Водно-электролитный обмен. Наиболее опасные формы его
реклама
Водно-электролитный Воднообмен. Наиболее частые формы его нарушений Заместитель начальника кафедры анестезиологии и реаниматологии доктор медицинских наук доцент Климов Алексей Григорьевич Водно--электролитный обмен Водно совокупность процессов поступления воды и электролитов в организм, распределения их во внутренней среде и выделения из организма. Процессы внутреннего обращения жидкостей организма: фильтрационные; Ø секреторные; Ø диффузионные; Ø осмотические. Ø ЗНАЧЕНИЕ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА 1. При участии воды формируются такие структуры, как: üклеточные мембраны; üтранспортные частицы крови; üмакромолекулярные образования; üнадмолекулярные образования. ЗНАЧЕНИЕ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА 2. Все жизненно важные химические и физические процессы, особенно ферментативные, нормальная терморегуляция в организме человека происходят в системах жидкостей. 3. Обменные процессы в клетке протекают в водной среде. 4. Вода служит дисперсионным средством органических коллоидов и индифферентной основой для транспорта строительных и энергетических веществ к клетке и эвакуации продуктов обмена к органам выделения. Содержание общего количества воды (в процентах) и соотношение в распределении жидкости в зависимости от возраста Жидкости Новорожд енный 1 - 6 мес 6 мес - 1 год 1-5 лет Взрослый Общая вода 75 – 85 70 70 65 – 70 60 – 65 точная 30 – 40 30 35 35 – 40 40 - 45 интерстициальная 32 - 44 34,5 30 25 17 плазма 6 5,5 5 5 5 Внеклеточная: Модель «мерцающих» кластеров в жидкой воде ВЛИЯНИЕ ПОЛА И СОСТОЯНИЯ ПИТАНИЯ НА СОДЕРЖАНИЕ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ Мужчины Сухощавые % воды от Женщины массы тела % воды от массы тела 65 Сухощавые 55 Нормальной упитанности 60 Нормальной упитанности 50 Полные 55 Полные 45 СОДЕРЖАНИЕ ВОДЫ В ОТДЕЛЬНЫХ ТКАНЯХ И ОРГАНАХ Ткань Содержание воды, % Отношение количества воды к общему содержанию воды в организме, % Скелет Жировая ткань Кожа Мышцы исчерченные Легкие Кровь 22-34 29-32 72-74 9-13 12-13 6-11 73-77 47-51 78-81 78-83 2,5 4,7-9 ОБЩИЕ НАПРАПВЛЕНИЯ ПЕРЕМЕЩЕНИЙ ВОДЫ МЕЖДУ СРЕДАМИ ОРГАНИЗМА Испарение Легкие, кожа ЖКТ Плазма (5%) Почки Моча Соединительная ткань Интерстициальная жидкость (15%) Внутриклеточная жидкость (40%) Кости Среднее общее содержание воды в организме взрослого мужчины ( с массой - 70 кг, вода=60%=42 л ): Внеклеточная вода-20% ( 14 л ) Внутриклеточная вода-40% ( 28 л ) ВОДА ВНЕКЛЕТОЧНОГО ПРОСТРАНСТВА Øвнутрисосудистая вода (5% массы тела ) Øмежклеточная вода и вода лимфы (15% массы тела) Ø трансцеллюлярная жидкость (в составе межклеточной жидкости) Ø жидкость серозных полостей Øсиновиальная жидкость Øжидкость передней камеры глаза Øпервичная моча канальцев почек Øсекреты слезных желез Øсекреты желез желудочно-кишечного тракта ВОДА ВНЕКЛЕТОЧНОГО ПРОСТРАНСТВА Ø 60% внеклеточной воды легко диффундирует (функционально активна) Ø 40% - связана с соединительной тканью фасций, хрящей, костей (функционально малоактивна) «Третье водное пространство» скопления внеклеточной жидкости, в которых не действуют физиологичес-кие механизмы регуляции водно-электролитного баланса. «Третье пространство» Ø содержимое кишечника при паралитической кишечной непроходимости; Ø тканевые отеки при травме или инфекционных заболеваниях; Ø асцит; Ø плеврит; Ø зона паранекроза при ожогах СРЕДНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ЭЛЕКТРОЛИТОВ, НЕЭЛЕКТРОЛИТОВ И рН В ПЛАЗМЕ КРОВИ И СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ рН Na K Cl Ca HCO3 Белок