синдром стилла у взрослых: взгляд на проблему

ЗДРАВООХРАНЕНИЕ 9/2014
Актуальные проблемы медицины
51
Н. Ф. СОРОКА
СИНДРОМ СТИЛЛА У ВЗРОСЛЫХ:
ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ
Белорусский государственный
медицинский университет
Цель исследования. Представить новые данные
по этиологии синдрома Стилла у взрослых и новый
взгляд на проблему данного заболевания.
Материал и методы. В течение 20 лет наблюдали 106 пациентов с синдромом Стилла у взрослых. Для диагностики синдрома использовали критерии М. Yamaguchi (1992). Среди всесторонне обследованных по единой программе 55 пациентов
было 25 мужчин и 30 женщин. Средний возраст пациентов составил 32 [16; 57] года. В возрасте до
40 лет наблюдали 39 (71%) пациентов. Все пациенты прошли обследование на наличие инфекции (антитела к иерсиниям, антистрептолизин О, антитела
к С. trachomatis — IgA, G, М методом иммуноферментного анализа, использовали также
полимеразную
цепную реакцию (ПЦР) и/или культуру клеток McCoy
для диагностики вирусов герпеса, трихомонадной и
хламидийной
инфекций.
Результаты. Многолетний поиск этиологического фактора у пациентов с синдромом Стилла у взрослых привел к убеждению, что причиной заболевания
является инфекция С. trachomatis. Методом ПЦР и/или
культуры клеток McCoy С. trachomatis обнаружена у
всех 55 (100%) пациентов с синдромом Стилла у взрослых. У всех 55 пациентов был получен клинический
эффект на фоне применения адекватной антибиотикотерапии. Хламидийную инфекцию находили в
уретре/цервикальном канале и/или полости рта. Ни у
одного из 55 пациентов антитела к С. trachomatis в
крови либо не обнаруживали вовсе, либо их титры не
были диагностически значимыми, хотя у них выявлялась инфекция методом ПЦР и имелась соответствующая клиническая картина заболевания. У ряда пациентов хламидийную инфекцию обнаруживали лишь в
полости рта.
Приведены 2 клинических случая успешной диагностики и лечения синдрома Стилла у взрослых, закончившихся выздоровлением.
Заключение. Этиологическим фактором синдрома Стилла
у взрослых
является
инфекция
С. trachomatis. У части пациентов наблюдалось сочетание хламидийной инфекции с герпетической и трихомонадной. Все пациенты с подозрением на синдром
Стилла у взрослых должны быть обследованы на наличие хламидийной инфекции в организме. Малоинформативным методом диагностики в подобных ситуациях является метод иммуноферментного анализа с
определением антител. С учетом новых данных относительно развития заболевания принципы лечения
синдрома Стилла у взрослых должны быть кардинально пересмотрены.
Ключевые слова: синдром Стилла у взрослых,
инфекция С. trachomatis, диагностика.
В свое время в одной из лекций великий российский терапевт М. Я. Мудров произнес знаменитую
фразу: «Я намерен сообщить Вам новую истину, которой многие не поверят, и которую, может быть, не
все из Вас постигнут... Врачевание не состоит в лечении болезни... Врачевание состоит в лечении самого больного». Не обсуждая проблему, из-за которой были сказаны эти слова, слегка перефразируя их,
сегодня мы готовы сказать от себя: «В настоящей
статье я намерен сообщить Вам новую истину, которой многие не поверят, но которую, убедившись, придется принять».
Более 20 лет назад мой учитель профессор
Г. П. Матвейков поручил подготовить статью о синдроме Стилла у взрослых для журнала «Терапевтический архив» [I]. Статья была опубликована, однако с
тех пор интерес к изучению данной патологии не угасал. Сегодня после прочитывания клинического примера из той статьи, где был показан весьма долгий и
трудный путь к диагнозу, видно, как быстро и эффективно можно было бы решить ту проблему сейчас.
Однако для этого потребовалось много лет клинических наблюдений.
