Методические рекомендации по общей патологии

ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия»
Кафедра патологической физиологии
Косюга Ю.И., Горбунова Л.В., Шевантаева О.Н.
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПО ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
для студентов факультета ВСО (заочная форма обучения)
Нижний Новгород
2009
Методические указания предназначены для студентов факультета высшего
сестринского образования (ВСО) заочной формы обучения.
При изучении предмета «Общая патология» вне учебной аудитории студент
заочного отделения обязан самостоятельно освоить достаточный объем материала
без
непосредственного
участия
преподавателя.
Студент
также
должен
своевременно выполнить 2 контрольные работы и подготовиться к курсовому
экзамену.
В методических указаниях представлены варианты вопросов контрольных
работ, темы лекций и практических занятий, ситуационные задачи, тесты и
вопросы, составляющие содержание экзаменационного билета, что поможет
студенту в выполнении контрольных работ и при подготовке к экзамену.
2
РАБОЧАЯ ПРОГРАММА ПО ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
Специальность
Факультет
Кафедра
Курс
Семестр
Лекции
Практические занятия
Самостоятельные занятия
Всего часов
Экзамен
Зачет
060109 («Сестринское дело»)
высшее сестринское образование
патологической физиологии
II
III, IV
20 часов
26 часов
182 часа
228
IV семестр
нет
Объем предмета «Общая патология» и виды учебной работы
Виды учебной работы
Всего часов
Семестры
Общая трудоемкость дисциплины
228
3,4
Лекции
20
Практические занятия (ПЗ)
26
Самостоятельная работа
182
Виды итогового контроля
Экзамен
4
Содержание предмета «Общая патология»
Раздел дисциплины
Лекции
Общая нозология
4
Практические
занятия
2
Типовые (стереотипные)
патологические процессы
Патология органов и систем
8
12
8
12
3
Тематический план курса лекций
№
п/п
1.
2.
Раздел курса
Часы
Введение в патологию. Общая этиология и патогенез.
Учебные цели:
Объяснить студентам задачи общей патологии как
фундаментальной науки и учебной дисциплины. Раскрыть
методологические основы общей патологии. Показать
студентам роль причин и условий в развитии болезней.
Объяснить общие механизмы развития патологических
процессов.
2
Содержание:
Общая патология. Задачи. Цели, методы. Учение о болезни.
Общая
этиология.
Монокаузализм,
кондиционализм,
конституционализм.
Современные
представления
об
этиологии болезней. Ятрогенные болезни. Роль условий в
возникновении болезни. Роль социальных факторов в
патологии. Общий патогенез. Главное (основное) звено в
патогенезе. Ведущее звено в патогенезе. Порочный круг.
Причинно-следственные связи. Роль местного и общего в
патологии. Структурные и функциональные изменения в
организме при болезни. Роль резистентности, реактивности,
конституции, пола и возраста в патологии.
Учение о повреждении. Патология клетки.
Учебные цели:
Разъяснить студентам причины возникновения, механизмы
развития и исходы патологических процессов на клеточном
уровне. Сформулировать принципы и методы их выявления,
коррекции и профилактики.
Содержание:
Основные причины повреждения клетки в патологии:
экзогенные и эндогенные повреждающие факторы. Значение
физических, химических, в том числе лекарственных, и
биологических агентов в патологии клетки. Общая
характеристика понятия дистрофия: ее виды, происхождение
и значение. Нарушения функции: снижение, увеличение и
извращение функции как проявления повреждения. Гибель
клетки: аутолиз, некробиоз, некроз; виды некроза, его
причины и проявления. Апоптоз и его роль в патологии.
4
2
3.
4.
Кислородный режим организма в норме и патологии.
Учебные цели:
Проанализировать гипоксию как типовой патологический
процесс.
Объяснить
принципы
классификации
гипоксических состояний. Проанализировать механизмы
развития различных типов гипоксии. Рассмотреть
экстренные и долговременные адаптивные реакции при
гипоксии. Охарактеризовать принципы предупреждения и
лекарственной терапии гипоксических состояний.
Содержание:
Гипоксия;
общая
характеристика
как
состояния
абсолютной
или
относительной
недостаточности
биологического окисления. Гипоксия в патогенезе
различных заболеваний. Устойчивость разных органов и
тканей к кислородной недостаточности. Классификация
гипоксических состояний, основные типы гипоксии.
Причины, механизмы развития, изменения газового
состава артериальной и венозной крови при экзогенной,
дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной и тканевой
гипоксии. Перегрузочная гипоксия, смешанная гипоксия.
Нарушения обмена веществ, физиологических функций и
структуры органов при острой и хронической гипоксии.
Механизмы и проявления экстренной и долговременной
адаптации
к
гипоксии.
Гипероксия.
Механизмы
повреждающего действия кислорода. Роль свободнорадикальных
процессов.
Понятие
о
системе
антиоксидантной
защиты
организма.
Принципы
предупреждения и лечения свободно-радикального
повреждения тканей. Основы предупреждения и лечения
гипоксических состояний. Общее представление о
гипербарической
оксигенации,
антигипоксантах,
мембранопротекторах и метаболической терапии.
Нарушения энергетического, углеводного, липидного,
белкового обмена.
Учебные цели:
Охарактеризовать типовые нарушения энергетического,
углеводного обмена, обмена липидов и белков. Показать
патогенетические связи нарушения обмена липидов и
холестерина с нарушениями обмена углеводов и белков.
Проанализировать этиологию, патогенез и проявления
атеросклероза. Дать принципы терапии нарушения жирового
и белкового обмена.
5
2
2
Содержание:
Общая характеристика основного и энергетического
обмена. Факторы, определяющие основной обмен, его
особенности, связанные с полом, возрастом, характером
трудовой деятельности. Основной обмен в патологии.
Гипоэргозы. Изменения углеводного обмена, связанные с
нарушениями их поступления с пищей, переваривания и
всасывания. Расстройства синтеза, депонирования и
расщепления гликогена. Нарушения транспорта углеводов в
клетки
и
их
внутриклеточного
метаболизма.
Гипогликемические состояния; виды, причины и механизмы
возникновения, расстройства физиологических функций и
обменных процессов при острой и хронической
гипогликемии.
Гипогликемическая
кома.
Гипергликемические состояния; виды, причины и
механизмы возникновения. Расстройства физиологических
функций и обменных процессов при гипергликемиях.
Расстройства жирового обмена, связанные с нарушением их
поступления с пищей, переваривания и всасывания.
Проявления этих нарушений и значение для организма. Роль
расстройств липидного обмена в развитии атеросклероза.
Понятие об азотистом балансе; положительный и
отрицательный азотистый баланс. Нарушения поступления
белков с пищей, расстройства их переваривания и
всасывания. Проявления и последствия тотальной и
парциальной
белковой
недостаточности,
несбалансированности аминокислотного состава пищи.
Белково-трофическая
недостаточность,
эпидемиология.
Обменные, морфологические и функциональные проявления,
значение для организма.
5.
Патология иммунной системы.
Учебные цели:
Охарактеризовать
типовые
формы
нарушений
иммуногенной реактивности организма. Объяснить причины
и механизмы иммунных дефицитов. Проанализировать
клинические проявления иммунных дефицитов. Дать
формы, механизмы иммунной толерантности. Рассмотреть
принципы профилактики и терапии иммунопатологических
процессов. Рассмотреть причины, механизмы и проявления
аллергических
реакций.
Разъяснить
принципы
профилактики и терапии аллергии.
Содержание:
Иммуннодефицитные
состояния.
6
Недостаточность
2
6.
неспецифического
и
специфического
иммунитета,
гуморальных и клеточных его механизмов. Наследственные
и приобретенные формы. Причины возникновения,
механизмы развития и клинические проявления иммунных
дефицитов.
Патологическая
толерантность,
реакция
«трансплантант
против
хозяина».
Аллергия
(гиперчувствительность). Определение. Виды аллергенов.
Механизмы сенсибилизации. Принципы профилактики и
терапии аллергии. Десенсибилизация; ее виды, механизмы
и значение в патологии. Пути фармакологической
коррекции расстройств иммунной системы; использование
иммуномодуляторов кортикостероидов, цитостатиков.
Принципы лекарственной терапии аллергии; воздействия на
выработку антител, медиаторов и антимедиаторов
аллергии, чувствительность клеток мишеней, измененный
обмен веществ, нарушенные структуры и физиологические
процессы. Кортикостероиды в терапии аллергии и
аутоаллергии.
Лихорадка и гипертермия.
Учебные цели:
Раскрыть
причины
возникновения
лихорадки.
Проанализировать механизмы развития лихорадочной реакции.
Объясните биологическое значение лихорадки. Дать принципы
лекарственной коррекции лихорадочных реакций.
Содержание:
Общая характеристика системы теплорегуляции, её эволюция.
Теплопродукция и теплоотдача, их основные механизмы.
Центральные аппараты теплорегуляции. Основные формы
нарушения теплорегуляции. Гипертермия; причины, виды,
стадии и проявления. Лихорадка, причины лихорадочных
реакций, инфекционные и неинфекционные лихорадки.
Пирогенные вещества, их химическая природа и места
образования. Первичные и вторичные пирогены. Механизмы
действия пирогенов. Стадии
лихорадки.
Изменение
теплопродукции и теплоотдачи на разных стадиях лихорадки,
их механизмы. Виды лихорадки, понятие о типах
лихорадочных реакций. Обмен веществ, морфология и
функция органов при лихорадке. Значение лихорадки для
организма. Отличие лихорадки от гипертермии. Особенности
лихорадочных реакций в раннем и старческом возрасте.
Основы жаропонижающей терапии и показания к ее
использованию. Пиротерапия.
7
2
7.
Патология системы крови
Учебные цели:
Объяснить причины и механизмы развития патологии
системы крови.
2
Содержание:
Общая характеристика анемических состояний, их
значение для организма. Анемии, основные формы.
