рекомендации по оптимизации питания детей с пневмониями в
реклама
Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации Профильные комиссии по анестезиологии и реаниматологии и диетологии экспертного совета в сфере здравоохранения Минздравсоцразвития России РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОПТИМИЗАЦИИ ПИТАНИЯ ДЕТЕЙ С ПНЕВМОНИЯМИ В ОТДЕЛЕНИЯХ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ Информационное письмо Москва - 2009 2 Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации Профильные комиссии по анестезиологии и реаниматологии и диетологии экспертного совета в сфере здравоохранения Минздравсоцразвития России РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОПТИМИЗАЦИИ ПИТАНИЯ ДЕТЕЙ С ПНЕВМОНИЯМИ В ОТДЕЛЕНИЯХ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ Информационное письмо Москва - 2009 3 Учреждения-разработчики: Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт питания РАМН; Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию; Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт общей реаниматологии Составители: А.К.Углицких, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник НИИ питания РАМН; И.Я.Конь, профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела детского питания НИИ питания РАМН, главный внештатный специалист по детской диетологии г. Москвы; И.Ф.Острейков, профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой анестезиологии, реаниматологии и токсикологии детского возраста ГОУ ДПО РМАПО, главный внештатный специалист детский анестезиолог-реаниматолог г.Москвы Власенко А.В. – кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник НИИ общей реаниматологии РАМН 4 Предназначение Информационное письмо предназначено для врачей-диетологов, анестезиологов реаниматологов, педиатров, пульмонологов, организаторов здравоохранения. Определения: Критическое состояние - крайняя степень любой, в том числе и ятрогенной, патологии, при которой требуется искусственное замещение или поддержка жизненно важных функций. Ранний постагрессивный период (РПП) – первая неделя пребывания ребенка в отделении реанимации и интенсивной терапии. Переходное питание в отделениях реанимации и интенсивной терапии – питание больных в период перехода от энтерального к самостоятельному питанию. Чаще всего осуществляется специализированными смесями для энтерального питания, обеспечивающими механическое и химическое щажение слизистой желудочно-кишечного тракта, перорально, в режиме так называемого «сипинга» (siping – англ. «маленький глоток»). Синдром кишечной недостаточности (СКН) – острая динамическая кишечная непроходимость раннего постагрессивного периода, характеризующая нарушением одной или нескольких функций желудочно-кишечного тракта и сопутствующими изменениями кровоснабжения кишечника. Смешанное (парентерально-энтеральное) питание (СП) – метод нутритивной поддержки, при котором пищевые вещества вводятся как парентеральным, так энтеральным путем. Пневмонии у детей являются одним из наиболее распространенных заболеваний. Возрастающая частота, тяжесть течения, большой процент осложнений и значительная летальность, особенно у детей раннего возраста (от 10-30%), придают ей большое значение в педиатрии. Пищевой статус пациента и функции системы дыхания являются тесно взаимосвязанными. Недостаточное питание играет важную роль в развитии дыхательной недостаточности с поражением всех компонентов этой системы - центральной регуляции дыхания, паренхимы легких и альвеолярной ткани, механики дыхания, дыхательных мышц, иммунной функции. В свою очередь, как острые, так и хронические заболевания легких сопровождаются выраженными нарушениями нутритивного статуса. Особенно отчетливое и прямое влияние недостаточности питания на функцию легких, длительность искусственной вентиляции легких и возможность перевода на самостоятельное дыхание проявляется в критических и постагрессивных состояниях, когда белково-энергетические потребности организма резко возрастают, а поступление и возможность усвоения естественных пищевых веществ либо ограничена, либо невозможна. В этих условиях особое значение в комплексе интенсивной терапии приобретает искусственное питание (парентеральное, энтеральное, парентерально-энтеральное), основными компонентами которого являются белки, жиры, углеводы, энергия. Вместе с тем, при наличии у больных дыхательной недостаточности определенные источники и типы нутриентов могут оказать и дополнительное негативное влияние на дыхательную функцию. Прямая зависимость между статусом питания и функциональным состоянием системы дыхания обусловливает частое развитие