывают заметное влияние на тонус мелких артериол (28). Хотя эксперименты
показывают,
что
каждое
из
вазодилататорных
веществ,
в
частности,
эндотелийрелаксирующий фактор, оксид азота, NO (1, 34), не значительно влияет на
увеличение кровотока в начале движения. В гликолитических мышцах эффект
расширения мелких артериол усиливается влиянием альфа-2 адреноцепторов, которые
чувствительны к метаболитам (1).
Эксперименты показывают, что гипоксия вносит вклад в расширение артериол (37, 38,
39). Активное сокращение артериол является энергетическим процессом, поэтому
сокращение артериолы в АН вносит вклад в снижение напряжения кислорода, в гипоксию,
в гладкомышечных клетках (ГМК) в начале движения.
В норме (при отсутствии болезни сердца) повышение ударного объёма АН обеспечивает
аэробный метаболизм, наблюдаемый в экспериментах (1, 40).
Повышение интенсивности сокращений артериол, сопровождамое повышением
концентрации вазодилаторных веществ, связанное с повышением интенсивности работы,
вносит основной вклад в снижение базального тонуса, что хорошо наблюдается после
работы. Потому что сокращения артериол при слабой работе способствуют повышению
сниженного базального тонуса.
Центральная вазомоторная команда усиливает мышечное сокращение
Эксперименты показывают, что симпатический тонус в сокращающихся конечностях
снижает кровоток, хотя не трудно найти эксперименты, в которых кровоток не зависит от
симпатического тонуса (41). Этот эффект связан с повышением тонуса ПА (28, 42).
Повышение диастолического и систолического давления при повышении интенсивности
работы (37) обычно связывается с повышением тонуса сосудов не в активных мышцах (1).
В действительности, этот эффект трудно представить без повышения сосудистого
сопротивления в активных мышцах. С одной стороны эффект
получается
парадоксальным: кровоток в активных мышцах увеличивается, сопротивление также
увеличивается. С другой стороны, частота сокращений БРА увеличивается, что должно
вызвать повышение тонуса БРА и ПА. Кроме того, повышается интенсивность АВКР.
Электронный научный журнал «ИССЛЕДОВАНО В РОССИИ»
1497
http://zhurnal.ape.relarn.ru/articles/2006/161.pdf
Тонус ПА через ТСТПА поддерживает сниженный объём крови, межклеточной жидкости
и лимфы в ногах, почках, селезёнке, печени и других органах в период движения.
Снижение объёма крови в одних органах увеличивает объём крови в других органах и
мышцах, что вызывает повышение СТ в них. Быстрое повышение ТСТПА вызывает
известный эффект быстрого перемещения большого объёма венозной крови от ног к
сердцу в начале динамической работы (1). Сжатие ткани через ТСТПА сопровождается
сжатием межклеточного пространства, что повышает интенсивность обменных процессов
и удаления вазодилататорных веществ. ТСТПА сжимает также мышечную ткань.
Вероятно, этот эффект усиливает метаболизм в мышцах. То есть, этот эффект аналогичен
эффекту миогенного отклика сосудов на растяжение.
Моторная команда в активные мышцы сопровождается центральной вазоконстрикторной
(вазомоторной) командой в эти мышцы благодаря коиннервации (19, 43). Повышение
выделения норадреналина в активных мышцах (1), пропорциональное силе сокращений,
отвечает этому эффекту. Активность периферических хеморецепторов также повышает
симпатическую активность в мышцах (19). Таким образом вазомоторная команда
усиливает миогенное сокращение артериол (смотрите ниже), увеличивает ударный объём
АН, повышает тонус ПА.
Повышение интенсивности работы сопровождается повышением интенсивности
вазодиляции. Эксперименты показали: когда мышцы начинают уставать, усиление
сокращений артериол посредством повышения вазомоторного стимула в такт мышечным
сокращениям снимает мышечную усталость, то есть, усиливает сокращения скелетных
мышц. Таким образом, вазодилатация, не подкреплённая коллапсирующимися
сокращениями АН, не вызывает адекватного повышения интенсивности метаболизма.
