ростом анаэробного гликолиза, что может значительно снизить репаративные процессы.

ростом анаэробного гликолиза, что может значительно
снизить репаративные процессы.
ЛИТЕРАТУРА
Поступила 07.03.2012
З. И. МИКАШИНовИч, г. Ю. НАгоРНАЯ, Т. д. КовАЛеНКо
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ГЕНЕЗА У ПОДРОСТКОВ
С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (131) 2012
1. Быков В. Л. Система иммунокомпетентных клеток десны человека в норме и при воспалительных заболеваниях пародонта //
Архив патологии. – 2005. – № 2. – С. 51–55.
2. Быков В. Л. Цитофизиология фибробластов периодонта человека // Морфология. – 2004. – № 2. – С. 78–85.
3. Горбань А. Н. Нейронные сети на персональном компьютере / А. Н. Горбань, Д. А. Россиев. – Новосибирск, 1996. – 276 с.
4. Грязева Н. И. Изменение активности лактатсукцинатдегидрогеназы лимфоцитов крови у самцов мышей с агрессивным и
субмиссивными типами поведения / И. Н. Грязева, А. В. Шурлыгина, Л. В. Вербицкая // Бюллетень экспериментальной биологии и
медицины. – 2000. – № 1. – С. 53–55.
5. Жукоцкий А. В. Компьютерный анализ ультраструктурных и функциональных параметров митохондрий печени крыс /
А. В. Жукоцкий, Н. И. Якубова, Л. А. Пищулина // Биофизика. –
1993. – № 2. – С. 284–286.
6. Локтев Н. А. Основы количественной гистохимии. – Ставрополь, 1999. – 127 с.
7. Майборода Ю. Н. Цитохимическая оценка биологически активных веществ при пародонтите: Учебно-методическое
пособие / Ю. Н. Майборода, И. Н. Аксенов. – Ставрополь,
2002. – 53 с.
8. Нарциссов Р. П. Анализ изображения клетки – следующий
этап развития клинической цитохимии в педиатрии // Педиатрия. –
1998. – № 4. – С. 101–105.
9. Никольский В. Ю. Восстановление костной ткани в эстетически значимых зонах при применении метода дентальной имплантации / В. Ю. Никольский, М. А. Фефелова, Т. С. Воровченко,
С. Н. Коршунов // Стоматология. – 2012. – № 2. – С. 37–40.
10. Параскевич В. Л. Дентальная имплантология. – Мед.
информ. агентство, 2006. – 400 с.
11. Перова М. Д. Ткани пародонта: норма, патология, пути восстановления. – М., 2005. – 312 с.
12. Саакян М. Ю. Структурные изменения костной ткани при
проведении стоматологической имплантации / М. Ю. Саакян,
Н. С. Торгушина // Современная технология в медицине. – 2010. –
№ 3. – С. 75–76.
13. Тлустенко В. П. Доклиническая диагностика дентального периимлантита / В. П. Тлустенко, Ф. Н. Гильмиярова,
Е. Е. Головина и др. // Российский стоматологический журнал. –
2011. – № 2. – С. 28–29.
14. Чумаченко Е. Н. Анализ разрешения нагрузок и вероятность необратимых изменений в костной ткани челюсти при
ортопедическом лечении с использованием дентальных внутрикостных имплантатов / Е. Н. Чумаченко, С. Д. Арутюнов,
И. Ю. Лебеденко // Институт стоматологии. – 2002. – № 2. –
С. 44–48.
15. Шварц А. Д. Биомеханика и окклюзия зубов. – М., 1994. –
203 с.
16. Шубич М. Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса / М. Г. Шубич, М. Г. Авдеева // Архив патологии. – 1997. –
№ 2. – С. 3–8.
Кафедра общей и клинической биохимии № 1 Государственного бюджетного образовательного
учреждения высшего профессионального образования
«Ростовский государственный медицинский университет»,
Россия, 344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29. E-mail: gnagornaya@mail.ru
Ключевые слова: артериальная гипертензия, подростки, эндотелиальная дисфункция, маркеры.