дыхательной недостаточности при критических состояниях любой этиологии, особенно при пневмониях. При этом ведущей причиной формирования синдрома острого легочного повреждения является нарушение 5 метаболических функций легких агрессивными медиаторами системного воспалительного ответа с повреждением всех слоев альвеолярно-капиллярной мембраны (эндотелия, интерстиция, альвеолярного эпителия). Инициирующий фактор, запускающий выброс медиаторов системного воспаления, может быть самым разным по происхождению - инфекция, травма, ишемия, кровопотеря, ожоги. Перечисленные факторы агрессии переводят полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы, базофилы, гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние так называемого "кислородного взрыва". Результатом является мощный выброс этими клетками в кровоток огромного количества медиаторов, обусловливающих развитие полиорганной недостаточности (цитокины, эйкозаноиды, оксид азота, кислородные радикалы и др.). Активация комплемента, каскадов каликреин-кининовой системы, выброс цитокинов, хемокинов, эйкозаноидов приводят к повреждению и утолщению альвелярно-капиллярной мембраны. Нарушается диффузия газов, возникает интерстициальный отек с накоплением воды и белков, снижается эластичность легочной ткани, образуются микроателектазы, нарастает гиповентиляция, гипоксия и гиперкапния. Наряду с повреждением мембраны и увеличением ее проницаемости они вызывают бронхиолоспазм, спазм легочных вен, инактивируют сурфактантную систему легких. Увеличивается работа дыхательных мышц, прогрессирует дыхательная недостаточность. Активация медиаторов синдрома системного воспалительного ответа (цитокины, катехоламины, глюкагон, кортизол и др.) ведет к развитию неспецифических, характерных для критического состояния любой этиологии (травма, инфекция, ишемия, гипоксия), реакций катаболизма с комплексным нарушением обмена белков, углеводов, липидов, усиленным расходом углеводно-липидных резервов и распадом тканевых белков. Основной чертой всей совокупности изменений обмена веществ является сочетание резкого повышения потребностей организма в белково-энергетических субстратах с толерантностью тканей к их усвоению. Так, нарушения углеводного обмена сопровождаются спонтанной гипергликемией. При этом, несмотря на увеличение выработки глюкозы из гликогена в печени, усиливается глюконеогенез с развитием толерантности периферических тканей (в частности, мышц) к глюкозе. Расстройства белкового обмена характеризуются ускоренным распадом протеинов, мобилизацией аминокислот из миоцитов скелетной мускулатуры для использования в активном печеночном глюконеогенезе и синтезе острофазных белков. Возрастающий катаболизм мышечных и висцеральных белков приводит к отрицательному азотистому балансу. Потери азота могут достигать 20 г в сутки и более, и сопровождаются прогрессирующим снижением массы тела. Наиболее расходуемым источником энергии при катаболизме и стрессе являются липиды. Нарушения метаболизма липидов характеризуются активацией липолиза, увеличением окисления жиров. Триглицериды жировой ткани расщепляются на свободные жирные кислоты, попадающие кровь. Повышенное поступление цитокинов в системный кровоток способствует снижению утилизации тканями жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности липопротеин-липазы. Усиленный расход белков мышц, как наиболее характерное проявление синдрома катаболизма, прежде всего влияет на сократительную способность дыхательных мышц. Сначала снижается их тонус, а затем и сила сокращения. Главной дыхательной мышцей является диафрагма, с которой связана работа прочих дыхательных мышц - межреберных, грудных, брюшных, плечевого пояса. Эффективность сокращения дыхательных мышц обусловлена зависимостью "длина - напряжение" и "усилие-скорость". Чем больше длина мышцы, тем большую силу может она развить. Чем большее требуется усилие, тем меньше скорость, с которой оно выполняется. Поэтому при больших нагрузках 6 эффективные сокращения дыхательных мышц замедляются. Состояние дыхательной мускулатуры определяют сила мышц, тип мышечного волокна и энергоснабжение мышцы циркулирующей кровью. Возможности дыхательной мускулатуры значительно шире, чем у прочих скелетных мышц. Диафрагма способна сокращаться даже при уменьшении ее длины до 40 %. Вместе с тем избыточная мышечная работа, недостаточное питание и заболевания легких чреваты развитием недостаточности дыхательных мышц и, прежде всего, диафрагмы. Использование диафрагмой нутриентов зависит от интенсивности ее работы. 