Итак, синдром Стилла у взрослых в настоящее
время рассматривается как системное воспалительное заболевание, проявляющееся высокой лихорадкой, непостоянной (транзиторной) макулопапулезной
сыпью, миалгиями, полиартралгией, серонегативным
артритом, увеличением печени и селезенки, лейкоцитозом и увеличением содержания ферритина в сыворотке крови [2]. Основные отличительные особенности данного заболевания связаны с высокими пиками
лихорадки у всех пациентов, непостоянными макулопапулезными высыпаниями на коже, артралгиями или
артритом, нейтрофильным лейкоцитозом в крови, отрицательным ревматоидным фактором, отсутствием
антинуклеарных антител и гиперферментемией.
Синдром Стилла у взрослых относится к редким
заболеваниям. Он встречается у молодых людей с
частотой порядка 0,1S на 100 000 населения. Женщины болеют несколько чаще (60:40). Хотя синдром Стилла встречается сравнительно редко, однако каждый
его случай является диагностической загадкой и терапевтической проблемой, чем и обусловлена его актуальность.
Патогенез заболевания не ясен до сегодняшнего
дня. Предполагают генетический компонент в развитии болезни, а в связи с характерной клинико-лабораторной картиной постоянно ищут пусковой инфекционный механизм.
Данные по диагностике и лечению синдрома Стилла у взрослых в медицинской литературе ограничены
и состоят главным образом из описаний отдельных
случаев или небольших групп пациентов при проведении ретроспективных исследований. Диагноз является клиническим и требует исключения инфекцион-
ЗДРАВООХРАНЕНИЕ 9/2014
Актуальные проблемы медицины 52
ных, опухолевых и других аутоиммунных заболеваний. Лабораторные данные неспецифичны и отражают выраженную воспалительную и усиленную иммунологическую активность. Лечение заключается в применении нестероидных противовоспалительных
средств, кортикостероидов, иммуносупрессивных
препаратов (метотрексат, лефлуномид, азатиоприн,
циклоспорин А, циклофосфамид), инфузий внутривенного иммуноглобулина. С недавних пор используются и биологические агенты (блокаторы фактора некроза опухоли, рецепторов к интерлейкину-6). Последний
большой обзор литературы по синдрому Стилла был
опубликован в 2006 г. [3]. В последующие годы принципиально новых подходов к диагностике и лечению
этого заболевания не появилось.
Цель настоящей статьи — представить собственные данные и новый взгляд на проблему синдрома
Стилла у взрослых, что может существенно изменить
лечебные подходы и прогноз при данной патологии.
М ате риал и мет од ы
За прошедшие 20 лет мы наблюдали 106 пациентов с синдромом Стилла у взрослых. Существует
несколько диагностических критериев синдрома Стилла. Наиболее известными и часто используемыми из
них являются диагностические критерии М. Yamaguchi
и соавт. (табл. 1) [4].
Для диагностики синдрома Стилла мы использовали указанные критерии.
Всем пациентам проводили комплексное клиниколабораторное обследование (общий анализ крови и
мочи, биохимический и иммунологический анализ
крови, обследование на возможные переносимые
инфекции, инструментальное обследование, проводили консультации смежных специалистов). Постоянно
пытались найти причину заболевания, хотя первые
10 лет наблюдения за пациентами все попытки были
безуспешными.
Спустя 10 лет мы нашли, как нам представляется,
причину возникновения синдрома Стилла у взрослых.
С тех пор наблюдали SS пациентов с этим заболеванием. Все SS пациентов были обследованы по одинаковой схеме. В настоящей статье представлены результаты этих обследований.
Среди SS пациентов было 2S мужчин и 30 женщин.
