Тема 1. Морфология бактерий . Задачи предназначены для

Тема 1. Морфология бактерий.
Задачи предназначены для закрепления знаний по следующим вопросам:
1. Эукариоты, прокариоты. Особенности структурной организации прокариотов.
2. Структурные компоненты бактериальной клетки. Методы обнаружения и
изучения структурных компонентов бактериальной клетки.
3. Структура и функции клеточной стенки бактерий.
4. Тинкториальные свойства бактерий. Связь с особенностями трех основных типов клеточной стенки бактерий.
5. Бактерии, не имеющие клеточной стенки: микоплазмы и формы, полученные в лабораторных условиях (протопласты, сферопласты, L-формы).
6. Молекулярная структура и физиологические функции оболочек микробной клетки - слизистый слой, капсула, цитоплазматическая мембрана.
7. Экологически-зависимые структуры бактериальной клетки: капсула и эндоспора.
7.1. Капсула бактерий, строение и функции. Роль в инфекционном процессе.
7.2. Механизмы образования и строение спор (эндоспор) бактерий. Роль
спор в экологии бактерий.
8. Жгутики, их роль в жизнедеятельности бактерий. Морфологическая классификация бактерий по количеству и расположению жгутиков.
9. Строение бактериальных пилей. Разновидности пилей, их функции.
10. Внутриклеточные включения бактерий, их природа и функции.
11.Основные морфологические варианты бактерий. Кокковидные, палочковидные и спиралевидные бактерии.
12.Спирохеты, актиномицеты, риккетсии, хламидии, микоплазмы как своеобразные формы, имеющие отличительные признаки от типичных бактерий.
1. Для прокариотов характерно:
1. Наличие обособленного ядра. 2. Бинарное деление. 3. Наличие клеточной
стенки. 4. Наличие эндоплазматической сети. 5. Отсутствие внутриклеточных
органелл. 6. Отсутствие рибосом.
2. Характерные признаки прокариотов:
1. Отсутствие плазматической мембраны. 2. Наличие в клеточной стенке пептидогликана. 3. Гаплоидность. 4. Размножение спорами. 5. Рибосомы 80 S
типа.
3. Микробы, относящиеся к эукариотам:
1. Бактерии. 2. Вирусы. 3. Одноклеточные грибы. 4. Простейшие.
5. Актиномицеты.
4. Характерные признаки бактерий:
1. Наличие в клеточной стенке пептидогликана. 2. 70 S
3. Мезосомы. 4. Митохондрии. 5. Размножение спорами.
рибосомы.
5. Ядерный эквивалент бактерий:
1. Подвергается митозу при делении. 2. Заключен в мембрану. 3. Содержит
РНК. 4. Содержит ДНК. 5. Является хромосомой.
6. Бактерии могут иметь:
1. Аппарат Гольджи. 2. Нуклеоид. 3. Клеточную стенку. 4. Эндоплазматическую сеть. 5. Жгутики.
7. Клеточная стенка бактерий:
1. Определяет форму клетки. 2. Содержит пептидогликан. 3. Всегда содержит
эндотоксин. 4. Определяет тинкториальные свойства. 5. Отсутствует у Lформ бактерий.
8. Классификация бактерий по особенностям строения клеточной стенки:
1. Грамотрицательные. 2. Грамположительные. 3. Протопласты.
4. Кислотоустойчивые. 5. Сферопласты.
9. Формы бактерий, не имеющие клеточной стенки и не способные к
размножению:
1. Микоплазмы. 2. L-формы. 3. Протопласты. 4. Сферопласты. 5. Риккетсии.
10. Факторы, определяющие кислотоустойчивость бактерий:
1. Строение клеточной стенки. 2. Строение цитоплазматической мембраны.
3. Присутствие в клеточной стенке липидов. 4. Присутствие в клеточной
стенке пептидогликана. 5. Наличие капсулы.
11. Окраска бактерий по Граму определяется:
1. Форма и размеры клеток. 2. Внутриклеточные включения. 3. Капсула.
4. Особенности пептидогликана клеточной стенки. 5. Наружная мембрана.
6. Особенности плазматической мембраны
12. Особенности клеточной стенки грамположительных бактерий:
1. Многослойный пептидогликан. 2. Присутствие липополисахаридного эндотоксина. 3. Наличие тейхоевых кислот. 4. Незначительное содержание липидов. 5. Наличие наружной мембраны.
13. Структурные компоненты, специфичные для грамотрицательных
бактерий:
1. Капсула. 2. Жгутики. 3. Эндоспоры. 4. Наружная мембрана. 5. Пили.
14. Компоненты, специфичные для клеточной стенки грамотрицательных бактерий:
1. Липополисахарид. 2. Липопротеин. 3. Тейхоевые кислоты. 4. Эндотоксин.
5. Наружная мембрана.
15. Липополисахарид грамотрицательных бактерий:
1. Компонент цитоплазматической мембраны. 2. Компонент капсулы.
3. Компонент наружной мембраны клеточной стенки. 4. Входит в состав пептидогликана. 5. Является эндотоксином.
16. Функции цитоплазматической мембраны бактерий:
1.
Контроль поступления и выхода веществ из клетки. 2. Участие в синтезе АТФ. 3. Участие в делении. 4. Защита от ультрафиолета. 5. Адгезия.
17. Ворсинки общего типа выполняют функцию:
1. Движения. 2. Адгезии. 3. Устойчивости во внешней среде. 4. Репликации
ДНК. 5. Прикрепления к тканевому субстрату.
18. Экологически-зависимые компоненты бактерий:
1. Плазматическая мембрана. 2. Капсула. 3. Нуклеоид. 4. Эндоспоры.
5. Жгутики.
19. Капсула бактерий:
1. Усиливает болезнетворность. 2. Защищает от действия химических веществ. 3. Является осмотическим барьером. 4. Подавляет фагоцитоз.
5. Повышает устойчивость к температуре.
20. Функции спор у типичных бактерий:
1. Размножение. 2. Повышение устойчивости во внешней среде. 3. Сохранение формы клеток. 4. Адаптация. 5. Повышение устойчивости бактерий в зараженном организме.
21. Бактериальные споры (эндоспоры):
1. Окрашиваются по Грамму. 2. Более резистентны, чем вегетативные формы.
3. Образуются бациллами. 4. Образуются клостридиями. 5. Механизм выживания бактерий.
22. Способны образовывать споры:
1. Спирохеты. 2. Вибрионы. 3. Бациллы. 4. Кокки. 5. Клостридии.
23. Бактерии, у которых диаметр споры превышает диаметр вегетативной части клетки:
1. Спирохеты. 2. Вибрионы. 3. Бациллы. 4. Кокки. 5. Клостридии.
24. Химический состав жгутиков (флагеллина) бактерий:
1. Гликопротеин. 2. Липопротеин. 3. Белок. 4. Липополисахарид.
5. Нуклеопротеин.
25. Бактерии, имеющие пучок жгутиков с одной стороны:
1. Монотрихи. 2. Атрихи. 3. Лофотрихи. 4. Амфитрихи. 5. Перитрихи.
26. Значение для бактерий зерен волютина:
1.Защита от неблагоприятных факторов. 2. Сохранение формы клеток.
3. Размножение. 4. Трофическая функция. 5. Участие в движении.
27. Химический состав зерен волютина:
1. Белок. 2. Полиметафосфаты. 3. Липиды. 4. Многоатомные спирты.
5. Глицерин.
28. Спиралевидную форму имеют:
1. Спирохеты. 2. Клостридии. 3. Бациллы. 4. Стрептококки. 5. Спириллы.
29. Спирохеты, имеющие от 6 до 14 завитков:
1. Вибрионы. 2. Лептоспиры. 3. Боррелии. 4. Спириллы. 5. Трепонемы.
30. Кокки, располагающиеся в мазках в виде аморфных скоплений:
1. Микрококки. 2. Диплококки. 3. Тетракокки. 4. Сарцины. 5. Стафилококки.
6. Стрептококки.
31. Кокки, располагающиеся в мазках цепочками:
1. Микрококки. 2. Диплококки. 3. Тетракокки. 4. Сарцины. 5. Стафилококки.
6. Стрептококки.
32. Бактерии, имеющие форму "запятой":
1. Бациллы. 2. Спириллы. 3. Сарцины. 4. Вибрионы. 5. Клостридии.
6. Спирохеты.
33. "Атипичные" бактерии, способные размножаться при помощи спор:
1. Микоплазмы. 2. Риккетсии. 3. Низшие актиномицеты. 4. Высшие актиномицеты. 5. Хламидии.
34. Бактерии - облигатные внутриклеточные паразиты:
1. Микоплазмы. 2. Риккетсии. 3. Актиномицеты. 4. Хламидии.
5. Спирохеты.
35. Бактерии, образующие мицелиальную форму:
1. Микоплазмы. 2. Риккетсии. 3. Актиномицеты. 4. Хламидии. 5. Спирохеты.
36. Бактерии без клеточной стенки:
1. Микоплазмы. 2. Риккетсии. 3. Актиномицеты. 4. Хламидии.
5. Спирохеты.
37. Бактерии, способные передвигаться за счет сокращения осевой нити:
1. Микоплазмы. 2. Риккетсии. 3. Актиномицеты. 4. Хламидии.
5. Спирохеты.
38. Мельчайшие бактерии (фильтрующиеся формы):
1. Актиномицеты. 2. Спирохеты. 3. Хламидии. 4. Микоплазмы. 5. Бациллы.
Тема 2. Метаболизм бактерий.
Задачи предназначены для закрепления знаний по следующим вопросам:
1. Общая характеристика конструктивного и энергетического метаболизма
прокариотов. Прототрофы и ауксотрофы.
2. Классификация бактерий по отношению к источникам углерода. Автотрофы и гетеротрофы.
3. Экологическая классификация гетеротрофов: сапрофиты и симбионты.
4. Способы получения энергии у прокариот: фотосинтез и хемосинтез. Источники энергии и доноры электронов. Процессы дыхания и брожения, их
различие. Типы дыхания и брожения у бактерий.
5. Классификация бактерий по отношению к кислороду. Аэробы, факультативные анаэробы, микроаэрофилы, облигатные анаэробы, аэротолерантные анаэробы.
6. Отношение бактерий к температурному фактору.
1. Бактерии – хемотрофы:
1. Используют энергию солнечного света. 2. Могут развиваться в темноте.
3. Используют энергию химических связей. 4. Могут быть гетеротрофами.
5. Являются фототрофами.
2. Источником углерода для бактерий-гетеротрофов могут быть:
1. Углеводы. 2. Глюкоза. 3. Белки. 4. Углекислый газ. 5. Органические вещества.
3. Бактерии, использующие углекислый газ как единственный источник
углерода:
1. Фототрофы. 2. Органотрофы. 3. Хемотрофы. 4. Гетеротрофы. 5. Автотрофы.
4. Бактерии - ауксотрофы отличаются следующими признаками:
1. Являются гетеротрофами. 2. Ограничиваются основным источником углерода. 3. Нуждаются в ростовых факторах. 4. Не способны синтезировать белок. 5. Имеют дефекты метаболизма.
5. Бактерии, имеющие отношение к медицинской микробиологии принадлежат к следующим группам:
1. Автотрофы. 2. Фототpофы. 3. Хемотрофы. 4. Органотрофы.
5. Гетеротрофы.
6. Среди бактерий - гетеротрофов встречаются следующие варианты:
1. Сапрофиты. 2. Автотрофы. 3. Факультативные паразиты. 4. Симбионты.
5. Облигатные паразиты.