60 % мышечной массы диафрагмы (волокна 1 типа) утилизируют жирные кислоты и глюкозу, остальные 40 % (волокна 2 типа), главным образом, отложенный в печени гликоген. В условиях незначительной мышечной работы основными источниками питания диафрагмы являются глюкоза и жирные кислоты. По мере увеличения работы дыхательных мышц жирные кислоты не только регулируют скорость метаболизма и окисления глюкозы, но и становятся основным источником энергии для мышц. В условиях гипоксии резкое повышение уровня катехоламинов стимулирует гликогенолиз. Кроме того, мышцы диафрагмы одновременно продуцируют и используют лактат (Шестопалов А.Е., Григорьев А.И., 2000). К мышечной слабости приводят также такие изменения метаболизма, как нарушения вне- и внутриклеточного содержания калия, кальция, магния, фосфора. Значительная часть этого эффекта обусловлена поражением нервно-мышечных синапсов. Важную роль в возникновении такого механизма дыхательной недостаточности может играть наличие метаболического и респираторного ацидоза либо алкалоза. В результате тяжелых метаболических нарушений и связанной с ними нутритивной недостаточности повреждается структура легочной паренхимы, снижается эластичность волокон легочной ткани, продукция сурфактанта, прогрессирует атрофия альвеолярной перегородки, эмфизематозные изменения, увеличивается проницаемость легочного эпителия. Соответственно снижению массы тела уменьшается масса легких. Наиболее вероятной причиной этих изменений становятся потери белков и липидов соединительной ткани. В эксперименте было показано снижение содержания воздуха в легких, эластической тяги легочной ткани у истощенных животных в отличие от нормальных. Уменьшение подвижности и эластического сопротивления альвеолярной ткани свидетельствует об атрофии легочной ткани (Хорошилов И.Е., 2000). Ведущим фактором в формировании указанных изменений является поражение сурфактантной системы легких. Продукция сурфактанта - одно из основных направлений внутрилегочного белкового и жирового метаболизма. Он обеспечивает силу поверхностного натяжения альвеол, способность их расправления в легких на вдохе и спадения на выдохе, альвеоло-капиллярной диффузии газов. Сурфактант вырабатывается альвеолярными клетками. В его состав входят белки, лецитин. Выработка сурфактанта наиболее энергоемкий процесс в легких. Легкие синтезируют фосфолиниды и гидролизуют нейтральный жир. Диета, обедненная незаменимыми жирными кислотами, приводит к снижению содержания в ткани легкого фосфолипидов и выраженным изменениям структуры альвеол. Развитие синдрома острого легочного повреждения тесно связано с дефицитом сурфактанта в легких, выработка которого уменьшается при синдроме катаболизма и нарушении пит ания. Белково-энергетиче ская недо ст аточно сть оказывает непосредственное воздействие на защитную функцию легких. Снижается хемотаксис альвеолярных макрофагов и их число, активность фагоцитоза, секреция иммуноглобулина А, защитная роль Т-лимфоцитов, чувствительность хеморецепторов к СО2 ухудшается регенерация эпителия, увеличивается бактериальная адгезия. На этом фоне страдает 7 дренажная система легких, создаются условия для бактериальной гиперколонизации бронхов, возникновения инфекционного поражения легких и сепсиса (Шестопалов А.Е., Григорьев А.И., 2000). В связи с этим адекватная коррекция метаболических нарушений и полноценное обеспечение энергетических и пластических потребностей занимает одно из ведущих мест в комплексе интенсивной терапии синдрома острого легочного повреждения. Успех искусственного лечебного питания во многом зависит от правильного построения программы его реализации и подбора нутриентов с учетом их возможного положительного и отрицательного действия на функцию системы дыхания. К особенностям нутритивной поддержки больных с пневмониями, с острой дыхательной недостаточностью следует отнести специфическое влияние отдельных ингредиентов питательных смесей на функциональное состояние системы дыхания. Так, увеличение поступления углеводов повышает дыхательный коэффициент за счет гиперпродукции углекислого газа. Липиды его уменьшают и, кроме того, изменяют тонус легочных сосудов и реакцию системного воспалительного ответа (как предшественники эйкозаноидов). Аминокислоты могут увеличивать потребление кислорода и стимулировать легочную вентиляцию. Гиперкапния в результате применения высококонцентрированных растворов глюкозы может стать ведущей причиной ухудшения состояния больного, особенно при искусственной вентиляции легких и переводе на самостоятельное дыхание, так как при синдроме острого легочного повреждения способность к экскреции углекислого газа поврежденной альвеолярно - капиллярной мембраной резко снижена. Наиболее ярко это