Глюкоза Плазма крови 7,4 142 4,4 103 2,5 24 65 2,8-7 Спинно мозговая жидкость 7,4 146 3,5 125 1,5 25 Моло чная к-та - 1,3-2 2,8-7 1,67 ЖИДКОСТИ ОРГАНИЗМА – СЛОЖНЫЕ РАСТВОРЫ Ø Система «СИ» единиц измерения: концентрация растворенный веществ выражается числом молекул: вместо концентрации в грамм-молекулах – ммоль/л (молярная концентрация - молярность раствора) Осмотическое давление Ø Избыточная величина гидростатического давления, которое должно быть приложено к раствору, чтобы уравновесить диффузию растворителя через полупроницаемую мембрану (Сов. энциклопедия) Осм. давление плазмы – 6,62 атм. (6,47-6,72 атм.) ОСМОТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ: l l Суммарное количество молей растворенного вещества в 1 л раствора (молярность); Суммарное количество молей растворенного вещества в 1 кг растворителя (моляльность) вне зависимости от заряда, размеров частиц и их массы. МОЛЯРНОСТЬ И МОЛЯЛЬНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ: Øмолярность: 295-310 ммоль/л Øмоляльность: 285-295 мосм/кг Формулы расчета молярной концентрации 1. Ммоль/л = 1,86 х [c(Na) + c(K) + c(глюкоза) + с (мочевина) + 4 (А.П. Зильбер, 1984) (ошибка может быть до 20%!!!) 2. Ммоль/л = 1,86 х [Na] + [глюкоза] + [азот мовины] + 9 (Дорварт) 3. Ммоль/л = 1,85 х [Na] + 1.84 х [K] + 1,15 [Ca] + 1.17 [Mg] + [глюкоза] + [мочевина] (Мансбергер) КОЛЛОИДНОКОЛЛОИДНООНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ l Составляет примерно 0,7% осмотического давления (около 30 мм рт.ст.; 2 мосмоль/кг) Регуляция водно водно-электролитного обмена Задачи: Ø поддержание постоянства общего объема жидкости в организме; Ø оптимальное распределение воды между водными пространствами и секторами организма ФАКТОРЫ ПОДДЕРЖАНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА Ø осмотическое и онкотическое давление жидкостей водных пространств; Ø гидростатическое и гидродинамическое давление крови; Ø проницаемость гистогематических барьеров и других мембран; Ø активный транспорт электролитов и неэлектролитов; Ø нейроэндокринные механизмы регуляции деятельности почек и других органов выделения; Ø питьевое поведение и жажда. ФАКТОРЫ ПОДДЕРЖАНИЯ БАЛАНСА ЭЛЕКТРОЛИТОВ Ø состав и свойства пищевых продуктов и воды; Ø особенность их всасывания в желудочнокишечном тракте; Ø состояние энтерального барьера; Ø перераспределение и депонирование в клетках и их микроокружении; Ø выделение из организма. Несмотря на разнообразие количества и состава поступающих в организм пищевых веществ и воды, водноэлектроитный баланс в здоровом организме неуклонно поддерживается за счет изменений выделения. l Основную роль в этом играют почки. l Механизмы регуляцииВ Э О МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ водно-электролитного обмена Антидиуретические и антинатрийуретические механизмы Диуретические и натрийуретические механизмы МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ В Э О Раздражение осморецепторов гипоталамической области (при повышении осмолярности крови Раздражение волюморецепторов левого предсердия (при уменьшении объема крови) Освобождение вазопрессина (АДГ) супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гипоталамуса отделившись от нейрофизина-II из гипофиза АДГ поступает в кровь Усиление реабсорбции воды в канальцах нефронов МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ В Э О Раздражение натриевых рецепторов плотного пятна юкстагломерулярного комплекса (при дефиците натрия) Раздражение рецепторов приводящей артериолы почки (при уменьшении почечного кровотока, кровопотере) Уменьшение объема внеклеточной жидкости Стимуляция