Этиология, патогенез, гематологические и клинические
проявления анемий. Роль лекарственных препаратов в
возникновении
анемических
состояний,
значение
иммунопатологических механизмов в их развитии. Принципы
лекарственной терапии анемий. Виды лейкоцитозов и
лейкопений, их причины, механизмы возникновения,
функциональные и структурные изменения лейкоцитов. Роль
лекарственных препаратов в происхождении патологии
лейкоцитов.
Агранулоцитозы;
причины,
механизмы
возникновения и значение для организма. Общая
характеристика лейкоцитарной формулы и ее изменений при
лейкоцитозах
и лейкопениях. Причины, механизмы
возникновения,
структурные
проявления
патологии
тромбоцитов, последствия. Роль наследственных и иммунных
механизмов в патогенезе. Основные формы нарушения
гемостаза. Этиология, патогенез и ведущие проявления
геморрагического, тромботического и тромбогеморрагического
синдромов. Этиология и формы лейкозов. Кроветворение при
лейкозах.
Гематологические,
патоморфологические
и
клинические проявления основных форм лейкозов; их
осложнения и исходы. Лейкемоидные реакции; причины, виды
и отличия от лейкозов. Основы предупреждения и лечения
патологии системы крови.
8.
Острое и хроническое воспаление.
Учебные цели:
Проанализировать воспаление как типовой патологический
процесс. Охарактеризовать причины и механизмы развития
воспаления.
Объяснить
основные
компоненты
воспалительного процесса. Раскрыть механизмы хронизации
воспаления. Ознакомить с принципами профилактики и
терапии воспаления.
Содержание:
Общая характеристика воспаления, его эволюция и значение в
патологии человека. Причины возникновения воспаления.
Местные и общие проявления воспаления, их связь и
8
2
9.
10.
клиническое
значение.
Основные
компоненты
воспалительного процесса.
Альтерация; ее виды и значение. Изменения обмена веществ,
физико-химических свойств тканей и их структуры в очаге
воспаления. Медиаторы воспаления, виды, происхождение и
значение. Понятие об антимедиаторах. Экссудация; изменения
местного кровообращения и микроциркуляции, выход жидкой
части крови в ткань и развитие отека, их механизмы и
значение. Виды и состав экссудатов. Морфологические
проявления экссудации. Эмиграция лейкоцитов, ее механизмы.
Пролиферация; механизмы формирования и роль при
воспалении.
Основы профилактики и лечения воспаления, а также его
осложнений. Предупреждение повреждающего действия
флогогенных факторов и повышение устойчивости организма.
Местные и общие лечебные воздействия при воспалении.
Предупреждение перехода воспаления из острого в
хроническое, генерализации воспалительного процесса.
Патология эндокринной системы.
Учебные цели:
Охарактеризовать
общую
этиологию
и
патогенез
эндокринопатий. Проанализировать типовые нарушения
отдельных эндокринных желез. Объяснить принципы
фармакологической коррекции эндокринных расстройств.
Содержание:
Характеристика основных причин и общих механизмов
возникновения
эндокринных
расстройств;
нарушения
центральной регуляции эндокринных желез, связей между
ними
и
межгормональных
отношений.
Первичные
расстройства образования и высвобождения гормонов в
эндокринных
железах,
периферические
механизмы
эндокринных расстройств. Основные формы патологии
эндокринных желез. Гипо-, гипер- и дисфункция; парциальные,
комбинированные и тотальные нарушения; моно- и
плюригландулярная
патология,
ранние
и
поздние
эндокринопатии. Стресс-реакция.
Патология нервной системы.
Учебные цели:
Охарактеризовать общую этиологию и патогенез расстройств
функций нервной системы. Проанализировать механизмы
развития
и
основные
проявления
нарушений
чувствительности, движений и трофических влияний при
поражениях нервной системы. Знать понятие боль, уметь
объяснять механизмы ее формирования и значение ее для
9
2
2
жизнедеятельности организма. Рассмотреть принципы
коррекции нарушений нервной системы. Рассмотреть
понятие невроз, основные причины и проявления неврозов у
человека.
Содержание:
Общие причины и механизмы нарушения деятельности
нервной системы. Значение социальных
факторов,
эндокринопатий,
инфекций,
иммунопатологических
процессов, экзо- и эндогенных интоксикаций, расстройств
мозгового кровообращения в возникновении расстройств
нервной деятельности.
Патология нервной клетки, синаптических связей и
нейронных систем. Причины и механизмы нарушения
возбудимости и проводимости нейрона. Нарушение
синаптических связей: пре- и постсинаптические механизмы
расстройств. Нарушения деятельности нервных центров. Роль
изменений
афферентных
влияний:
гипои
гиперафферентация, их значение в нарушении регуляции
функций. Патологическая доминанта; формы, причины и
механизмы возникновения, значение в патологии. Основные
проявления нарушений деятельности нервной системы.
Нейрогенные расстройства чувствительности; основные
формы нарушений, их причины и проявления. Боль; причины
и механизмы возникновения, значение для организма.
Нейрогенные расстройства движений; гипо- и гиперкинезы.
Причины и проявления центральных и периферических
параличей. Судорожные состояния, их виды и проявления.
Нейрогенные
расстройства
вегетативных
функций;
вегетативные дистонии, их проявления. Расстройства
трофической функции нервной системы; нейрогенная
атрофия и дистрофия.
Патология высшей нервной деятельности. Неврозы.
Тематический план практических и итоговых занятий
№
п/п
1.
Раздел курса
Вводное занятие.
Цель занятия:
Ввести студентов в патологию. Объяснить задачи общей
патологии как фундаментальной науки и учебной
дисциплины. Раскрыть методологические основы общей
патологии.
10
Часы
2
2.
3.
Содержание занятия:
1. Патология как наука, интегрирующая современные
наиболее важные данные по патофизиологии,
патоморфологии и патобиохимии болезней, а также
основных клинических дисциплин, и изучающая
наиболее общие закономерности возникновения,
течения и исхода заболеваний человека.
2. Основные исторические этапы развития патологии,
значение интеграции медико-биологических наук и
клинических дисциплин. Вклад отечественных ученых
в развитие патологии.
3. Предмет и задачи патологии.
4. Значение патологии для современной медицины,
изучения действия лекарственных средств на больном
организме, создание новых средств профилактики и
терапии заболеваний.
Иммунопатологические процессы (аллергия).
Цель занятия:
Уметь анализировать причины, механизмы и проявления
аллергических реакций, а также принципы профилактики и
терапии аллергии.
Содержание занятия:
I.
Контроль и коррекция исходного уровня
подготовки:
• Тестовый контроль
• Собеседование и дискуссия по вопросам:
1. Определение аллергии.
2. Аллергены и антитела, их виды и особенности.
3. Стадии аллергической реакции.
4. Сенсибилизация; механизмы развития и проявления.
5. Классификация
аллергии.
Гиперчувствительность
немедленного и замедленного типов.
6. Формы аллергии по Джеллу-Кумбсу.
7. Этиология, патогенез, клинические проявления наиболее
распространенных форм анафилаксии, атопии и
замедленной аллергии.
8. Лекарственная аллергия.
9. Аутоаллергия.
10.Принципы профилактики и терапии аллергии.
Десенсибилизация; ее виды, механизмы и значение в
патологии.
II. Выполнение обучающих заданий с использованием
ситуационных задач. Просмотр видеофильма.
Воспаление.
Цель занятия: Уметь анализировать формы, причины
11
2
2
возникновения, механизмы развития, проявления воспаления
и принципы профилактики и терапии.
Содержание занятия:
I. Контроль и коррекция исходного уровня подготовки:
• Тестовый контроль
• Собеседование и дискуссия по вопросам:
Учебные цели:
Проанализировать воспаление как типовой патологический
процесс. Охарактеризовать причины и механизмы развития
воспаления.
Объяснить
основные
компоненты
воспалительного процесса. Ознакомить с принципами
профилактики и терапии воспаления.
Содержание:
1. Общая характеристика воспаления.
2. Причины и условия возникновения воспаления.
3. Местные и общие проявления воспаления, их связь.
Патогенез воспаления, его основные компоненты.
4. Альтерация, ее виды и значение.
5. Медиаторы воспаления, виды, происхождение и их роль в
воспалительном процессе.
6. Изменения обмена веществ, физико-химических свойств в
ткани и их структуры в очаге воспаления.
7. Сосудистые реакции в очаге воспаления: изменения
тонуса стенок и просвета микрососудов, кровотока и
лимфообращения в области воспаления (динамика,
механизмы, значение).
8. Экссудация и выход форменных элементов крови из
сосудов как компонент воспаления.
9. Характеристика процесса экссудации. Экссудат, его виды.
Связь между экссудацией и другими процессами в очаге
воспаления.
10. Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг
воспаления.
11. Фагоцитарная реакция при воспалении.
12. Пролиферация; механизмы формирования и роль при
воспалении.
13. Патофизиологические и патоморфологические формы
воспаления.
14. Принципы профилактики и терапии воспаления.
II. Выполнение обучающих заданий с использованием
ситуационных задач по данной теме. Просмотр
видеофильма.
12
4.
5.
Гипоксия и гипероксия.
Цель занятия:
Уметь анализировать виды, причины возникновения,
механизмы развития, проявления гипоксии и методы ее
коррекции и профилактики.
Содержание занятия:
I. Контроль и коррекция исходного уровня подготовки:
• Тестовый контроль
• Собеседование и дискуссия по вопросам:
1. Общая характеристика гипоксии как типового
патологического процесса.
2. Критерии классификации гипоксических состояний и
основные типы гипоксии.
3. Характеристика основных типов гипоксии (причины
возникновения, патогенез, проявления).
4. Метаболические, морфологические и функциональные
нарушения в организме в условиях острого гипоксического
состояния.
5. Условия формирования, механизмы развития и
проявления срочной и долговременной адаптации организма
к гипоксии.
6. Основные пути профилактики и терапии гипоксических
состояний.
II. Выполнение обучающих заданий с использованием
ситуационных задач по данной теме.
Инфекционный процесс. Лихорадка.
Цель
занятия:
Уметь
анализировать
причины
возникновения,
механизмы
развития,
клинические
проявления, и последствия лихорадки, инфекционного
процесса и методы их коррекции и профилактики.