проявляется при парентеральном питании. Включение липидов в программу искусственного питания способно нивелировать эти неблагоприятные явления, что связано с их влиянием на газообмен и параметры дыхания. Окисление липидов сопровождается более низким дыхательным коэффициентом, чем окисление глюкозы. Применение липидов в составе парентерального питания снижает осложнения, связанные с большой углеводной нагрузкой, такие как гипергликемия, легочная гипервентиляция, увеличение продукции катехоламинов. Это положительно влияет на фосфолипидный состав клеточных мембран. Эссенциальные жирные кислоты восстанавливают активность ферментов, транспортные функции рецепторов, способствуют образованию простагландинов и лейкотриенов, оказывают регуляторное влияние на иммунный статус (Попова Т.С., Шестопалов А.Е.). Особый интерес при реализации адекватной нутритивной поддержки представляют среднецепочечные триглицериды, так как для их утилизации требуется существенно меньше энергии и полиненасыщенные жирные кислоты: линоленовая, эйкозапентаеновая, докозагексаеновая. Отрицательное влияние на функциональное состояние системы дыхания в равной степени оказывает как недостаточное, так и избыточное, несбалансированное по составу, искусственное питание. Это относится и к режиму гипералиментации. Превышение введения нутриентов выше расчетных потребностей пациента в энергии и квоте углеводов ведет к риску развития метаболических осложнений, особенно гиперкапнии за счет усиления потребления кислорода, влияет на длительность искусственной вентиляции легких. Избыточное введение аминокислот и белков увеличивает нагрузку на систему дыхания, минутную вентиляцию, потребление кислорода, дыхательную реакцию на гипоксию и гиперкапнию. Результаты многочисленных исследований влияния пищевых веществ на различные механизмы формирования острой дыхательной недостаточности позволили 8 определить подходы к составу программы искусственного лечебного питания у данной категории пациентов, которое предусматривает следующее распределение пищевых веществ: белки - 20 -25 %; углеводы - 25 - 30 %, жиры - 50-55 % от общей энергоценности суточного рациона. Развитие синдрома острого легочного повреждения обычно рассматривают как показание для полного парентерального питания. В целях ограничения гиперпродукции СO2 применяют 10-20 % растворы глюкозы из расчета 1,4 - 2,0 г/кг/сут. 50 % небелковых калорий обеспечивают введением липидов. С современных позиций наиболее эффективными считают жировые эмульсии, содержащие среднецепочечные триглицериды (МСТ) в соотношении с длинноцепочечными (LCT) 50:50 (например, "Lipofundin MCT/ LCT"). Вместе с тем, при отсутствии функциональной недостаточности желудочнокишечного тракта предпочтение должно быть отдано энтеральному питанию. Энтеральный путь реализации искусственного лечебного питания более физиологичен, технически прост и не сопровождается целым рядом серьезных осложнений, характерных для парентерального. В настоящее время существуют специализированные смеси для энтерального питания больных с острой и хронической дыхательной недостаточностью -"Pulmocare" и "Охера" (США), "Пульмо ТЭН" (Россия). В них увеличено содержание жиров (до 50 - 60 % общей энергоценности) и уменьшено содержание углеводов (до 20-30 % общей энергоценности), что позволяет снизить дыхательный коэффициент до 0,78 и ликвидировать как гиперкапнию, так и гипоксемию. Кроме того, жиры на 20% представлены среднецепочечными жирными кислотами, а также включают группу омега-3-полиненасыщенных жирных кислот, что повышает пищевую ценность смесей и позволяет применять их при нарушении всасывания жиров в желудочно-кишечном тракте. Смеси содержат необходимые макро- и микроэлементы, витамины в количествах, удовлетворяющих среднесуточные потребности организма. Наличие антиоксидантов витаминов Е, С, каротина, селена, таурина, - представляет особое значение при лечении острой и хронической дыхательной недостаточности (Григорьев А.И., Попова Т.С., Хорошилов И.Е., Шестопалов А.