Артериольный насос увеличивает коронарный кровоток
Сердечные мышцы имеют небольшую ёмкость для анаэробного метаболизма поэтому
коронарный кровоток должен соответствовать метаболизму (29). Эксперименты
показывают что известные вазодилаторные вещества по отдельности, в частности, оксид
азота, не могут вызвать необходимую вазодилатацию (44, 45, 46). В то же время, бетаадреноцепторы (feed forward механизм вазодилатации) вносят существенный вклад в
кровоток, расширяя в основном мелкие коронарные артериолы, вазоконстрикторное
влияние альфа-адреноцепторов больших артериол улучшает распределение кровотока.
АН является дополнительным насосом, повышающим кровоток. При этом АН учитывает
вазодиляцию мелких артериол и поддерживает тонус больших артериол.
Рефлексы, возникающие при растяжение и сокращение предсердий и сокращения
желудочков, хорошо связываются с АВКР.
Рассмотрим эти рефлексы детальнее. Благодаря ТСТ растяжение предсердий должно
вызвать растяжение и миогенное сокращение артериол, которое возбуждает АВКР. Этот
рефлекс накладывается на рефлекс от рецепторов растяжения сердечных мышц, Bрецепторов (19). Артериольное сокращение вызывает сжатие ткани, что снижает скорость
растяжения предсердий и вносит вклад в
наблюдаемое повышение давления в
предсердиях (19). Сосудосуживающее влияние на почки (19) легче связать с АВКР, чем с
B-рефлексом. АВКР и B-рефлекс синергично снижают частоту сердечных сокращений.
При сокращении предсердий на пике давления возбуждаются A-рецепторы. Возможно,
артериолы, которые не сократились при растяжении предсердий, сокращаются при их
сокращении. Но, возможно, они делают два сокращения за один сердечный цикл.
Ацетилхолин, выделяемый парасимпатическими волокнами, главным образом в районе
синоатриального узла в период систолы, повышает порог возбуждения. Вероятно его
влияние смещает развитие миогенного отклика на пик давления.
Электронный научный журнал «ИССЛЕДОВАНО В РОССИИ»
1498
http://zhurnal.ape.relarn.ru/articles/2006/161.pdf
Рефлекс с рецепторов растяжения желудочков, который возбуждаются в начале систолы
во время фазы изоволюмитрического сокращения (19), также легко связывается с АВКР.
Сокращение предсердий и начальное сокращение сердца как и сокращения скелетных
мышц сопровождаются повышенной вазоконстрикторной импульсацией, которая в этот
период меньше сдерживается барорефлексом.
Заключение
Полученные результаты являются логичными: сокращения мышц вызывают миогенные
коллапсирующиеся сокращения артериол, которые качают кровь в мышцы. (i)
Растягивающие, прессорные воздействия со стороны скелетных мышц на сосуды
благодаря ТСТ вызывают миогенные сокращения артериол. (ii) Коллапсирующиеся
сокращения артериол и ТСТ совместно с мышечным насосом качают кровь через мышцы,
(iii) ТСТ повышает интенсивность метаболизма через снижение объёма межклеточного
пространства, (iiii) миогенные сокращения артериол возбуждают вазоконстрикторный
рефлекс, (iiiii) центральная вазомоторная команда в сокращающиеся мышцы,
индуцируемая благодаря коиннервации моторных и вазомоторных нервов, усиливает
миогенные, коллапсирующиеся сокращения артериол. Вазоконстрикторный рефлекс и
снижение объёма крови в одних органах вносит вклад в повышение сосудистого тонуса в
других органах, повышающих интенсивность метаболизма в них. Вероятно, ТСТ
оказывает заметное влияние на метаболизм в скелетных мышцах через прессорное
воздействие. Интенсивные сокращения артериол вносят вклад в гипоксию в ГМК, которая
вероятно повышает интенсивность расширения после сокращения.
Литература
1. Rowell LB. Ideas about control of skeletal and cardiac muscle blood flow (1876-2003):
cycles of revision and new vision J. Appl. Physiol 2004; 97(1): 384 – 392.
2. Folkow, B, Gaskell P, and Waaler BA. Blood flow through limb muscles during heavy
rhythmic exercise. Acta Physiol Scand 80: 61-72, 1970.
3. Laughlin, MH. Skeletal muscle blood flow capacity: role of muscle pump in exercise
hyperemia. Am J Physiol Heart Circ Physiol1987; 253: H993-H1004.
4. Sheriff DD. Muscle pump function during locomotion: mechanical coupling of stride
frequency and muscle blood flow. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003; 284: H2185H2191.