Содержание занятия:
I. Контроль и коррекция исходного уровня подготовки:
• Тестовый контроль
• Собеседование и дискуссия по вопросам:
1. Этиология лихорадки. Пирогенные вещества, их природа
и классификация. Механизмы действия пирогенов.
2. Механизмы развития лихорадки. Изменения
теплопродукции и теплоотдачи на различных стадиях
лихорадки.
3. Изменения физиологических систем организма и обмена
веществ при лихорадке.
4. Отличие лихорадки от других гипертермических
13
2
2
состояний (гипертермии, теплового, солнечного удара).
5. Биологическое значение лихорадки.
6. Характеристика понятий инфекционный процесс,
инфекция, инфекционная болезнь.
7. Классификация и стадии инфекционного процесса.
8. Местные и общие типовые патологические процессы, их
взаимосвязь и значение в патогенезе инфекционного
процесса.
II. Выполнение обучающих заданий с использованием
ситуационных задач по данной теме.
6.
Наследственная патология.
Цель занятия:
Уметь
проводить
патофизиологический
анализ
патологических процессов, болезней и состояний, связанных
с нарушением наследственной информации.
Содержание занятия:
I. Контроль и коррекция исходного уровня подготовки:
• Тестовый контроль
• Собеседование и дискуссия по вопросам:
1. Понятие о наследственных и врождённых формах
патологии.
2. Методы определения наследственной природы болезней.
Понятие о фенокопиях.
3. Общая этиология и патогенез наследственных форм
патологии. Мутагены и мутации, их виды. Механизмы
реализации мутации.
4. Типы наследования болезней: доминантный и
рецессивный; аутосомный и сцепленный с половыми
хромосомами.
5. Использование понятий «пенетрантность»,
«экспрессивность», «плейотропия» при анализе
наследственных форм патологии.
6. Виды, причины, проявления хромосомных заболеваний;
принципы их диагностики.
7. Моногенные и полигенные наследственные болезни.
8. Принципы профилактики и лечения наследственных форм
патологии.
II. Выполнение обучающих заданий с использованием
слайдов по данной теме.
14
2
7.
Патология тканевого роста. Опухоли.
Цель занятия:
Уметь анализировать этиологию, патогенез, биологические
особенности и принципы профилактики и терапии
опухолевого процесса.
Содержание занятия:
2
I. Контроль и коррекция исходного уровня подготовки:
• Тестовый контроль
• Собеседование и дискуссия по вопросам:
1. Основные этиологические факторы опухолей.
2. Представления о механизмах трансформации нормальной
клетки в опухолевую.
3. Основные виды опухолевого атипизма, их проявления и
значение для опухолевого роста.
4. Понятие об опухолевой прогрессии.
5. Взаимодействие опухоли и организма.
6. Паранеопласические синдромы.
6. Отличия злокачественных и доброкачественных
опухолей.
7. Механизмы антибластомной резистентности организма.
Принципы повышения противоопухолевой устойчивости.
8. Принципы профилактики и терапии опухолевого
процесса.
8.
II. Выполнение обучающих заданий с использованием
ситуационных задач по данной теме.
Экстремальные состояния.
Цель занятия:
Уметь анализировать виды, причины возникновения,
механизмы развития, проявления экстремальных состояний
и методы их коррекции и профилактики.
Содержание занятия:
I. Контроль и коррекция исходного уровня подготовки:
• Тестовый контроль
• Собеседование и дискуссия по вопросам:
1. Экстремальные состояния: определение понятия,
причины, отличие от терминальных состояний.
2. Стресс: определение понятия, причины, стадии,
механизмы развития, проявления, значение для организма.
3. Коллапс: определение понятия, причины, механизмы
развития, виды, проявления.
4. Шок: определение понятия, причины, стадии, механизмы
15
2
развития, виды, проявления, значение для организма.
5. Кома: определение понятия, причины, виды, стадии,
механизмы развития, проявления, значение для организма.
6. Принципы профилактики и лечения экстремальных
состояний.
7. Терминальные состояния: стадии, механизмы развития,
проявления, принципы лечения.
9.
II. Выполнение обучающих заданий с использованием
слайдов по данной теме.
Патология сердечно-сосудистой системы. Сердечная
недостаточность.
Цель занятия:
Уметь анализировать типовые формы патологии сердечнососудистой системы и ее болезней на основе знания общих
закономерностей и механизмов их возникновения, развития и
завершения, а также принципов и методов их диагностики,
лечения и профилактики.
Содержание занятия:
I. Контроль и коррекция исходного уровня подготовки:
• Тестовый контроль
• Собеседование и дискуссия по вопросам:
1. Характеристика понятия «сердечная недостаточность»,
виды и причины, её вызывающие.
2. Перегрузочная форма сердечной недостаточности:
причины, механизмы повреждения миокарда, основные
проявления и последствия.
3. Компенсаторные гиперфункция и гипертрофия сердца;
механизмы их развития.
4. Миокардиальная (метаболическая) форма сердечной
недостаточности: причины, механизмы развития.
5. Проявления сердечной недостаточности: нарушение
функций органов и обмена веществ в организме.
6. Пороки сердца; виды, причины, механизмы развития,
гемодинамические проявления.
7. Кардиты; виды, причины, механизмы развития,
проявления и последствия.
8. Принципы фармакотерапии сердечной недостаточности.
II. Выполнение обучающих заданий с использованием
слайдов по данной теме.
16
2
10.
Патология системы внешнего дыхания. Дыхательная
недостаточность.
Цель занятия:
Уметь анализировать типовые формы патологии внешнего
дыхания и ее болезней на основе знания общих
закономерностей и механизмов их возникновения, развития и
завершения, а также принципов и методов их диагностики,
лечения и профилактики.
Содержание занятия:
I. Контроль и коррекция исходного уровня подготовки:
• Тестовый контроль.
• Собеседование и дискуссия по вопросам:
1. Альвеолярная гиповентиляция обструктивного и
рестриктивного типов; причины, механизмы развития,
проявления.
2. Альвеолярная гипервентиляция: причины, механизмы
развития, проявления.
3. Нарушения альвеоло капиллярной диффузии; причины,
механизмы развития, последствия.
4. Нарушения вентиляционно перфузионных отношений.
5. Нарушения перфузии лёгких; виды, причины развития,
последствия.
6. Характеристика понятия дыхательная недостаточность.
7. Бронхиты; причины, механизмы развития,
морфологическая характеристика, основные клинические
проявления, осложнения.
8. Пневмония; причины, механизмы развития,
морфологическая характеристика, основные клинические
проявления, осложнения.
9. Принципы профилактики и лечения заболеваний органов
дыхания.
II. Выполнение обучающих заданий с использованием
слайдов по данной теме.
11.
2
Патология системы крови.
Цель занятия:
Уметь анализировать виды, причины возникновения,
механизмы развития, проявления, последствия анемий,
эритроцитозов и методы их коррекции и профилактики. меть
анализировать виды, причины возникновения, механизмы
развития, проявления, последствия лейкоцитозов,
лейкопений, лейкемоидных реакций и методы их коррекции.
Уметь анализировать виды, причины возникновения,
17
2
механизмы развития, проявления, последствия лейкозов и
методы их коррекции и профилактики.
Содержание занятия:
I. Контроль и коррекция исходного уровня подготовки:
• Тестовый контроль.
• Собеседование и дискуссия по вопросам:
1. Общая характеристика и классификация анемических
состояний.
2. Характеристика постгеморрагических,
гемолитических, железодефицитных, В12- (фолиево) дефицитных, и апластических анемий (этиология, патогенез,
особенности кроветворения и состава периферической
крови).
3. Расстройства функций организма, компенсаторные и
восстановительные процессы при анемиях.
4. Общая характеристика и классификация
эритроцитозов.
5. Причины, механизмы развития и проявления
эритроцитозов.
6. Принципы терапии анемических состояний и
эритроцитозов
7. Характеристика понятий «лейкоцитоз», «лейкопения»,
«агранулоцитоз».
8. Изменения лейкоцитарной формулы и абсолютного
содержания в периферической крови различных видов
лейкоцитов при лейкоцитозах и лейкопениях.
9. Типы ядерных сдвигов нейтрофилов; изменения
индекса ядерного сдвига.
10. Причины возникновения, механизмы развития и типы
лейкоцитарных реакций организма. Их биологическое
значение. Принципы классификации лейкоцитозов и
лейкопений.
11. Лейкемоидные реакции: характеристика понятия,
виды, причины возникновения, механизмы развития,
значение.
12.Лейкозы: общая характеристика и виды.
13. Определение понятия и общая характеристика
лейкозов.
14. Классификация лейкозов.
15. Основные гематологические и цитохимические
особенности острых и хронических лейкозов.
16. Причины возникновения и гематологические
признаки лейкемоидных реакций, их отличие от лейкозов.
18
12.
II. Выполнение обучающих заданий с использованием
ситуационных задач и анализов крови.
Патология эндокринной системы. Нарушения функции
гипофиза, надпочечников.
Цель занятия:
Уметь анализировать типовые формы патологии эндокринной
системы и ее болезней на основе знания общих
закономерностей и механизмов их возникновения, развития и
завершения, а также принципов и методов их диагностики,
лечения и профилактики.
Содержание занятия:
2
I. Контроль и коррекция исходного уровня подготовки:
• Тестовый контроль.
• Собеседование и дискуссия по вопросам:
1. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств.
2. Типовые формы нарушений аденогипофиза; виды,
этиология, патогенез, морфологические изменения в органах и
основные клинические проявления.
3. Типовые формы нарушений нейрогипофиза; виды,
этиология, патогенез, проявления.
4. Недостаточность коры надпочечников; виды, этиология,
патогенез, проявления.
5. Гиперфункция надпочечников; виды, этиология, патогенез,
проявления.
6. Принципы фармакологической коррекции эндокринных
расстройств.
II. Выполнение обучающих заданий с использованием слайдов
по данной теме.
13.
Зачетное занятие (в III семестре).
Основная и дополнительная литература
3.1. Патологическая физиология. Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця.
Москва, 2007.
3.2. Патологическая анатомия. А.И. Стручков, В.В. Серов. М.,
«Медицина», 1985.