Z. i. MikAShiNowiCh, g. J. NAgorNAyA, T. d. kovAleNko
THE BIOCHEMICAL MARKERS OF ENDOTHELIAL AFFECTION OF INFLAMMATORy gENESIS AT
TEENAgERS wITH ARTERIAL HyPERTENSION
Department of common and clinical biochemistry № 1
State educational enterprise of highest professional education «Rostov-on-Don state medical university»,
Russia, 344022, Rostov-on-Don, Nackichevansky str., 29. E-mail: gnagornaya@mail.ru
Endogenous inflammation in compare with endothelial dysfunction lies in the base of arterial hypertension formation at teenagers.
Elevation of fibrinogen concentration, presence of microalbuminuria, depression of NO level possibly can be considered as markers
of endothelial affection that is necessary for innovations in prophylactics of arterial hypertension.
Key words: arterial hypertension, teenagers, endothelial dysfunction, markers.
УДК 616.12-008.331.1-071(053.2):612.015
У подростков артериальная гипертензия формируется на фоне воспалительной реакции в сочетании с признаками эндотелиальной дисфункции. Установление таких критериев, как рост фибриногена, микроальбуминурии, снижение уровня NO,
свидетельствующих о признаках повреждения эндотелия, позволит улучшить профилактические мероприятия, направленные на предотвращение ранней гипертензии.
123
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (131) 2012
Введение
Проблемы профилактики, совершенствования диагностики и лечения артериальной гипертензии (АГ)
у детей и подростков занимают приоритетное положение в детской кардиологии. В настоящее время АГ
регистрируется у 12–18% школьников с формированием в дальнейшем у четверти из них гипертонической болезни [3]. Тем не менее патофизиологические
факторы, ведущие к повышению артериального давления (АД), недостаточно изучены. В последние годы
широкое применение получила теория эндогенного
воспаления, лежащая в основе многих заболеваний,
в том числе и АГ [7].
В настоящее время эндотелию отводят роль органа внутренней секреции, регулирующего тонус сосудов, состояние системы гомеостаза, процесс воспаления. Нарушение функции эндотелия является важным
звеном патогенеза различных заболеваний, в том
числе таких распространенных, как артериальная гипертензия (АГ), ИБС, атеросклероз, сахарный диабет
[6]. Эндотелиальная дисфункция представляет собой
дисбаланс между продукцией вазодилатирующих ангиопротективных факторов (в первую очередь оксида азота) и вазоконстрикторных, протромботических,
пролиферативных агентов, синтезируемых сосудистой стенкой. Нарушение функции эндотелия при АГ
выявляется у больных как пожилого, так и молодого
возраста [8].
Целью нашего исследования являлось выявление
состояния маркеров повреждения эндотелия воспалительного генеза у подростков с АГ и их роли в развитии
эндотелиальной дисфункции.
Материалы и методы исследования
Клиническую группу составили 20 пациентов с АГ
(средний возраст 15,6±2,1 года), контрольную группу –
15 здоровых подростков, сопоставимых с пациентами
клинической группы по возрасту и полу.
В сыворотке крови определяли уровень суммарной продукции оксида азота (NO) по количеству его
стабильных метаболитов (нитратов и нитритов) [5];
С-реактивный белок (СРБ) определяли полуколичественным методом латекс-агглютинации; в плазме крови исследовали содержание фибриногена по Клаусу
(с использованием очищенного бычьего тромбина –
на анализаторе гемостаза ACL-7000), а также фактор
Виллебранда (VIII – vwF) при помощи латексного турбидиметрического анализа – на анализаторе гемостаза ACL-7000; в моче проводили реакцию соединения
антитела с альбумином в присутствии полиэтиленгликоля на наличие микроальбуминурии (МАУ).
Обработку полученных данных проводили общепринятыми методами медицинской статистики с использованием u-критерия Манна-Уитни с применением
пакета прикладных программ «Statistica 6.0». Статистически достоверными считали отличия, соответствующие оценке ошибки вероятности р<0,05.
