Вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной

Физиолого-биохимические показатели при комплексной терапии гастрофилеза лошадей
воротке крови снижается количество общего белка и альбуминов, а также кальция и железа. Нарушения проявляются в большей степени у растущих
животных в возрасте от 8 мес до 1 года. Указанные изменения свидетельствуют о глубине патогенного влияния личинок желудочно-кишечных оводов на организм лошади. При паразитировании личинок желудочно-кишечных оводов достоверно изменяются биохимические показатели крови у больных животных.
При назначении препарата «Универм» удается эффективно уничтожить паразитов и прервать патологический процесс. Но гомеостаз восстанавливается в более ранние сроки и в большей степени, если
противопаразитарную обработку сочетать с применением пробиотика — донора нормальной микрофлоры, что особенно важно для растущих животных. Известно, что в связи с особенностью строения и функ-
ции пищеварительной системы, для лошади особенно важны процессы ферментации в толстом отделе
кишечника, где основными представителями нормальной флоры являются лакто- и бифидобактерии. У лошадей в возрасте 1…4 года нормобиоз в основном уже
сложился, они имеют расплодку нормальной микрофлоры, которая в той или иной степени позволяет восстановить микробиоценоз при различных его нарушениях, включая паразитарную инвазию. Тем не менее, дополнительное введение донорской микрофлоры в виде пробиотика обеспечивает позитивный
результат.
У молодых растущих животных часто наблюдают
дефицит нормальной микрофлоры в связи со становлением процессов пищеварения. Поэтому при лечении паразитозов им целесообразно назначить и курс
пробиотикотерапии.
SUMMARY
N.V. Danilevskaya, I.A. Volkov. Physiological and biochemical Indicators in the complex therapy
of gasterophilus Intestinalis in horses. The article presents the results of studies showing the effective6
ness of the complex therapy of Gasterophilus Intestinalis in horses. It is shown that clinical, biochemical
and physiological status of animals normalizes faster when, along with antiparasitic drugs «Febtal» and
«Univerm», the probiotic «Laktobifadol» is administered.
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
УДК 619:616.61:636.7
Вторичный гиперпаратиреоз
при хронической почечной
недостаточности у собак
Ключевые слова: анализ крови, анализ мочи, вторичный гиперпаратиреоз, почки, собаки
Сокращения: ВГПТ — вторичный гиперпаратиреоз,
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт, ИФА — иммуноферментный анализ, ПН — почечная недостаточность, ПТГ — паратиреотропный гормон,
ПЩЖ — паращитовидные железы, УЗИ — ультразвуковое исследование, ХПН — хроническая почечная
недостаточность
Введение
Хроническая почечная недостаточность — наиболее частый исход заболевания почек у собак; обусловлена прогрессирующей и необратимой утратой
функционирующих нефронов [4]. Из-за многообразия функции почек симптоматика ХПН значитель* Научный консультант
но варьируется. С точки зрения клиницистов, ХПН
можно охарактеризовать как длительное (более двух
недель) ослабление скорости клубочковой фильтрации, приводящее к азотемии и уремии почечного происхождения. Основная задача лечения животных с
ХПН — увеличить продолжительность их жизни, снизить частоту осложнений и предотвратить прогрессирование болезни [1]. Одним из серьезных осложнений ХПН является ВГПТ.
В норме ПТГ (паратгормон, паратиреокрин) продуцируется клетками ПЩЖ и служит основным звеном
в регуляции обмена кальция и фосфора в организме.
Эта регуляция осуществляется по принципу обратной
связи. Любое снижение уровня кальция в плазме стимулирует секрецию ПТГ, под влиянием которого активизируются остеокласты, и усиливается костная резорбция. ПТГ стимулирует также реабсорбцию кальция
в дистальных извитых канальцах, что способствует
19
РВЖ • МДЖ • № 3/2011
Т.О. Марюшина, В.И. Луцай, Б.В. Уша*, Московский государственный университет прикладной биотех(
нологии
Т.О. Марюшина, В.И. Луцай, Б.В. Уша
экскреции данного элемента. В проксимальных извитых канальцах ПТГ стимулирует синтез 1,25(ОН)2D3
(кальцитриола), который в свою очередь усиливает
всасывание кальция в кишечнике, костную резорбцию
и, в некоторой степени, подавляет выработку ПТГ [6,9].
ПТГ — это универсальный уремический токсин,
его гиперсекреция провоцирует развитие ренальной
остеодистрофии, уремической кардиомиопатии, неврологических заболеваний, кальцификацию органов
и тканей, вызывает нарушение секреции инсулина,
ухудшение иммунной функции, повышение восприимчивости к инфекциям [6].
