Сравнительный анализ передней ишемической оптической
реклама
ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ УДК 617.731:617.7-007.681 Сравнительный анализ передней ишемической оптической нейропатии и глаукоматозной оптической нейропатии М.С. Касымова Кафедра офтальмологии Ташкентского института усовершенствования врачей, Ташкент, Узбекистан Резюме Abstract Схожесть и глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН) и передней ишемической оптической нейропатии (ПИОН) заключается в единстве сосудистых факторов нарушения кровообращения диска зрительного нерва (ДЗН). Т.е., оба эти состояния развиваются на фоне общей сосудистой недостаточности. Однако при ПИОН нарушается артериальное кровообращение, а при ГОН — венозное. Отсюда различная картина поражения ДЗН и сетчатки с характерной для каждого состояния клиникой и течением процесса. Ключевые слова: глаукоматозная оптическая нейропатия, передняя ишемическая оптическая нейропатия, диагностика. M.S. Kasimova И шемические нарушения кровообращения в диске зрительного нерва (ДЗН) встречаются при передней ишемической (ПИОН) и глаукоматозной оптической нейропатиях (ГОН) и являются тяжелой потенциально двухсторонней, часто необратимой, прогрессирующей патологией [6]. По данным ряда авторов, механизм развития нарушения кровообращения в ДЗН при этих двух состояниях идентичен. Так, S.S. Hayreh связывает ишемию в ДЗН с нарушением его кровообращения и, прежде всего, со срывом его ауторегуляции. Причем хроническое нарушение кровообращения в ДЗН связывается с ГОН, а острое нарушение кровообращения ДЗН — с ПИОН [6]. Схожесть нарушений связана в основном с анатомическими особенностями кровообращения ДЗН. Основная роль в кровообращении ДЗН отводится системе цилиарных артерий. Количество их варьирует от 1 до 5 у разных индивидуумов, но наиболее часто их 2-3. Каждая из них имеет свою зону кровоснабже- The comparative analysis of a an anterior ischemic optical neuropathy and glaucoma optical neuropathy The similarity of glaucoma optical neuropathy and anterior ischemic optical neuropathy consists in unity of vascular factors of infringement of blood circulation of a disk of an optic nerve. So, both these conditions develop against the general vascular insufficiency. However at the anterior ischemic optical neuropathy the arterial blood circulation is broken, and at glaucoma optical neuropathy the venous blood circulation is broken. It can explain a various pathology of the disk of an optic nerve and retina with typical clinic for each condition. Key words: glaucoma optical neuropathy, anterior ischemic optical neuropathy, diagnostics. ния и не анастамозирует друг с другом. Сравнение ретинальной и хориоидальной гемодинамики при ПИОН доказало замедление циркуляции в системе хориоидальных сосудов. Такие же изменения преобладают и при нормотензивной глаукоме. Однако, несмотря на общность механизмов развития этих двух состояний, клиника, исходы и тактика ведения больных различны. Цель настоящей работы — сравнить особенность течения ишемических нейропатий при ПИОН и ГОН. По данным ряда авторов, кровообращение в ДЗН напрямую зависит от разницы среднего артериального давления (АД), внутриглазного давления (ВГД) и находится в обратной зависимости от сосудистого сопротивления [5, 6]: Диастолическое АД + 1/3(Сист – Диаст) АД – ВГД Кровообращение ДЗН = Сосудистое сопротивление. Для корреспонденции: Касымова Мунирахон Садыкжановна — доктор медицинских наук, и.о. доцента кафедры офтальмологии Ташкентского института усовершенствования врачей. Тел. (+998 90) 187-27-06. E-mail: kms-67@mail.ru 50 3/2010 ГЛАУКОМА ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ Сосудистое сопротивление зависит от состояния и калибра сосудов и реологических свойств крови, ее вязкости. К факторам, контролирующим состояние и калибр сосудов ДЗН относятся: эффективность ауторегуляции циркуляции крови (кровоснабжения) в ДЗН и вазоактивные агенты эндотелиального происхождения. К вазоактивным агентам эндотелиального происхождения относятся: простаноиды — вазодилататор, оксид азота — вазодилататор, эндотелин — сильный вазоконстриктор, ангиотензин — сильный вазоконстриктор, тромбоксан А2, свободные кислородные радикалы и многие другие факторы [3, 6]. Цель ауторегуляции: поддержание относительно постоянного кровотока во время изменения перфузионного давления. При ПИОН падение или повышение сверх критического уровня перфузионного давления нарушает механизм ауторегуляции. К факторам, приводящим к такому срыву, относятся возраст, сосудистые заболевания, заболевания крови, эндокринные нарушения, т.