5. Clifford PS, Ylva Hellsten Y. Vasodilatory mechanisms in contracting skeletal muscle. J
Appl Physiol 97: 393-403, 2004.
6. Tschakovsky ME, Sheriff DD. Immediate exercise hyperemia: contributions of the muscle
pump vs. rapid vasodilation. J Appl Physiol 97: 739-747, 2004.
7. Rowell LB, O'Leary DS, and Kellogg DL Jr. Integration of cardiovascular control systems in
dynamic exercise. In: Handbook of Physiology. Exercise: Regulation and Integration of
Multiple Systems. Bethesda, MD: Am. Physiol. Soc., 1996, sect. 12, chapt. 17, p. 770–838.
8. Pollack, AA, and Wood EH. Venous pressure in the saphenous vein at the ankle in man
during exercise and changes in posture. J Appl Physiol 1: 649-662, 1949.
9. Flamm SD, Taki J, Moore R, Lewis SF, Keech F, Maltais F, Ahmad M, Callahan R,
Dragotakes S, Alpert N, and Straus HW. Redistribution of regional and organ blood volume
and effect on cardiac function in relation to upright exercise intensity in healthy human
subjects. Circulation 81: 1550–1559, 1990.
10. Laughlin, MH, and Joyner M. Closer to the edge? Contractions, pressures, waterfalls and
blood flow to contracting skeletal muscle. J Appl Physiol 2003; 94: 3-5.
11. Permutt S, Riley RL. Hemodynamic of collapsible vessels with tone: the vascular waterfall. J
Appl Physiol 18: 924-932, 1963.
Электронный научный журнал «ИССЛЕДОВАНО В РОССИИ»
1499
http://zhurnal.ape.relarn.ru/articles/2006/161.pdf
12. Dobson, JL, and Gladden LB. Effect of rhythmic tetanic skeletal muscle contractions on peak
muscle perfusion. J Appl Physiol 94: 11-19, 2003.
13. Hamann, JJ, Valic Z, Buckwalter JB, and Clifford PS. Muscle pump does not enhance blood
flow in exercising skeletal muscle. J Appl Physiol 94: 6-10, 2003.
14. Braakman, R, Sipkema P, and Westerhof N. Two zero-flow pressure intercepts exist in
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
autoregulating isolated skeletal muscle. Am J Physiol Heart Circ Physiol 258: H1806-H1814,
1990.
Gray, SD, Carlsson E, and Staub NC. Site of increased vascular resistance during isometric
muscle contraction. Am J Physiol 1967; 213: 683-689.
Hayutin VM. Mechanism of controlling of skeletal muscles vessels. Gystomechanic
hypothesis. In: Problemi Sovremennoy physiologicheskoy nauki. "Nauka". Leningrad. 1971:
123-140.
Rothe CF. The muscle pump indeed raises muscle blood flow during locomotion. J Appl
Physiol, August 1, 2005; 99(2): 773.
Laughlin MH. The muscle pump, What question do we want to answer? J Appl Physiol,
August 1, 2005; 99(2): 774.
VanTeeffelen J. W. G. E., Segal S. S. Rapid dilation of arterioles with single contraction of
hamster skeletal muscle. Am J Physiol Heart Circ Physiol, January 1, 2006; 290(1): H119 H127.
Witzleb E. Circulation. In: Human physiology (3rd Russian ed), edited by Schmidt RF,
Thews G. Mir, Moscow. 2005: pp 414-566.
Weizsacker, HW, and Pinto JG. Isotropy and anisotropy of the arterial wall. J Biomech 21:
477-487, 1988.
Bader H. The anatomy and physiology of the vascular wall. Handbook of physiology. Sect.
2. Circulation. Washington. 2, 865-890 (1963).
Davis MJ, Hill MA. Signaling mechanisms underlying the vascular myogenic response.
Physiol Rev 79 : 387-423, 1999.
Konradi GP. Vessel tonus regulation. (In Russian). «Nauka» Leningrad. 1973.
Bevegard B.S., Shepherd J.T. Regulation of the circulation during exercise in man. Physiol.
Revue, 1967; 47: 178-213.
Haouzi P, Chenuel B, Huszczuk A. Sensing vascular distension in skeletal muscle by slow
conducting afferent fibers: neurophysiological basis and implication for respiratory control. J
Appl Physiol 2004; 96(2): 407 - 418.