Результаты исследования
124
Полученные в нашей работе результаты: уровень
NО в сыворотке крови у подростков с АГ был на 58,49%
(р<0,05) ниже значений контрольной группы (таблица), что совпадает с данными Х. М. Маркова о том, что
продукция NО (судя по концентрации его метаболитов
NO2 и NO3 в крови) при подростковой АГ в несколько
раз ниже, чем у здоровых детей, особенно у больных
с артериальной гипотензией [1]. Этот факт, а также наличие тесной связи между уровнем АД и содержанием NО в крови больных свидетельствуют о несомненном участии дефицита NО в патогенезе подростковой
АГ у детей и подростков. Известно, что назначение в
течение 1 месяца подросткам с АГ предшественника
(субстрата) NO – L-аргинина (в виде пищевой добавки
по 500 мг в сутки) на 50–100% повышало образование
NО и сопровождалось выраженным понижением АД
[2]. Таким образом, снижение продукции NО приводит к
нарушению NO-зависимого расслабления артерий, что
является одним из механизмов эндотелиальной дисфункции, приводящих к гипертонии.
Известно, что связующим звеном между NО и системой генерации активных форм кислорода является
образование пероксинитрита [2]. Реактивные формы
кислорода регулируют тонус сосудов путем влияния
на эндотелийзависимое расслабление, которое в значительной степени зависит от равновесия между супероксиданионрадикалом и NО. Поскольку супероксиданионрадикал захватывает NО с образованием
пероксинитрита, равновесие смещается от вазодилататорного эффекта в направлении повреждающего
действия пероксинитрита. Предполагается, что снижение доступности NО обусловлено его инактивацией
супероксиданионом. Известно, что у детей родителей,
страдающих эссенциальной гипертензией, синтез в сосудах NО и эндотелийзависимая реакция сосудов на
ацетилхолин могут быть снижены задолго до начала
повышения артериального давления [4]. Таким образом, снижение уровня NО в сыворотке крови подростков можно рассматривать как ранний маркер развития
артериальной гипертензии.
О. Koutsogiannis и соавт. приводят данные о достоверно более высокой частоте выявления повышенного
уровня С-реактивного белка, фибриногена и наличии
микроальбуминурии, также являющейся маркером эндотелиальной дисфункции, у больных с эссенциальной
АГ по сравнению с лицами с нормальным АД [9].
При воспалении активация эндотелиальными клетками функции трансцитоза (пиноцитоза) сопровождается нарушением иных функций монослоя, в частности
эндотелийзависимой вазодилатации. Доказано, что
белки острой фазы действительно ассоциированы с
АД. При этом положительная корреляция более выражена для систолического АД. Нам представляется интересным найти диагностические тесты, которые могут
быть специфичными маркерами воспаления при АГ.
Одним из маркеров эндогенного воспаления при
АГ считают концентрацию СРБ. По данным наших исследований, содержание СРБ в сыворотке крови у подростков с АГ практически не отличалось от такового в
группе сравнения (таблица). Возможно, это связано с
чувствительностью способа: определение проводилось полуколичественным методом (норма не менее
6,0 мг/л).
СРБ является специфическим регулятором потока
жирных кислот в острой фазе воспаления. Связываясь
с ЛПОНП, СРБ перекрывает их апо Е/В-100 лиганд, сам
становится лигандом и переадресует поток ЖК к клеткам рыхлой соединительной ткани, которые и реализуют воспаление.
Одновременно клетки рыхлой соединительной
ткани, включая и те, которые мигрировали в ткани, экспрессируют и выставляют на мембрану рецепторы
для СРБ.
Параметры, отражающие повреждение эндотелия воспалительного генеза
Показатели
Контрольная группа
Фибриноген, г/л
2,82±0,10
Суммарные метаболиты NO, мкМ
29,0±1,53
5,2±1,2
С-реактивный белок, мг/л
Фактор Виллебранда, %
68,9±2,55
Микроальбуминурия, мкг/мин
7,2±2,18
ЛИТЕРАТУРА
1. Домбровская И. А., Кучеренко А. Г., Марков Х. М. Актуальные проблемы детской кардиологии. – М., 1998. – С.100–102.
107,5±1,15
P<0,05
29,4±2,67
P<0,05
2. Зенков Н. К., Меньшикова Е. Б., Реутов В. Л. Роль
NО-синтазы в норме и при патологии различного генеза // Вестник
РАМН. – 2000. – С. 30–34.
