морфологическая реакция пульпы зуба и периодонта белой

РЕЗОРБЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ СТЕНКИ ЗУБНОЙ АЛЬВЕОЛЫ ПРИ
АПИКАЛЬНОМ ПЕРИОДОНТИТЕ
Е.Л. Колб
Белорусский государственный медицинский университет
Минск. Республика Беларусь.
Введение. Поддерживающий аппарат зуба (периодонт) включает в свой состав
цемент, периодонтальную связку, стенку зубной альвеолы и десну. Периодонт выполняет
ряд важных функций, обеспечивая непрерывные структурно-функциональные изменения
зуба и окружающих его тканей в условиях роста, выполнения жевательной функции и
других внешних воздействий [1]. Апикальный периодонтит − это воспаление периодонта,
характеризующееся нарушением целостности периодонтальной связки и резорбции костной
ткани стенки зубной альвеолы. Периапикальное воспаление является осложнением пульпита
и возникает как следствие действия различных повреждающих факторов на пульпу зуба.
Инициаторами воспаления тканей периодонта могут выступать микроорганизмы, продукты
распада тканей пульпы, острая или хроническая травма периодонта, химическое
раздражение
при
эндодонтическом
лечении
пульпита.
Патоморфологическими
проявлениями хронического апикального периодонтита у человека являются периапикальная
гранулема и радикулярная киста. Исходом хронического течения болезни является
разрушение костной ткани, окружающей корни поврежденного зуба [3]. Очаг деструкции
выявляется на рентгеновских дентальных снимках, и в периоды обострения периодонтита
его размеры увеличиваются.
Цель исследования – проследить динамику морфологических изменений в стенке
зубной альвеолы при экспериментальном периодонтите у белой крысы.
Материал и методы. В исследовании использовались 33 беспородных белых крысы в
возрасте 4-х месяцев, весом около 300 г. Модель апикального периодонтита создавалась
путем вскрытия пульпарной полости первых моляров нижней челюсти правой и левой
стороны. Все манипуляции проводились под анестезией путем введения 1% раствора
тиопентала натрия внутрибрюшинно в дозе 20 мг\кг массы тела. Для обеспечения
адекватного доступа к первому моляру складки слизистой оболочки дна полости рта и язык
отодвигали шпателем и серповидной гладилкой. Препарирование твердых тканей зуба
проводили
стальными
Использовалась
и
твердосплавными
портативная
шаровидными
стоматологическая
борами,
бормашина
размер
«БЭС6-03М».
№
1.
После
разрушения окклюзионной поверхности открывался доступ содержимого ротовой полости к
1
пульпарной камере зуба. Диагностическим критерием, подтверждающим вскрытие полости
коронки, служило кровотечение из пульпы зуба.
Животные выводились из эксперимента путем инъекции летальной дозы тиопентала
натрия внутрибрюшинно. Забор материала для гистологического исследования проводился
на 7-е, 14-е, 28-е, 56-е и 84-е сутки после вскрытия пульпарной полости.
Сегменты нижних челюстей, включающие зуб со вскрытой пульпарной полостью и
два соседних интактных зуба, фиксировались в 10% растворе формалина. После
декальцинации в 5% растворе азотной кислоты материал заливался в парафин.
Изготавливались серийные срезы толщиной 6 μм в мезиодистальном направлении. Срезы
окрашивались гематоксилином и эозином. Всего изучено 66 серий срезов зубов со вскрытой
пульпарной полостью.
Результаты и обсуждение. Первый нижний моляр белой крысы имеет три корня:
медиальный, дистальнощечный, дистальноязычный. Вторичный цемент хорошо выражен и
покрывает апикальную треть корня зуба. Толщина клеточного цемента максимальна у
верхушки корня зуба и превышает толщину дентина корня примерно в 3 раза. Волокна
периодонтальной связки представляют собой толстые, радиально ориентированные
коллагеновые пучки, которые одним концом вплетаются в цемент, другим − в костную ткань
стенки зубной альвеолы. В большинстве своем клетки периодонта представлены
фибробластами.
У
некоторых
животных
в
периодонтальной
связке
встречаются
эпителиальные островки Малассе. Собственно альвеолярная кость (стенка альвеолы)
представляет собой костную пластинку, окружающую корень зуба (Рис. 1). Она состоит из
пластинчатой костной ткани, в которой имеются остеоны. Губчатая кость альвеолярного
отростка образована анастомозирующими трабекулами, между которыми располагаются
пространства, заполненные красным костным мозгом.
Гистологическое исследование препаратов показало, что воспаление в тканях вокруг
верхушки
корня
зуба
развивается
после
вскрытия
пульпарной
полости
у
всех
экспериментальных животных. Причем выраженность воспалительных изменений зависит от
срока
наблюдения.
морфологических
Полученные
проявлений
данные
поражения
относительно
апикального
сроков
периодонта
возникновения
соответствуют
результатам исследований других авторов[2]. Нами установлено, что острый апикальный
периодонтит у белой крысы развивается на 7-й день после вскрытия пульпарной полости в
связи с появлением возможности проникновения микроорганизмов ротовой полости в
пульпу зуба. В тканях вокруг верхушки корня зуба − воспалительная инфильтрация с
преобладанием в клеточном инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов. В случаях наличия
2
добавочных корневых каналов воспалительные инфильтраты локализуются в области
основного и добавочных апикальных отверстий. Признаки резорбции альвеолярной кости,
окружающей верхушку корня зуба с очагом периапикального воспаления, выявляются уже
на 7-е сутки от момента вскрытия пульпарной полости. Наблюдается незначительное
увеличение вертикального размера периодонтальной щели. На поверхности костной стенки
зубной альвеолы, прилежащей к очагу воспаления, появляются резорбционные лакуны,
содержащие остеокласты, которые представляют собой крупные многоядерные клетки
неправильной формы с базофильной цитоплазмой.