7. Сапрофиты характеризуются следующими признаками:
1. Утилизируют неорганический углерод. 2. Метаболизируют органические
отходы. 3. Способны к автономному существованию. 4. Всегда вызывают болезни у человека. 5. Устойчивы во внешней среде.
8. Стратегией энергетического метаболизма является:
1. Синтез белка. 2. Синтез углеводов. 3. Синтез АТФ. 4. Образование токсических веществ. 5. Синтез макроэргических связей.
9. При дыхании конечными акцепторами электронов могут быть:
1. Вода. 2. Нитраты. 3. Кислород. 4. Сера. 5. Водород.
10. Конечными продуктами брожения могут быть:
1. Молочная кислота. 2. Глюкоза. 3. Белки. 4. Этанол. 5. Уксусная кислота.
6. Муравьиная кислота. 7. Масляная кислота.
11. Ферменты, участвующие в энергетическом метаболизме бактериальной клетки:
1. Гиалуронидаза. 2. Плазмокоагулаза. 3. Ферменты дыхательной цепи.
2. Конститутивные ферменты. 5. Индуцибельные ферменты.
12. Способны получать энергию в безкислородной среде:
1.
Аэробы. 2. Строгие анаэробы. 3. Аэротолерантные анаэробы.
4. Микроаэрофилы. 5. Факультативные анаэробы.
13. Бактерии - облигатные анаэробы:
1. Нуждаются в кислороде. 2. Способны извлекать энергию при помощи
брожения. 3. Способны использовать бескислородный тип дыхания. 4. Не
вызывают заболевания у человека. 5. Восстанавливают кислород.
14. Благодаря ферментам бактерии способны:
1. Разрушать белки. 2. Разрушать антибиотики. 3. Вызывать повреждения
клеток и тканей. 4. Вызывать мутации. 5. Синтезировать полезные продукты.
15. Минерализация органического азота бактериями может происходить
в следующих процессах:
1. Брожение. 2. Гниение. 3. Аммонификация. 4. Нитрификация.
5. Денитрификация.
16. Классификация бактерий по температурному фактору:
1. Психрофилы. 2. Мезофилы. 3. Сапрофиты. 4. Термофилы. 5. Галофилы.
17. Пигменты бактерий:
1. Запасные питательные вещества. 2. Предохраняют клетку от ультрафиолетового излучения. 3. Является постоянным видовым признаком.
4. Признак штамма. 5. Токсичны для человека.
18. Метаболизм бактерий используется в следующих направлениях:
1. Классификация бактерий. 2. Биотехнология.3. Диагностика инфекционных заболеваний. 4. Получение антибиотиков. 5. Приготовление пищевых
продуктов.
19. Метаболизм бактерий может иметь следующие последствия:
1. Порча продуктов. 2. Болезни человека и животных. 3. Образование антибиотиков. 4. Выделение пахучих веществ. 5. Минерализация органических
отходов.
Тема 3. Культивирование бактерий. Методы стерилизации в микробиологии.
Задачи предназначены для закрепления знаний по следующим вопросам:
1. Принципы культивирования бактерий.
2. Питательные среды для культивирования бактерий, их основные компоненты. Требования, предъявляемые к питательным средам Значение рН
и факторов роста для культивирования бактерий.
3. Простые и сложные питательные среды. Классификация питательных сред
по назначению – специальные, элективные (среды накопления) и дифференциально-диагностические.
4. Рост и размножение бактерий на жидких и плотных питательных средах.
Фазы развития бактериальной популяции.
5. Определение понятий - вид, штамм, клон, чистая, смешанная культура.
6. Культуральный (бактериологический) метод исследования. Задачи культурального метода.
6.1. Принципы посева материала для культивирования бактерий
6.2. Получение изолированных колоний и накопление бактериальной
массы в ходе культурального метода.
6.3. Культуральные признаки бактерий.
7. Принципы культивирования анаэробов.
8. Стерилизация и дезинфекция.
8.1.
8.2.
8.3.
8.4.
Основные методы стерилизации: тепловая, лучевая, химическая,
фильтрование.
Автоклавирование, режим работы. Принцип устройства автоклава.
Контроль качества стерилизации.
Пастеризация и тиндализация.
1. Простые питательные среды для выращивания бактерий:
1. Используются для выращивания различных групп бактерий. 2. Служат основой для приготовления сложных сред. 3. Содержат индикатор. 4. Мясопептонный агар. 5. Мясо-пептонный бульон.
2. Элективные (селективные) питательные среды:
1. Используются для культивирования определенных видов бактерий.
2. Содержат ингибиторы сопутствующей флоры. 3. Желчный бульон.
4. Мясо-пептонный бульон. 5. Щелочной бульон.
3. Дифференциально-диагностические питательные среды:
1. Служат для выявления ферментативной активности бактерий.
2. Используются для идентификации отдельных видов (групп) бактерий.
3. Содержат индикатор. 4. Среды Гисса. 5. Среда Эндо.
4. Среды для бактерий, нуждающихся в факторах роста при культивировании:
1. Простые. 2. Дифференциально-диагностические. 3. Специальные.
4. Селективные. 5. Среды Гисса.
5. Культуральный (бактериологический) метод исследования подразумевает:
1. Посев материала на питательные среды. 2. Получение изолированных колоний бактерий. 3. Накопление бактериальной массы. 4. Идентификацию
бактерий после выделения чистой культуры. 5. Идентификацию бактерий до
выделения чистой культуры.
6. Чистая культура бактерий:
1. Синоним понятию "вид". 2. Синоним понятию "род". 3. Относится к определенному штамму бактерий. 4. Включает несколько штаммов бактерий. 5.
Выделяется путем получения изолированных колоний.
7. Потомство бактерий, полученное из одной клетки:
1. Штамм. 2. Вид. 3. Клон. 4. Род. 5. Популяция.
8. Клон, выросший на плотной питательной среде:
1. Штамм. 2. Вид. 3. Популяция. 4. Род. 5. Колония.
9. Культура, выделенная из конкретного источника в определенное время:
1. Штамм. 2. Вид. 3. Клон. 4. Род. 5. Колония.
10. Расположите таксоны бактерий в порядке их укрупнения:
1. Штамм. 2. Вид. 3. Клон. 4. Род. 5. Семейство.
11. Термин "стерилизация" в микробиологии означает:
1. Предупреждение попадания микроорганизмов на ткани человека.
2. Уничтожение только патогенных микроорганизмов. 3. Обеззараживание
объектов окружающей среды. 4. Уничтожение вегетативных форм микробов
5. Полная инактивация микробов в объектах, подвергающихся обработке.
12. К методам стерилизации относят:
1. Тепловую стерилизацию. 2. Лучевую стерилизацию. 3. Химическую стерилизацию. 4. Фильтрование с помощью фильтров. 5. Ультрафиолетовое облучение.
13. Способ стерилизации с использованием высокой температуры и давления:
1. Кипячение. 2. Обработка текучим паром. 3. Автоклавирование.
4. Тиндализация. 5. Прокаливание.
14. Для тепловой стерилизации применяют:
1. Сухой жар. 2. Жар под давлением. 3. Сочетания высокой температуры и
давления. 4. Кипячение. 5. Фильтрование.
15. К методам стерилизации относятся:
1. Пастеризация. 2. Тиндализация. 3. Фильтрование. 4. Дробная стерилизация. 5. Использование гамма - излучения.
Тема 4. «Нетипичные» бактерии.
Задачи предназначены для закрепления знаний по следующим вопросам:
1. «Нетипичные» бактерии. Определение понятия.
2. Микоплазмы. Особенности строения и метаболизма. Медицинское значение. Сравнение с L-формами бактерий.
3. Хламидии. Морфологические, метаболические, репродуктивные и экологические особенности.
4. Риккетсии. Особенности строения и метаболизма. Экология.
5. Микобактерии. Факторы, определяющие их «нетипичность». Медицинское значение.
6. Актиномицеты. Морфологические особенности, особенности размножения. Медицинское значение.
7. Спирохеты. Особенности строения и передвижения.
1. «Нетипичность» микоплазм подразумевает:
1. Облигатный внутриклеточный паразитизм. 2. Энергетический паразитизм.
3. Мембранный паразитизм. 4. Полиморфизм. 5. Отсутствие пептидогликана.
6. Фильтруемость.
2. Факторы, определяющие зависимость микоплазм от клетки-хозяина:
1. Потребность в готовых стеролах. 2. Неспособность синтезировать АТФ.
3. Отсутствие рибосом. 4. Неспособность синтезировать ДНК.
5. Облигатный внутриклеточный паразитизм.
3. Название класса Mollicutes отражает:
1. Разнообразие клеточной морфологии. 2. Метаболический профиль.
3. Полиморфизм. 4. Культуральные свойства. 5. Отсутствие пептидогликана.
4. Термин «микоплазмы» отражает:
1. Генетическое родство микоплазм с грибами. 2. Генетическую близость микоплазм к актиномицетам. 3. Генетическое родство микоплазм с микобактериями. 4. Один из морфологических признаков микоплазм.
5. Образование при росте плесневидной пленки.
5. Бактериальные формы, морфологически (формально) сходные с микоплазмами:
1. Плазмиды. 2. Споры. 3. L-формы. 4. Протопласты. 5. Сферопласты.
6. Микоплазмы коституционально устойчивы к следующим группам
антибиотиков:
1. Ингибиторы синтеза клеточной стенки. 2. Ингибиторы синтеза белка.
3. Ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот. 4. Антибиотики, нарушающие
функции клеточной мембраны. 5. Бета-лактамы.
7. Задачи, решаемые микоплазмами при помощи мембранного паразитизма:
1. Получение субстрата для энергетического метаболизма. 2. Получение готовых молекул АТФ. 3. Получение субстрата для синтеза стеролов.
4. Получение готовых стеролов. 5. Получение субстрата для синтеза пептидогликана.
8. «Нетипичность» хламидий подразумевает:
1. Облигатный внутриклеточный паразитизм. 2. Отсутствие пептидогликана.
3. Фильтруемость. 4. Уникальный цикл репродукции. 5. Отсутствие рибосом.
9. Название класса «хламидии» отражает:
1. Способность к бинарному делению. 2. Фильтруемость. 3. Репликацию в
эндосомах клетки хозяина. 4. Культуральный признак. 5. Формирование эндоспор.
10. Позиции, справедливые для хламидий:
1. Морфологическая и функциональная клеточная гетерогенность. 2. Наличие
репродуктивной (внутриклеточной) формы. 3. Наличие внеклеточной формы.
4. Сапрофиты. 5. Образование внутриклеточных включений.
11. Положения, отражающие своеобразие репродукции хламидий:
1. Чередование фаз элементарных и ретикулярных тел. 2. Синтез белка на
рибосомах клеток хозяина. 3. Размножение внутри эндосом. 4. Зависимость
от энергетического метаболизма клетки хозяина. 5. Дизъюнктивный способ
размножения.
12. Позиции, справедливые для элементарных тел:
1. Метаболическая инертность. 2. Фильтруемость. 3. Резистентность к антибиотикам. 4. Способность к бинарному делению. 5. Превращение в ретикулярные тела. 6. Контагиозность. 7. Персистентная инфекция.
13. Позиции, справедливые для ретикулярных тел:
1. Репродуктивная (вегетативная) форма. 2. Метаболическая инертность.
3. Бинарное деление. 4. Превращение в элементарные тела. 5. Устойчивость к
внеклеточным факторам.
14. «Нетипичность» риккетсий подразумевает:
1. Облигатный внутриклеточный паразитизм. 2. Полиморфизм.
