Значение рациона при хронической почечной недостаточности

РОССИЙСКАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ПРАКТИКА / Диетология плотоядных
Значение рациона при хронической
почечной недостаточности собак
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – клинический синдром,
обусловленный необратимым снижением метаболической, эндокринной
и выделительной способности почек. ХПН – третья по частоте причина смерти
собак. Диетотерапия считается краеугольным камнем лечения уже в течение
нескольких десятилетий. Задачи, которые призвана решать диетотерапия, –
обеспечение потребностей организма животного в питательных веществах
и энергии, облегчение клинических проявлений и последствий уремии,
сведение к минимуму нарушений водного, электролитного, минерального
и кислотнощелочного балансов и замедление прогрессирования почечной
недостаточности. Для нормального самочувствия животного и успеха долго
временного лечения хронической почечной недостаточности необходим
периодический контроль его состояния, позволяющий убедиться в эффектив
ности используемой схемы лечения.
Большинство нефронов пораженной почки можно отнести к одной из
двух категорий: переставшие функционировать из-за поражения какойлибо структурной части и нормально
функционирующие. Нарушение функции почек – результат снижения числа функционирующих нефронов.
Это снижение компенсируется адаптационными изменениями почки,
происходящими в определенной последовательности. Повреждение и потеря функции нефронов приводит к
компенсаторной гипертрофии и воз-
растанию нагрузки на оставшиеся
«здоровые» нефроны (теория гиперфильтрации, см. рис. 1). Таким образом,
гипертрофия и гиперфильтрация
представляют собой приспособительные механизмы компенсации уменьшения числа нефронов.
Тем не менее хроническое повышение давления в капиллярах клубочков и/или скорости клубочковой фильтрации приводит к повреждению эндотелия, мезангия и
эпителия. Увеличение мезангиального матрикса, отложение цирку-
Хроническое снижение массы функционирующей почечной ткани
Хроническое расширение сосудов почек
Поражение эпителия
Изменение
избирательной
проницаемости
Повышение потока белков
Протеинурия
Поражение
эндотелия
Высвобождение
факторов,
воздействующих на
сосуды, отложение
липидов в сосудах,
тромбоз капилляров
Поражение мезангия
Пролиферация
клеток
Повышенное
образование
соединительной
ткани
Склероз клубочков
Увеличение скорости клубочковой фильтрации в отдельно взятом нефроне обусловлено в основном сужением выносящей артериолы под действием ангиотензина II,
начительно повышающим фильтрационное давление. Это ведет к увеличению скорости тока плазмы через капилляры клубочков и повышению транскапиллярного
гидростатического давления, поэтому через каждый выживший нефрон фильтруется больший объем плазмы.
Рис. 1. Центральная роль клубочковой гипертензии в инициации и прогрессировании
повреждения нефронов
48
Снижение числа
и функции
нефронов
Недостаточность
Уремический
синдром
Повышение давления и фильтрации через клубочки
Гиперфильтрация
лирующих липидов и тромбоз капилляров еще больше повреждают
структуру клубочков. Повреждение клубочков и интерстиция, усиленное образование аммония в канальцах и обызвествление мягких
тканей приводит к повреждению
нефронов и в конце концов к их
склерозу. Продолжающееся разрушение нефронов активизирует компенсаторные механизмы, запуская
самоподдерживающийся цикл адаптации и повреждения (рис. 2).
В литературных источниках прогрессирование ХПН обычно разделяют на четыре стадии, плавно переходящие одна в другую, которые можно рассматривать скорее как фазы
непрерывного дистрофического процесса, сопровождающегося потерей
все большего и большего числа функционирующих нефронов (табл. 1).
Учитывая значительные резервные возможности почки, для развития азотемии должно погибнуть не
менее 60–70 % функциональных нефронов, хотя возможна некоторая
гипертрофия нефронов во время
первой фазы исчерпания резервов
Появление
клинических
признаков
(полиурии/
полидипсии)
Гибель
Потеря
функциональной
ткани почек
и компенсаторных
резервов
Прогрессивное
снижение
клубочковой
фильтрации
Повреждение
клубочков,
канальцев
и интерстиция
Гипертрофия
и гиперфильтрация
в выживших
нефронах
Компенсаторные механизмы позволяют поддерживать клинически стабильное состояние до тех пор, пока степень структурных
и функциональных нарушений не превысит
определенный порог, за которым следует
нарушение функции почек и развитие клинических признаков уремии. Хронические почечные заболевания обычно прогрессируют до терминальной стадии после потери
определенной критической массы нефронов.
Рис. 2. Иллюстрация взаимоотношений
между поражением почек, гибелью нефронов,
компенсаторными механизмами почки
и прогрессом почечной недостаточности
Journal of Small Animal Practice • Российское издание • май 2011 • Том 2 • № 3 • На правах рекламы
Значение рациона при хронической почечной недостаточности собак
Таблица 1. Классификация стадий почечных заболеваний у собак и кошек, разработанная
IRIS – Международным обществом по заболеванию почек
Стадии
Концентрации креатинина в плазме
мкмоль/л
мг/д
I
II
III
IV
< 125
< 1,4
125$180
1,4$2,0
181$440
2,1$5,0
> 440
> 5,0
почки. На этой стадии у животного
нет никаких клинических симптомов, хотя можно отметить снижение способности к концентрации
мочи. На ранней стадии почечной
недостаточности доля погибших
нефронов может доходить до 75 %.