Снижение клубочковой фильтрации влечет за собой
уменьшение экскреции фосфора и последующую его
задержку. Уменьшение массы функционирующей почечной ткани способствует снижению выработки кальцитриола и уменьшению абсорбции кальция в ЖКТ.
Развивающаяся гипокальциемия нарушает баланс кальция и фосфора. Гипокальциемия, сниженный синтез
кальцитриола и повышенное содержание фосфора стимулируют продукцию ПТГ и пролиферацию паратиреоидных клеток, при этом снижается чувствительность
ПЩЖ к действию кальцитриола и кальция, что и обусловливает возникновение ВГПТ [2]. Одним из клинических проявлений ВГПТ служит фиброзная остеодистрофия костей, не несущих физической нагрузки
(что мы наблюдаем у собак весьма редко). Однако, согласно литературным источникам, ВГПТ является весьма распространенным осложнением ПН у собак.
Цель исследования
На основании биохимического скрининга у собак,
страдающих ХПН, выявить наличие корреляции между данным заболеванием и ВГПТ.
Материалы и методы
Исследования проведены на базе ветеринарной клиники при МГУПБ. Объектом исследования стали 27
собак в возрасте от 4 до 12 лет, страдающих разными формами ХПН, и 5 клинически здоровых собак той
же возрастной категории (отобранные для сравнительной диагностики), пол и порода не учитывались. В протокол исследований входили:
анализы крови — клинический и биохимический (определяли такие показатели, как креатинин,
мочевина, щелочная фосфатаза, кальций, фосфор),
гормональный (ионизированный кальций — посредством ИФА, ПТГ — в твердофазном хемилюминесцентном иммуноанализе). В работе использовали автоматический биохимический анализатор
«Марс»;
анализ мочи (микроскопия осадка, исследование
электролитов и минеральных веществ, определение
содержания креатинина)
УЗИ органов брюшной полости.
Чтобы определить динамику уровня ПТГ в крови
по мере прогрессирования ХПН, животных разделили на 3 группы (в зависимости от стадии ХПН)
+ контрольная группа: ХПН I стадии (n=6), 2) ХПН
II (n=12), 3) ХПН III стадии (n=9), 4) здоровые, у которых диагностические показатели были в норме
(n=5).
Учитывая факт того, что вопросы диагностики,
патогенеза и лечения ХПН не были целью данной
работы, основными критериями для оценки стадии
ХПН в наших исследованиях стали показатели уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови, отношение белка мочи к креатинину мочи и данные
УЗИ.
Результаты:
Полученные результаты исследований мы отразили
в таблицах (1…3)
Нарушение фосфорно-кальциевого обмена у собак
с разными стадиями ХПН оценивали по уровню кальция, фосфора, активности щелочной фосфатазы в кро-
1. Показатели собак в разных стадиях ХПН
Группа
животных
Креатинин сыворотки,
мкммоль/л
I
155,8±10,7
13,3±,4
3,1±0,9
II
190,4±13,3
18,2±1,5
8,2±3,3
III
260,8±28,0
28,0±4,1
16,4±2,1
Контрольная
20
98,4±29,3
Мочевина сыворотки,
Отношение
ммоль/л
белок/креатинин мочи
6,8±1,7
0,53±0,148
УЗИ почек
В зависимости от стадии ПН и ее причин, поч6
ки могут быть от нормального размера до
уменьшенного или увеличенного в несколько
раз, чаще неправильной формы. Эхогенность
коркового слоя повышена, кортикомедулляр6
ная дифференциация ухудшена. При хрони6
ческой гиперкальцимической нефропатии с
кальцификацией наблюдают гиперэхогенный
свод в месте соединения коры и мозгового ве6
щества
Почки бобовидной формы с четкими очертани6
ями и гладкой поверхностью. Отчетливо визуа6
лизируются три области: корковый слой (с более
выраженной эхогенностью, чем мозговое веще6
ство), мозговое вещество (практически неэхо6
генное, разделяется на несколько секций гипе6
рэхогенными линиями) и почечный синус, окру6
женный мозговым веществом (визуализируется
как комплексная гиперэхогенная структура, в
большинстве случаев жидкость в почечной ло6
ханке отсутствует)
Вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности у собак
ви, а также по кальциево-фосфорному соотношению
(см. табл.2).
2. Состояние кальциево-фосфорного обмена
у собак в разных стадиях ХПН
Группа
животных
Кальций,
ммоль/л
Фосфор,
ммоль/л
1,88±0,29
Щелочная
фосфатаза, Е/л
Кальций/
Фосфор
I
2,16±0,19
102±7,2
2,2/2,1
II
2,01±0,177 2,15±0,492
139,6±20,6
1,99/2,2
III
1,48±0,251 3,75±0,585
264±58,2
1,5/3,42
78,4±5,95
2,6/1,48
Контрольная 2,62±0,29
1,62±0,33
Из таблицы 2, видно, что с прогрессированием ПН
нарушения кальциево-фосфорного обмена усиливаются, увеличивается соотношение кальция и фосфора
возрастает активность щелочной фосфатазы.