3.3. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В.Новицкого.
Томск, 1994.
3.4. Патологическая физиология в вопросах и ответах. О.В. Молотков
с соавт., Смоленск, 1999.
3.5. Патологическая физиология. Курс лекций под ред. П.Ф. Литвицкого.
19
2
М., «Медицина», 1995.
3.6. Патологическая анатомия. М.А. Пальцев, Н.М. Аничков. М., 2001. Т. 1.
3.7. Патологическая анатомия. Под ред. В.В. Серова. М., 1998.
3.8. Общая патология. Под ред. Н.П. Чесноковой, Москва, 2006.
ПОЛОЖЕНИЕ
об организации выдачи и приема контрольных работ и проведения
отработок пропущенных занятий
Данное положение разработано в дополнение к «Положению об
организации курсовых экзаменов и отработок пропущенных (практических,
семинарских) занятий», утвержденному на заседании Ученого Совета
НижГМА 27.12.2002 г. протокол № 13.
Учебный процесс при заочной форме обучения предусматривает участие
студента в учебно-экзаменационной сессии и самостоятельную работу в
течение семестра согласно учебному плану. Контроль знаний, полученных
при самостоятельном изучении дисциплин, осуществляется посредством
выполнения контрольных работ.
Студент считается успевающим по дисциплине при условии получения
«зачтено» по всем контрольным работам семестра, «зачтено» по
практическим (семинарским, лабораторным) занятиям, сдачи зачетов и
курсовых экзаменов, если они предусмотрены учебным планом.
«Справка-вызов» (дающая право на предоставление по месту работы
дополнительного отпуска) для участия в учебно-экзаменационной сессии
предоставляется студенту после сдачи в деканат всех контрольных работ,
предусмотренных учебным планом.
«Справка-подтверждение» выдается студенту по окончании учебноэкзаменационной сессии при отсутствии пропусков занятий по
неуважительной причине.
Студент допускается к учебно-экзаменационной сессии (проставляется
отметка в зачетной книжке) при условии получения «зачтено» по всем
контрольным работам семестра. В отдельных случаях, в виде исключения
(при наличии уважительных причин), декану факультета предоставляется
право разрешить сдать экзамен студенту, не имеющему зачтенной
контрольной работы по одной дисциплине, по которой не установлен
курсовой экзамен.
20
ПОРЯДОК ВЫДАЧИ И ПРИЕМА КОНТРОЛЬНЫХ РАБОТ:
1.1.Контрольные работы выдаются кафедрами во время установочной
части учебно-экзаменационной сессии.
1.2.Выполненные работы студентами сдаются в деканат согласно
разработанному графику регистрируются. Последний срок сдачи – за месяц
до начала сессии.
1.3.Зарегистрированные контрольные работы передаются на кафедры
для проверки и оценки по системе «зачтено-незачтено».
1.4.Результаты контрольных работ оформляются кафедрой в виде
ведомости «Сведения о результатах зачета контрольных работ» и
сдаются в деканат не позже, чем за неделю до начала учебноэкзаменационной сессии. Если студент сдает контрольную работу с
опозданием, то на него заполняется и подается в деканат дополнительная
ведомость.
1.5.Информация о незачтенных контрольных работах и сами контрольные
работы передаются в деканат (в течение 2 недель после даты по
разработанному графику сдачи) с регистрацией в «Журнале возврата
незачтенных контрольных работ».
1.6.Кафедры определяют форму (выполнение нового задание, доработка
предыдущего и т.д.) и сроки ликвидации задолженности по контрольной
работе индивидуально, но до начала учебно-экзаменационной сессии,
указывая требования в самой контрольной работе. Деканат возвращает
студентам незачтенные контрольные работы.
1.7.Переработанные работы сдаются и регистрируются в деканате.
1.8.Кафедры возвращают проверенные контрольные работы в деканат
после окончания учебно-экзаменационной сессии.
ПОРЯДОК ПРОВЕДЕНИЯ ОТРАБОТОК ПРОПУЩЕННЫХ ЗАНЯТИЙ:
2.1.Отработке подлежат все пропущенные занятия, как по уважительной, так
и по неуважительной причине.
2.2.При наличии уважительных причин (справка о болезни и т.д.) студент
получает разрешение на отработку пропущенного занятия в течение
учебно-экзаменационной сессии. Пропуск занятия без уважительной
причины отрабатывается по завершении учебно-экзаменационной сессии.
Студенты, получившие на экзамене неудовлетворительную оценку,
продолжают участвовать в учебно-экзаменационной сессии, сдают по плану
все оставшиеся экзамены и только после этого получают разрешение на
пересдачу.
Сроки пересдачи ограничены: по завершении зимней учебноэкзаменационной сессии - не позднее 1 марта, летней - не позднее 1
сентября.
21
ЗАДАНИЯ К КОНТРОЛЬНЫМ РАБОТАМ
Задания к контрольной работе №1.
ТЕМА: Общая этиология и общий патогенез. Патологическая
физиология периферического кровообращения. Нарушения
микроциркуляции
Вариант №1.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Этиология. Определение.
Патогенез. Определение.
Что понимают под периферическим кровообращением и в чем
заключается его
Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии.
Признаки венозной гиперемии. Механизмы их развития.
Исходы ишемии. От чего они зависят и в чем проявляются?
Стаз. Определение. Причины и виды.
Причины и условия тромбообразования.
Последствия и исходы эмболии.
Сладж. Виды. Механизмы развития.
Реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной
ткани на повреждающие агенты.
Вариант №2.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Этиология. Определение.
Патогенез. Определение.
Перечислите формы нарушения периферического кровообращения.
Признаки артериальной гиперемии. Механизм развития этих
признаков.
Изменение микроциркуляции при венозной гиперемии.
Ишемия. Определение. Причины, Виды.
Роль нарушения соотношения свертывающей и противосвертывающей
систем крови в тромбообразовании.
Эмболия. Определение. Виды эмболии.
Что понимают под микроциркуляторным руслом и в чем заключается
его роль?
Исходы и последствия сладжа.
Внесосудистые нарушения микроциркуляторного русла.
Вариант №3.
1.
2.
Этиология. Определение.
Патогенез. Определение.
22
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Артериальная гиперемия. Определение. Виды и причины.
Значение артериальной: гиперемии.
Изменение микроциркуляции при ишемии.
Причины и патогенез истинного (капиллярного) стаза.
Роль повреждения сосудистой стенки в тромбообразовании.
Последствия и исходы тромбоза.
Эндогенные эмболии.
Перечислите типичные нарушения микроциркуляции.
Нарушение проницаемости сосудов обмена.
Вариант №4.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Этиология. Определение.
Патогенез. Определение.
Патогенез артериальной гиперемии.
Венозная гиперемия. Определение. Причины.
Значение венозной гиперемии.
Признаки ишемии. Механизм их развития.
Исходы стаза.
Что такое тромбоз?
Роль замедления кровотока в тромбообразовании.
Экзогенные эмболии.
Изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости и
растворенных в ней веществ.
Задания к контрольной работе № 2
ТЕМА: Этиология, патогенез и последствия нарушений процессов
пищеварения, функции печени и почек
Вариант № 1
1.
2.
3.
4.
5.
Недостаточность пищеварения. Причины.
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
Виды и проявления желтух (надпеченочная, печеночная и подпеченочная)
Нарушение обезвреживающей функции печени
Уремия. Этиология. Патогенез. Изменения в организме
Вариант №2
1.
2.
3.
4.
5
Нарушение пищеварения в кишечнике
Механическая желтуха
Нарушение обмена веществ при печеночной недостаточности
Внепочечные проявления заболеваний почек
Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез.
Изменения в организме
23
Вариант №3
1.
2.
3.
4.
5.
Нарушение секреторной функции желудка
Кишечная непроходимость. Причины и изменения в организме
Печеночная недостаточность. Причины и изменения в организме
Паренхиматозная желтуха
Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Изменения
в организме
Вариант № 4
1.
2.
3.
4.
5.
Нарушение двигательной функции желудка
Нарушение мембранного пищеварения
Причины и механизмы развития основных форм патологии печени
Гемолитическая желтуха
Патологические компоненты мочи
ВОПРОСЫ К КУРСОВОМУ ЭКЗАМЕНУ ПО ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
1. Общая патология как теоретическая основа медицины. Задачи, методы.
2. 3доровье и болезнь. Предболезнь. Патологический процесс.
Патологическая реакция, патологическое состояние. Типовой
патологический процесс.
3. Стадии и исходы болезни. Терминальные состояния. Умирание как
стадийный процесс. Клиническая смерть, принципы реанимации.
4. Общая этиология. Монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
Современные представления об этиологии болезней. Ятрогенные болезни.
5. Экзогенные и эндогенные причины болезни.
6. Роль условий в возникновении болезни. Роль социальных факторов в
патологии. Роль погодных и метеорологических факторов в патологии.
Метеопатии.
7. Роль наследственности в патологии. Причины и виды мутаций. Механизм
передачи наследственных болезней. Принципы профилактики
наследственных болезней.
8. Молекулярно-генетические и хромосомные болезни.
9. Роль резистентности организма в патологии. Виды резистентности.
Факторы, формирующие резистентность.
10. Роль реактивности организма в патологии. Виды и формы реактивности.
Факторы, формирующие реактивность.
11. Роль конституции, пола, возраста в патологии. Понятие о диатезах.
12. Общий патогенез. Главное (основное) звено в патогенезе. Ведущее звено
в патогенезе. Порочный круг. Причинно-следственные связи. Роль
местного и общего в патологии. Структурные и функциональные
24
изменения в организме при болезни.
13. Саногенез. Роль барьерных систем, приспособительных реакций и
механизмов компенсации в саногенезе. Общие патогенетические
механизмы болезни.
14. Повреждения клетки и межклеточного вещества. Дистрофии.
15. Некроз. Апоптоз и его роль в патологии.
16. Шок. Определение. Виды, стадии, патогенез.
17. Кома. Определение, причины, виды, патогенез, стадии.
18. Стресс-реакция (общий адаптационный синдром).