3. Своеобразие жизненного цикла. 4. Дизъюнктивный способ размножения.
5. Мембранный паразитизм.
15. Позиции, справедливые для экологии риккетсий:
1. Внутриклеточные паразиты. 2. Трансовариальная передача среди членистоногих. 3. Персистируют у животных. 4. Сапрофиты. 5. Циркуляция в системе «членистоногий-животное».
16. «Нетипичность» микобактерий подразумевает:
1. Облигатные анаэробы. 2. Медленный рост. 3. Кислотоустойчивость.
4. Полиморфизм. 5. Спорообразование.
17. Кислотоустойчивость объясняется следующими свойствами микобактерий:
1. Строением цитоплазматической мембраны. 2. Спорообразованием.
3. Липидами клеточной стенки. 4. Структурой пептидогликана. 5. Наличием
капсулы.
18. Липиды клеточной стенки микобактерий:
1. Миколовые кислоты. 2. Сульфолипиды. 3. Микозиды. 4. Корд-фактор.
5. Пептидогликан.
19. Особенности микобактерий, обусловленные клеточной стенкой:
1. Кислотоустойчивость. 2. Устойчивость к высыханию. 3. Устойчивость к
действию «обычных» антибиотиков. 4. Устойчивость к ультрафиолетовым
лучам. 5. Медленное размножение.
20. Экологический профиль большинства микобактерий:
1. Комменсалы человека. 2. Паразиты человека. 3. Сапрофиты.
4. Облигатные внутриклеточные паразиты. 5. Симбионты кровососущих
насекомых.
21. «Нетипичность» спирохет подразумевает:
1. Спиралевидную форму. 2. Отсутствие пептидогликана. 3. Подвижность
бактерий. 4. Передвижение за счет микробных миофибрилл. 5. Облигатный
внутриклеточный паразитизм.
22. К спирохетам относятся:
1. Вибрионы. 2. Лептоспиры. 3. Боррелии. 4. Спириллы. 5. Трепонемы.
23. Для актиномицетов характерны следующие свойства:
1. Формирование ветвящихся филаментов. 2. Продукция антибиотиков.
3. Образование воздушных гиф и спор. 4. Размножение спорами.
5. Размножение фрагментацией мицелия.
24. Экология актиномицетов:
1. Почвенные сапрофиты. 2. Оппортунисты. 3. Симбионты кровососущих
насекомых. 4. Облигатные внутриклеточные паразиты. 5. Представители
нормальной микрофлоры человека.
25. Особенности репродукции актиномицетов:
1. Бинарное деление. 2. Размножение спорами. 3. Дизъюнкция.
4. Фрагментация мицелия. 5. Чередование элементарных и ретикулярных телец.
26. «Нетипичные» бактерии, размножающиеся спорами:
1. Спирохеты. 2. Микоплазмы. 3. Риккетсии. 4. Хламидии.
5. Актиномицеты (стрептомицеты).
27. Бактерии, формирующие мицелиальные филаменты:
1. Спирохеты. 2. Микоплазмы. 3. Риккетсии. 4. Хламидии.
5. Актиномицеты.
28. Облигатные внутриклеточные паразиты:
1. Спирохеты. 2. Микоплазмы. 3. Риккетсии. 4. Хламидии. 5. Актиномицеты.
29. Бактерии, передвигающиеся с помощью миофибрилл:
1. Спирохеты. 2. Микоплазмы. 3. Риккетсии. 4. Хламидии. 5. Актиномицеты.
30. Признаки, формально сближающие хламидии и риккетсии:
1. Облигатность внутриклеточного паразитизма. 2. Общность экологии.
3. Отсутствие пептидогликана. 4. Чередование морфо - функциональных вариантов клеток в ходе репликации. 5. Фильтруемость.
31. Бактерии, лишенные клеточной стенки:
1. Спирохеты. 2. Микоплазмы. 3. Риккетсии. 4. Хламидии. 5. Актиномицеты.
32. Мельчайшие бактерии, проходящие через бактериальный фильтр:
1. Спирохеты. 2. Микоплазмы. 3. Риккетсии. 4. Хламидии. 5. Актиномицеты.
33. Кислотоустойчивые бактерии:
1. Спирохеты. 2. Микоплазмы. 3. Риккетсии. 4. Хламидии. 5. Микобактерии.
Тема 5. Антибиотики.
Задачи предназначены для закрепления знаний по следующим вопросам:
1. Антибиотики. История открытия.
2. Классификация антибиотиков по происхождению (по продуцентам).
3. Химические группы антибиотиков.
4. Селективная токсичность антибиотиков. Классификация антибиотиков по
механизму и спектру антимикробного действия.
5. Бактериостатическое и бактерицидное действие антибиотиков.
6. Лекарственная устойчивость бактерий. Генетические механизмы, роль в
экологии микроорганизмов. Пути преодоления лекарственной устойчивости бактерий.
7. Методы определения чувствительности бактерий к антибиотикам. Единицы антибактериальной активности антибиотиков.
1. Автор тезиса «волшебная пуля»:
1. Флеминг. 2. Виллеман. 3. Эрлих. 4. Мечников. 5. Пастер. 6. Кох .
7. Ваксман.
2. Ученый, открывший первый антибиотик, нашедший широкое применение в медицине:
1. Флеминг. 2. Виллеман. 3. Эрлих. 4. Мечников. 5. Пастер. 6. Кох.
7. Ваксман.
3. Основные свойства антибиотиков:
1. Повреждают преформированные (готовые) структуры бактерий.
2. Вмешиваются в метаболизм бактерий. 3. Наиболее эффективны в фазе активного роста и размножения бактерий. 4. Действуют на покоящиеся клетки.
5. Являются антисептиками.
4. Антибиотики:
1. Высокоактивные метаболические продукты микроорганизмов.
2. Синоним термина "антисептики". 3. Синоним термина "дезинфектанты".
4. Способны избирательно подавлять рост бактерий. 5. Включают искусственные аналоги природных субстанций.
5. Основными продуцентами антибиотиков в природе являются:
1. Грибы. 2. Бактеpии. 3. Спирохеты. 4. Вирусы. 5. Актиномицеты.
6. Антибактериальные препараты, имеющие природных продуцентов:
1. Аминогликозиды. 2. Сульфаниламиды. 3. β-лактамные антибиотики.
4. Макролиды. 5. Фторхинолоны. 6. Нитрофураны. 7. Тетрациклины.
8. Левомицетин (хлорамфеникол). 9. Рифамицины.
7. Сульфаниламиды:
1. Подавляют бактерии, синтезирующие фолиевую кислоту. 2. Подавляют
бактерии, утилизирующие фолиевую кислоту в готовом виде. 3. Являются
структурными аналогами фолиевой кислоты. 4. Являются структурными аналогами парааминобензойной кислоты. 5. Являются структурными аналогами
АТФ.
8. Антибиотики, к которым относятся пенициллины и цефалоспорины:
1. Макролиды. 2. Тетрациклины. 3. Аминогликозиды. 4. Полиеновые антибиотики. 5. Бета-лактамы.
9. Бета-лактамные антибиотики:
1. Пенициллины. 2. Аминогликозиды. 3. Цефалоспорины. 4. Макролиды.
5. Карбапенемы. 6. Монобактамы. 7. Тетрациклины. 8. Рифамицины.
8. Левомицетин (хлорамфеникол).
10. Механизмы действия антибактериальных препаратов на бактериальную клетку:
1. Ингибирование процесса спорообразования. 2. Нарушение функции цитоплазматической мембраны. 3. Нарушение синтеза компонентов клеточной
стенки. 4. Ингибирование синтеза белка на рибосомах. 5. Подавление синтеза
фолиевой кислоты. 6. Ингибирование синтеза нуклеиновых кислот.
11. Механизм антибактериального действия бета-лактамных антибиотиков:
1. Подавление синтеза белка. 2. Подавление синтеза пептидогликана.
4. Нарушение синтеза мРНК. 5. Нарушение синтеза ДНК.
12. Ингибирование синтеза клеточной стенки определяет активность
следующих групп антибиотиков:
1. Полиеновые антибиотики. 2. Полимиксины. 3. Макролиды. 4.Беталактамы. 5.Аминогликозиды. 6. Тетрациклины. 7. Рифамицины.
8. Бацитрацины. 9. Ванкомицин.
13. Ингибирование синтеза белков на рибосомах определяет активность
следующих групп антибиотиков:
1. Бета-лактамы. 2. Полиеновые антибиотики. 3. Полимиксины.
4. Аминогликозиды. 5. Макролиды. 6. Аминогликозиды. 7. Бацитрацины.
8. Левомицетин. 9. Рифамицины.
14. Антибиотики, подавляющие синтез белка:
1. Действуют на уровне рибосом. 2. Блокируют синтез мРНК. 3. Блокируют
синтез пептидогликана. 4. Действуют на этапе трансляции. 5. Не действуют
на L-формы бактерий.
15. Нарушение функций цитоплазматической мембраны определяет активность следующих групп антибиотиков:
1. Бета-лактамы. 2. Полиеновые антибиотики. 3.Аминогликозиды.
4. Макролиды. 5. Полимиксины. 6. Бацитрацины. 7. Тетрациклины.
8. Левомицетин (хлорамфеникол). 9. Рифамицины.
16. Ингибирование транскрипции и синтеза нуклеиновых кислот определяет активность следующих групп антибиотиков:
1. Бета-лактамы. 2. Полиеновые антибиотики. 3. Полимиксины.
4. Аминогликозиды. 5. Макролиды. 6. Бацитрацины. 7.Тетрациклины.
8. Левомицетин. 9. Рифамицины.
17. Антибактериальные препараты - ингибиторы синтеза нуклеиновых
кислот:
1. Макролиды. 2. Тетрациклины. 3. Бета - лактамиды. 4. Рифамицины.
5. Аминогликозиды. 6. Хинолоны. 7. Нитрофураны. 8. Полиеновые антибиотики. 9. Цефалоспорины.
18. Препараты, к которым чувствительны L-формы и микоплазмы:
1. Пенициллины. 2. Аминогликозиды. 3. Цефалоспорины. 4. Макролиды.
5. Карбапенемы. 6. Монобактамы. 7. Тетрациклины. 8. Бацитрацины.
9. Ванкомицины.
19. Результатом действия антибиотиков может быть:
1.
Бактериостатический эффект. 2. Бактерицидный эффект. 3. Мутагенез
бактерий. 4. Селекция резистентных клонов. 5. L-трансформация. 6. Подавление нормальной микрофлоры.
20. Резистентность бактерий к антибиотикам могут определять следующие механизмы:
1.Ускоренное выделение агента из клетки. 2. Снижение проницаемости клеточной стенки для антимикробного агента. 3. Подавление транспорта к внутриклеточным мишеням. 4. Модификация отсутствие мишеней для антимикробных агентов. 5. Инактивация антибиотиков бактериальными экзоферментами. 6. Выживание бактерий в виде покоящихся (метаболически неактивных) форм.
21. Устойчивость бактерий к антибиотикам:
1. Связана с селекцией устойчивых клонов. 2. Всегда является приобретенным признаком. 3. Отличается у разных штаммов одного вида.
4. Проявляется только у патогенных бактерий. 5. Совпадает с чувствительностью к бактериофагам.
22. Носитель генов, определяющих конститутивную (первичную) резистентность бактерий к антибиотикам:
1. Хромосома. 2. Гены бактериоцинов. 3. Плазмиды. 4. IS-элементы.
5. Рибосомы.