Е., ). Таким образом, питание является одним из важных компонентов комплексной терапии у детей с пневмониями в отделениях реанимации в раннем постагрессивном периоде. Одним из главных показателей, характеризующих выраженность катаболических изменений у данного контингента, является показатель баланса белка, позволяющий оценить эффективность проводимого нутритивного обеспечения. В связи с этим, нами было обследовано 106 больных с тяжелыми пневмониями (ТП), в возрасте от 1 месяца до 15 лет, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии для инфекционных больных Тушинской детской городской больницы в период с 2001–2006 гг. Для решения поставленных задач все пациенты были разделены на 2 группы: энтерального (56 больных) и смешанного (парентеральноэнтерального) питания (50 детей). В качестве агрессивного фактора рассматривалось гнойно-воспалительное поражение легочной системы. Анализ средних значений баланса белка показал, что он носил отрицательный характер во всех возрастных подгруппах на протяжении всего раннего постагрессивного периода и при использовании энтерального и смешанного (парентерально-энтерального) питания, что соответствует представлениям о выраженности процессов катаболизма при пневмониях у детей. В постагрессивном периоде потери азота с мочой среди пациентов достигали 10-30 г/сут, что соответствует разрушению 65-250 г белка. Исключение составили лишь пациенты с ТП в возрасте от 11 до 15 лет, находившиеся на смешанном 9 (парентерально-энтеральном) питании, у которых к пятым суткам наблюдения были зарегистрированы слабо положительные значения азотистого баланса. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о более адекватном обеспечении белком и энергией детей с пневмониями, получающих смешанное (парентерально-энтеральное) питание, по сравнению с энтеральным. Рационы смешанного (парентерально-энтерального) питания содержат примерно в три раза больше белка и в два раза больше энергии в первые сутки, и в два раза больше белка и в полтора раза больше энергии – на пятые сутки раннего постагрессивного периода. При этом различия между группами энтерального и смешанного (парентерально-энтерального) питания по таким показателям, как количество введенного белка, жира, энергетическая обеспеченность рационов носили достоверный характер (p< 0,05). Достоверное увеличение количеств введенного белка, жиров, углеводов, макроэлементов, витаминов и энергии, поступавших с рационами смешанного питания детей в ОРИТ, обеспечивало последних пластическими веществами и энергией, необходимой для преодоления последствий стрессового воздействия в раннем постагрессивном периоде. Вышесказанное, а также установленная в ходе исследований зависимость величин белковых потерь от возраста пациентов (чем меньше возраст пациентов, тем выше величина белковых потерь в пересчете на кг МТ/сутки), в сочетании с удовлетворительной переносимостью рационов смешанного (парентерально-энтерального) питания, позволяет считать метод смешанного (парентерально-энтерального) питания методом выбора у детей раннего, преддошкольного и дошкольного возраста, тогда как областью применения исключительно энтерального питания являются пациенты с пневмонией школьного возраста, при условии сохранной функции желудочно-кишечного тракта. ПАРЕНТЕРАЛЬНАЯ СОСТАВЛЯЮЩАЯ РАЦИОНОВ СМЕШАННОГО (ПАРЕНТЕРАЛЬНО-ЭНТЕРАЛЬНОГО) ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ С ПНЕВМОНИЯМИ Техника проведения парентерального питания детей с пневмониями не имеет каких-либо особенностей: оно осуществляется по скандинавской системе через центральную вену с соблюдением темпов введения каждого раствора. Препараты для парентерального питания (ПП) а. Источники аминокислот. Современными препаратами этого класса являются растворы кристаллических аминокислот (РКА). Гидролизаты белка обладают многими недо статками (несбалансированность аминокислотного состава, наличие балластных веществ) и в детской практике практически не используются. Наиболее известными препаратами этого класса являются отечественный препарат «Полиамин», «Вамин» (Каbi Рhаrmасiа), «Аминостерил КЕ» 10% (Fгеsеnius), «Мориамин-S-2» (Руссель Морисита). Состав РКА постоянно совершенствуется. Одним из направлений в создании препаратов ПП является разработка препаратов для новорожденных и грудных детей, в основу которых положен аминокислотный состав женского молока. Специфика его состава заключается в высоком содержании незаменимых аминокислот (около 50%), цистеина и пролина, в то время как фениланин, тирозин и глицин представлены в незначительном количестве. В последнее время важным считается введение в состав РКА для детей таурина, биосинтез которого из метионина и цистеина у новорожденных снижен. Наиболее известны следующие препараты для парентерального питания грудных детей: «Аминовеноз» (Fгеsеnius), «Ваминолакт», «Аминопед» (Каbi Рhаrmасiа). 10 Аминокислотный состав последнего препарата основан на данных концентрации аминокислот в пуповинной крови новорожденного. Есть мнение о том, что в состaв РКА для детей не следует вводить глютаминовую кислоту, поскольку вызываемое ею увеличение содержания натрия и воды в глиальных клетках неблагоприятно при острой церебральной патологии. Из перечисленных РКА для грудных детей только «Аминовеноз» не содержит глютаминовой кислоты (Байбарина Е.