задержка роста плода - Факультет фундаментальной медицины
реклама
ЗАДЕРЖКА РОСТА ПЛОДА – КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ Е.Б. Ларина Кафедра акушерства и гинекологии (зав. – академик Г.М. Савельева) и курс патологической анатомии кафедры физиологии и общей патологии (зав. – проф. В.Б.Кошелев) факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В.Ломоносова. Несмотря на успехи современной медицины, в том числе акушерства и перинатологии, многие вопросы этиологии, патогенеза, а также методов коррекции и профилактики синдрома задержка роста плода остаются открытыми. По данным различных авторов, частота встречаемости данного синдрома составляет от 4% до 20%. При этом удельный вес этой патологии в структуре перинатальной смертности и заболеваемости остается значительным. Было показано, что 52% случаев мертворождения связано с задержкой роста плода. Ранний неонатальный период при этом синдроме часто осложняется гипогликемией, гипокальциемией, гипербиллирубинемией. Данные последних исследований показывают, что задержка роста плода коррелирует с развитием во взрослом возрасте таких патологий как метаболический синдром, сахарный диабет II типа, сердечно-сосудистые заболевания. Несмотря на многочисленные клинические работы, посвященные этой проблеме, существует малое количество исследований сочетающих анализ клинической и морфологической картины при данном синдроме. Поиск новых критериев прогнозирования развития задержки роста плода, в особенности его тяжелых форм с неблагоприятными перинатальными исходами, на ранних сроках гестации и критериев дифференциальной диагностики задержки роста плода и конституционально маленьких плодов является важнейшей задачей в акушерстве. 1. По данным ретроспективного анализа историй беременности наиболее частыми осложнениями гестации при задержке являются гестоз, маловодие и нарушение маточно-плацентарного кровотока. При этом наиболее прогностически значимым критерием неблагоприятного перинатального исхода является сочетание задержки роста плода и нарушения гемодинамики в системе «мать-плацента-плод». Факторами риска развития синдрома ЗРП с нарушением гемодинамики являются: возраст старше 33 лет, осложненный акушерский анамнез, скомпрометированный эндометрий. При наличии нарушений маточно-плацентарного кровотока, синдром задержки роста плода достоверно чаще сопровождается маловодием, гестозом средней и тяжелой степени преждевременными родами, развитием острой гипоксии плода, требующей оперативного родоразрешения в экстренном порядке. При макроскопическом исследовании последов было показано, что при сочетании задержки роста плода и нарушения маточно-плацентарного кровотока выявляется достоверно более выраженная гипоплазия плаценты и более частое выявление крупных инфарктов плаценты. В результате микроскопического исследования было показано, что характер нарушения маточно-плацентарного кровотока соответствует различным вариантам нарушения структуры ворсин и поражения синцитиотрофобласта. При первичном поражении маточных артерий плаценты характеризовались многочисленными инфарктами, замещением синцитиотрофобласта фибриноидом, обеднением сосудистого русла ворсин. При первоначальном нарушении кровотока в артериях пуповины в плацентах выявлялась облитерация артериол ворсин, венозное полнокровие, что вероятно является причиной местной гипоксии и повреждения синцитиотрофобласта. При иммуногистохимическом исследовании было показано, что наличие нарушений гемодинамики сопровождается отсутствием экспрессии VEGF-A в плацентарной ткани. Ключевую роль в патогенезе синдрома задержки роста плода вероятно играет повреждение синцитиотрофобласта и снижением его функциональной активности, синтеза ангиогенных факторов роста, в том числе VEGF-A. Отсутствие экспрессии VEGF-A приводит к преобладанию неветвящегося ангиогенеза: формированию длинных неветвя- щихся ворсин с плотной стромой и скудным сосудистым руслом. В отличие от данных зарубежных авторов, в нашем исследовании отсутствие экспрессии VEGF-A наблюдалось не только при обратном диастолическом кровотоке в артерии, но и при других нарушениях гемодинамики. Важно отметить, что при сохранном кровотоке определялась выраженная экспрессия VEGF-A, что сопровождалось компенсаторным ветвящимся ангиогенезом, преобладанием терминальных ворсин, наличием синусоидов. Таким образом, основываясь на наличии нарушений маточно-плацентарного можно прогнозировать развитие неблагоприятных перинатальных исходов. Таким образом, для предотвращения неблагоприятных перинатальных исходов важен дифференцированный подход в тактике ведения беременности при синдроме задержки роста плода в зависимости от наличия нарушений маточно-плацентарного кровотока.