23. Основные носители генов, определяющих приобретенную (вторичную) резистентность бактерий к лекарственным веществам:
1. Хромосома. 2. tox-гены. 3. Плазмиды. 4. IS-элементы. 5. Гены бактериоцинов.
24. Гены, обязательные для плазмид, детерминирующих устойчивость к
антибиотикам:
1. tox-гены. 2. Гены, детерминирующие образование F-пилей. 3. r-гены.
4. Гены бактериоцинов. 5. Гены репликации.
25. Минимальная единица обмена бактериальными r-генами:
1. IS-элементы. 2. Плазмиды. 3. Транспозоны. 4.Хромосома. 5. Умеренные
фаги.
26. При формировании устойчивых клонов/штаммов бактерий антибиотики действуют как:
1. Мутагены. 2. Селекционирующие факторы. 3. Стимулы для мобилизации
r-генов. 4. Стимулы для мобилизации R-плазмид. 5. Стимулы для специфической трансдукции.
27. Лекарственная резистентность бактерий к антибиотикам может быть
следствием:
1. Летальных мутаций. 2. Приобретения R-плазмид. 3. Обмена
r-транспозонами. 4. Отсутствием мишени для действия антибиотика.
5. Образованием ферментов, разрушающих антибиотики.
28. Антибиотики, инактивируемые бактериальными бета-лактамазами:
1.Аминогликозиды. 2. Пенициллины. 3. Пенициллины, потенциированные
клавулановой кислотой/сульбактамом. 4. Макролиды. 5. Тетрациклины.
6. Цефалоспорины. 7. Монобактамы. 8. Полиеновые антибиотики.
9. Рифамицины.
29. Способы преодоления лекарственной резистентности бактерий к антибиотикам:
1. Получение новых антибиотиков. 2. Химическая модификация известных
антибиотиков. 3. Определение чувствительности бактерий к антибиотикам.
4. Использование ингибиторов бета-лактамаз. 5. Комбинированное применение различных антибиотиков.
30. Присоединение ингибиторов бета-лактамаз (клавулановая кислота,
сульбактам) расширяет антимикробный спектр следующих антибиотиков:
1. Макролиды. 2. Тетрациклины. 3. Пенициллины. 4. Аминогликозиды.
5. Полиеновые антибиотики.
31. При лечении бактериальной инфекции, вызванной устойчивым к
пенициллину возбудителем, возможно:
1. Отменить бензилпенициллин. 2. Отменить лечение антибиотиками вообще. 3. Увеличить дозу пенициллина. 4. Определить чувствительность бактерий к другим антибиотикам. 5. Применить пенициллины, содержащие ингибиторы бета-лактамаз.
32. Лечение пенициллином больных бактериальной инфекцией:
1. Неэффективно, если возбудитель продуцирует бета-лактамазу. 2. Может
привести к формированию пенпциллин-резистентных штаммов. 3. Неэффективно, если возбудитель находится в L-форме. 4. Может привести к образованию L-форм бактерий. 5. Эффективно при инфекции, вызванной микоплазмами.
33. Минимальная ингибирующая доза антибиотика:
1. Наименьшая концетрация препарата, вызывающая бактерицидный эффект.
2. Наименьшая концетрация препарата, тормозящая рост тест-культуры.
3. Наибольшая концетрация препарата, тормозящая рост тест-культуры.
4. Определяется методом серийных разведений. 5. Определяется методом
дисков.
Тема 6. Общая вирусология.
Задачи предназначены для закрепления знаний по следующим вопросам:
1. Вирус как особая (неклеточная) форма жизни. Принципиальные отличия
вирусов от прокариотов.
2. Фазы жизненного цикла вирусов (внеклеточная - вирион, внутриклеточная-репродуктивная).
3. Экология вирусов. Экологические варианты вирусов (вирусы животных,
растений, бактериофаги).
4. Понятие о субвирусных и интравирусных частицах (вироиды, прионы).
5. Основные структурные элементы вириона: химический состав, функции
субкомпонентов. Понятие о безоболочечных (простых) и оболочечных
(сложных) вирусах.
6. Типы симметрии вирионов.
7. Методы культивирования вирусов.
8. Взаимодействие вируса с чувствительной клеткой. Стадии вирусной репродукции. Особенности проникновения в клетку простого и сложного
вирусов. Принцип дизъюнктивного способа размножения. Понятие о виропласте. Варианты выхода вирионов из клетки. Формирование суперкапсида у сложных вирусов.
9. Молекулярные основы репродукции вирусов. Варианты репродукции для
ДНК и РНК-вирусов. Понятие о ранних и поздних генах, ранних и поздних белках РНК-вирусов. Понятие о структурных и функциональных
белках вирусов.
10.Типы взаимодействия вируса с чувствительной клеткой. Продуктивная,
абортивная и интегративная инфекции. Исходы взаимодействия с вирусом для клетки. Персистентная вирусная инфекция.
11.Методы обнаружения вирусов в зараженных объектах. Проявления цитопатического эффекта вирусов (гибель клеток, усиление пролиферации
клеток, образование симпластов).
12. Принципы этиотропной терапии вирусных инфекций.
1. Свойства вирусов:
1. Один тип нуклеиновой кислоты. 2. Неспособность к внеклеточному размножению. 3. Дизъюнктивный способ размножения. 4. Отсутствие рибосом.
5. Фильтруемость через бактериальные фильтры.
2. Виpусы являются:
1. Облигатными внутpиклеточными паpазитами. 2. Факультативными паpазитами. 3. Только паразитами животных. 4. Облигатными внеклеточными
паразитами. 5. Сапpофитами.
3. Для виpусов хаpактеpно:
1.
Клеточное стpоение. 2. Один тип нуклеиновой кислоты. 3. Бинаpное
деление. 4. Дизъюнкция. 5. Внеклеточное pазмножение. 6. Отсутствие pибосом.
4. Внеклеточная фоpма виpуса:
1. Виpопласт. 2. Виpион. 3. Транспозон. 4. Пpион. 5. Плазмида.
5. Инфравирусные частицы:
1. Вирион. 2. Нуклеокапсид. 3. Коp. 4. Прион. 5. Виpоид.
6. Выберите положения, справедливые для понятия "прион":
1. Фермент, повреждающий плазматическую мембрану. 2. Белок суперкапсида. 3. Продукт жизнедеятельности бактерий. 4. Белковая инфекционная частица. 5. ДНК вируса.
7. Содержат один тип нуклеиновой кислоты:
1. Бактерии. 2. Вирусы. 3. Пpостейшие. 4. Вироиды. 5. Бактеpиофаги.
5. Прионы.
8. Носитель генетической информации, характерый только для вирусов:
1. Белок. 2. ДНК. 3. РНК. 4. Плазмида. 5. Капсомер. 6. Прион.
9. Стpуктуpные компоненты виpиона:
1. Капсид. 2. Капсула. 3. Нуклеокапсид. 4. Капсомеp. 5. Нуклеиновая кислота. 6. Ранние белки.
10. Обязательные компоненты вириона:
1. Капсид. 2. Нуклеокапсид. 3. Суперкапсид. 4. ДНК. 5. РНК.
6. Гемагглютинин.
11. Основу суперкапсида составляют:
1. Элементы клеточных мембран. 2. Пептидогликан. 3. ДНК. 4. РНК.
5. Вирионные белки (гликопротеины).
12. Химическая природа капсомера:
1. Нуклеиновая кислота. 2. Белок. 3. Липопpотеин. 4. Липополисахаpид.
5. Липид. 6. Пептидогикан.
13. Капсид:
1.Наpужная оболочка пpостого виpуса. 2. Наpужная оболочка сложного
виpуса. 3. Состоит из белковых субъединиц. 4. Синоним теpмина "нуклеокапсид". 5. Отсутствует у бактериофагов.
14. В состав вирионов простых (безоболочечных) вирусов входят:
1.
Капсомеры. 2. Капсид. 3. Нуклеиновая кислота. 4. Суперкапсид.
5. Нуклеокапсид.
15. Отличительные признаки сложных (оболочечных) вирусов:
1. Наличие суперкапсида. 2. Отсутствие капсида. 3. Фрагментированный геном. 4. Дизъюнктивный способ размножения. 5. Пpоникновение в клетку путем слияния с плазматической мембраной.
16. Нуклеокапсид:
1. Комплекс капсида с нуклеиновой кислотой. 2. Входит в состав пpостых
виpусов. 3. Входит в состав сложных виpусов. 4. Сердцевина («кор») оболочечных вирусов. 5. Может содержать вирусные ферменты.
17. Выберите позиции, справедливые для понятия "кор":
1. Суперкапсид. 2. Нуклеоид. 3. Нуклеокапсид сложного вируса.
4. Белок нуклеокапсида. 5. Капсид.
18. Супеpкапсид:
1. Входит в состав пpостых виpусов. 2. Состоит из капсомеpов. 3. Входит в
состав сложных виpусов. 4. Обpазуется на основе клеточных мембpан. 5. Содеpжит виpусспецифические белки. 6. Участвует в реакциях адсорбции вирионов на клетках.
19. Типы симметрии вирионов:
1. Спиpальная симметpия. 2. Зеpкальная симметpия. 3. Кубическая симметpия. 4. Смешанный тип симметpии. 5. Все вышесказанное.
20. При классификации вирусов учитывается:
1. Ультраструктура вириона. 2. Симметрия вириона. 3. Наличие суперкапсида. 4. Тип нуклеиновой кислоты. 5. Антигенная стpуктуpа. 6. Тинктоpиальные свойства.
21. Принцип размножения вирусов:
1.Бинарное деление. 2. Образование спор. 3. Почкование. 4. Дизъюнкция.
5.Митоз. 6. Мейоз.
22 . Место сборки вирионных частиц в клетке:
1. Рецептосома. 2. Виропласт. 3. Рибосома. 4. Симпласт. 5. Фаголизосома.
23. Внутриклеточными виpусиндуциpованными включениями являются:
1. Место сбоpки виpусных частиц в клетке. 2. Виpопласт. 3. Мезосомы.
4. Зеpна волютина. 5. Липиды.
24. Внутриклеточные вирусиндуцированные включения:
1. Зерна волютина. 2. Гликоген. 3. Тельца Бабеша-Негри. 4. Липиды.
5. Тельца Гваpниеpи.
25. Пусковой механизм вирусной инфекции:
1. Дизъюнкция. 2. Персистенция. 3. Трансформация. 4. Адсорбция.
5. Виpогения.
26. Репродукция вирусов включает:
1. Бинарное деление. 2. Образование спор. 3. Синтез нуклеиновых кислот. 4.
Митоз. 5. Сборку вириона.
27. Укажите последовательно этапы pепpодукции виpусов:
1. Транскрипция и репликация генома. 2. Синтез структурных белков.
3. Депротеинизация виpуса. 4. Выход вируса из клетки. 5. Взаимодействие с
рецептосомой пермиссивной клетки (адсорбция). 6. Проникновение виpуса в
клетку.
28. Ранние гены:
1. Характерны для генома РНК-вирусов. 2. Кодиpуют "pанние" белки.
3. Кодируют структурные белки. 4. Кодиpуют нестpуктуpные белки.
5. Кодируют факторы регуляции тpанскpипции и pепликации вирусного генома.
29. Ранние белки вирусов:
1. Вирионные (структурные) белки вириона. 2. Функциональные белки.
3. Усиливают экспрессию вирусного генома. 4. Рецепторы вириона.
5. Способствуют дискриминации клеточных генов.
30. Поздние белки виpусов:
1. Вирионные (стpуктуpные) белки. 2. Неструктурные белки. 3. Регулиpуют
экспpессию клеточного и виpусного генома. 4. Могут обладать феpментативными свойствами (вирионные ферменты). 5. Могут быть вирионными рецепторами.