Средний возраст обследованных составил 32 [16; S7]
года. В возрасте до 40 лет наблюдали 39 (71%) пациентов. Всем лицам с подозрением на синдром Стилла выполняли общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (билирубин, мочевина, креатинин, глюкоза, С-реактивный белок, АСТ, АЛТ, ферритин, антинуклеарные антитела, иммуноглобулины А,
G, М, антитела к двуспиральной ДНК). Все пациенты
прошли обследование на наличие инфекции (антитела к иерсиниям, антистрептолизин О, к С. trachomatis —
IgA, G, М методом иммуноферментного анализа
(ИФА), использовали полимеразную цепную реакцию
(ПЦР) и/или культуру клеток McCoy для диагностики
вирусов герпеса, хламидийной (С. trachomatis) и трихомонадной инфекции.
Р езул ьт ат ы и об сужд е ние
В табл. 2 представлены результаты исследований
некоторых лабораторных показателей у SS пациентов
с синдромом Стилла у взрослых.
Этиология синдрома Стилла у взрослых до настоящего времени остается неясной [S]. Было предложено множество пусковых инфекционных механизмов,
включая многочисленные вирусные болезнетворные
микроорганизмы. Тем не менее не было никаких доказательств инфекционной этиологии болезни [6—8].
Болезнь Стилла у взрослых считают системным воспалительным заболеванием неизвестной этиологии
[9—12].
Как нам представлялось, 10 лет назад нам удалось найти причину развития синдрома Стилла у
взрослых. Последующие 10 лет наблюдения мы десятки раз перепроверяли собственную концепцию развития данного заболевания. И сегодня уверены, что
причиной развития синдрома Стилла у взрослых является инфекция С. trachomatis. По нашему мнению,
это не триггер, это этиологический фактор заболевания у иммунокомпрометированных пациентов. Как показывает клиническая практика, своевременная ликвидация инфекции приводит к выздоровлению пациента.
У части пациентов выявлена микст-инфекция, когда наличие С. trachomatis сочеталось с герпетической
Таблица 1
Диагностические критерии М. Yamaguchi
Большие
Лихорадка >39°продолжительностью более 1 нед
Артралгия или артрит более 2 нед
Типичная эритема
Лейкоциты >10 000- 109/л с полиморфноядерными
нейтрофилами >80%
Малые
Боль в горле
Лимфаденопатия и/или спленомегалия
Нарушение функции печени
Отсутствие антинуклеарных антител и ревматоидного
фактора
Исключение инфекции, опухоли, ревматических
заболеваний
Диагноз устанавливают при наличии не менее 5 критериев,по крайней мере 2 больших.Чувствительность
данных критериев составляет 83—91%; специфичность — 90%.
ЗДРАВООХРАНЕНИЕ 9/2014
Актуальные проблемы медицины
Таблица 2
Лабораторные показатели у пациентов
с синдромом Стилла
Показатель
Лейкоциты, -109/л
Гемоглобин,г/л
Палочкоядерные
нейтрофилы, %
СОЭ,мм/ч по Вестергрену
С-реаетивный белок,мг/л
(норма до 5мг/л)
ACT, ЕД/л
АЛТ, ЕД/л
Ферритин,нг/мл
(норма до 200 нг/мл)
Результат
исследований
16,6 [5,6; 55,4]
117 [97; 150]
16 [4; 42]
16 [4; 42]
59,3 [40; 142]
49,8 [10; 139]
54,5 [13; 165]
462 [240; 3605]
и/или трихомонадной инфекцией. В подобных ситуациях возможны изменения клинических проявлений
заболевания, имеются другие кожные высыпания, для
пациентов необходима иная лечебная тактика.
Chlamydia trachomatis относится к роду Chlamydia
семейства Chlamydiacea. Она впервые была выделена из урогенитального тракта В. Jones в 1949 г. До
конца 80-х годов прошлого века масштабность заболеваемости хламидиозом недооценивалась. Затем
появились методы диагностики, данную инфекцию
стали выявлять достаточно часто. С. trachomatis может поражать любые слизистые оболочки, где есть
цилиндрический эпителий (полость рта, половые
органы, прямая кишка и др.). У женщин она может
вызывать уретрит, цервицит, сальпингит, аднексит,
цистит, проктит, вялотекущий эндометрит, спаечный
процесс в малом тазу с воспалением, боль внизу
живота при сексуальной активности, фарингит, конъюнктивит, увеит. У мужчин хламидийная инфекция
может проявляться в виде конъюнктивита, увеита,
уретрита, баланита или баланопостита, простатита,
эпидидимита/орхита, проктита. Среди внесуставных
проявлений хламидийной инфекции известны миокардит, перикардит, нарушения ритма и проводимости, аортит с развитием относительной недостаточности аортального клапана, пневмония (бронхиолит),
плеврит, пиелонефрит, амилоидоз почек, полинейропатия, перигепатит (синдром Фитц—Хью—Куртиса),
узловатая эритема [3].