центра жажды (расположен в латеральной области гипоталамуса. усиление синтеза и освобождения ренина ангиотензин-II выброс надпочечниками альдостерона повышение реабсорбции натрия Антидиуретическим и антинатрийуретическим механизмам противостоят диуретические и натрийуретические! Главные действующие факторы диуретического механизма Ø реномедуллярные почечные простагландины Ø атриальный (из сердца) натрийуретический фактор (атриопептид). ПОЧЕЧНЫЕ ПРОСТАЛАНДИНЫ Ø высвобождаются эндотелиальными клетками, выделенными из микрососудов, интерстициальными клетками мозгового слоя почки (Zusman, 1977) и эпителиальными клетками прямого почечного канальца; Ø выполняют важную роль в поддержании нормальной физиологии печек; Ø оказывают сосудорасширяющее действие на большинство сосудов; Ø ингибируют всасывание натрия в прямой почечный каналец и всасывание хлора в проксимальный конец петли Генле нефрона; Ø ингибируют вазопрессин. ПОЧЕЧНЫЕ ПРОСТАЛАНДИНЫ Ø играют защитную регуляторную роль для почек в самых разных ситуациях: при дегидратации, снижении фракции выброса с развитием недостаточности кровообращения, шоке и печеночной недостаточности, когда в плазме крови повышается уровень ренина, ангиотензина, норадреналина и/или вазопрессина Натрийуретический фактор Ø вырабатывается в клетках предсердия и является пептидом из 28 аминокислот.; Ø повышает диурез и натрийурез; Ø расслабляет гладкие мышцы сосудов и снижает артериальное давление; Гидробаланс человека (Средние количества поступления и выделения вода Na и К в течение суток в норме Показатель Вода, мл Поступление Минимальное поступление С плотной пищей – С мочой – 1600,0 1000,0 С питьем – 1300,0 При окислении водорода – 300,0 ВСЕГО: Выделение 2600,0 Неощутимые потери – 900,0; С калом – 100,0 2600,0 1700,0 Na, ммоль С пищей:100-150 С потом и мочой:100150 70-90 К, ммоль С пищей: 50-100 С мочой: 50-100,0 25-35 Классификация нарушений баланса воды ДИСГИДРИИ ДЕГИДРАТАЦИЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ Внеклеточная Внутриклеточная общая Внеклеточная Внутриклеточная общая Гипертоническая Изотоническая Гипотоническая Внеклеточная дегидратация и внутриклеточная гипергидратация Гипертоническая Изотоническая Гипотоническая АССОЦИИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ Внеклеточная гипергидратация и Внутриклеточная дегидратация ОСНОВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ВЭО: 1). Нарушение молярной концентрации жидкостей тела при потере или задержке воды 2). Нарушение объема внеклеточной жидкости при потерях (задержке) Na и воды и сохранении относительного постоянства молярной концентрации 3). Нарушение концентрации отдельных ионов ( Na, Ca, Mg, С1, НСОЗ и особенно К и Н). ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ Ø генерализованная гипергидратация Ø регионарная гипергидратация (отёки) Механизмы развития генерализованной гипергидратации Ø гиперосмолярная Ø изоосмолярная гипергидратация ; гипергидратация ; Ø гипоосмолярная гипергидратация Механизмы развития водного отравления Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø уменьшение осмолярности внеклеточной жидкости возрастание объёма внеклеточной жидкости повышение осмолярности клеток гипергидратация клеток отёк головного мозга головная боль нарушение функции сердечно-сосудистой системы снижение активности ферментов нарушение метаболизма развитие аутоинтоксикации Механизмы развития регионарной гипергидратации (отёков) Ø общие нейро-гормональные механизмы; Ø местные механизмы (факторы Старлинга) Общие нейронейро-гормональные механизмы развития отёка Ø надпочечниковый