У животных через 14 суток после начала эксперимента в периодонтальной связке
вблизи
верхушки
преимущественно
корня
зуба
мононуклеарные
находится
клеточные
клеточный
инфильтрат,
содержащий
элементы
(лимфоциты,
плазмоциты,
макрофаги). В нем также определяются волокнистые структуры, ориентированные
параллельно друг другу, т.е. имеются первые морфологические признаки начинающейся
ограничительной реакции периодонта на воспаление. В это же время появляются признаки
лакунарной резорбции цемента и дентина корня зуба. Лакуны представляют собой дефекты
цемента и дентина округлой формы, с ровными краями, которые иногда достигают
значительных размеров и чаще располагаются на боковой поверхности корня зуба в его
апикальной трети. Цементные и цементно-дентинные ниши заполнены сегментоядерными
лейкоцитами, некротическими массами, колониями микроорганизмов. В отдельных случаях
резорбционные лакуны в цементе и дентине заполнены клетками, по внешнему виду
напоминающими
выраженными
остеокласты.
признаками
Костная
лакунарной
ткань
по периферии
резорбции.
Собственно
очага
воспаления
альвеолярная
с
кость
практически разрушена, одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок
альвеолярного отростка, что ведет к расширению костномозговых пространств. Наряду с
горизонтальной резорбцией костной ткани стенки зубной альвеолы отмечаются признаки
резорбции межзубных и межкорневых костных перегородок. Остеокласты и очаги
рассасывания
костной
ткани
располагаются
по
длине
перегородки
со
стороны
периодонтальной связки, т.е. появляются признаки вертикальной резорбции альвеолярной
кости.
Начиная с 28-х суток после начала эксперимента вокруг верхушки корня зуба
определяются структурно оформленные радикулярная киста или периапикальная гранулема.
Наличие подобных патоморфологических образований, в составе которых преобладают
лимфоциты, эквивалентно клиническому диагнозу хронический апикальный периодонтит. В
отдельных случаях в грануляционной ткани периапикальной гранулемы и стенки кисты
3
выявлялось
присутствие
большого
количества
сегментоядерных
лейкоцитов,
что
свидетельствует о формировании вокруг верхушки зуба периапикального абсцесса. Во всех
случаях отмечаются признаки резорбции костной ткани альвеолярного отростка (Рис. 2).
Отмечается
значительное
увеличение
вертикального
и
горизонтального
размера
периодонтальной щели. При этом наибольшее количество остеокластов и резорбционных
лакун наблюдается при наличии вокруг верхушки корня зуба периапикального абсцесса
(Рис. 3А,Б). Наблюдается также выраженная резорбция межальвеолярных перегородок. В
отдельных случаях на месте перегородок сохраняются лишь фрагменты костных балок.
Научные исследования последних лет свидетельствуют о том, что отсутствуют
видовые различия сроков начала и продолжительности отдельных фаз воспалительной
реакции в периапикальном периодонте. В частности, у собак описывают перапикальный
воспалительный инфильтрат у верхушки корня зуба и начинающуюся резорбцию его корня
через 7-х суток после удаления пульпы [2]. Резорбция альвеолярной кости также начинается
с 7-х суток после вскрытия пульпарной полости и наиболее интенсивно протекает в
интервале между 30 – 60 сутками. Первые рентгенологические признаки апикального
периодонтита в виде очага просветления в толще кости выявляются в интервале с 15-х суток
по 45-е сутки после манипуляции с коронкой зуба [4]. Сопоставление динамики
морфологических изменений в области апикального периодонта у представителей разных
видов позволяет с большой вероятностью предположить, что процесс воспаления в области
верхушки корня зуба у человека происходит аналогичными темпами.
Выводы.
1.
Апикальный периодонтит воспроизводится в эксперименте путем вскрытия
пульпарной полости.
2.
Признаки резорбции альвеолярной кости, окружающей верхушку корня зуба с
очагом периапикального воспаления, выявляются на 7-е сутки от момента вскрытия
пульпарной полости.
4.
Количество остеокластов и резорбционных лакун увеличивается при наличии
вокруг верхушки корня зуба периапикального абсцесса.
3.
Морфологические изменения твердых тканей зуба, а также периодонтальной
связи и альвеолярной кости, в разные фазы воспалительного процесса у белой крысы
идентичны таковым, выявляемым у человека.
Литература.
1.
Быков, В.Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека / В. Л. Быков.
Санкт-Петербург, 1999. C. 127 − 150.
4
2.
De Rossi, A. Morphometric analysis of experimentally induced periapical lesions:
radiographic and histopathological findings / А. De Rossi, М. De Rossi, LB. Rocha, LA da Silva,
MA Rossi // Dentomaxillofac Radiol. – 2007. – №36 (4). – P. 211–217.
3.
Stashenko, P. Periapical inflammatory responses and their modulation / P. Stashenko, R. Teles
// Crit Rev Oral Biol Med. − 1998. − № 9(4). − P.498−521.
4.
Tanomaru-Filho, M. Methods of Experimental Induction of Periapical Inflammation / M.
Tanomaru-Filho, A. Poliseli-Neto, MR. Leonardo et al. // International Endodontic Journal. − 2005.
− № 38. − P. 477−482.
5