Методом ПЦР и/или культуры клеток McCoy
С. trachomatis обнаружена у всех (!) SS пациентов с
синдромом Стилла. У них был получен клинический
эффект на фоне применения адекватной антибиотикотерапии. Хламидийную инфекцию находили в уретре/
цервикальном канале и/или в полости рта.
При наличии клинической симптоматики синдрома Стилла инфекционные агенты ищут все и искали
всегда. Почему же другие исследователи не обнаруживали данную инфекцию у пациентов с синдромом
Стилла? По-видимому, это связано с тем, что обще-
53
принятым (скрининговым) считается метод ИФА с определением антител к инфекционным агентам, в том
числе и антител к хламидиям. Если у пациента отсутсвуют антитела к хламидиям, принято считать, что у
него нет данной инфекции. Однако, по нашим данным, ни у одного из SS пациентов антитела к
С. trachomatis либо не обнаруживали вовсе, либо их
титры не были диагностически значимыми, хотя методом ПЦР инфекция выявлялась, а у пациента отмечалась соответствующая клиническая картина заболевания. Даже методом ПЦР можно не обнаружить
С. trachomatis в урогенитальном тракте, поскольку у
некоторых пациентов, особенно не живущих половой
жизнью, хламидийная инфекция выявлялась лишь в
полости рта.
Если стать на позицию, что синдром Стилла у
взрослых вызывает хламидийная инфекция, то становятся понятными и объяснимыми все клинические
проявления заболевания.
Лихорадка. В большинстве случаев температура тела повышается в вечерние часы со снижением
или нормализацией к утру. Лихорадка носит ремиттирующий, интермиттирующий или септический характер, сохраняется длительно и не поддается действию
НПВС и даже глюкокортикоидов в небольших дозах.
Как правило, она сопровождается ознобом, потливостью. Именно такая лихорадка характерна для лихорадок инфекционного генеза.
Артрит. Вначале у пациентов поражается небольшое число (3—4) как крупных, так и мелких суставов. В дальнейшем развивается артрит, протекает
остро и у большинства больных подвергается полному обратному развитию. У 30% пациентов на любом этапе артрит может принять хронический характер с постепенным прогрессированием и развитием
костной деструкции и анкилоза. По нашему мнению,
в дебюте болезни артрит имеет реактивный характер. Затем у части пациентов хламидийная инфекция может мигрировать непосредственно в полость
сустава, вызывая уже не реактивный, а инфекционный артрит с деструкцией суставных поверхностей.
У некоторых пациентов начальная воспалительная
реакция в половой системе, провоцируемая инфекцией, привлекает мононуклеарные клетки. Эти клетки, фагоцитировав хламидии, становятся зараженными, частично попадают в сосуды и через общее
кровообращение и/или лимфатические сосуды проникают к суставу, чтобы привнести хламидийную
инфекцию в синовиальную ткань [13—1S]. Наиболее
частая локализация процесса — суставы предплюсны, лучезапястные и запястнопястные суставы.
Типичное для ревматоидного артрита поражение
проксимальных межфаланговых суставов при синдроме Стилла чаще всего отсутствует. Поражение
лучезапястных суставов и суставов запястья с быстрым прогрессированием рентгенологически отмеченных изменений характерно и для ревматоидного арт-
ЗДРАВООХРАНЕНИЕ 9/2014
Актуальные проблемы медицины 54
рита, ассоциированного схламидийной инфекцией,
что было описано ранее [16].