19. Типовые нарушения микроциркуляции.
20. Артериальная гиперемия. Причины, виды, патогенез, последствия.
21. Венозная гиперемия. Причины, патогенез, последствия.
22. Ишемия. Причины, виды, патогенез, последствия.
23. Тромбоз как причина нарушения периферического кровообращения.
24. Эмболия как причина нарушения периферического кровообращения.
25. Стаз. Виды, причины, патогенез, последствия.
26. Воспаление. Определение. Виды. Причины. Патогенез местных
признаков острого воспаления.
27. Структурные и метаболические изменения в очаге воспаления.
Физико-химические изменения в очаге воспаления.
28. Медиаторы и модуляторы воспаления.
29. Нарушение кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.
30. Механизмы экссудации. Виды экссудатов. Отличия экссудата от
транссудата.
31. Механизм миграции лейкоцитов. Фагоцитоз в очаге воспаления (стадии,
механизм, виды, значение).
32. Пролиферация (восстановительные процессы в очаге воспаления).
Значение воспаления для организма.
33. Воспаление и реактивность организма. Влияние возраста, гормонального
состояния, питания организма на возникновение и течение воспаления.
34. Причины, виды и патогенез хронического воспаления.
35. Общие изменения в организме при воспалении (влияние очага воспаления
на организм).
36. Понятие об ответе острой фазы.
37. Лихорадка. Определение, виды, патогенез.
38. Стадии лихорадки. Механизм повышения температуры при лихорадке.
Виды и типы температурных кривых.
39. Изменения в организме при лихорадке. Значение лихорадки для
организма.
40. Лихорадка и эндогенные гипертермии.
41. Аллергия (гиперчувствительность). Определение. Виды аллергенов.
Механизмы сенсибилизации.
42. Причины и патогенез 1 типа аллергических реакций.
43. Причины и патогенез П типа аллергических реакций.
44. Причины и патогенез Ш типа аллергических реакций.
25
45. Причины и патогенез IV типа аллергических реакций.
46. Патология тканевого роста: гипертрофия, гиперплазия, атрофия.
47. Опухолевый рост. Определение. Отличия от регенерации, гипертрофии,
гиперплазии.
48. Мехаизмы канцерогенеза: трансформация, промоция, прогрессия.
49. Виды атипий (анаплазий), их характеристика.
50. Механизмы противоопухолевой резистентности.
51. Злокачественные и доброкачественные опухоли. Понятие о
метастазировании и рецидивировании.
52. Причины и виды голодания. Изменения в организме.
53. Нарушения энергетического и основного обмена. Гипоэргозы.
54. Причины и изменения в организме при нарушениях углеводного обмена.
Сахарный диабет.
55. Причины и изменения в организме при нарушении липидного обмена.
Атеросклероз.
56. Причины и изменения в организме при нарушениях белкового обмена.
57. Нарушения кислотно-основного состояния организма: причины, виды,
механизмы компенсации. Последствия нарушения кислотно-основного
состояния.
58. Причины, виды и последствия гипо - и гипергидратации организма.
59. Причины, виды (этиология и патогенез) и последствия отеков.
60. Гипоксия: определение, причины, виды, последствия. Механизмы
компенсации.
61. Причины, патогенез и последствия изменений общего объема крови.
Острая и хроническая кровопотеря.
62. Причины и виды эритроцитозов и анемий. Изменения в организме при
эритроцитозах и анемиях.
63. Лейкоцитозы и лейкопении. Причины, виды, механизм развития,
качественные изменения лейкоцитов периферической крови при
лейкоцитозах и лейкопениях
64. Лейкозы и лейкемоидные реакции. Картина крови. Изменения в
организме при лейкозах.
65. Геморрагический синдром. ДВС - синдром (тромбогеморрагический
синдром). Нарушения гемокоагуляции. Тромбоцитозы и
тромбоцитопении.
66. Недостаточность кровообращения. Определение, формы (виды),
причины.
67. Коронарная недостаточность (ИБС). Этиология, патогенез, последствия.
68. Причины, виды, патогенез острой и хронической сердечной
недостаточности.
69. Инфаркт миокарда. Виды, причины, исходы.
70. Механизмы компенсации при сердечной недостаточности. Проявления
декомпенсации.
71. Причины, виды и последствия нарушений ритма сердца.
26
72. Причины, патогенез и последствия острой и хронической сосудистой
недостаточности.
73. Гипертоническая и гипотоническая болезнь и симптоматические гипо – и
гипертензии.
74. Причины и виды недостаточности внешнего дыхания. Изменения в
организме.
75. Асфиксия и пневмоторакс как причины недостаточности внешнего
дыхания.
76. Нарушения регуляции внешнего дыхания. Одышка — причины, виды,
патогенез.
77. Причины и виды нарушений системы пищеварения. Язвенная болезнь
желудка, 12-перстной кишки. Защитно-приспособительные реакции
системы пищеварения.
78. Функциональные изменения в желудке и кишечнике при их патологии.
Кишечная непроходимость.
79. Причины и последствия нарушений функций печени. Желтухи.
Печеночная кома.
80. Причины, виды и последствия нарушения функций почек.
81. Острая и хроническая почечная недостаточность. Уремия.
82. Общая этиология и общий патогенез нарушений функций эндокринной
системы.
83. Причины и патогенез нарушений функций гипофиза.
84. Причины и патогенез нарушений функций надпочечников.
85. Причины и патогенез нарушений функций щитовидной железы.
86. Причины и патогенез нарушений функций половых желез.
87. Причины и патогенез нарушений функций паращитовидных желез.
88. Общая этиология и общий патогенез нарушений функций нервной
системы.
89. Нарушения функции вегетативной нервной системы. Причины,
механизмы, последствия.
90. Нарушения чувствительности. Нарушения двигательной функции
нервной системы.
91. Современные представления о механизмах боли. Виды боли. Значение
боли для организма.
92. Причины неврозов, изменения в организме при неврозах.
93. Причины и виды бесплодия у мужчин. Социальная и медицинская
значимость мужского бесплодия.
ТЕСТЫ ПО ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
001. Специфические черты болезни зависят от:
1) причины болезни;
2) условий, способствующих развитию болезни;
3) реактивности организма.
002. К типовым патологическим процессам не относится:
27
1) воспаление;
2) уремия;
3) лихорадка;
4) опухолевый рост;
5) гипоксия.
003. Выбрать определение патологического процесса:
1) процесс, возникающий в организме при постоянном действии
патологического фактора;
2) качественно своеобразное сочетание процессов повреждения и
защитно-приспособительных реакций;
3) совокупность защитно-приспособительных реакций, интенсивность
которых превышает норму.
004. Порочный круг в патогенезе заболеваний - это:
1) переход первично возникшей острой фазы в хроническую форму с
периодами обострения и ремиссии;
2) циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл
отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием
выраженности расстройств;
3) возникновение положительной обратной связи между отдельными
звеньями патогенеза, способствующее прогрессии болезни.
005. Как называется стойкое мало изменяющееся нарушение структуры
и функции органа (ткани)?
1) патологическая реакция;
2) патологический процесс;
3) патологическое состояние;
4) болезнь.
006. Этиология – учение о ……… и ………. развития болезни.
007. Патогенез – учение о механизмах развития и ……….. болезни и
патологического процесса.
008. О наследственном характере заболевания свидетельствует:
1) высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов,
живущих в разных, резко контрастирующих условиях;
2) высокая конкордантность болезни у разнояйцевых близнецов,
живущих в одинаковых условиях;
3) низкая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов,
живущих в разных условиях.
009. Какие из перечисленных заболеваний относятся к:
а) врожденным наследственным;
в) врожденным ненаследственным
1) гипертония;
2) гемофилия;
3) пневмония;
4) СПИД у новорожденного;
5) пневмосклероз.
010. Какие из перечисленных заболеваний относятся к наследственным,
28
сцепленным с полом?
1) алкаптонурия;
2) полидактилия;
3) синдром Дауна;
4) дальтонизм;
5) фенилкетонурия.
011.
Укажите
логическую
последовательность
наследования
ферментопатии:
1) признак;
2) ген;
3) фермент.
012. Укажите соответствие кариотипа заболеванию:
а) Синдром Клайнфельтера
1) ХО
б) Синдром Шерешевского-Тернера
2) ХХУ
в) Х-трисомия
3) трисомия по 21
аутосоме
г) Болезнь Дауна
4) ХХХ
013. Мутагенами называются:
1) вещества, способные вызвать состояние повышенной
чувствительности у человека;
2) факторы, способные вызвать изменения в генной структуре
биологического объекта, которые передаются затем по наследству.
014. Какой механизм не относится к механизмам повреждения клетки?
1) повышение активности ферментов системы репараций ДНК;
2) усиление свободнорадикального окисления липидов;
3) экспрессия онкогена;
4)выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму.
015. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты:
1) двухвалентные ионы железа;
2) глюкоронидаза;
3) витамин Д;
4) витамин Е.
016. Укажите, какой тип конституции по М.В.Черноруцкому
предрасполагает к перечисленным заболеваниям:1) астенический; 2)
гиперстенический
а) язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
б) сахарный диабет.
017. Конституция – совокупность достаточно устойчивых
морфологических, функциональных и психических особенностей
организма, сложившаяся на основе………..… под влиянием
факторов окружающей среды.
018. Какая форма нарушения периферического кровообращения
развивается при ретроградной эмболии?
1) артериальная гиперемия;
2) венозная гиперемия;
29
3) ишемия;
4) истинный стаз.
019. Ретроградная эмболия развивается, если эмболия:
1) воздушная;
2) жировая;
3) тромбом;
4) газовая.
020. Компрессионная ишемия развивается:
1) при ангиоспазме артерий;
2) тромбозе артерий;
3) эмболии артерий;
4) при сдавлении артерий опухолью.
021. При венозной гиперемии артериовенозная разница по кислороду:
1) в норме;
2) увеличивается;
3) снижается.
022. Укажите возможные причины газовой эмболии:
1) ранение крупных вен шеи;
2) ранение подключичной артерии;
3) быстрый перепад барометрического давления от пониженного к
нормальному;
4) быстрое понижение барометрического давления
023. Ишемия - …..… кровенаполнения органа или ткани в результате
снижения или прекращения притока крови.