Н., Антонов А.Г.). Следует подчеркнуть, что при отсутствии возможности выбора, ПП детям раннего возраста можно проводить, используя любой РКА, предназначенный для взрослых ("Аминостерил КЕ 10%"(Fгеsеnius), «Мориамин-S-2» (Руссель Морисита), «Инфезол 40», «Инфезол 100» («Берлин-Хеми», Германия), «Аминоплазмаль Е» 5% и 10% («Б. Браун», Германия), усвоение аминокислот при этом будет хуже, но ситуация будет более благоприятной, чем в случае белкового голодания. Концентрация аминокислот в препаратах обычно составляет от 5 до 10 %. б.Источники энергии К препаратам этой группы относятся глюкоза и жировые эмульсии. Энергетическая ценность 1 г глюкозы составляет 4 ккал, 1 г жира – 9,4 ккал. Наиболее известными жировыми эмульсиями являются "Интралипид"(Рhагmасiа), "Липовеноз"(Fгеsenius), "Липофундин MCT/LCT"(В.Вгаun). При этом доля энергии, поставляемой углеводами и жирами, может быть различной. На этом основано существование двух методов парентерального питания - так называемого липидного метода (скандинавский метод, метод сбалансированного парентерального питания) и глюкозный (метод гипералиментации по Dudriск). Разница между этими методами заключается в используемых энергетических субстратах - при применении липидного метода используются глюкоза и жировые эмульсии, а при использовании метода гипералиментации - только глюкоза. У детей с пневмонией, методом выбора при использовании смешанного и парентерального питания является скандинавский метод. При наличии комплекса водорастворимых витаминов для внутривенного ведения ("Солювит", "Церневит" и др.) и микроэлементов ("Аддамель" и др.), специально предназначенных для парентерального питания, их следует добавить в растворы глюкозы. Они выпускаются в концентрации 10 и 20 %. Вместе с ними следует вводить комплекс жирорастворимых витаминов для парентерального питания ("Виталипид"). У д е т е й с т а р ш и х в о з р а с т о в ц е л е с о о б р а з н о п р и м е н е н и е хо р о ш о зарекомендовавших себя систем парентерального питания «три в одном» и «два в одном» «Кабивен» («Фрезениус Каби», Германия), «Нутрифлекс» («B.Braun», Германия), «Оликлиномель» («Baxter», Бельгия) ЭНТЕРАЛЬНАЯ СОСТАВЛЯЮЩАЯ РАЦИОНОВ СМЕШАННОГО (ПАРЕНТЕРАЛЬНО-ЭНТЕРАЛЬНОГО) ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ С ПНЕВМОНИЕЙ Всем больным с расстройствами сознания устанавливается назогастральный зонд с целью промывания желудка от застойного содержимого и введения антацидных препаратов (профилактика стрессорных язв и легочной аспирации). При значительной степени угнетения сознания развивается мышечная атония, в том числе и гладкой мускулатуры пищевода. Поэтому введение зонда должно быть крайне осторожным, так как излишнее усилие может привести к повреждению пищевода с последующим гнойным медиастенитом. Необходимо использовать атравматичные зонды, которые предназначены для применения у детей. Такими зондами являются полиуретановые зонды Flocare 11 (диаметр Сh 5, длина 50 см – для детей первого года жизни; диаметр Сh 6, длина 90 см и диаметр Сh 10, длина 130 см – для детей старше года). Зонд Flocare с рентгеноконтрастной полосой и плетеным проводником с «оливой» на конце обеспечивает легкую безопасную установку и отсутствие травматичности. В настоящее время на отечественном рынке энтеральное питание представлено широким ассортиментом специализированных лечебно-профилактических энтеральных смесей как для зондового питания, так и для перорального применения. Препараты энтерального питания компаний «Нутриция», «Нутритек», «Б.Браун», «Фрезениус» и др. используются в педиатрической практике, в том числе у детей в критических состояниях. Предпочтительным методом введения энтерального питания на начальном этапе лечения является внутрикишечное. По мере восстановления работы кишки и моторики желудка можно продолжать зондовое питание посредством интрагастрального введения. Особое место занимают препараты энтерального питания, разработанные специально для детей и поэтому адаптированные к возрастным потребностям в макро- и микронутриентах пациентов. К таким препаратам относятся готовые к применению, полноценные, сбалансированные, полуэлементные и полисубстратные смеси, выпускаемые компанией Нутриция. Для начального этапа энтерального питания необходимо использовать полуэлементные смеси (Неокейт или Нутрилон Пепти ТСЦ). Белковый компонент в полуэлементных смесях представлен в основном ди-, трипептидами и свободными аминокислотами. Жировой компонент наполовину представлен среднецепочечными триглицеридами. Такая формула легко усваивается при интестинальном введении даже в условиях выраженной ферментопатии и мальабсорбции. После восстановления моторики ЖКТ, всасывания и переваривания рекомендуется применение специализированных полисубстратных смесей. 