Кожные высыпания. Характерно возникновение
пятнистой или пятнисто-папулезной экзантемы желтовато-красноватого или светло-розового цвета с бледным центром на конечностях и туловище, но могут
быть и мультиформные экзантемы. Высыпания максимально выражены на высоте лихорадки, усиливаются при трении соответствующего участка кожи и
под действием тепла. Сыпь не зудящая. Подобные
высыпания встречаются и при других инфекционных
заболеваниях, например при скарлатине.
Боль в горле. Симптом, часто встречающийся
у пациентов с синдромом Стилла. Появление боли в
горле обычно связывают с банальной носоглоточной
инфекцией, фарингитом. Мы считаем, что при возникновении у пациента с синдромом Стилла боли в
горле очень велика вероятность наличия у него хламидийной инфекции в полости рта. Среди обследованных 42 (76,4%) человека из SS жаловались на
боль в горле. У них в полости рта методом ПЦР обнаружена ДНК С. trachomatis. Назначение соответствующей терапии приводило к исчезновению боли
в горле. Еще раз отметим, что у части пациентов с
синдромом Стилла хламидийная инфекция выявлялась только в полости рта и отсутствовала в урогенитальном тракте.
Лимфаденопатия, спленомегалия. У S0% обследованных обнаружено увеличение регионарных
лимфоузлов (шейные, паховые, внутригрудные,
внутрибрюшные) и селезенки. Это типичная реакция
на наличие в организме активной инфекции, что отмечается и при других хронических инфекциях.
Поражение внутренних органов. У некоторых
пациентов с синдромом Стилла диагностируют миокардит, перикардит, плеврит, другую патологию внутренних органов. Все это также может быть вызвано
хламидийной инфекцией.
Наличие лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига влево, высокой СОЭ характерно для любого бактериального воспалительного процесса, в том числе
и для хламидийной инфекции.
Уровень ферритина. У большинства пациентов
с синдромом Стилла отмечается значительное увеличение содержания ферритина в крови — реактанта острой фазы воспаления [17—19], которое можно
объяснить повышенной продукцией его макрофагальной гистиоцитарной системой и/или усиленным выходом из поврежденных гепатоцитов. Высокий уровень ферритина в крови у пациентов с синдромом
Стилла у взрослых подтверждают и наши данные
(см. табл. 2). Повышение уровня ферритина носит неспецифический характер, однако это хороший косвенный признак наличия активной хламидийной инфекции в организме. Ликвидация у пациента хламидийной инфекции приводила к нормализации уровня
ферритина в крови.
Для подтверждения собственной концепции развития синдрома Стилла у взрослых приведем 2 клинических примера.
П а ц и е н т К., 27 лет. В сентябре 2010 г.
появилась боль в горле, недомогание, повысилась
температура тела до 38,S°C. В ночное время — до
39—40°C. Лечился самостоятельно
домашними
средствами. Спустя несколько дней появилась боль
в мышцах и кожные высыпания на предплечьях, бедрах, туловище. Проявления сыпи усиливались в период повышения температуры тела. От предложенной госпитализации в инфекционную больницу
отказался.
Через 1 нед появились признаки артрита лучезапястных и голеностопных суставов. Сохранялась
лихорадка. По настоянию участкового врача госпитализирован в инфекционную больницу. Проведено
тщательное обследование общепринятыми методами на наличие инфекционного процесса. Инфекции исключены.
Консультирован гематологом
(стернальная
пункция) и ревматологом. В связи с отсутствием
данных о наличии инфекционного процесса переведен в ревматологическое отделение. Выполнена
пульс-терапия метилпреднизолоном по 1000 мг
внутривенно капельно в течение 3 сут. Температура тела нормализовалась на 2 сут, исчезли кожные высыпания. Далее получал метилпреднизолон
внутрь по 32 мг/сут, однако повышенная температура тела сохранялась.