024. Тромбоз – прижизненное … образование плотных масс из
стабилизированного фибрина
025. При артериальной гиперемии объемная скорость кровотока:
1) не изменяется;
2) увеличивается;
3) снижается.
026. При венозной гиперемии объемная скорость кровотока:
1) не изменяется;
2) увеличивается;
3) снижается.
027. При сгущении крови развивается:
1) ишемический стаз;
2) истинный стаз;
3) венозный стаз
028. Воспаление – сложная нейро-сосудистая, преимущественно
защитная реакция, выработанная в процессе эволюции на действие
…….. агентов в васкуляризованных органах и тканях, направленная
на нейтрализацию (связывание, разрушение, разбавление)
патогенного фактора, местная по локализации и общая по
реализации.
029. К эндогенным причинам воспаления относятся:
30
1) микроорганизмы;
2) действие ионизирующей радиации;
3) некроз ткани;
4) химический ожог;
5) термический ожог.
030. Укажите последовательность этапов развития воспаления:
1) экссудация, пролиферация, альтерация;
2) пролиферация, альтерация, экссудация;
3) альтерация, экссудация, пролиферация;
4) экссудация, альтерация, пролиферация;
5) пролиферация, экссудация, альтерация.
031. Укажите последовательность фаз (стадий) завершенного
фагоцитоза:
1) прилипание, приближение, погружение, переваривание;
2) приближение, прилипание, погружение, переваривание;
3) приближение, погружение, прилипание, переваривание.
032. Одним из факторов миграции лейкоцитов из сосудов в ткани при
воспалении является появление на поверхности клеток …..…
033. Установите порядок выхода лейкоцитов в очаг воспаления из
сосудов, согласно закону И.И. Мечникова:
1) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы;
2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты;
3) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;
4) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты.
034. Какова последовательность нарушения кровообращения в очаге
воспаления:
1) артериальная гиперемия, ишемия, венозная гиперемия, стаз;
2) венозная гиперемия, артериальная гиперемия, ишемия, стаз;
3) стаз, ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия;
4) ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз.
035. В стадии пролиферации при воспалении первым этапом является:
1) рост капилляров;
2) образование соединительной ткани.
036. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления
гуморального происхождения:
1) простагландины;
2) кинины;
3) гидролитические ферменты;
4) ИЛ-1;
5) лейкотриены.
037. Какие физико-химические изменения наблюдаются в очаге острого
воспаления:
1) алкалоз;
2) ацидоз;
3) гипоосмия;
31
4) гипоонкия.
038. Какой цитокин не вызывает перестройки центра терморегуляции?
1) ИЛ-2;
2) ИЛ-1;
3) ИЛ-6;
4) интерферон-гамма.
039. Под воздействием экзогенных пирогенов в макрофаге
вырабатываются ……..… пирогенны.
040. Для какой стадии лихорадки характерно данное соотношение между
теплопродукцией (ТП) и теплоотдачей (ТО): ТО > ТП
1) первая стадия
2) вторая стадия
3) третья стадия
041. В каком случае возникает эндогенная гипертермия?
1) распад опухоли;
2) образование комплекса «аллерген+антитело»;
3) инфаркт;
4) гипертиреоз;
5) кровоизлияние.
042. Под воздействием эндогенных пирогенов происходит «……….…»
центра терморегуляции.
043. Что является источником экзогенных пирогенов?
1) пищевые продукты;
2) бактерии;
3) белки плазмы крови.
044. Какие вещества не относятся к эндогенным пирогенам?
1) простагландины;
2) ИЛ-1;
3) ИЛ-6;
4) фактор некроза опухолей;
5) интерферон-гамма.
045. Как изменяется кожная температура в начальном периоде
лихорадки?
1) не изменяется;
2) снижается;
3) увеличивается.
046. Какой вариант снижения температуры тела в III стадии лихорадки
наиболее благоприятен?
1) литическое снижение;
2) критическое снижение.
047. Основным отличием лихорадки от эндогенной гипертермии
является перестройка центра терморегуляции под воздействием
«….......…» пирогенов.
048. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:
1) уменьшение скорости кровотока;
32
2) перераспределение крови;
3) уменьшение МОС;
4) брадикардия;
5) уменьшение вентиляции легких.
049. Укажите причины гипоксии тканевого типа:
1) отравление угарным газом;
2) гиповитаминоз В 1;
3) гиповитаминоз В 12;
4) высотная болезнь;
5) горная болезнь.
050. При действии на организм разобщителей окисления и
фосфорилирования потребление кислорода тканями «………….».
051. Инспираторная одышка наблюдается при следующих
патологических состояниях:
1) стеноз трахеи;
2) эмфизема легких;
3) приступ бронхиальной астмы;
4) пневмония.
052. Экспираторная одышка наблюдается при следующих
патологических состояниях:
1) отек гортани;
2) первая стадия асфиксии;
3) стеноз трахеи;
4) приступ бронхиальной астмы.
053. Какой тип дыхания характерен для крупозной пневмонии?
1) частое глубокое дыхание (гиперпноэ);
2) глубокое редкое дыхание;
3) «дыхание Биота»;
4) частое поверхностное дыхание (полипноэ или тахипноэ);
5) «дыхание Куссмауля».
054. Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей
при частом и поверхностном дыхании?
1) увеличесние сопротивления воздухоносных путей;
2) нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран;
3) увеличение функционального мертвого пространства;
055. Компенсаторными механизмами метаболического ацидоза
являются:
1) связывание ионов водорода бикарбонатным буфером и белками;
2) гиповентиляция;
3) усиленное выведение бикарбоната почками;
4) пониженное выделение с мочой хлорида аммония.
056. В компенсации респираторного ацидоза участвуют следующие
процессы:
1) уменьшение реабсорбции в канальцах почек НСО3;
2) гипокалиемия;
33
3) уменьшение ацидо- и аммнониогенеза в почках;
4) увеличение реабсорбции в почках бикарбоната.
057. При гипервентиляции легких развивается ………… алкалоз.
058. Метаболический ацидоз развивается при:
1) сахарном диабете;
2) угнетении дыхательного центра;
3) пилоростенозе;
4) гипервентиляции легких;
5) неукротимой рвоте.
059. Для некомпенсированного респираторного ацидоза характерно …….
р СО2 :
1) увеличение;
2) снижение.
060. Недостаточность сердца от перегрузки повышенным объемом крови
вызывают:
1) врожденные дефекты перегородок сердца;
2) гипертензия большого круга кровообращения;
3) стеноз аортального отверстия;
4) гиповолемия.
061. К числу эндогенных веществ, способствующих подъему
артериального давления путем повышения сосудистого
сопротивления относятся:
1) брадикинин;
2) ангиотензин II;
3) простациклин;
4) оксид азота.
062. Наиболее интенсивное влияние на тонус сосудов оказывает:
1) ангиотензин I;
2) ангиотензин II;
3) ангиотензин III.
063. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате
1) накопления аденозина в миокарде;
2) гиперкапнии;
3) спазма коронарных сосудов.
064. Укажите факторы, играющие существенную роль в механизме
ишемического повреждения миокарда
1) угнетение фосфолипаз;
2) понижение концентрации Са ++ в цитоплазме кардиомиоцитов;
3) активация гликогенолиза;
4) активация перекисного окисления липидов.
065. В патогенезе отеков при декомпенсированной сердечной
недостаточности участвуют следующие факторы:
1) понижение гидростатического давления в венозной части капилляра;
2) повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина;
3) пониженное содержание в крови альдостерона и вазопрессина;
34
4) уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек.
066. Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний относятся к
аллергическим реакциям 1 типа:
1) поллиноз;
2) сывороточная болезнь;
3) местные реакции по типу феномена Артюса.
067. Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний
относятся к аллергическим реакциям 3 типа:
1) поллиноз;
2) анафилактический шок;
3) атопическая бронхиальная астма;
4) гемолитическая анемия;
5) сывороточная болезнь.
068. Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний относятся к
аллергическим реакциям 2 типа:
1) туберкулиновая реакция;
2) контактный дерматит;
3) поллиноз;
4) аутоиммунная гемолитическая анемия.
069. Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний относятся к
аллергическим реакциям 4 типа:
1) тиреоидит Хашимото;
2) контактный дерматит;
3) острый гломерулонефрит;
4) аутоиммунная гемолитическая анемия.
070. Вторичные иммунодефициты могут возникать при
1) гипертонии;
2) некоторых лечебных воздействиях (рентгеновском облучении,
кортикостероидной терапии, тимэктомии);
3) мочекаменной болезни;
4) желчекаменной болезни;
5) газовой эмболии.
071. Укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие
аутоантигены
1) щитовидная железа;
2) скелетные мышцы;
3) клетки надкостницы;
4) клетки глии;
5) клетки капсулы почек.
072. Укажите признаки, характерные для доброкачественных
опухолей:
1) быстрое формирование опухолевого узла;
2) высокая степень опухолевой прогрессии;
3) экспансивный рост;
4) инфильтративный рост;
35
5) метастазирование.
073. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток
злокачественных опухолей?
1) увеличение захвата глюкозы;
2) ослабление анаэробного гликолиза;
3) преобладание распада белков над синтезом;
4) отсутствие качественных изменений углеводного обмена;
5) гипогидратация опухолевой ткани.
074. Какая структура клетки является мишенью для химических
канцерогенов?
1) цитоплазматическая мембрана;
2) саркоплазматический ретикулум;
3) митохондрии;
4) ядерная ДНК;
5) молекулы внутриклеточного матрикса.
075. Какие черты характеризуют опухолевую прогрессию?
1) ослабление анаплазии клеток;
2) потеря автономности;
3) увеличение автономности;
4) ослабление процессов конечной дифференцировки клеток;
5) потеря способности давать метастазы.
076. Какое утверждение является верным?
1) реактивность не зависит от конституции организма;
2) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем;
3) реактивность не зависит от факторов внешней среды;
4) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния
обмена веществ;
5) реактивность организма не зависит от пола и возраста.