31. Основные типы pеализации генетической инфоpмации виpусов:
1. ДНК - РНК - белок. 2. (+)РНК – белок. 3. (-)РНК - иРНК – белок. 4. ДНК
- РНК - ДНК – белок. 5. РНК - ДНК - РНК – белок. 6. ДНК – белок.
32. Реализация генетической инфоpмации у pетpовиpусов:
1. ДНК - РНК – белок. 2. РНК - ДНК – белок. 3. РНК - ДНК - РНК – белок.
4. РНК – белок. 5. ДНК - РНК - ДНК – белок. 6. ДНК – белок.
33. Ретpовиpусы:
1. Содеpжат обpатную тpанскpиптазу. 2. Включают онкогенные виpусы.
3. Содеpжат pевеpтазу. 4. РНК-виpусы. 5. ДНК-виpусы. 6. Содеpжат ДНКзависимую РНК-полимеpазу.
34. Обратная тpанскpиптаза:
1. Ревеpтаза. 2. ДНК-зависимая РНК-полимераза. 3. РНК-зависимая ДНКполимераза. 4. Структурный белок. 5. Неструктурный белок. 6. Феpмент
pетpовиpусов.
35. Вирогения:
1. Обязательный этап репродукции вирусов. 2. Механизм персистенции вирусов. 3. Обеспечивается интеграцией вирусного и клеточного геномов.
4. Встречается у ДНК-вирусов. 5. Характерна для РНК вирусов.
36. Вирусная инфекция, для которой характерно длительное присутствие вируса в организме хозяина:
1. Продуктивная (острая) инфекция. 2. Абортивная инфекция. 3. Персистенция. 4. Всегда обеспечиваться интеграцией вирусного и клеточного геномов.
5. Всегда приводит к повреждению тканей.
37. Видимые пpоявления цитопатогенности виpусов:
1. Образование симпласта. 2. Лизис пермиссивной клетки. 3. Вакуолизация
цитоплазмы клетки. 4. Вирогения. 5. Деградация клетки.
38. Пpи помощи светового микpоскопа можно изучать:
1. Внутpиклеточные виpус-индуциpованные включения. 2. Цитопатический
эффект виpуса. 3. Ультраструктуpу виpиона. 4. Тинкториальные свойства вируса. 5. Элементарные тельца вируса оспы.
39. Феномены, используемые для визуального обнаружения вирусов в
зараженных объектах:
1. Гемагглютинация и гемадсорбция. 2. Цитопатический эффект вирусов.
3. Вирогения. 4. Образование вирус-индуцированных включений.
5. Онкогенная трансформация клетки.
40. Для культивирования вирусов используют:
1. Специальные питательные сpеды. 2. Селективные питательные сpеды.
3. Культуpы пермиссивных клеток. 4. Лабораторных животных. 5. Куpиные
эмбpионы.
41. Метод "цветной пробы" позволяет оценить у вирусов наличие:
1. Гемаггютинина. 2. Суперкапсида. 3. Токсинов. 4. Цитопатических свойств.
5. Способности культивироваться в культуре клеток.
42. Механизмы действия противовирусных препаратов:
1. Блокирование фазы депротеинизации (раздевания) вирусов. 2. Ингибирование специфических вирусных ферментов. 3. Подавление клеточного деления. 4. Ингибирование сборки дочерних вирусов. 5. Ингибирование синтеза
клеточной стенки.
Тема 7. Патогенность и вирулентность бактерий.
Задачи, предназначенные для закрепления знаний студентов по следующим вопросам:
1. Экологическая система “макроорганизм – микроорганизмы”. Патогенные, условно-патогенные (оппортунистичные) и непатогенные микроорганизмы.
2. Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Болезнетворность микроба как потенциальный признак. Сущность понятий "патогенность" (патогенный вид) и "вирулентность" (вирулентный штамм).
3. Патогенность микробов как многофакторный признак. Основные процессы, обеспечивающие болезнетворность бактерий (адгезия, колонизация,
инвазия и интоксикации).
4. Механизмы адгезии и колонизации бактерий, роль барьера колонизационной резистентности мукозального тракта.
5. Инвазивность бактерий, факторы инвазии, их значение в патогенезе инфекционных заболевания.
6. Атифагоцитарная и антиопсоническая активность бактерий.
7. Токсины бактерий, их значение для патогенеза инфекционного заболевания:
7.1.Бактериальные экзотоксины, их характеристика (химический состав,
иммунологические и токсические свойства). Патогенетически значимые мишени, первичная токсичность экзотоксинов. Молекулярное
строение бинарных токсинов, функции фрагментов А и В.
7.2. Эндотоксины, химический состав, антигенные и токсические компоненты. Патогенез ЛПС-зависимой интоксикации (воздействие на фагоциты, активация комплемента, гиперпродукция биологически активных медиаторов, активация вторичных мишеней).
7.3. Понятие о суперантигенах и механизме их токсического действия.
8. Генетические основы патогенности бактерий. «Острова патогенности» в
хромосоме бактерий. Экологически зависимая коэкспрессия генов вирулентности.
1. Болезнетворными (для человека) свойствами могут обладать:
1. Микробы-оппортунисты. 2. Бактерии гетеротрофы. 3.Микробы эукариоты.
4. Бактериофаги. 5. Вирусы животных.
2. К микробам - оппортунистам относятся:
1. Непатогенные бактерии. 2. Условно-патогенные бактерии. 3. Облигатные
паразиты. 4. Бактерии, вызывающие вторичные инфекции. 5. Представители
нормальной микрофлоры.
3. Понятие «сапрофиты» предполагает:
1. Отсутствие болезнетворности. 2. Экологическая независимость от макроорганизма (хозяина). 3. Гетеротрофность. 4. Автотрофность.
5. Устойчивость во внешней среде.
4. Условно-патогенные микроорганизмы:
1. Входят в состав нормальной микрофлоры. 2. Вызывают болезни у здоровых людей. 3. Вызывают вторичные инфекции. 4. Могут вызывать гнойновоспалительные осложнения. 5. Являются микробами – оппортунистами.
5. Патогенность бактерий:
1. Зависит от резистентности макроорганизма. 2. Признак вида. 3. Признак
штамма. 4. Связана с инвазивностью и токсигенностью. 5. Является многофакторным признаком.
6. Факторы, имеющие отношение к болезнетворности бактерий:
1. Способность к колонизации зоны первичного инфицирования.
2. Способность к инвазии. 3. Устойчивость во внешней среде. 4. Способность
к персистенции. 5. Токсинообразование. 6. Устойчивость к антибиотикам.
7. Вирулентность:
1.
Признак вида. 2. Зависит от экспрессии хромосомных генов. 3. Зависит
от экспрессии внехромосомных генов. 4. Многофакторный признак.
5. Потенциальный (экологически зависимый) признак.
8. Правильные словосочетания:
1.
Патогенный вид. 2.Вирулентный штамм. 3. Вирулентный вид.
4. Вирулентный род. 5. Патогенный род.
9. Адгезия бактерий:
1. Предшествует инвазии. 2. Обязательный механизм инфекционного процесса. 3. Составная (функциональная) часть колонизации. 4. Нарушает барьер
колонизационной резистентности. 5. Свойственна только патогенам.
10. Адгезия бактерий:
1. Инициаторный (пусковой) механизм инфекционного процесса. 2. Основана
на лиганд-рецепторных взаимодействиях. 3. Зависит от сидерофоров.
4. Влияет на экспрессию генов вирулентности. 5. Механизм реализации контактной болезнетворности.
11. Контактные токсины бактерий:
1. Деструктивные токсины. 2. Функциональные токсины. 3. Действуют на
уровне адгезии. 4. Определяют устойчивость к опсонофагоцитарным реакциям. 5. Вызывают функциональную перестройку клеток. 6. Результат экологически зависимой экспрессии бактериальных генов.
12. Термины, которыми обозначаются некоторые из контактных токсинов:
1. Эндотоксины. 2. Суперантигены. 3. Инвазины. 4. Гемолизины. 5. Интимины.
13. Положения, справедливые для бактериальных адгезинов:
1. Воспринимаются клеточными рецепторами. 2. Неспецифическое (рецепторнезависимое) связывание с тканевыми субстратами. 3. Могут выполнять
токсигенную функцию. 4. Всегда ассоциированы с пилями. 5. Могут быть
субстратом для приготовления вакцин. 6. Отсутствуют у бактерий - комменсалов.
14. Колонизация слизистых оболочек зависит от следующих факторов и
механизмов:
1. Адгезия. 2. Нормальная флора. 3. Сидерофоры. 4. Подавление опсонофагоцитарных реакций. 5. Секреторные антитела. 6. Устойчивость к бактерицидным и бактериостатическим факторам мукозальных секретов.
15. Факторы и механизмы вирулентности, содействующие колонизации
слизистых оболочек:
1. Антифагоцитарные факторы. 2. Адгезины. 3. Ингибиторы комплемента.
4. IgA-протеазы. 5. Сидерофоры.
16. Факторы, содействующие пиогенной инвазии бактерий:
1. Дефекты комплемента в системе опсонинов. 2. Антифагоцитарные факторы бактерий. 3. Ферменты агрессии. 4. Дефекты барьера колонизационной
резистентности. 5. Недостаток секреторных IgA.
17. Ферменты, содействующие инвазии бактерий:
1. Лизоцим. 2. Плазмокоагулаза. 3. Гиалуронидаза. 4. Протеазы. 5. ДНК-азы.
18. Факторы вирулентности, содействующие размножению бактерий в
субэпителиальных тканей:
1. Антифагоцитарные факторы. 2. Адгезины. 3. Ингибиторы комплемента.
4. Капсула. 5. Антигенная мимикрия.
19. Внутриэпителиальная инвазия:
1. Результат действия контактных токсинов. 2. Результат действия деструктивных токсинов. 3. Связана с устойчивостью к опсонофагоцитарным реак-
циям. 4. Обязательный механизм болезнетворности бактерий. 5. Этап
субэпителиальной инвазии.
20. Факторы, содействующие инвазии пиогенных бактерий:
1. Бактериоцины. 2. Антифагоцитарные факторы. 3. R-транспозоны.
4. Ферменты проницаемости. 5. Дефекты опсонофагоцитарных реакций.
21. Агрессивность пиогенных бактерий базируется на подавлении следующих эффекторов иммунитета:
1. Макрофаги. 2. Нейтрофилы. 3. Антитела. 4. Т-лимфоциты. 5. Комплемент.
22. Факторы и механизмы, содействующие реализации пиогенного потенциала бактерий:
1. Субэпителиальная инвазия (активная, пассивная). 2. Деструкция внеклеточного матрикса. 3.Воспалительная реакция (флогогенность).
4. Подавление опсонофагоцитарных реакций. 5. Подавление эффекторов
Т-клеточного иммунитета.
23. Антифагоцитарные факторы бактерий:
1. Капсула. 2. Ингибиторы хемотаксиса. 3. Антитоксические факторы.
4. Псевдокапсула. 5. Лейкоцидины.
24. Ингибиторы опсонофагоцитарных реакций:
1. Капсула. 2. «Псевдокапсула». 3. Лейкоцидины. 4. Антикомплементарные
факторы. 5. R-плазмиды.
25. Факторы и механизмы, содействующие устойчивости бактерий к
внутрисосудистому клиренсу:
1. Колонизация эндотелия. 2. Колонизация внутрисосудистых протезов.