осморегулирующий рефлекс; Ø гипоталамо-гипофизарный осморегулирующий рефлекс; Ø патологический осморегулирующий рефлекс; Местные механизмы развития отёка (факторы Старлинга) Старлинга) Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø основные патогенетические факторы в развитии отёка; изменение градиента гидродинамического давления; изменение градиента онкотического давления; изменение градиента осмотического давления; изменение проницаемости сосудистой стенки; нарушение лимфообращения; изменение гидрофильности тканевых коллоидов; изменение сопротивления тканей процессам гидратации. ДИАГНОСТИКА ДИСГИДРИЙ Ø Ø v v v Единственно надежными признаками интерстициальной дисгидрии являются прямые - изменение тургора мягких тканей рельефных зон: лица, кистей и стоп. Для интерстициальной ДЕГИДРАТАЦИИ характерны: западения окологлазной клетчатки с появлением теневых кругов вокруг глаз; заострение черт лица; контрастирование рельефов кистей и стоп (суставные участки в виде бобового стручка, уплощение подушечек пальцев). ДИАГНОСТИКА ДИСГИДРИЙ l l l Самым ранним и надежным признаком интерстициальной ГИПЕРГИДРИИ ( у "постельного" больного) - усиление звукопроведения на выдохе при аускультации легких - т.н. "жесткое дыхание". (избыток воды достаточно быстро депонируется в межуточной ткани легких и покидает ее при изменении положения грудной клетки). Не следует придавать серьезного значения признакам функционального происхождения, таким, как полиурия или диарея, повышенная потливость, гиперсаливация или бронхорея! Ø ПРЯМЫЕ ПРИЗНАКИ КЛЕТОЧНОЙ ГИДРАТАЦИИ Ø изменениям тургора и объема паренхиматозных органов: v печень; v скелетные мышцы, v язык. ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ДЕГИДРАТАЦИИ (проба МакМак-Клюра Клюра--Олдриджа Олдриджа)) В ОБЛАСТИ ПЕРЕДНЕЙ ПОВЕРХНОСТИ ПРЕДПЛЕЧЬЯ ВНУТРИКОЖНО ВВЕСТИ 0,25 мл 0,9% РАСТВОРА NaCl Ø Ø Ø Ø Трактовка пробы: Норма – полное рассасывание через 45-60 мин. I ст. – 30-40 мин. II ст. – 15-20 мин. III ст. – 15-5 мин. Определение объема регидратации по МакМак-Клюру Клюру--Олдриджу Время рассасывания волдыря (мин.) Необходимый объем регидратации в сутки (мл/кг) 40 50 35 55 30 60 25 70 20 80 15 100 10 120 5 140 ОСОБЕННОСТИ ПСИХИКИ И СОЗНАНИЯ ПРИ НАРУШЕНИИ ОСМОЛЯЛЬНОСТИ Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø Гиперосмия: мнительность, раздражительность и агрессивность; галлюцинозы; изменение отношения пациента к воде (жажда с активным поиском воды; гипертермия, гиперкинезы; гипертония (артериальная и мышечная) Гипоосмия: вялость и гиподинамия; отвращение к воде с профузными ее потерями в виде рвот и поносов; гипотермия; артериальная и мышечная гипотонии. РАСЧЕТНЫЕ ПОТЕРИ ЖИДКОСТИ ПРИ ДЕГИДРАТАЦИОННОМ ШОКЕ V = 4 ∙103 ∙ (D- 1,025) ∙ Р, l V — дефицит жидкости в мл l D — относительная плотность l плазмы больного l Р — масса тела в кг. l l (первичная регидратация в течение 2 часов) ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСОСМОЛЯЛЬНЫХ ДИСГИДРИЙ Общая характеристика дисосмолярных дисгидрий дисгидрий гипертонические гипотонические вид Эйфория, беспокойство, галлюциноз, Гипертермия, гиперкинезы, артериальная гипертония. Признаки нарастающего отека мозга: оглушенность, менингсальные знаки, патологические ' рефлексы. Отношение к воде Неукротимая жажда отвращение Выведение воды ограничено Неукротимые рвота, понос, поты Проявления диснатриемии Na> 142мЭкв/л Ма<142мЭкв/л ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ИЗМЕНЕНИЙ ПСИХИКИ И СОЗНАНИЯ ПРИ ГИПЕРОСМИЯХ Осмолярность, мОсм/л 300 - 350 СИМПТОМЫ Повышенная возбудимость переходит в беспокойство Присоединяются атаксия и тремор 370 - 400 400 - 430 Общие локализованные судороги, тонические спазмы Гипертоническая дегидратация Механизм развития нарушений: развивается при потерях свободной от электролитов воды (перспирационные потери), либо когда потери воды превышают потери электролитов - повышается молярная концентрация внеклеточной жидкости, затем дегидратируются и клетки; Причины: 1). Абсолютный недостаток воды в пищевом рационе. 