077. Какое утверждение является верным?
1) реактивность – свойство организма как целого отвечать
изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;
2) реактивность – свойство живых клеток отвечать на воздействие
внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;
3) реактивность – устойчивость организма к патогенным воздействиям.
078. Какие изменения углеводного обмена характерны для
гиперинсулинизма?
1) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны;
2) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны;
3) активация кетогенеза;
4) торможение гликогеногенеза;
5) активация гликогенолиза.
079. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма:
1) уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной
железой;
2) хронический избыток СТГ;
36
3) недостаток адреналина;
4) углеводное голодание;
5) увеличение количества рецепторов к инсулину.
080. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при
диабетической коме у пациента с сахарным диабетом типа I?
1) гипернатриемия;
2) гипергликемия;
3) гиперкетонемия;
4) гиперкалиемия.
081. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемиической комы?
1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;
2) углеводное «голодание» миокарда;
3) гипоосмия крови;
4) некомпенсированный кетоацидоз.
082. Укажите причину полиурии на ранней стадии сахарного диабета:
1) микроангиопатия почек;
2) гипергликемия (> 8 ммоль/л );
3) кетонемия;
4) гиперхолестеринемия.
083. Какое утверждение правильно?
1) инициальным в развитии аллергических отёков является
мембраногенный фактор;
2) инициальным в развитии аллергических отёков является
онкотический фактор;
3) инициальным в развитии аллергических отёков является
осмотический фактор.
084. Какой фактор является инициальным в механизме развития
кахектических отёков?
1) мембраногенный;
2) онкотический;
3) осмотический;
4) гемодинамический.
085. Какой фактор является инициальным в механизме развития
сердечного отёка?
1) онкотический;
2) осмотический;
3) мембраногенный;
4) гемодинамический.
086. Перечислите явления, приводящие к развитию гипоосмолярной
гипогидратации:
1) избыток АДГ;
2) дефицит АДГ;
3) дефицит альдостерона;
4) избыток альдостерона.
37
087. Причинами гиперкальциемии являются следующие:
1) гипопаратиреоз;
2) гиперпаратиреоз;
3) дефицит витамина D;
4) гиперпродукция кальцитонина;
5) дефицит магния.
088. Какая анемия характеризуется выраженной гипохромией
эритроцитов?
1) хроническая постгеморрагическая анемия;
2) гипопластическая анемия;
3) острая постгеморрагическая анемия;
4) анемия при дифиллоботриозе.
089. Мегалобластический тип эритропоэза развивается при
1) дефиците железа;
2) дефиците белка;
3) дефиците витамина В12;
4) при анацидном состоянии.
090. Лизис тромба осуществляется:
1) плазмином;
2) антитромбином III;
3) гепарином.
091. Тромбоцитопения – это снижение количества тромбоцитов ниже:
1) 500 х 109/л;
2) 250 х 109/л;
3) 150 х 109/л.
092. Как называется первичный (1) и вторичный (2) гемостаз? 1.__ 2.__
093. Укажите правильную последовательность механизмов развития
ДВС-синдрома:
1) геморрагии;
2) активация факторов свертывающей системы крови и
тромбоцитарного гемостаза;
3) коагулопатия "потребления" (коагулянтов и тромбоцитов) с
истощением противосвертывающих факторов;
4) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии,
дистрофии тканей и органов.
094. Какое утверждение является верным?
1) при печеночной недостаточности развивается гиперкоагуляция;
2) при печеночной недостаточности развивается гипокоагуляция.
095. Всасывание какого витамина значительно ухудшается при ахолии?
1) витамин А;
2) витамин В1;
3) витамина В12;
4) фолиевой кислоты.
096. Для каких желтух характерен синдром холестаза?
1) печеночной;
38
2) подпеченочной;
3) надпеченочной.
097. Одним из способов предотвращения развития шунтовой печеночной
комы является ограничение в диете:
1) углеводов;
2) жиров;
3) белков;
4) жидкости;
5) солей.
098. Укажите как меняется активность пепсина при:
1) гипоацидном состоянии; 2) гиперацидном состоянии.
а) понижается;
б) не изменяется;
в) увеличивается.
099. Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной
кислоты?
1) ахолия;
2) ахилия;
3) ахлоргидрия.
100. При тормозном типе желудочной секреции количество соляной
кислоты:
1) повышается;
2) понижается;
3) не изменяется;
4) соляная кислота отсутствует.
101. Какие заболевания почек относятся к группе иммунных
нефропатий?
1) поликистозная дегенерация почек;
2) мочекаменная болезнь;
3) гломерулонефрит;
4) пиелонефрит.
102. Назовите механизмы почечной глюкозурии:
1) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек;
2) блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии канальцев;
3) повышение проницаемости капилляров клубочков почек;
4) гипергликемия.
103. Уремический синдром развивается при снижении количества
нефронов:
1) на 10%;
2) на 40%;
3) на 70%;
4) свыше 90%.
39
ОТВЕТЫ К ТЕСТАМ
001. - 1
037. - 2
002. - 2
038. - 1
003. - 2
039. - эндогенные
004. - 3
040. - 3
005. - 3
041. - 4
006. - причинах и
042. - перестройка
условиях
043. - 2
007. - исходах
044. - 1
008. - 3
045. - 2
009. - а) - 2, б) - 4
046. - 1
010. - 4
047. - эндогенных
011. - 2, 3, 1
пирогенов
012. - а) - 2, б) - 1, в) - 4, г) 048. - 2
–3
049. - 2
013. - 2
050. 014. - 1
увеличивается
015. - 4
051. - 1
016. - 1) - а, 2) - б
052. - 4
017. - генотипа
053. - 4
018. - 2
054. - 3
019. - 3
055. - 1
020. - 4
056. - 4
021. - 2
057. - газовый
022. - 4
058. - 1
023. - уменьшение
059. - 1
024. - внутрисосудистое
060. - 1
025. - 2
061. - 2
026. - 3
062. - 2
027. - 2
063. - 3
028. - повреждающих
064. - 4
029. - 3
065. - 2
030. - 3
066. - 1
031. - 2
067. - 5
032. - адгезинов
068. - 4
033. - 2
069. - 2
034. - 4
070. - 2
035. - 1
071. - 1
036. - 2
40
072. - 3
073. - 1
074. - 4
075. - 3
076. - 2
077. - 1
078. - 2
079. - 2
080. - 3
081. - 1
082. - 2
083. - 1
084. - 2
085. - 4
086. - 3
087. - 2
088. - 1
089. - 3
090. - 1
091. - 3
092. - 1) сосудистотромбоцитарный,
2) коагуляционный
093. - 2, 4, 3, 1
094. - 2
095. - 1
096. - 2
097. - 3
098. - 1) - а, 2) - в
099. - 2
100. - 4
101. - 3
102. - 2
103. - 4
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
1. Больному с кровопотерей было повторно введено внутривенно 400
миллилитров реополиглюкина. Через 10 минут у него появилась головная
боль, слабость, тошнота, отёк кожи и слизистых. Титр комплемента в
сыворотке крови не изменён. В периферической крови содержание
эозинофилов - 16%. Определить тип аллергической реакции.
2. У больного через 10 мин после повторной внутримышечной инъекции
витамина В1 появились головная боль, головокружение, боли в животе,
одышка. При осмотре: артериальное давление – 60/40 миллиметров ртутного
столба, пульс – 120 ударов в минуту, нитевидный. Охарактеризовать
состояние иммунологической реактивности организма.
3. Ежегодно весной у больного появляются насморк, слезотечение,
сопровождающиеся гиперемией и отёчностью век. Температура тела
повышается до 38-39°С, отмечаются приступы удушья, кашель с обильным
выделением мокроты. Охарактеризовать состояние иммунологической
реактивности организма и определить тактику для его диагностики.
4. Двух крыс, одна из которых находилась в состоянии наркоза, подвергли в
барокамере действию разреженного воздуха. Какая крыса погибнет первой?
Объясните, почему.
5. Геолог в составе экспедиции прибыл в высокогорную местность. На 2-й
день пребывания на высоте 3000 метров появилась симптоматика,
характерная для горной болезни и свидетельствующая о развитии гипоксии:
головная боль, одышка, цианоз, потеря аппетита, общая слабость,
бессонница. Каковы причины и характер гипоксии, развившейся у участника
экспедиции? Какое тяжелое осложнение одышки может возникнуть?
6. Больной К., 45 лет, длительно страдающий язвенной болезнью, доставлен в
клинику с желудочным кровотечением. При поступлении предъявляет
жалобы на нарастающую слабость, тошноту, головокружение, шум в ушах,
«мелькание мушек перед глазами». Больной бледен. Обращает на себя
внимание выраженная одышка. В эпигастральной области умеренная
болезненность. Симптомов раздражения брюшины нет. АД—100/70 мм рт.
ст. Пульс— 95 в минуту. Какой тип гипоксии развился у больного?
7. Больной К., 32 лет, доставлен в приемный покой с симптомами отравления
угарным газом. Чем обусловлена гипоксия у больного, каков ее механизм и к
какому типу она относится?
8. У кроликов вызывали сужение артерии одной почки с одновременным
удалением второй почки. Уровень артериального давления при этом
41
повышался в среднем с 105 до 133 мм рт. ст. Каков механизм повышения
артериального давления в данном случае? Можно ли предотвратить развитие
гипертонии у экспериментальных кроликов, если за 2—3 недели до операции
перевести их на бессолевую диету?
9. Больной А., 62 лет, находится в стационаре по поводу выраженной
левожелудочковой
недостаточности.
Положение
вынужденное.
Значительную часть дня и ночи сидит на кровати, опустив на пол ноги. При
попытке лечь одышка резко усиливается. Почему выраженность одышки у
больного в положении сидя с опущенными ногами меньше, чем в лежачем
положении?
10. Больной скончался от инфаркта миокарда, подтвержденного
клиническими и электрокардиографическими методами исследования.
Однако при вскрытии не было выявлено атеросклеротических изменений
сосудов и их тромбоза. Имеет ли здесь место диагностическая ошибка?