При обследовании обнаружены
увеличенные
внутригрудные лимфоузлы. Переведен в отделение
онкологии с подозрением на лимфогранулематоз.
В результате дополнительных методов обследования онкопатология исключена. Через 1,S мес от
начала заболевания в связи с подозрением на синдром Стилла у взрослых и неэффективностью проводимой терапии госпитализирован в Республиканский ревматологический центр. Обследован на наличие хламидийной инфекции. Методом ПЦР обнаружена С. trachomatis в уретре и полости рта. Противохламидийные антитела в крови (метод ИФА)
в виде специфических иммуноглобулинов А, М и G
отсутствовали.
По поводу синдрома Стилла у взрослых пациенту была назначена соответствующая терапия.
Через 3 сут нормализовалась температура тела,
постепенно исчезли признаки артрита. Через 1 мес
лечения лабораторные показатели пришли в норму
(табл. 3). В настоящее время здоров.
П а ц и е н т Д., 2Sлет. 6.01.2013 появилась
боль в горле с повышением температуры тела до
38,4°С. Через несколько суток клиническая симптоматика дополнилась эритематозной сыпью, кашлем, болями в лучезапястных и плечевых суставах.
Госпитализирован в районную больницу, затем в
связи с тяжестью состояния переведен в отделе-
ЗДРАВООХРАНЕНИЕ 9/2014
Актуальные проблемы медицины
55
Таблица 3
Динамика лабораторных показателей у пациента К.
Показатель
Лейкоциты, -109/л
Гемоглобин,г/л
СОЭ,мм/ч
С-реактивный белок,мл/л
Лейкоциты в моче,в толе зрения
Через 1нед от начала
заболевания
14,9
111
53
37,7
9—11
ние интенсивной терапии и реанимации областной
больницы. Заболевание расценено как сепсис с полиорганной недостаточностью. Проводилась мощная антибактериальная терапия (цефепим, дорипинем, линезолид, цефоперазон сульбактам, ципрофлоксацин) без клинического эффекта. 28.01.2013
переведен в Республиканский
ревматологический
центр в связи с неясностью диагноза и нарастанием полиорганной недостаточности.
После осмотра в ревмоцентре заподозрен синдром Стилла у взрослых. Методом ПЦР обнаружена
С. trachomatis в полости рта и уретре. Антитела к
хламидиям в крови отсутствовали. Некоторые показатели анализа крови при поступлении пациента
в ревмоцентр: лейкоциты— 24,9-109/л, гемоглобин — 96 г/л, палочкоядерные нейтрофилы — 36%,
СОЭ — 11S мм/ч по Вестергрену,
С-реактивный
белок — 186 мг/л, ферритин — 10S9 нг/мл.
После соответствующей терапии через 34 сут
выписан из стационара ревмоцентра. Температура тела нормализовалась через 26 сут пребывания
в стационаре, исчезли другие клинические проявления болезни. Через 1 мес после выписки из клиники
лабораторные показатели были следующими: лейкоциты— 6,2-109/л, гемоглобин— 127 г/л, палочкоядерные нейтрофилы—
3%, СОЭ— 12 мм/ч по
Вестергрену, С-реактивный белок — 4,3 мг/л, ферритин — 160 нг/мл. В настоящее время, спустя
1,S года после заболевания, пациент здоров, работает на сельскохозяйственном
производстве.
Безусловно, в диагностике и лечении синдрома
Стилла у взрослых даже с позиций хламидийной концепции заболевания существует много нюансов, особенностей, так называемых мелочей. Объем журнальной статьи не позволяет об этом говорить, это темы
последующих сообщений.
По современным представлениям, течение синдрома Стилла у взрослых может происходить по типу
циклического системного варианта, когда системные
проявления болезни являются преобладающими, а
поражение суставов выражено умеренно. Возможен
как моноциклический, так и полициклический системный вариант. Другой вариант течения — это хронический суставной вариант, когда в клинической картине болезни доминирует поражение суставов, которое является хроническим [18, 20, 21].