3. Леонтьева И. В. Современное состояние проблем диагностики, лечения и профилактики первичной артериальной гипертонии у детей и подростков // Российский вестник перинатологии и
педиатрии. – 2002. – № 1. – С. 39.
4. Манухина Е. Б., Лямина Н. П., Долотовская П. В. и др.
Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии // Кардиология. – 2002. – Т. 42.
№ 11. – С. 73–84.
5. Метельская В. А., Туманова Н. Г. Скрининг-метод определения уровня метаболитов азота в сыворотке крови // Клин. лаб.
диагностика. – 2005. – № 6. – С. 15–18.
6. Остроумова О. Д., Дубинская Р. Э. Дисфункция эндотелия
при сердечно-сосудистых заболеваниях (по материалам XIII Европейской конференции по артериальной гипертензии) // Кардиология. – 2005. – № 2. – С. 59.
7. Титов В. Н., Ощепкова Е. В., Дмитриев В. А. Эндогенное
воспаление и биохимические аспекты патогенеза артериальной
гипертонии // Клиническая лабораторная диагностика. – 2005. –
№ 5. – С. 3–9.
8. Bryl W.. Miczke A., Bogdanski P. et al. The influence of
angiotensin converting enzyme inhibitor treatment on blood pressure
and endothelin-1 concentration in young hypertensive patients //
j. hypertens. – 2003. – № 21. Suppl. 4. – P. 273.
9. Koutsogiannis О., Karagiozai V., Litsas I. et al.
Asssociatiotion between С – reactivee protein, fibrinogen and
microalbuminuria in essential hypertension // j. hypertens. –
2003. – № 21. Supple 4. – P. 159.
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (131) 2012
Фактор Виллебранда (ФВ), освобождаясь из эндотелиальных клеток, является маркером повреждения
последних, его выделение повышается при повреждении эндотелия. У подростков с АГ содержание ФВ (таблица) оказалось на 35,9% (р <0,05) выше по сравнению со значениями контрольной группы.
Многочисленные данные рассматривают микроальбуминурию (МАУ) как неспецифичное проявление воспаления. Уровень МАУ на 24,5% (р<0,05) был выше у
подростков с АГ относительно группы практически здоровых детей (таблица). Известно, что МАУ развивается
в ранние сроки АГ [9].
Важнейшим белком, участвующим в процессе агрегации эритроцитов, является фибриноген, с увеличением концентрации которого происходят как ускорение
процесса образования агрегатов, так и их упрочение.
В нашем исследовании было отмечено, что концентрация фибриногена плазмы выше у детей, страдающих АГ (таблица), на 20,5% (р<0,05).
Таким образом, в ходе нашего исследования
были получены достоверные данные, свидетельствующие о формировании воспалительной реакции
и наличии признаков эндотелиальной дисфункции.
Обобщая полученные результаты исследования,
можно сказать, что у подростков с артериальной гипертензией выявляются повышение ФВ, МАУ, снижение NO, что свидетельствует о наличии эндотелиальной дисфункции.
Основная группа
2,34±0,24
P<0,05
14,2±0,89
P<0,05
4,9±1,3
Поступила 20.09.2011
ОСОБЕННОСТИ СОМАТОТИПОВ
ПРИ ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ПАПИЛЛОМОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
В РАННЕМ РЕПРОДУКТИВНОМ ПЕРИОДЕ
Кафедра акушерства и гинекологии № 3,
проблемная научная лаборатория комплексного изучения репродуктивных нарушений
ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России,
Россия, 344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29,
тел. (863) 230133. E-mail: chebotarevajulia@inbox.ru
1
2
В статье представлены данные о конституциональных особенностях при персистирующей папилломовирусной инфекции
(ПВИ) в раннем репродуктивном периоде. Обследовано 106 пациенток в возрасте 17–26 лет с ПВИ. Контрольную группу
УДК 618.146-002-053: 612.014.5
А. Ф. МИхеЛЬСоН1, Ю. Ю. чеБоТАРевА2, е. в. КУЗЬМИЦКАЯ1
125