Zimmermann M. Somatovisceral sensory system. (3rd Russian ed), edited by Schmidt RF,
Thews G. Mir, Moscow. 2005: pp 197-221.
Janig W. Vegetable nervous system. (3rd Russian ed), edited by Schmidt RF, Thews G. Mir,
Moscow. 2005: pp 343-382.
Van Teeffelen JW, Segal SS. Interaction between sympathetic nerve activation and muscle
fibre contraction in resistance vessels of hamster retractor muscle. J Physiol 2003; 550: 563574.
Tune JD, Richmond KN, Gorman MW, Feigl EO. Control of coronary blood flow during
exercise. Exp Biol Med 2002; 227: 238–250.
Mayrovitz HN, Larsen PB. Effects of compression bandaging on leg pulsatile blood flow.
Clinical Physiology June 1997, 17, 1: 105-117(13).
Shiotani I, Sato H, Yokoyama H, Ohnishi Y, Hishida E, Kinjo K, Nakatani D, Kuzuya T, and
Hori M. Muscle pump-dependent self-perfusion mechanism in legs in normal subjects and
patients with heart failure. J Appl Physiol 92: 1647-1654, 2002.
Rowell LB. Reflex control of the circulation during exercise. Int J Sports Med. 1992 Oct;13
Suppl 1:S25-7.
Электронный научный журнал «ИССЛЕДОВАНО В РОССИИ»
1500
http://zhurnal.ape.relarn.ru/articles/2006/161.pdf
34. Guyton AC, Ross JR, Carrier O, Walker JR. Evidence for tissue oxygen demand as the major
factor causing autoregulation. Circ Res. 1964;14–15(suppl 1):60–68.
35. Conley KE, Ordway GA, and Richardson RS. Deciphering the mysteries of myoglobin in
striated muscle. Acta Physiol Scand 2000; 168: 623–634.
36. Sheriff DD, Hakeman AL. Role of speed vs. grade in relation to muscle pump function at
locomotion onset. J Appl Physiol 91: 269-276, 2001.
37. Delp, MD. Control of skeletal muscle perfusion at the onset of dynamic exercise. Med Sci
Sports Exerc 31: 1011-1018, 1999.
38. Shoemaker JK, Tschakovsky ME, Hughson RL. Vasodilation contributes to the rapid
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
hyperaemia with rhythmic contractions in humans. Can J Physiol Pharmacol 76: 418-427,
1998.
Grote J. Tissue respiration. In: Human physiology (3rd Russian ed), edited by Schmidt RF,
Thews G, Mir, Moscow. 2005: pp 626-640.
Antoni H. Heart function. In: Human physiology (3rd Russian ed), edited by Schmidt RF,
Thews G, Mir, Moscow. 2005: pp 454-497.
Buckwalter JB, Naik JS, Valic Z, Clifford PS. Exercise attenuates {alpha}-adrenergicreceptor responsiveness in skeletal muscle vasculature. J Appl Physiol, 2001; 90(1): 172 178.
Segal SS. Integration of blood flow control to skeletal muscle: key role of feed arteries. Acta
Physiol Scand 168: 511–518, 2000.
Ulmer H.-F. Physiology of exercise. In: Human physiology (3rd Russian ed), edited by
Schmidt RF, Thews G, Mir, Moscow. 2005: pp 688-709.
Dampney, RAL, Coleman, MJ, Fontes, MAP, Hirooka, Y, Horiuchi, J, Li, Y-W, Polson, JW,
Potts, PD and Tagawa, T. Central Mechanisms Underlying Short-And Long-Term
Regulation Of The Cardiovascular System. Clinical and Experimental Pharmacology and
Physiology 2002; 29 ( 4 ): 261-268.
Bolme P., Edwall L. The disappearance of radioisotopes in skeletal muscle of the dog
following sympathetic vasodilator nerve stimulation. Acta physiol Scand 1968; 74, 3-4: 334346.
Feigl EO. Berne's adenosine hypothesis of coronary blood flow control. Am J Physiol Heart
Circ Physiol. 2004 Nov; 287(5): H1891-4.
Tune JD, Gorman MW, Feigl EO. Matching coronary blood flow to myocardial oxygen
consumption. J Appl Physiol. 2004 Jul;97(1):404-415.
Farias III M, Gorman MW, Savage MV, Feigl EO. Plasma ATP during exercise: possible
role in regulation of coronary blood flow. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2005; 288(4):
H1586-H1590.