3. Резистентность к бактерицидным факторам сыворотки. 4. Резистентность к
эффекторам Т-клеточного иммунитета. 5. Резистентность к опсонофагоцитарным реакциям.
26. Положения, справедливые для понятия «токсины»:
1. Обязательная способность вызывать структурные повреждения клеток.
2. Способность вызывать функциональную перестройку клеток.
3. Структурные компоненты бактерий. 4. Неструктурные компоненты бактерий. 5. Опосредованная токсичность.
27. Экзотоксины:
1. Белки. 2. Выделяются бактериями в окружающую среду. 3. Высокотоксичны. 4. Не обладают избирательным действием (тканевым тропизмом). 5. Термостабильны.
28. Экзотоксины:
1. Структурные компоненты бактерий. 2. Обязательный фактор патогенности. 3. Используются в качестве вакцин. 4. Могут быть проявлением фаговой
конверсии. 5. Могут кодироваться плазмидными генами.
29. Классические эндотоксины:
1. Липополисахариды грамотрицательных бактерий. 2. Используются в качестве вакцинных анатоксинов. 3. Лишены антигенных свойств. 4.Обладают
опосредованной токсичностью. 5. Пептидогликаны. 6. Структурные компоненты бактерий. 7. Закодированы в хромосомных генах. 8. Обладают избирательным действием (тканевым тропизмом).
30. Механизмы эндотоксиновой (ЛПС) интоксикации:
1. Поликлональная активация Т-лимфоцитов. 2.Активация комплемента.
3. Цитолиз. 4. Активация макрофагов. 5. Нейротоксичность.
31. Токсины, вызывающие активацию клеток-мишеней:
1. Цитолизины. 2. Суперантигены. 3. ЛПС-эндотоксины. 4. Нейротоксины.
5. АДФ-рибозилтрансферазы. 6. Модулины.
32. Поликлональные активаторы Т-лимфоцитов:
1. Эндотоксины. 2. Цитолизины. 3. Суперантигены. 4. Анатоксины. 5. Антитоксины.
33. Цитокины, опосредующие интоксикацию, связанны со следующими
факторами бактерий:
1. Модулины. 2. Суперантигены. 3. Контактные токсины. 4. Гемолизины.
5. Энтеротоксины.
34. Экологически зависимая детерминация вирулентности бактерий
предполагает:
1. Реактивное изменение экспрессии генов в инфицированном организме.
2. Генотипическую изменчивость бактерий. 3. Формирование вирулентного
фенотипа. 4. Согласованное включение/выключение генов, входящих в состав бактериального регулона. 5. Формирование вирулентных клонотипов.
35. Принцип организации генома, содействующий экологически зависимой коэкспрессии генов вирулентности:
1. Плазмида. 2. Регулон. 3. Фенотип. 4. Транспозон. 5. Сегментарность.
36. Формирование вирулентных свойств у бактерий определяют:
1. Экспрессия генов, входящих в состав «островов патогенности». 2. Гены
профагов, транспозонов и IS-элементов. 3. Хромосомные гены. 4. Гены, кодирующие транспортные РНК. 5. Горизонтальные переносы генетической
информации.
37. «Острова патогенности»:
1. Входят в состав ДНК бактериофагов. 2. Находятся в плазмидах. 3. Входят
в состав транспозонов. 4. Являются мобильными структурами. 5. Формируют
свойства патогенности у родственных непатогенных видов.
38. Факторы патогенности бактерий, связанные с «островами патогенности»:
1. Несут гены, контролирующие синтез токсинов. 2. Присутствуют в патогенных видах. 3. Присутствуют в непатогенных видах. 4. Выявляются только
в хромосоме. 5. Составляют фрагменты ДНК.
39. Положения, справедливые для иммунологически-опосредованной
болезнетворности бактерий:
1. Характерна для пиогенных инфекций. 2. Характерна для внутриэпителиальных инфекций. 3. Характерна для внутримакрофагальных инфекций. 4.
Результат Т-зависимой гиперреактивности (гиперчувствительности) к микробным антигенам. 5. Результат действия микробных токсинов.
Тема 8. Генетика бактерий.
Задачи, предназначенные для закрепления знаний студентов по следующим вопросам:
1. Фенотипическая и генотипическая изменчивость. Значение в экологии и
эволюции бактерий. Принципиальные механизмы.
2. Генетический аппарат бактерий. Особенности хромосомного аппарата бактерий. Автономные репликоны бактерий. Подвижные генетические элементы и природа спонтанных мутаций. Механизмы генетических рекомбинаций
(гомологичная и негомологичная рекомбинация).
3. Фенотип и генотип. Принцип фенотипической классификации бактерий.
Механизмы мобилизации бактериальных генов: трансформация, трансдукция
и конъюгация.
4. Механизмы изменчивости бактерий (мутации, рекомбинации, потеря и
приобретение подвижных генов, регуляция экспрессии генов)
5. Плазмиды. Генетические функции и их разновидности. Конъюгативные и
неконъюгативные плазмиды. Значение в экологии бактерий. Фенотипические
признаки бактерий, определяемые плазмидами (резистентность, бактериоцины, токсины). Обязательные и необязательные гены плазмид.
6. Генетические феномены, используемые в биотехнологии. Принципы получения искусственных генов. Система бактерии-плазмиды-фаги в генной инженерии. Рекомбинантные белки.
1. Особенности хромосомного аппарата бактерий:
1.Непрерывность генов.2. Преобладание интронов. 3. Отсутствие экзонов. 4.
Гаплоидность. 5. Резистентность к мутагенам. 6. Неспособность к рекомбинациям.
2. Факторы и механизмы, задействованные в экологически зависимой
(адаптивной) регуляции фенотипа бактерий:
1. Регулоны. 2. Опероны. 3. Регуляторы транскрипции. 4. Сенсоры внешних
сигналов. 5. Негомологичная рекомбинация.
3. Адаптивная (экологически зависимая) перестройка фенотипа бактерий включает следующие механизмы:
1. Позитивная регуляция (активация) транскрипции. 2. Негативная регуляция
(подавление) транскрипции. 3. Экспрессия индуцибельных генов. 4. Экспрессия конститутивных генов. 5. Реакции в системе сенсорно-медиаторного аппарата.
4. Генетическая система, определяющая экологически зависимую корегуляцию генов вирулентности:
1. Оперон. 2. Транспозон. 3. Плазмида. 4. Регулон. 5. Профаг.
5. Базисный механизм фенотипической (модификационной) изменчивости бактерий:
1. Трансформация. 2. Трансдукция. 3. Конъюгация. 4. Регуляция экспрессии
генов. 5. Негомологичная рекомбинация.
6. Автономные репликоны бактерий:
1. Транспозоны. 2. Плазмиды. 3. Хромосома. 4. IS-элементы. 5. Бактериофаги.
7. Подвижные гены (генетические системы) бактерий, не способные к
автономной репликации:
1. Гены-вставки (IS-элементы). 2. F-плазмиды. 3. Конъюгативные плазмиды.
4. Транспозоны. 5. Умеренные фаги.
8. Факторы и механизмы, определяющие спонтанные мутации (инсерционный мутагенез) у бактерий:
1. Физические мутагены. 2. Химические мутагены. 3. Подвижные (транспозируемые) гены. 4. Негомологичные рекомбинации. 5. Гомологичная рекомбинация.
9. Транспозоны:
1. Факторы инсерционного мутагенеза. 2. Участвуют в образовании рекомбинантных молекул ДНК. 3. Участвуют в эволюции лекарственной устойчи-
вости бактерий. 4. Входят в состав R-плазмид. 5. Не влияют на фенотип бактерий.
10. Положения, справедливые для подвижных генов бактерий:
1. Способность к транспозициям между репликонами. 2. Видоспецифическая
лимитированность горизонтального переноса. 3. Негомологичная (сайтспецифическая) рекомбинация. 4. Факторы, содействующие экологической
пластичности бактерий. 5. Факторы инсерционного мутагенеза.
11. Положения, справедливые для умеренных фагов:
1. Склонность к интеграции. 2. Ауторепрессия. 3. Участие в вирулентности
бактерий. 4. Способность к мобилизации подвижных бактериальных (хромосомных) генов. 5. Лизогения.
12. Феномен лизогении вызывают следующие агенты:
1. Вирулентные (литические) фаги. 2. Конъюгативные плазмиды. 3. Rплазмиды. 4. Умеренные фаги. 5. Транспозоны. 6. Гены-вставки (ISэлементы).
13. Положения, справедливые для лизогении:
1. Образование профага. 2. Интегративная инфекция. 3. Разновидность вирогении. 4. Результат гомологичной рекомбинации. 5. Механизм фаговой
конверсии бактерий.
14. Механизм мобилизации бактериальных генов, связанный с лизогенией:
1. Неспецифическая трансдукция. 2. Конъюгация. 3. Трансформация.
4. Специфическая трансдукция. 5. Негомологичная рекомбинация.
15. Положения, справедливые для профага:
1. Продукт вирулентных (литических) фагов.2. Результат негомологичной
рекомбинации. 3. Результат сайтспецифической интеграционной (инсерционной) лизогении. 4. Фактор неспецифической (общей) трансдукции. 5.
Транспозируемость.
16. Генетические феномены, связанные с умеренными фагами:
1. Конъюгация. 2. Лизогения. 3. Специфическая трансдукция. 4. Неспецифическая трансдукция. 5. Трансформация.
17. Механизм мобилизация бактериальных генов, связанный с вирулентными (литическими) фагами:
1. Неспецифическая трансдукция. 2. Конъюгация. 3. Трансформация.
4. Специфическая трансдукция. 5. Негомологичная рекомбинация.
18. Мутации у бактерий характеризуются:
1. Образованием аллельных генов. 2. Изменением фенотипа. 3. Затрагивают
многие клетки. 4. Затрагивают единичные клетки. 5. Могут быть обратимы.
19. Механизм негомологичной рекомбинации:
1. Трансдукция. 2. Конъюгация. 3. Инсерция/интеграция. 4. Трансформация.
5. Кроссинговер.
20. Условия и механизмы негомологичной рекомбинации:
1. Аллельная гомология взаимодействующих молекул ДНК. 2. Точечная
(сайтовая) гомология взаимодействующих молекул ДНК. 3. Кроссинговер.
4. Инсерция (интеграция). 5. Конъюгация.
21. Условия и механизмы гомологичной рекомбинации:
1. Аллельная гомология взаимодействующих молекул ДНК. 2. Точечная
(сайтовая) гомология взаимодействующих молекул ДНК. 3. Кроссинговер.
4. Инсерция (интеграция). 5. Конъюгация.
22. Генетические феномены, основанные на негомологичной рекомбинации:
1. Интеграционная вирогения. 2. Лизогения. 3. Инсерционный мутагенез.
4. Кроссинговер. 5. Неспецифическая (общая) трансдукция.
23. Генетические механизмы, содействующие рекомбинационной изменчивости бактерий:
1. Мобилизация хромосомных генов. 2. Мобилизация конъюгативных плазмид. 3. Индукция профагов. 4. Обмен транспозонами. 5. Транспозиция ISэлементов.
24. Механизмы мобилизации бактериальных генов:
1. Гомологичная рекомбинация. 2. Негомологичная
3. Трансформация. 4. Трансдукция. 5. Конъюгация.
рекомбинация.
25. Механизмы изменчивости бактерий:
2.
Рекомбинации.
3.
Потеря
подвижных
1. Мутации.
4. Приобретение подвижных генов. 5. Регуляция экспрессии генов.
генов.
26. Фенотипический признак бактерий, детерминируемый конъюгативными плазмидами:
1. Ворсинки (пили) общего типа. 2. Резистентность к антибиотикам.