При этом наблюдается незначительная азотемия и потеря способности
к концентрации мочи; животное
становится чувствительнее к воздействию стрессовых факторов,
например значительным изменениям объема потребляемой жидкости,
белка и электролитов. Если нет значительных метаболических нарушений, течение может оставаться
бессимптомным.
На стадии декомпенсированной
почечной недостаточности доля погибших нефронов может достигать
90 %. Это проявляется умеренной или
тяжелой азотемией, анемией, снижением способности к концентрации
мочи и нарушением способности
поддерживать электролитный и кислотно-щелочной баланс.
Патогенез уремического синдрома
сложен и до конца не выяснен. В нем
участвуют многие токсины, но ни
один компонент не позволяет объяснить разнообразие симптомов уремии.
При снижении функции почек накапливаются азотистые продукты обмена белков, (например, мочевина,
креатинин, аммиак, молекулы средней молекулярной массы, гуанидин
и его производные), некоторые из них
и вызывают клинические проявления, связанные с хронической почечной недостаточностью (табл. 2).
Клинические признаки
Время возникновения и спектр
клинических и патологических проявлений у животных с ХПН варьируют в зависимости от природы,
длительности и степени прогрессирования почечного заболевания, а также наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний. Анамнез
включает анорексию, угнетенное
состояние, слабость, апатию, потерю
массы тела, галитоз, тошноту, рвоту,
диарею, полиурию и полидипсию.
При клиническом осмотре можно
отметить бледность слизистых оболочек, дегидратацию, понижение
температуры, стоматит, изъязвление слизистых оболочек ротовой полости, тусклую сухую шерсть и ухудшение соматического статуса. Почки
при пальпации через брюшную стенку имеют маленькие размеры и неправильную форму. У определенных
пород, а также на основании данных
по заболеваниям у животных этой
линии, возраста и времени появления клинических признаков почечного заболевания можно заподозрить
наследственные или врожденные
причины ХПН. Иногда единственным признаком в анамнезе является
полиурия/полидипсия, тогда как в
других случаях заболевание диагностируется по изостенурии, которая обнаруживается при плановых осмотрах или исследовании перед наркозом.
Диагностические исследования
Чтобы назначить адекватное консервативное лечение, необходимо
тщательно исследовать животное,
сделать общий и биохимический
анализы крови, общий анализ и микробиологический посев мочи, а также
определить кровяное давление. Для
дополнения информации, полученной из лаборатории, можно сделать
рентген и/или УЗИ брюшной полости. При лабораторном исследовании
животных с почечной недостаточностью выявляются такие признаки, как азотемия (повышение азота
мочевины, креатинина), аномальный
удельный вес мочи, нерегенеративная
анемия (нормохромная, нормоцитарная), гиперфосфатемия, метаболический ацидоз (от легкой до тяжелой степени), гипо- или гиперкалиемия, гипо- или гиперкальциемия,
анемия, гиперлипидемия, склонность
к кровоточивости, изостенурия, протеинурия и гипертензия, повыше-
Journal of Small Animal Practice • Российское издание • май 2011 • Том 2 • № 3
Таблица 2. Примеры токсинов,
участвующих в развитии уремического
синдрома
Щавелевая кислота
Диметиларгинин
Паратгормон
β2$микроглобулин
Фенолы
Амины
Метилгуадинин
Гуанидин$янтарная
кислота
Псевдоуридин
Индолы
ние активности амилазы и липазы.
Однако эти признаки не являются
обязательными.
Лечение
Медикаментозное лечение, направленное на поддержание функции
почек, считается основой терапии
хронической почечной недостаточности в течение десятилетий. Лечение преследует следующие цели:
1) снижение рабочей нагрузки на
почки,
2) облегчение клинических проявлений и биологических последствий уремической интоксикации,
3) сведение к минимуму нарушений водного, электролитного, витаминного, минерального и кислотнощелочного равновесия,
4) замедление прогрессирования
заболевания.
Нельзя ожидать, что лечение восстановит пораженные почки или
предотвратит их поражение. Тем не
менее, если ХПН обусловлена прогрессированием другого заболевания
(пиелонефрита, хронического нарушения проходимости мочевых путей,
почечнокаменной болезни, почечной лимфомы, некоторых иммуноопосредованных заболеваний), быстрая диагностика и соответствующее
лечение могут остановить или замедлить прогрессирование поражения почек. ХПН – прогрессирующее
и динамичное состояние, следовательно, неотъемлемой частью успешной
терапии является периодическое
клиническое и лабораторное исследование животного и изменение схем
лечения в соответствии с изменением
его состояния.
Материал предоставлен
компанией ROYAL CANIN
Читайте окончание
в следующем номере
49