Функциональное состояние ПЩЖ оценивали по содержанию ионизированного кальция и ПТГ в крови.
Результаты исследований отражены в таблице 3.
3. Функциональное состояние ПЩЖ
Группа
животных
Ионизированный
кальций, ммоль/л
ПТГ, пмоль/л
I
1,1±0,012
11,11±2,38
II
1,074±0,026
14,37±1,36
III
0,96±0,076
22,93±3,62
Контрольная
1,258±0,107
5,76±3,35
Данные, приведенные в таблице, указывают, что содержание ионизированного кальция и ПТГ в крови
возрастает по мере развития ХПН (коррелирует со стадией ХПН).
Обсуждение
Результаты наших исследований показывают, что
на I стадии ПН функциональное состояние ПЩ находится в пределах референтных значений. Во II и III
стадиях заболевания содержание ПТГ и ионизированного кальция в сыворотке крови собак повышается. Это может быть следствием развивающегося
ВПГТ. Основным эффективным фактором терапевтической коррекции ВГПТ является профилактика
его развития в ранних стадиях ПН [10]. Однако в
практической ветеринарии биохимический и ультразвуковой скрининги проводят нечасто, и многие
животные попадают на прием к врачу уже в терминальной стадии ПН, когда прогноз заболевания
в 95 % случаев неблагоприятен. Тем не менее, ветеринарному врачу необходимо убедить владельцев животных в целесообразности таких исследований.
Наиболее распространенный метод снижения содержания ПТГ в крови больных с ХПН — введение
в курс лечения препаратов кальция (кальция лактат,
глюконат кальция), метаболитов витамина D3 (кальцитриол, альфакальцидол), и фосфат-связывающих
препаратов (соли алюминия, соли кальция, карбонат
лантана).
Библиография
7.
Калинин А.П., Фексон Э.Г. Лабораторная диагностика
вторичного гиперпаратиреоза // Лабораторное дело, 1991; 10:
4—9.
8.
Котова Л.Н., Голощапов О.Н., Коссовин Н.Г. Трудности в диагностике первичного и вторичного гиперпаратиреоза // Клиническая медицина, 1991; 10: 85—86.
9.
Кузина Н.Ю. Клинико-прогностическое значение вторичного паратиреоза у больных с хронической болезнью почек // Автореф. дис… канд. мед. наук. — Иркутск, 2008.
10.
Сморщок В.Н., Рожинская Н.С. и др. Хирургическое лечение больных с вторичным гиперпаратиреозом при хронической
почечной недостаточности // Проблемы эндокринологии, 2003; 49
(6): 36—42.
11.
Фельдман Э., Нелсон Р. Эндокринология и репродукция
собак и кошек — М.; «Софион», 2008.
SUMMARY
T.O. Maryushina, V.I. Lutsaj, B.V. Usha. Secondary hyperparathyroidism with chronic renal failure in
dogs. Chronic renal failure may cause secondary hyperparathyroidism. Dogs investigated had asymptomatic
secondary hyperparathyroidism at early stages of renal failure. Concentration of parathyroide hormone in blood
increased while the disease was progressing. To prevent a secondary hyperparathyroidism with chronic
renal failure we recommend early screening and using of the drugs that reduce the production of parathyroide
hormone.
21
РВЖ • МДЖ • № 3/2011
1.
Байбридж Д. Нефрология и урология собак и кошек. —
М.: Аквариум, 2003.
2.
Волгина Г.В. Вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности, лечение активными метаболитами
вит D // Нефрология и диализ, 2009; 6 (2): 116.
3.
Герасимчук Р., Земченков А. Малоинвазивный метод коррекции вторичного гиперпаратиреоза при хронической болезни
почек // Врач, 2009; 11: 15—21.
4.
Герве П. Лефебвр, А. Уотсон Д.Дж. Ранняя диагностика хронической почечной недостаточности у собак // Focus, 2005; 15 (1):
8—13.
5.
Гальвау Жоау Фелипе де Брито, Шу Деннис, Шенк Патриция. Гиперкальциемия собак и кошек: принципы диагностики и лечения // Focus veterinary, 2011; 21 (1): 27—34.
6.
Ильина А.Н. Вторичный гиперпаратиреоз и остеопенический синдром у пациентов с хронической болезнью почек // Автореф. дис., канд. мед. наук. — М., 2009.