3. Образование бактериоцинов. 4. F-пили. 5. Продукция токсинов.
27. Плазмиды оказывают влияние на следующие фенотипические признаки бактерий:
1. Вирулентность. 2. Синтез пептидогликана. 3. Устойчивость к антибиотикам. 4. Синтез липополисахарида (эндотоксина). 5. Построение рибосом.
28. Плазмиды, влияющие на фенотип бактерий:
1. R-плазмиды (R-фактор). 2. Конъюгативные плазмиды (F-фактор). 3. Плазмиды бактериоциногении. 4. Криптические плазмиды. 5. Tox-плазмиды.
29. Плазмиды способны влиять на следующие признаки бактерий:
1. Вирулентность. 2. Внутривидовая конкуренция. 3. Адаптивный потенциал
(экологическая пластичность). 4. Устойчивость к антибиотикам. 5. Структура
пептидогликана.
30. Механизм включения плазмид в состав бактериальной хромосомы:
1. Гомологичная рекомбинация. 2. Негомологичная рекомбинация.
3. Трансдукция. 4. Конъюгация. 5. Трансформация.
31. Гены, обязательные для плазмид:
1. tra-гены. 2. rep-гены. 3. tox-гены. 4. Гены бактериоцинов. 5. rec-гены.
6. r-гены.
32. Плазмидные гены, детерминирующие конъюгацию бактерий:
1. tra-гены. 2. rep-гены. 3. tox-гены. 4. Гены бактериоцинов. 5. rec-гены. 6.
r-гены.
33. Гены плазмид, сочетание которых обеспечивает конъюгативный перенос хромосомных генов:
1. tra-гены. 2. rep-гены. 3. tox-гены. 4. Гены бактериоцинов. 5. rec-гены. 6. rгены.
34. Возможные механизмы мобилизации R-плазмид и r-генов:
1. Трансдукция. 2. Трансформация. 3. Конъюгация. 4. Транспозиция. 5. Все
перечисленное.
35. R-плазмиды обеспечивают следующие признаки бактерий:
1. Продукцию бактериоцинов. 2. Адгезивность. 3. Способность к конъюгации. 4. Токсигенность. 5. Устойчивость к антибиотикам.
36. Природные генетические феномены, воспризводимые в генной инженерии:
1. Трансдукция. 2. Конъюгация. 3. Трансформация. 4. Негомологичная рекомбинация. 4. Лизогения.
37. Механизм мобилизации генов, используемый в генной (плазмидной)
инженерии:
1. Конъюгация. 2. Специфическая трансдукция. 3. Неспецифическая трансдукция. 4. Трансформация. 5. Получение зиготы.
38. Получение искусственных генов (в генной инженерии) предусматривает использование следующих процессов, механизмов и факторов:
1. Рестрикция ДНК. 2. Синтез ДНК с определенной последовательностью
нуклеотидов. 3. Обратная транскрипция. 4. Сайт-специфические эндонуклеазы. 5. РНК-зависимая ДНК-полимераза.
39. Механизм, принцип которого используется для получения рекомбинантных ДНК (в частности, плазмид) в генной инженерии:
1. Кроссинговер. 2. Трансформация. 3. Конъюгация. 4. Негомологичная рекомбинация. 5. Трансдукция.
40. Плазмидные гены, используемые в генной инженерии для селекции
трансформированных клонов бактерий:
1. tra-гены. 2. rep-гены. 3. tox-гены. 4. Гены бактериоцинов. 5. rec-гены. 6. rгены.
41. Механизмы горизонтальной передачи генов и бактерий:
1. Трансформация. 2. Обмен транспозонами. 3. Конъюгация. 4. Трансдукция.
5. Неспецифическая трансдукция.
42. Позиции, справедливые для понятия «Остров патогенности»:
1. Обязательный генетический элемент бактерий. 2. Кластер генов вирулентности. 3. Автономная репликация. 4. Экологически зависимая экспрессия. 5.
Результат генетической интеграции.
Тема 9. Инфекционный процесс, элементы эпидемиологии.
Задачи предназначенные для закрепления знаний студентов по следующим вопросам:
1. Инфекционный процесс. Определение понятий "инфекционный процесс"
"инфекционное заболевание". Виды инфекции в популяции: спорадические заболевания, эпидемия, пандемия.
2. Первичная, вторичная (оппортунистическая), суперинфекция, рецидив. Экзогенная и эндогенная инфекции. Понятие о внутригоспитальных инфекциях.
3. Формы инфекции: острая, хроническая, латентная. Понятие о персистенции возбудителя.
4. Резервуар инфекции. Сапронозы, антропонозы, зоонозы. Бактерионосительство. Природно-очаговые инфекции.
5. Механизмы передачи возбудителя.
6. Этапы развития инфекционного процесса. Входные ворота инфекции. Периоды развития инфекции (инкубационный период, продромальный период, разгар болезни, реконвалесценция).
7. Механизмы генерализации инфекционного процесса (при бактериальной
инфекции). Понятие о септицемии и токсинемии.
1. Для развития инфекционного процесса имеет значение:
1. Колонизация слизистых оболочек. 2. Вирулентность микроорганизма.
3. Резистентность макроорганизма. 4. Величина инфицирующей дозы.
5. Место проникновения возбудителя в организм.
2. Входными воротами инфекции могут быть:
1. Кожа. 2. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. 3. Конъюнктива. 4. Эпителий верхних дыхательных путей. 5. Эпителий мочеполовой системы. 6. Плацента.
3. Формы инфекции, связанные с проникновением возбудителя извне:
1. Суперинфекция. 2. Рецидив. 3. Вторичная инфекция. 4. Реинфекция.
5. Аутоинфекция.
4. Процесс, который может быть связан с персистенцией возбудителя:
1. Суперинфекция. 2. Бактерионосительство. 3. Экзогенная инфекция. 4. Рецидив. 5. Аутоинфекция.
5. Вспышка массового инфекционного заболевания среди животных:
1. Сапроноз. 2. Зооноз. 3. Антропоноз. 4. Пандемия. 5. Эпизоотия.
6. Признаки, характерные для оппортунистических инфекций:
1. Вызываются бактериями. 2. Вторичные инфекции. 3. Возникают у иммунокомпрометированных индивидов. 4. Вызываються только сапрофитами. 5.
Вызываются условно-патогенными микроорганизмами.
7. Позиции, справедливые для понятия «микробы-оппортунисты»:
1. Возбудители природно-очаговых инфекций. 2. Вызывают пандемии.
3. Вызывают спорадические случаи инфекционных заболеваний. 4. Могут
входить в состав нормальной микрофлоры. 5. Способны вызывать госпитальные инфекции.
8. Период болезни с неясными симптомами:
1. Инкубация. 2. Продромальный период. 3. Реконвалесценция. 4. Рецидив. 5.
Бактерионосительство.
9. Ограниченный очаг острого гнойного воспаления:
1. Бактериемия. 2. Септикопиемия. 3. Абсцесс. 4. Сепсис. 5. Гранулема.
10. Воспалительный процесс кожных покровов:
1. Цистит. 2. Дерматит. 3. Лимфаденит. 4. Миозит. 5. Пиодермия.
11. Пиогенные бактерии:
1. Вызывают острое гнойное воспаление. 2. Вызывают гранулематозное воспаление. 3. Являются внеклеточными паразитами. 4. Длительно сохраняются
в фагоцитах. 5. Могут вызывать сепсис.
12. Циркуляция и размножение бактерий в кровяном русле:
1. Бактеремия. 2. Септицемия (сепсис). 3. Вирусемия. 4. Токсинемия.
5. Бактериурия.
13. Механизм передачи возбудителей инфекционных болезней через
кровососущих насекомых:
1. Фекально-оральный. 2. Аэрогенный. 3. Контактный. 4. Трансплацентарный. 5. Трансмиссивный (биотический). 6. Трансмиссивный (абиотический).
14. Пути передачи возбудителя при фекально-оральном механизме:
1. Воздушно-капельный. 2. Контактно-бытовой. 3. Водный. 4. Трансмиссивный. 5. Алиментарный.
15. Пути передачи возбудителя при аэрогенном механизме:
1. Воздушно-капельный. 2. Воздушно-пылевой. 3. Водный. 4. Раневой.
5. Алиментарный. 6. Контактно- бытовой.
Тема 10. Общая микология.
Задачи предназначенные для закрепления знаний студентов по следующим вопросам:
1. Основные признаки грибов, отвечающие понятиям «эукариоты», «низшие
эукариоты». Строение клеток грибов.
2. Классификация грибов: дрожжи, плесени, шляпочные грибы. Дрожжи:
культуральные особенности, организация клеток в колониях.
3. Плесени: культуральные особенности, организация клеток в колониях.
Цикл развития плесеней (спора-гифы-мицелий-спора). Функциональная
структура мицелия. Особенности гиф (мицелия) низших и высших плесеней (грибов). Субстратный (вегетативный) и воздушный (репродуктивный) мицелий.
4. Диморфные грибы. Проявление диморфизма. Возбудители, для которых
характерен диморфизм.
5. Размножение. Совершенные и несовершенные грибы (дейтеромицеты).
Неполовое размножение дрожжей и плесеней. Разновидности конидий:
спорангий, бластоконидии, артроконидии и хламидоконидии (выживание
грибов в неблагоприятных условиях).
6. Половое размножение грибов. Разновидности половых спор: аскоспоры,
базидиоспоры и зигоспоры.
7. Экология возбудителей микозов человека в медицинской патологии
(убиквитарность, сапрофиты, паразиты).
8. Характеристика микозов человека: поверхностные, кожные, подкожные.
Системные (глубокие) микозы. Первичные и оппортунистические микозы.
9. Факторы патогенности грибов, обеспечивающие выживание и агрессивность грибов в зараженном организме
10. Механизмы антифунгальной защиты: Т-зависимый и нейтрофилзависимый иммунитет; колонизационная резистентность.
11. Принципы диагностики микозов.
12. Принципы антифунгальной терапии. Мишени для избирательного воздействия на грибы антифунгальных препаратов.
1. Позиции, справедливые для грибов:
1. Принадлежат к царству Mycota. 2. Относятся к царству Eubacteriae.
3. Низшие эукариоты. 4. Способны размножаться половым путем. 5. Имеют
бесполый путь размножения.
2. Позиции, справедливые для грибов:
1. Хемотрофы. 2. Гетеротрофы. 3. Ауксотрофы. 4. Анаэробы. 5. Способны
размножаться спорами.
3. Структурные компоненты грибов:
1. Хитин. 2. Пептидогликан. 3. Эргостерол. 4. Морфологически оформленное ядро. 5. Хлоропласты.
4. Совокупность фунгальных гиф:
1. Септа. 2. Мицелий. 3. Таллус. 4. Ризоиды. 5. Псевдогифа.
5. Перфорированная перегородка гифы:
1. Септа. 2. Мицелий. 3. Таллус. 4. Ризоиды. 5. Псевдогифа.
6. Структурная единица (клетка) плесневых грибов:
1. Септа. 2. Гифа. 3. Таллус. 4. Ризоиды. 5. Псевдогифа.
7. Группа плесневых грибов, имеющих септированные гифы:
1. Совершенные грибы. 2. Несовершенные грибы. 3. Высшие грибы.
4. Низшие грибы. 5. Полиморфные грибы.
8. Характерный признак низших грибов:
1. Наличие септированного мицелия. 2. Наличие несептированного мицелия.
3. Неполовой путь размножения. 4.Половой путь размножения. 5. Образование гиф.