2). Недостаточное поступление воды в организм больного при дефектах ухода, особенно у больных с нарушенным сознанием, при утрате чувства жажды, нарушения глотания. 3). Повышенные потери воды при гипервентиляции, лихорадке, ожогах. 4). Полиурическая стадия ОПН, хронический пиелонефрит. 5). Сахарный и несахарный диабет. 6). Потение. Классификация: 3 степени дегидратации: I степень - дефицит от 1-2 л воды (2% массы тела), выражена жажда, но других признаков дегидратации нет II степень - дефицит воды от 3-5 л (5% массы тела), выражена клиника дегидратации: повышение t тела, появление беспокойства (признак нарастающей дегидратации головного мозга) III степень - потеря воды от 6-8 л, выраженная дегидратация клеток головного мозга - гипертермия, нарушение микроциркуляции, признаки тяжелело дегидратационного шока (потеря массы тела > 10%) ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ: Дефицит воды рассчитывается по формуле: с(Nапл) - 142 дефицит воды, л = х 0,6 х массы тела, кг, 142 где c(Naпл) -концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л; 142 - концентрация Na в плазме крови, ммоль/л в норме; 0,6 (60%) - содержание всей воды в организме по отношению к массе тела, л. ИЗОТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ Причины: 1). Потери жидкости из пищеварительного тракта во время дренирования и аспирации (аспирация желудочного содержимого, повторная рвота, аспирация и промывание кишечных зондов при свищах, особенно "высоких" тонкой кишки, при дренировании желчных путей, кисты поджелудочной железы). 2) Депонирование изотонической жидкости в слое подбрюшинной клетчатки при перитонитах. 3). Диарея. 4). Кровотечение, депонирование транссудата плазмы крови в глубоких слоях кожи в зоне ожога, просачивание экссудата с поверхности обширных поверхностных ран 5). Чрезмерно энергичная терапия диуретиками, особенно на фоне бессолевой диеты. Классификация: 3 степени дегидратации: I степень - потеря до 2 л изотонической жидкости; II степень - потеря- до 4 л изот. жидкости; III степень - потеря от 5%до 6 л изот. жидкости. l ЛЕЧЕНИЕ ИЗОТОНИЧЕСКОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ Ø Раствор Рингера-Локка. Ø При преимущественных потерях плазмы крови, помимо кристаллоидных растворов, переливают плазму (ожоговая болезнь), желательно после проведения срочной регидратации. Ø Скорость переливания растворов в 1-й час регидратации может достигать 100-200 мл/мин, затем ее уменьшают до 30-20 мл/мин. Гипотоническая дегидратация Механизм развития нарушений: Истинный дефицит Na может сопровождаться относительным избытком от электролитов, или "свободной" воды при сохранении дегидратации внеклеточного пространства. Молярная концентрация внеклеточной жидкости при этом снижена, создаются условия для поступления жидкости во внутриклеточное пространство, в том числе и в клетки головного мозга с развитием его отека. Клиническая картина: Обьем циркулирующей плазмы уменьшен, снижено артериальное давление, ЦВД, пульсовое давление. Больной заторможен, сонлив, апатичен, чувство жажды у него отсутствует, ощущает характерный металлический привкус. Причины: 1). Хронический пиелонефрит (особенно при бедном солями питании). 