После проведенной пульстерапии метилпреднизолоном
10,6
105
25
21,1
2—3
При выписке
из ревмоцентра
5,7
134
7
3,4
0—1
Понятно, что если у пациента с синдромом Стилла
у взрослых хламидийную инфекцию не ликвидировать,
то заболевание приобретет полициклическое или хроническое течение. Наш опыт лечения пациентов свидетельствует о том, что при своевременной постановке диагноза и адекватной терапии без применения
цитостатиков, при длительности болезни, не превышающей 3—4 мес, пациент может полностью выздороветь.
При неадекватной терапии, наличии персистирующей
хламидийной инфекции заболевание принимает хроническое течение и протекает с чередованием периодов обострения и затухания процесса.
Рецидивы заболевания наступают при повторном
инфицировании хламидийной инфекцией, неадекватной
или недостаточной антибактериальной терапии, не приводящей к эрадикации хламидий из организма.
В ывод ы
1. Показано, что этиологическим фактором синдрома Стилла у взрослых является Сhlamydia trachomatis.
У части пациентов наблюдается сочетание хламидийной инфекции с герпетической и трихомонадной.
2. Все пациенты с подозрением на синдром Стилла у взрослых должны быть обследованы на наличие
хламидийной инфекции в организме. Метод иммуноферментного анализа в подобных ситуациях является малоинформативным методом диагностики.
2. Основные клинические и лабораторные проявления синдрома Стилла укладываются в картину инфекционно-воспалительного, а в последующем и иммуновоспалительного заболевания.
3. С учетом получения новых данных относительно
развития заболевания принципы лечения синдрома
Стилла у взрослых должны быть кардинально пересмотрены.
Выражаю искреннюю благодарность профессорам С. А. Костюк (БелМАПО) и Н. Н. Полещуку (РНПЦ
эпидемиологии и микробиологии) за помощь в проведении диагностики хламидийной инфекции методами ПЦР и культуры клеток McCoy.
Л ИТ ЕРА ТУ РА
1. Матвейков Г. П., Сорока Н. Ф., Максимович А. Б.
Синдром Стилла у взрослых как одна из причин лихорадки неясного генеза у взрослых // Терапевт. архив.—
1991.— № 11.— С. 132—13S.
ЗДРАВООХРАНЕНИЕ 9/2014
Актуальные проблемы медицины 56
2. Ревматические болезни: Руководство для врачей
/ Под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука.— М., 1997.
3. Efthimiou P., Paik Р. К., Bielory L. //Ann. Rheum. Dis.—
2006.— Vol. 65, № S.— P. S64—S72.
4. Yamaguchi M., Ohta A., Tsunematsu Т., Kasukawa R.,
et al. // J. Rheumatol.— 1992.— Vol. 19.— P. 424—430.
5. Xun C, Zhao Y, Hu Z. J. // Rheumatol. Int.— 2013.—
Vol. 33, № 5.— P. 1255—1258.
6. Wouters J. M., Van der Veen J., Van de Putte L. B., et al.
//Ann. Rheum. Dis.— 1988.— Vol. 47.— P. 764—767.
7. Ohta A., Yamaguchi M., Tsunematsu Т., et al. // J.
Rheumatol.— 1990.— Vol. 17.— P. 1058—1063.
8. Pouchot J., Ouakil H., Debin M. L., et al. // Lancet.—
1993.— Vol. 341.— P. 1280—1281.
9. Efthimiou P., Kontzias A., Ward C. M., Ogden N. S. //
Nat. Clin. Pract. Rheumatol.—
2007.—
Vol. 3.—
P. 328—335.
10. Kontzias A., Efthimiou P. // Drugs.— 2008.— Vol. 68,
№ 3.— P. 319—337.
11. Тарасова Г. М., Балабанова Р. М., Сажина Е. Г. и др.
// Науч.-практич.
ревматология.—
2010.— № 5.—
С. 85—88.
12. Pouchot J., Arlet J. B. // Best Pract. Res. Clin.
Rheumatol.— 2012.— Vol. 26, №4.— P. 477—487.