11. Больная К., 24 лет, поступила в клинику с жалобами на головные боли,
боли в поясничной области, отеки на лице, общую слабость. Все годы
чувствовала себя здоровой. Месяц тому назад перенесла ангину. При
поступлении: АД—180/110 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты—3,1 х 1012
/л, лейкоциты—12,6 х 109/л, СОЭ—28 мм/ч. В моче: выраженная
протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия. Какой формой гипертензии
страдает больная? Каковы причина и механизм развития гипертензии в
данном случае?
12. У группы собак с экспериментальной гиперсаливацией, вызванной
повторными введениями пилокарпина, исследовали переваривающую
способность желудочного сока. Изменится ли протеолитическая активность
желудочного сока у подопытных животных? Если да, то как и почему?
13. Крысам массой 160—180 г вводили внутримышечно» ежедневно по 0,5—
1,0 мг гидрокортизона на 100 г массы животного. После 10—15 инъекций у
всех животных появлялись эрозии или язвы в секреторном отделе желудка.
Объяснить механизмы развития «гидрокортизоновой» язвы желудка у
подопытных животных.
14. У больного с недостаточным поступлением желчи в тонкий кишечник и
выраженной стеатореей возникли множественные геморрагии. Объясните
возможные механизмы взаимосвязи указанных патологических процессов.
15. Спустя 3 года после субтотальной резекции желудка у больного возникла
прогрессирующая анемия. При исследовании крови выявлено: содержание
эритроцитов—1,9 х 109 в 1 л, лейкоцитов—3 х 109 в 1 л, тромбоцитов—100 х
109 в 1 л. В мазке крови: мегалоциты, гиперсегментированные нейтрофилы.
42
Укажите, существует ли взаимосвязь между указанной патологией крови и
проведенной ранее резекцией желудка?
16. Больная К., 25 лет, отмечает, что с детства совсем не может есть
молочные продукты. По ее словам, один вид этих продуктов вызывает у нее
отвращение, а употребление их — тошноту, тяжесть, дискомфорт в животе,
жидкий стул. Больная удовлетворительного питания, астенического
телосложения. Ест мало, преимущественно белковую пищу (мясо, колбасу,
яйца). При проведении пробы с нагрузкой углеводами прием 50 граммов
молочного сахара в отличие от глюкозы и сахарозы не повышал уровня
сахара в крови. Кожные пробы с цельным молоком, казеином,
лактоглобулином отрицательные. При исследовании сыворотки крови не
было обнаружено увеличения содержания иммуноглобулинов G и Е по
сравнению с нормой. Укажите возможные причины и механизм данной
патологии.
17. Больной Л., 54 лет, поступил в клинику по поводу желтухи неясного
происхождения. С целью дифференциальной диагностики у больного
определили содержание протромбина в крови, которое оказалось заметно
сниженным. Затем в течение 4 дней вводили внутривенно по 70 мг витамина
К и вновь исследовали кровь на содержание протромбина. В день окончания
инъекций витамина К содержание протромбина увеличилось на 40%.
Свидетельствует ли результат данной пробы о первичном нарушении
белковосинтетической функции печени? В пользу какой желтухи может
свидетельствовать результат данной пробы?
18. Больной А., 42 лет, поступил на лечение по поводу хронического
алкоголизма. При поступлении из жалоб соматического характера указывает
на общую слабость, боли в правом подреберье и эпигастрии. При клиниколабораторном исследовании обнаружено: печень увеличена, несколько
уплотнена, край ее тупой. Общие липиды крови — 4,7 г/л; общий холестерин
крови—7,2 ммоль/л; эстерифицированный холестерин—0,8 ммоль/л;
фосфолипиды крови—1,4 ммоль/л. Свидетельствуют ли данные показатели
жирового обмена у больного о жировой инфильтрации печени? Каковы
механизмы жировой инфильтрации печени при алкоголизме?
19. Больная Н., 46 лет, при поступлении в клинику предъявляет жалобы на
слабость, отсутствие аппетита, тошноту, боли в правом подреберье. При
клинико-лабораторном исследовании выявлена выраженная желтушность
склер и кожи. В крови определяется прямой билирубин в количестве 71,8
мкмоль/л. В моче — билирубин и уробилин в большом количестве. В кале —
стеркобилин.
Определить
тип
желтухи.
Каков
механизм
гипербилирубинемии при данном типе желтухи?
20. Больная Д., 38 лет. Примерно через сутки после болевого приступа в
43
области правого подреберья и эпигастральной области появилась желтуха.
При клинико-лабораторном исследовании обнаружено: печень слегка
увеличена, чувствительна при пальпации. В крови содержится 5 мкмоль/л
свободного и 147 мкмоль/л конъюгированного билирубина. Моча темная, кал
бесцветный. Определить тип желтухи. Объяснить изменение цвета мочи и
кала в данном случае.
21. Больная Д., 39 лет. Заболевание развилось остро, после охлаждения.
Внезапно появились резкая слабость, одышка, умеренная желтушность склер
и кожи. При лабораторном исследовании обнаружено: билирубин сыворотки
крови—70 мкмоль/л. В моче и кале содержится увеличенное количество
уробилина и стеркобилина. Билирубин в моче не определяется. Определить
тип желтухи. Какой билирубин определяется в сыворотке крови у больной?
22. Больной М., 16 лет, доставлен в больницу в крайне тяжелом шоковом
состоянии. Был сбит автомашиной. Имеются множественные переломы
обеих ног. АД — 80/60 мм рт. ст. За сутки выделяет 60—80 мл мочи. В моче:
белок— 0,66 г/л, относительная плотность мочи— 1029. Остаточный азот
крови— 120 ммоль/л; мочевина крови — 35 ммоль/л. Каков механизм анурии
у больного?
23. У больного А., 38 лет, на 3-м году заболевания системной красной
волчанкой выявилось диффузное поражение почек, сопровождающееся
массивными отеками, выраженной протеинурией, гиперлипидемией,
диспротеинемией. Какой нефрологический синдром имеется у больного?
24. Больному В., 30 лет, ошибочно перелили 100 мл крови другой группы.
Развилась типичная картина гемотрансфузионного шока. Выраженная
анурия. Сразу же начата энергичная противошоковая терапия: обменное
переливание крови, гемодиализ. Постепенно состояние больного
улучшилось. На 8-й день с момента шока диурез больного равен 4,5 литрам,
относительная плотность мочи составила 1008—1012. Моча содержит
большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток.
Остаточный азот крови — 34 ммоль/л, мочевина — 12 ммоль/л. Какой тип и
какая стадия почечной недостаточности имеются у больного?
25. У больного с хроническим гломерулонефритом при исследовании крови
выявлено: количество эритроцитов—2,4 •1012/л, гемоглобина—68 г/л,
цветовой показатель—0,85, количество лейкоцитов—5,6 •109/л. Выраженного
сдвига в лейкоцитарной формуле не обнаружено. В мазке: нормохромия,
анизоцитоз, пойкилоцитоз. Возможна ли взаимосвязь между нарушением
функции почек и состоянием гемопоэза?
26. При удалении поджелудочной железы у собаки возникает сахарный
диабет. Разовьется ли сахарный диабет у собаки, если вместо удаления
44
поджелудочной железы перевязать и перерезать ее выводной проток?
27. Подопытную собаку с момента рождения поили водой, не содержащей
йода. Через 1,5 года масса щитовидной железы у этой собаки достигла 100 г,
в то время как масса железы контрольной собаки, получавшей обычную воду,
равнялась 1 г. Как объяснить наблюдавшееся в эксперименте увеличение
массы щитовидной железы? Как называется патология, при которой имеет
место увеличение щитовидной железы, обусловленное недостаточностью
йода в организме?
28. В приемный покой доставлен больной в бессознательном состоянии. У
больного глубокое, шумное дыхание, кожа и слизистые сухие. В выдыхаемом
воздухе запах ацетона. Сахар крови—25 ммоль/л, кетоновые тела — 0,57
ммоль/л. Как называется такое состояние? При недостаточности какого
гормона может развиться подобное состояние?
29. Больная К., 14 лет, поступила с жалобами на быструю утомляемость,
понижение аппетита, тошноту, потемнение кожи. Родители связывают
заболевание с перенесенной полгода тому назад скарлатиной, после которой
появились быстрая утомляемость, вялость, апатичность, снижение аппетита.
С удовольствием ест только соленую пищу. В последнее время родители
заметили потемнение кожных покровов. Объективно: отмечается выраженная
астения. Мышечная сила ослаблена. Кожа смуглая, золотисто-коричневого
цвета, с некоторым усилением пигментации на шее, лице, костях рук. На
слизистой оболочке десен — темная кайма. Со стороны внутренних органов
существенных отклонений от нормы нет. Для какой эндокринной патологии
характерна имеющаяся симптоматика? Как объяснить предпочтение
ребенком соленой пищи? Какая диета должна быть рекомендована больной:
богатая солями натрия или калия?
30. Больной А., 26 лет, обратился к врачу с жалобами на общую слабость,
головные боли, изменение внешности, увеличение рук и ног. За два года
размер обуви увеличился с 39 до 31. Объективно: отмечается укрупнение
черт лица (массивные надбровные и скуловые дуги, большой нос, губы, уши).
Грудная клетка бочкообразной формы, утолщены ключицы. Увеличены в
размерах кисти и стопы. Пульс—78 в 1 мин., АД— 150/90 мм рт. ст. При
избытке какого гормона отмечаются подобные явления? Как называется
соответствующее заболевание?
45
ОГЛАВЛЕНИЕ
Рабочая программа по общей патологии….……………………………………3
Тематический план курса лекций……………………………………………….4
Тематический план практических и итоговых занятий…...………………….10
Основная и дополнительная литература……………………………………….19
Положение об организации выдачи и приема контрольных работ
и проведения отработок пропущенных занятий……….……………….….…...20
Задания к контрольным работам……………………………………….….........22
Вопросы к итоговому экзамену по общей патологии ………………………24
Тесты по общей патологии ……………………………………………………27
Ситуационные задачи…………………………………………………………...41
46