е. причины, вызывающие сосудистые изменения в артериях, обеспечивающих циркуляцию в ДЗН. Эндотелиальные изменения, происходящие при гипертензии, диабете, возрастных изменениях, атеросклерозе, артериосклерозе, ишемической и кардиоваскулярной болезни и т.д. продуцируют снижение или исчезновение оксида азота, при этом возрастает действие эндотелина-1, вызывающего резкое сужение сосудов. Возрастает сосудистое сопротивление, происходит срыв ауторегуляции, нарушается перфузионное давление, приводящее к нарушению кровообращения в ДЗН и его резкой ишемии [6]. При этом нарушается аксоплазматический транспорт, возникает отек ДЗН, ведущий к деструкции нервных волокон в ДЗН, выделяются нейротоксические факторы, усиливающие гибель нервных волокон и образуется порочный круг: ишемия-отек-ишемия-атрофия. Развитию ГОН, по данным авторов, способствует ряд факторов, которые могут быть подразделены на независящие от ВГД и связанные с ним [1-5]. Имеются данные о том, что снижение толерантности ДЗН к ВГД может быть обусловлено особенностями архитектоники решетчатой пластинки, атеросклеротическими изменениями магистральных артерий головы, венозной дисциркуляцией, системной гипотензией, повышением вязкости крови, нарушениями гемореологии и частыми гемодинамическими кризами. Особое значение при ГНД также придается нарушению гемодинамики в сосудах, питающих зрительный нерв [1, 2], которые могут быть сужены вследствие вазоспазма. Предполагается, что одной из основных причин развития ГНД, так же как и при ПИОН, является нарушение ауторегуляции гемодинамики в ДЗН [3, 4]. По мнению ряда авторов, это обусловлено изменениями в системе эндотелин-1 — оксид азота. Содержание эндотелина в плазме крови у части пациентов с ГНД ГЛАУКОМА 3/2010 увеличено по сравнению с нормой, причем какойлибо системной сосудистой патологии или общих нарушений гемоциркуляции у этих пациентов не отмечается [1]. Известно, что гибель ганглиозных клеток сетчатки, или процесс апоптоза, будучи генетически запрограммированным, происходит в здоровых глазах. Однако он может ускоряться и принимать патологический характер при наличии многих неблагоприятных моментов (факторов риска) [1, 3]. При ПИОН ускорение апоптоза носит непрерывный характер и не подлежит обратному развитию. Сосудистые факторы являются лишь пусковым моментом порочного круга при ПИОН, вследствие чего процесс необратимо, в относительно короткие сроки, заканчивается атрофией ДЗН. Однако в настоящее время многие исследователи считают, что глаукоматозный процесс не является непрерывным, а носит дискретный характер. Периодически возникающие расстройства (ишемия, метаболические нарушения) приводят к ускоренной гибели ганглиозных клеток сетчатки [2]. Для ПИОН характерны развитие острого отека ДЗН с ишемией перипапиллярной зоны. Процесс чаще имеет секторальный характер и локализуется в верхних отделах ДЗН. Физиологическая экскавация исчезает или уплощается. Наличие кровоизлияний свидетельствует об артериовенозных нарушениях кровообращения в ДЗН. Однако прогностически наличие кровоизлияний на ДЗН чаще свидетельствует о более благоприятном течении процесса, чем появление на ДЗН ишемического транссудативного выпота. Наличие данного симптома в совокупности с выраженной перипапиллярной ишемией прогностически крайне неблагоприятный симптом в отношении исхода. Для ГОН характерны выраженная потеря ткани нейроглиального кольца и обширная зона перипапиллярной атрофии [2, 4, 5]. Возможно, это связано с относительно поздней диагностикой этого вида глаукомы, так как диагноз часто ставится только при появлении центральной скотомы. Экскавация ДЗН при ГОН часто превышает величину, которую можно было бы ожидать по размеру и глубине дефектов в поле зрения. При этом дефекты в поле зрения часто доходят до точки фиксации, в то же время периферические темпоральные границы могут быть практически не изменены. Для ГНД характерно более глубокое и крутое снижение светочувствительности, кроме того, дефекты