1) Инфатрини – для детей в возрасте от 0 до 18 месяцев или весом до 8 кг. Продукт с высоким содержанием энергии (100 ккал/100 мл) и белка (2,6 г/100 мл) обеспечивает эффективность и безопасность применения у детей с пневмониями. Готовая к употреблению форма выпуска (бутылочки, 100 мл). 2) Нутрини – энтеральное питание для детей от 1 года до 6 лет или весом 8-20 кг. Нутрини имеет три варианта формулы: стандартное изокалорическое (100 ккал/100 мл) разведение с пищевыми волокнами (Нутрини с ПВ) и без пищевых волокон (Нутрини), а также Нутрини Энергия с повышенным содержанием белка (4,1 г/100 мл) и энергии (150 ккал/100 мл). Форма выпуска: пластиковые, самоспадающиеся пакеты, 500 мл, для зондового питания и стеклянные бутылочки, 200 мл, удобные для прерорального применения. 3) Нутризон – энтеральное питание для детей старше 6 лет и взрослых. Широкий ассортимент формул: изокалорическая, изонитрогенная формула (Нутризон с пищевыми волокнами и без волокон), формула с повышенным содержанием энергии и белка (Нутризон Энергия, Нутризон Энергия с Пищевыми волокнами) позволяют подобрать необходимый вариант индивидуально для каждого клинического случая. 4) Нутридринк – специализированное энтеральное питание в удобной для перорального применения форме (ТетраПак, 200 мл, с соломинкой), с высоким содержанием белка (6 г/100мл) и энергии (150 г/100 мл). 12 Кроме того, при пневмониях показано применение нозологиче ски ориентированных продуктов, используемые при дыхательной недостаточности -"Pulmocare" и "Охера" (США), "Пульмо ТЭН" (Россия), а также, смесей, обогащенных среднецепочечными триглицеридами. МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ СМЕШАННОГО (ПАРЕНТЕРАЛЬНОЭНТЕРАЛЬНОГО) ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ С ПНЕВМОНИЯМИ Смешанное (парентерально-энтеральное) питание у детей с пневмониями в отделениях реанимации и интенсивной терапии осуществляется в четыре этапа: I этап – внутрикишечное или внутрижелудочное введение, на фоне проводимого с 1 суток пребывания ребенка в отделении реанимации и интенсивной терапии полного парентерального питания, глюкозо-солевого энтерального раствора (ГСЭР) в следующих дозировках: первый год жизни – 50, 1-2 года – 100, 3-4 года – 150, 5-6 лет – 200, 7-8 лет – 250, 9-10 лет – 300, 11-14 лет – 350 мл с последующей оценкой состояния органов ЖКТ посредством УЗ-исследования и пробой на усвоение тестовой жидкости. II этап – внутрикишечное или внутрижелудочное зондовое введение олигомерных смесей: «Неокейт» «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Нутризон адванст Пептисорб» («Нутриция») и др. [«Алфаре» («Нестле»), «Прегестимил» («Мэд Джонсон»]. III этап - полимерные продукты для энтерального питания (Инфатрини – у детей первого года жизни, Нутрини - у детей старше 1 года, Нутризон - у детей старше 6 лет) в половинном (10%) разведении. IV этап - полимерные продукты для энтерального питания (Инфатрини, Нутрини, Нутризон, Нутридринк) в стандартном (20%) разведении. Переход с этапа на этап осуществляется по результатам осуществления «Способа определения сроков начала энтерального питания у детей» и/или – пробы на усвоение. При отрицательных результатах пробы определения сроков начала энтерального питания и/или пробы на усвоение, переходят на предшествующий этап осуществления смешанного (парентерально-энтерального) питания. Полученные данные послужили основанием для следующих рекомендаций по оптимизации питания детей с пневмониями в условиях отделений реанимации и интенсивной терапии (Приложение: «Алгоритм комплексного диетологического обеспечения детей с пневмониями в критических состояниях»): 1.При поступлении детям в отделениях реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить оценку метаболического статуса с использованием метода непрямой калориметрии, не реже 1 раза в 3-4 дня. 2.Питанием выбора для детей раннего и дошкольного возраста с пневмониями в раннем постагрессивном периоде является смешанное (парентерально-энтеральное) питание, осуществляемое с использованием растворов кристаллических аминокислот, жировых эмульсий, продуктов для энтерального питания, растворов глюкозы, витаминов, минеральных веществ. 3.У пациентов школьного возраста, при отсутствии синдрома кишечной недосточности, нутритивная поддержка может осуществляется с использованием только энтерального питания. 