13. Gerard H. C., Whittum-Hudson J. A., Carter J. D.,
Hudson A. P. // Rheumatic Diseases / Ed. L. Espinoza.—
Philadelphia, 2009.— Vol. 35.— P. 1—19.
14. Morris D., Inman R. D. // Curr. Rheumatol. Rep.—
2012.— Vol. 14.— P. 390—394.
15. Zeidler H., Hudson A. P. //Ann. Rheum. Dis.— 2014.—
Vol. 73.— P. 637—644.
16. Сорока Н. Ф. // Здравоохранение.— 2009.— № 1.—
С. 4—9.
17. Fautrel B. //Joint Bone Spine.— 2002.— Vol. 69.—
P. 355—357.
18. Cush J. J. // Bull. Rheum. Dis.— 2000.— Vol. 49.—
P. 1—4.
19. Akritidis
N., Giannakakis
I., Giouglis
T. //
J. Rheumatol.— 1996.— Vol. 23.— P. 201—202.
20. Bowyer S. L., Roettcher P. A., Higgins G. C., et al. //
J. Rheumatol.— 2003.— Vol. 30.— P. 394—400.
21. Mandl L., Esdaile J. M. Adult Still's disease. Up To
Date. http://www.uptodate.com/
(accessed 14 February,
2006).
Поступила
11.07.14.
ADULTS STILL'S SYNDROME: OUTLOOK AT PROBLEM
N. F. Soroka
Objective. To present new data on the aetiology of adult-onset Still's
syndrome and a new look at the disease was the objective of the study.
Materials and methods. For the past 20 years 106 patients with
adult-onset Still's syndrome had been treated and followed up. To
establish the diagnosis we used M. Yamaguchi's criteria for Still's
syndrome (1992). Among the SS examined persons, 2S males and
30 (S4.S%) females underwent a unified comprehensive examination.
The average age of the patients was 32 [16; S7] years. Thirty nine
(71%) patients were younger 40. All patients were screened for different
infections (antibodies against Yersinia spp., antistreptolysin O,
antibodies IgA, IgG, IgM against Chlamydia trachomatis using enzyme
immunoassay); in addition polymerase chain reaction (PCR) and/or
McCoy cell culture were used for detecting herpes viruses,
Trichomonas vaginalis and Chlamydia trachomatis.
Results. Years of searching for the etiologic factor in patients with
adult-onset Still's syndrome allowed conclude that Chlamydia
trachomatis is the primary cause of the disease. Chlamydia
trachomatis was detected in all SS (100%) patients with adult-onset
Still's syndrome by PCR and/or McCoy cell culture assay. All
SS patients were reached clinical responses after an adequate
antibacterial therapy. Chlamydial infection was detected in the
urethra/cervix and/or in the oral cavity. None of SS patients either
had antibodies against Chlamydia trachomatis in the blood or their
titres were diagnostically insignificant although they had been
detected infections by PCR and demonstrated relevant signs and
symptoms of the disease. Chlamydial infection was detected only in
the oral cavity in a number of patients. The article describes two
clinical cases of successful diagnosis and treatment of adult-onset
Still's syndrome with recovery as the outcome.
Conclusion. Ch. trachomatis was the etiologic factor of adult-onset
Still's syndrome. Some patients were co-infected with Chlamydia
trachomatis, Trichomonas vaginalis and herpes viruses. We
recommend that all patients with suspected adult-onset Still's
syndrome should be screened for Chlamydia trachomatis infection.
We consider ELISA assay to yield little information in such cases.
Taking into account new data on the disease development we believe
that the treatment guidelines for the adult-onset Still's syndrome
management should be revised radically.
Key words: adult-onset Still's syndrome, Chlamydia trachomatis
infection, diagnostics.
Адрес для корреспонденции:
Сорока Николай Федорович.
Белорусский государственный медицинский университет.
220116, г. Минск, пр. Дзержинского, 83; сл. тел. (8-017) 272-57-93.