поля зрения расположены ближе к точке фиксации. У больных с ГОН отмечается более высокая частота кровоизлияний на головке зрительного нерва. Установлено прогностическое значение кровоизлияний в пользу прогрессирования ГОН [1, 3, 4]. В следующей таблице приведена обобщенная систематика дифференциальной диагностики ПИОН и ГОН. 51 ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ Таблица Признаки дифференциальной диагностики ГОН и ПИОН Дифференциальные признаки Передняя ишемическая оптическая нейропатия (ПИОН) Глаукоматозная оптическая нейропатия (ГОН) Анатомические факторы риска (ФР) Друзы ДЗН; Тонкая роговица; S-образное искривление ЗН в ретробульбарном пространстве; нарушение соотношения угла выхода ЗН из склерального кольца; миопия; аномалии сосудов; косой или наклонный диск; малый размер ДЗН менее 1,5 мм; гиперметропия дистрофия радужки; псевдоэксфолиативный синдром, синдром пигментной дисперсии; большая величина отношения диаметра экскавации к диаметру диска (Э/Д >0,5); атрофия перипапилярной -зоны вследствие атрофии перипапилярной хориоидеи; феномен эксайтотоксичности Толщина роговицы Толщина роговицы не имеет статистически достоверной значимости Чем тоньше роговица, тем выше прогноз в отношении прогрессирования ГОН Гемодинамические ФР Повышения АД (диастолическое или малая разница между систолическим и диастолическим давлением); Повышения АД (диастолическое или малая разница между систолическим и диастолическим давлением); снижение АД (ятрогенные, вследствие кровопотери или большой потери жидкости); снижение АД (ятрогенные, вследствие кровопотери или большой потери жидкости); повышение скорости кровотока в поверхностной височной артерии (ПВА); повышение скорости кровотока в ПВА; синдром обкрадывания через позвоночные артерии, нарушение кровотока в магистральных сосудах шеи; снижение кровотока в глазничной артерии; снижение кровотока в передних мозговых артериях Тонографические ФР Биохимические ФР синдром обкрадывания через позвоночные артерии, нарушение кровотока в магистральных сосудах шеи; снижение кровотока в глазничной артерии; снижение кровотока в передних мозговых артериях Резкое снижение F Повышение показателя Ро Повышение показателя Ро Повышение Р и снижение С Изменение реологии крови, увеличение вязкости; повышение толерантности к глюкозе; Изменение реологии крови, уменьшение текучести, стаз капиллярного кровообращения, повышение агрегации эритроцитов, увеличение эритроцитов с необратимой деформацией; повышение мочевины, повышение креатина или креатинкиназы; увеличение эндотелина или снижение оксида азота; повышение креатина или креатинкиназы; увеличение печеночных ферментов крови; увеличение эндотелина или снижение оксида азота; тромбоцитопения увеличение печеночных ферментов крови; тромбоцитопения Вирусологические ФР Повышение титров IgG, ВПГ, ЦМВ в крови; ВПГ, ЦМВ и /или токсоплазмоз в ПИФ с конъюнктивы 52 Статистически достоверной разницы не обнаружено 3/2010 ГЛАУКОМА ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ Дифференциальные признаки Передняя ишемическая оптическая нейропатия (ПИОН) Глаукоматозная оптическая нейропатия (ГОН) ФР – общие заболевания Гломерулонефрит, сахарный диабет, артриты, язва 12-перстной кишки, анемия, атрофия коры головного мозга, лобных и теменных долей или энцефалопатия, заболевание печени, атеросклероз, гипертоническая болезнь, сердечные аритмии. Аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, артериальная гипотония, гипотиреоз, диэнцефальная патология, вазоспастический диатез, гипертоническая болезнь, атеросклероз. Синдром Рейно. Прием антиаритмических, гипотензивных, противосудорожных и гормональных препаратов, кровопотери, потеря жидкости (диарея). Употребление лекарственных препаратов: симпатомиметики, гормоны, -блокаторы, антагонисты кальция. Преобладание первичного вазоспазма над вторичным Гестозы и осложненные роды. Преобладание вторичного вазоспазма над первичным Наследственность Отсутствие наследственных факторов Неблагоприятная наследственность Возраст От 50 и старше 60-65 лет и старше Механизмы нарушения кровотока Нарушение артериального притока Нарушение венозного оттока Механизм гибели клеток Ишемия + некроз + апоптоз Ишемия + апоптоз Характер процесса Ишемия вследствие сосудистого + механического факторов