4. Количество белка в рационах питания составляет: для детей первого года жизни 2,5, 1-2 года – 2,2; 3-6 лет – 2,0; 7-11 лет – 1,8; 12-15 лет и старше – не менее 1,5 г белка на кг массы тела в сутки. 13 5 . В с о от в е т с т в и и с с о в р е м е н н ы м и н ау ч н ы м и п р ед с т а вл е н и я м и и реаниматологической практикой, каждый введенный с рационами питания грамм белка требует поступления не менее 30 небелковых килокалорий энергии. 6.Содержание в рационах питания жиров и углеводов (при соотношении жиры / углеводы, равном 1:1), должно составлять, соответственно, не менее 2-4 г жира и 6-8 г углеводов на кг массы тела в сутки. 7. Сроки перевода детей с пневмониями на энтеральное питание, а также сроки начала энтерального питания, определяются посредством «Способа определения сроков начала ЭП у детей в отделении реанимации» (патент на изобретение №2294147 от 27 февраля 2007 года). Данный способ регистрирует состояние тонуса пилорического сфинктера желудка и заключается в определении времени от введения в желудок дистиллированной воды до начала ее эвакуации в просвет двенадцатиперстной кишки (водно-эвакуационная проба), определяемого визуально, в режиме реального времени, посредством ультразвукового исследования органов брюшной полости. Удлинение времени начала эвакуации более 20 мин. свидетельствует о гипертонусе сфинктерного аппарата ЖКТ и, соответственно, о функциональной несостоятельности кишечника, т.е. о невозможности проведения энтерального питания. 8. Методы контроля: а.общеклинические б. клинико-лабораторные (гемоглобин, гематокрит, формула крови, СО2) в. клинико-биохимические (oбщий белок сыворотки крови, альбумин, мочевина, креатинин, холестерин, триглицериды, глюкоза). г.балансовые исследования (баланс азота). д.клинико-инструментальные (непрямая калориметрия, PH-метрия, Rg-графия органов грудной клетки и брюшной полости, УЗИ органов брюшной полости). е. антропометрические и соматометрические (масса тела, длина тела, окружность плеча, толщины кожно-жировых складок) ж. гигиенические (метод 24-часовой регистрации питания). Для скрининговой оценки состояния питания детей с пневмониями в критических состояниях целесообразно использование измерение величины окружности плеча, проводимое в динамике, ежедневно. 9. На заключительном этапе нутритивной поддержки детей с пневмониями в отделениях реанимации и интенсивной терапии – этапе перехода к лечебному питанию (переходное питание), наряду с использованием традиционных продуктов для энтерального питания на полусинтетической основе (казеинат белка), целесообразно применение продуктов для энтерального питания на основе натуральных пищевых компонентов, в частности нового продукта на основе натуральных компонентов, с включением белков мяса «Энтерон», предназначенный для энтерального питания детей старше 3 лет (патент на изобретение №2300905 «Продукт на мясной основе для энтерального питания детей раннего возраста и способ его производства» от 20.07.2007г.). ПРИЛОЖЕНИЕ. АЛГОРИТМ КОМПЛЕКСНОГО ДИЕТОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С ПНЕВМОНИЯМИ В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ I группа: дети первых семи лет жизни: метод выбора – смешанное (парентеральноэнтеральное) питание II группа (старше 7 лет): метод выбора – энтеральное питание Возрас Дозировки основных Этапы осуществления диетологического обеспечения I. «Способ II.Энтеральное питание: т, годы пищевых веществ определен и энергии жизни ия сроков 1 2 3 4 Переходное Бело Жир Угле Энер начала питание ГС Вр Ск Бе Разведение Разведение к, г/ ы, г/ воды гия, ЭП» смеси: кг/ кг/ , г/ ккал/ каждые 5-8 ЭР, ем оро лко смеси: 10% 20% 20% обь я в сть вы сутк сутк кг/ кг/ часов. ем Ве вве й До года – До года – и и сутк сутк Обьем адаптир. и и физраствор раз ден ден гид адаптир. ово ия ия рол смесь, смесь, а й ГС ГС иза старше – старше – для проведени зал ЭР, ЭР, т, полимерные полимерные ивк час мл, мл/ смеси. смеси. я водночас кг/ 1 сутки 1 сутки эвакуацион и, в питания– не питания– не ной пробы, мл пер более 20%; более 20%; мл: вы 2-е – 40%; 2-е – 40%; е 3-и – 60%; 3-и – 60%; сут 4-ые – 80%; 4-ые – 80%; ки 5-е – 100% 5-е – 100% пи от суточной от суточной тан потребности потребности ия, в пищевых в пищевых не веществах и веществах и бол энергии. энергии. ее: Ферментоте Ферментоте рапия рапия (мл (800-1000 (800-1000 кг/ ед. липазной ед. липазной сут активности активности ) на кг сутки), на кг сутки), 0-1 2,2-2,5 4,0 - 10-14 80-100 10 50 2 25 5,0-2 пробиотики. пробиотики. 6,0 ,5, 1-2 2,0-2,2 3,5 - 8-10 70-80 15 100 2 50 5,0-4 4,0 ,0 3-6 2,0 3,0 6-8 60 10,0-30,0 150- 2 75- 4,0 – 4,0 200 100 2,5 7-14 1,8-1,5 2,0 6-8 50 60,0 250 2 125 2,2-300 - 1,5 150 14