9. Репродуктивная часть мицелия плесневых грибов включает:
1. Воздушный мицелий. 2. Субстратный мицелий. 3. Спорангий. 4. Ризоиды.
5. Гифы.
10. Грибы, у которых отсутствует (или неизвестен) половой способ
размножения:
1. Низшие грибы. 2. Высшие грибы. 3. Совершенные грибы.
4. Несовершенные грибы. 5. Дейтеромицеты.
11. Совершенные грибы:
1. Образуют половые споры. 2. Образуют конидии (неполовые споры).
3. Имеют анаморфную фазу. 4. Имеют телеморфную фазу. 5. Относятся к
дейтеромицетам.
12. Телеморфы:
1. Структуры грибов, обеспечивающие половой процесс. 2. Структуры грибов, обеспечивающие бесполое размножение. 3. Имеются у совершенных
грибов. 4. Имеются у несовершенных грибов. 5. Размножаются с помощью
конидий.
13. Варианты половых спор грибов:
1. Зигоспоры. 2. Аскоспоры. 3. Базидиоспоры. 4. Конидии. 5. Псевдогифы.
14. Неполовые (вегетативные) споры грибов:
1. Зигоспоры. 2. Аскоспоры. 3. Базидиоспоры. 4. Конидии. 5. Псевдогифы.
15. Конидии:
1. Образуются в результате полового процесса. 2. Образуются всеми вариантами грибов. 3. Встречаются только у совершенных грибов.
4.
Единственный тип спор у несовершенных грибов. 5. Отсутствуют у дрожжеподобных грибов.
16. Признаки, характерные для диморфных грибов:
1. Экологически зависимая трансформация: "гифы-дрожжи". 2. Трансформация из дрожжевой в гифальную фазу. 3. Трансформиция из гифальной в
дрожжевую фазу. 4. Обязательное формирование псевдогиф. 5. Образование
ростовых трубок.
17. Культуральные признаки дрожжевых/дрожжеподобных грибов на
твердых питательных средах:
1. Формирование воздушного и субстратного мицелия. 2. Образование пигментированных колоний. 3. Сходство с бактериальными колониями.
4. Образование колоний через 24-48 часов. 5. Медленный рост грибов (до нескольких недель).
18. Признаки, справедливые для экологии грибов, имеющих медицинское значение:
1. Убиквитарность. 2. Сапрофиты. 3. Внутриклеточные паразиты.
4. Оппортунисты. 5. Представители нормальной микрофлоры человека.
19. Патологические процессы, связанные с грибами:
1. Поражения волос и ногтей. 2. Поражения кожи и слизистых оболочек.
3. Системное поражение внутренних органов. 4. Отравления.
5. Аллергические заболевания.
20. Биологически-активные метаболиты грибов:
1. Микотоксины. 2. Эндотоксины. 3. Антибиотики. 4. Фитонциды.
5. Сульфаниламиды.
21. Для поверхностных и кожных микозов характерно:
1. Инвазия грибов в ткани. 2. Гранулематозное воспаление. 3. Пиогенное
воспаление. 4. Интоксикация. 5. Распространение воспаления за пределы
первичного очага.
22. Для глубоких микозов характерно:
1. Инвазия в ткани. 2. Некроз тканей. 3. Образование гранулем.
4. Подавление функции Т-клеточного звена иммунитета. 5. Возможность летального исхода.
23. Уникальная мишень для действия антифунгальных препаратов:
1. Спорообразование. 2. Синтез эргостерола. 3. Плазматическая мембрана.
4. Синтез белка. 5. Синтез нуклеиновых кислот.
24. Антифунгальные препараты принадлежат к следующим группам:
1.Полиены. 2.Азолы. 3. Сульфаниламиды. 4. Гризеофульвин. 5. Аллиламины.
25. Противогрибковые антибиотики:
1. Полиены. 2. Тетрациклины. 3. Аминогликозиды. 4. Связывают эргостерол
цитоплазматической мембраны. 5. Нарушают синтез белка на рибосомах.
Тема 11. Нормальная микрофлора тела человека.
Задачи предназначенные для закрепления знаний студентов по следующим вопросам:
1. Типы взаимодействия в экологической системе «макроорганизм микроорганизмы». История учения о нормальной микрофлоре
(А.Левенгук, Л.Пастер, И.И.Мечников).
2. Постоянная и транзиторная микрофлора человеческого тела. Факторы,
влияющие на экологическую систему «макроорганизм - микроорганизмы».
3. Механизмы формирования нормальной флоры. Адгезия и колонизация.
Специфичность процесса адгезии.
4. Формирование барьера колонизационной резистентности.
5. Нормальная микрофлора кожи, слизистых оболочек дыхательных путей,
ротовой полости.
6. Состав и особенности микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Постоянная (резидентная) и факультативная группы. Полостная и пристеночная
флора. Роль анаэробов и аэробов нормальной флоры кишечника.
7. Значение микрофлоры для нормальной жизнедеятельности организма человека.
8. Нормальная микрофлора и патология.
9. Понятие о синдроме дисбактериоза (дизбиоза).
1. Позиции, справедливые для нормальной микрофлоры:
1. Формируется в процессе эволюции. 2. Совокупность микробиоценозов.
3. Составная часть открытой экологической системы «хозяин-паразит».
4. Функциональная составляющая барьера колонизационной резистентности. 5. Участвует в формировании неспецифической резистентности организма.
2. В состав нормальной микрофлоры входят:
1. Микробы-симбионты. 2. Условно-патогенные микроорганизмы. 3. Облигатные паразиты. 4. Микробы-оппортунисты. 5. Сапрофиты.
3. Нормальная микрофлора:
1. Потенциальный источник болезнетворных факторов. 2. Составляющая
часть барьера колонизационной резистентности. 3. Входит в понятие «специфический иммунитет». 4. Претерпевает изменения при антибиотикотерапии. 5. Стимулирует мукоцилиарный транспорт.
4. Состав и количество нормальной микрофлоры может изменяться под
влиянием следующих факторов:
1. Характер питания человека. 2. Возрастные изменения естественной резистентности
организма.
3.
Воздействие
экстремальных
условий.
4. Воздействие радиации. 5. Антибиотикотерапия.
5. Факторы, определяющие спектр бактерий, входящих в нормальные
микробиоценозы организма человека:
1. Наличие специфических рецепторов на эпителиоцитах. 2. Лигандрецепторные специфические взаимодействия в системе «эпителиоциты –
бактерии». 3. Наличие у бактерий специфических адгезинов. 4. Способность
к токсинообразованию. 5. Устойчивость к факторам местного иммунитета.
6. В адгезии бактерий на слизистых оболочках могут участвовать следующие факторы (механизмы):
1. Пили (фимбрии). 2. Белки клеточной стенки. 3. Рецепторы эпителиоцитов. 4. Гидрофобные контакты. 5. Коадгезия с другими представителями
нормальной микрофлоры.
7. Для колонизации слизистых оболочек нормальной флорой необходимы:
1. Комплиментарность адгезинов бактерий рецепторам эпителиоцитов.
2. Размножение бактерий. 3. Инвазивность. 4. Устойчивость к механизмам
клиренса. 5. Токсигенность.
8. Роль нормальной микрофлоры в физиологии и патологии человека:
1. Формирование колонизационной резистентности. 2. Субактивация (стимуляция) иммунокомпетентных клеток. 3. Витаминообразование. 4.Участие в
пищеварительном процессе. 5. Источник эндогенных (оппортуничстических)
инфекций. 6. Участие в развитие кариеса.
9. Облигатная микрофлора кожи:
1. Микобактерии. 2.Стрептококки. 3. Стафилококки. 4. Дифтероиды.
5. Кандиды. 6. Кишечная палочка.
10. Стерильные органы, имеющие сообщение с внешней средой:
1. Мочевой пузырь. 2. Желудок. 3. Матка. 4. Легкие. 5. Наружное ухо.
11. Микроорганизмы — облигатные представители ротовой полости человека:
1. Стрептококки. 2. Спирохеты. 3. Бактероиды. 4. Кандиды. 5. Кишечная палочка. 6. Нейссерии.
12. Нормальная флоры полости рта, участвующая в развитие кариеса:
1. Кандиды. 2.Стафилококки. 3. Бактероиды. 4. Стрептококки. 5. Клостридии.
6. Нейссерии.
13. Наиболее контаминированные отделы пищеварительного тракта:
1. Ротовая полость. 2. Пищевод. 3. Желудок. 4. Двенадцатиперстная кишка.
5. Тонкий кишечник. 6. Толстый кишечник.
14. Облигатные представители микрофлоры толстого кишечника:
1. Бактероиды. 2. Стафилококки. 3. Кишечная палочка. 4. Бифидобактерии.
5. Лактобактерии. 6. Кандиды.
15. Бактерии - облигатные анаэробы толстого кишечника:
1. Клостридии. 2. Бифидобактерии. 3. Лактобактерии. 4. Бактероиды.
5. Энтеробактерии. 6. Стафилококки.
16. Представители факультативной микрофлоры толстого кишечника:
1. Бактероиды. 2. Кандиды. 3. Протей. 4. Энтерококки. 5. Бифидобактерии.
6. Кишечная палочка. 7. Лактобациллы. 8. Стафилококки.
17. Молочнокислые бактерии толстого кишечника:
1. Лактобациллы. 2. Кишечная палочка. 3. Энтерококки. 4. Бактероиды.
5. Кандиды. 6. Бифидобактерии.
18. Основную часть нормальной микрофлоры толстого кишечника детей, находящихся на грудном вскармливании, составляют:
1. Бактероиды. 2. Стафилококки. 3. Бифидобактерии. 4. Энтерококки.
5. Кишечная палочка. 6. Лактобактерии.
19. Фактор, обеспечивающий антагонизм лактобактерий по отношению
к гнилостным бактериям:
1. Бактериоцины. 2. Молочная кислота. 3. Бактериофаги. 4. Антибиотики.
5. Желчные кислоты.
20.Токсичные метаболиты гнилостных бактерий толстого кишечника:
1. Биогенные амины. 2. Молочная кислота. 3. Индол. 4. Стеркобилин.
5. Скатол. 6. Мочевина.
21. Возможные результаты нарушения микробиоценоза под действием
антибиотикотерапии
1. Кариес. 2. Псевдомембранозный колит (С.difficile). 3. Кандидоз.
4. Перитонит. 5. Дисбактериоз.
22. Позиции, характерные для дисбактериоза:
1.Нарушение динамического равновесия в экологической системе «хозяинпаразит». 2. Угнетение или полное уничтожение облигатной флоры.
3.Активация условно-патогенной факультативной флоры. 4. Обязательность
патологического процесса. 5. Появление антибиотикорезистентных штаммов
бактерий.
23. Причины дисбактериоза:
1. Нерациональная антибиотикотерапия. 2. Нарушение антагонистических
взаимоотношений в нормальных микробиоценозах. 3. Воздействие на организм ионизирующей радиации. 4. Эндокринные заболевания.
5. Гормонотерапия.
24. Микробиологические проявления дисбактериоза толстого кишечника могут включать:
1. Снижение или отсутствие бифидобактерий. 2. Снижение или отсутствие
лактобактерий. 3. Снижение количества анаэробной флоры. 4. Наличие стафилококков. 5. Отсутствие кишечной палочки. 6. Присутствие энтерококков.
25. Препараты-эубиотики, используемые для нормализации микрофлоры толстого кишечника:
1. Лактобактерин. 2. Антибиотики. 3. Колибактерин. 4. Бактериофаги.
5. Бифидумбактерин. 6. Антитоксин.