Нарушение реперфузии вследствие механического (сдавление – нарушение аксонального тока) + сосудистого фактора Быстрота гибели клеток Относительно быстрый процесс атрофии отдельных пучков нервных волокон Медленный длительный процесс атрофии отдельных пучков нервных волокон Анатомическая предрасположенность Отсутствие смещения решетчатой пластинки. Иногда патологический изгиб зрительного нерва при центральной экскавации на выходе из решетчатой пластинки или искривление зрительного нерва в ретробульбарном пространстве Смещение решетчатой пластинки кзади усугубляет атрофию нервных волокон на этом уровне Характеристика ДЗН Начальный отек — развитой — регрессия отека — хронизация отека — атрофия Отсутствие отека ДЗН — переход в атрофию Физиологическая экскавация Прогрессирующее сужение центральной экскавации или ее исчезновение Прогрессирующее расширение центральной экскавации и перерождение нервных волокон Физиологическая экскавация — побледнение ДЗН Побледнение ДЗН без расширения экскавации Формирование экскавации без побледнения ДЗН Характеристика показателя невральный ободок / ДЗН Увеличение показателя невральный ободок/ДЗН по мере прогрессирования процесса Уменьшения показателя невральный ободок/ДЗН по мере прогрессирования процесса ГЛАУКОМА 3/2010 53 ОБЗОР ЛИТЕРАТ УРЫ Дифференциальные признаки Передняя ишемическая оптическая нейропатия (ПИОН) Глаукоматозная оптическая нейропатия (ГОН) Секторальность процесса Поражение преимущественно горизонтальных границ ДЗН, чаще верхненосовой части Поражение преимущественно вертикальных границ ДЗН по стадиям: нижневисочныйверхневисочный-горизонтальновисочныйнижненосовой-верхненосовой Характер кровоизлияний на ДЗН Геморрагии на ДЗН или в перипапиллярной сетчатке вследствие флюктуации артериального или интракраниального давления Возможны геморрагии на ДЗН или вокруг него в результате тромбирования микрососудов, флюктуации ВГД и разрывов стенок микрососудов Перипапиллярная хориоидея Отек, ишемия, а затем и дистрофия перипапиллярной хориоидеи Атрофические изменения в перипапиллярной хориоидее Поле зрения Характерное амплитоденальное выпадение поле зрения, в основном нижней половины. Выпадение полей зрения с переходом центральной линии Распространение атрофического процесса на сетчатку, в которой образуются характерные дефекты — концентрические сужения, скотомы в полях Бьерума Неблагоприятный прогноз При наличии ишемического транссудата на ДЗН При наличии кровоизлияний на ДЗН Исход Атрофия ДЗН (вторичная с переходом в первичную) Атрофия ДЗН (глаукоматозная) Таким образом, схожесть ГОН и ПИОН заключается в единстве сосудистых фактов нарушения кровообращения ДЗН. Т.е., оба состояния развиваются на фоне общей сосудистой недостаточности, предрасполагающими факторами также являются анатомические особенности, пусковыми факторами служат гемодинамические, механические и гидродинамические нарушения. И в том, и в другом случае запускается эндотелеин-оксид азотатромбоксановая система [2, 5, 6]. В основе лежит нарушение аксоплазматического транспорта в глиальных клетках. Все это послужило поводом для появления утверждений о едином механизме развития ГОН и ПИОН некоторыми авторами. Однако более тщательное изучение литературы, клинические наблюдения позволили сделать вывод о наличии данных, не позволяющих отождествлять эти два состояния, что позволяет обосновывать различные подходы к ведению больных. Литература 1. Алябьева Ж.Ю. Современные методы мониторинги состояния диска зрительного нерва и некоторые особенности глаукомной оптической нейропатии при норматензивной глаукоме // Вестн. офтальмологии.– 2003.– № 5.– С. 11-14. 2. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении.– М.: Медицина, 2001.– 350 с. 3. Курышева Н.И. Глаукоматозная оптическая нейропатия.– М.: МЕДпрессинформ, 2006.– С. 47-92. 4. Листопадова Н.А. Глаукомная нейропатия зрительного нерва: ранняя и дифференциальная диагностика, особенности клиники и лечения: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.– М., 2000.– 38 с. 5. Нестеров А.П. Глаукома. – М.: Медицина, 1995.– С. 19-32. 6. Hayreh S.S. et al. Role off njucturnal arterial hypertension in optic nerve head ischemic disorders // Ophthalmologica.– 1999.– Vol. 213.– Nо. 2.– P. 76-96. Поступила в печать 09.05.2009 54 3/2010 ГЛАУКОМА