2). Полиурическая стадия ОПН. 3) Осмотический диурез (сахарный диабет). 4). Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона). 5) Потери солей при церебральных нарушениях (последствия энцефалита и травм стволовой части мозга. 6). Диуретики. 7). Слабительные, ворсинчатые опухоли прямой кишки. 8). Диета, бедная натрием. l Гипотоническая дегидратация Ø Различают три степени дефицита Na: v I степень - дефицит до 9 ммоль/кг; v II степень - дефицит 10-12 ммоль/кг; v III степень - дефицит до 13-20 ммоль/кг массы тела. ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ при значительном дефиците Na возмещение половины дефицита осуществляется 1 ммоль/л (5,8%) раствора натрия хлорида, а при наличии ацидоза коррекцию дефицита Na проводят 4,2% раствором натрия гидрокарбоната. Расчет необходимого количества Na производим по формуле: половина дефицита Na, ммоль/л=1/2 [142 - c(Na)] х 0,2 х массу тела, кг, где c(Na) - концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л; 142 - концентрация Na в плазме крови в норме, ммоль/л, 0,2 содержанке внеклеточной воды, л от массы тела, кг. ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ Механизм развития нарушений: При избытке "свободной"воды молярная концентрация жидкостей тела снижается. "Свободная" вода равномерно распределяется в жидкостных пространствах организма, прежде всего во внеклеточной жидкости, вызывая снижение в ней концентрации Na - гипонатриплазмию Причины: 1). Гипонатриплазмия - наиболее частое нарушение ВЭО, составляет от 30-60% всех нарушений электролитного гомеостаза. Часто это нарушение ятрогенной природы - при вливании избыточного количества 5% раствора глюкозы (глюкоза метаболизирует и остается ("свободная" вода). 2). В послеоперационном периоде остаточно высок уровень вазопрессина и почки лишены возможности вывести избыток воды. 3). Хронические, истощающие организм заболевания (сердечная недостаточность, хронические, инфекции, алиментарная дистрофия, заболевания печени и др.) 4).Анурия, олигурия при ОПН. 5). Болезнь Аддисона. 6). Повышенная секреция вазопрессина при опухолях мозга, энисфалите, субсрахно-илдальных и интрацеребральных кровоизлияниях, под влиянием медикаментов (морфин, барбитураты и т.д.). 7).Дефицит глюкокорг:икоидов, микседема. ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ Ø Ø Ø При угрозе развития отека мозга - внутривенно 500 мл 3% раствора натрия хлорида первые 6-12 ч с последующим повторением введения такой же дозы этого раствора в течение суток. Рекомендуется также введение 5% раствора натрия хлорида. Методом выбора ИТ гипертонической гипергидратации является ультрафильтрация. При синдроме неадекватной секреции вазопрессина назначают ингибиторы секреции вазопрессина: карбонат лития (0,9 г/сут), димеклоциклин (600-1200 мг/сут). ЗНАЧЕНИЕ КАЛИЯ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА: Ø поддерживает осмотическое давление жидкостей организ- ма (преимущественно внутриклеточной); Ø участвует в регуляции кислотно-основного состояния организма; Ø калий - активатор ряда ферментов; Ø вместе с Na+ генерирует электрохимический потенциал в мембранах клеток; Ø уровень калия в клетках и внеклеточной среде играет важнейшую роль в деятельности сердечно-сосудистой, мышечной и нервной систем, в секреторной и моторной функциях пищеварительного тракта, экскреторной функции почек. Дефицит калия в организме может быть следствием: Ø недостаточного поступления; Ø значительных потерь калия; Ø совокупностью этих причин. ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА КАЛИЯ I. II. Ø Ø Ø Ø Ø Недостаточное поступление в организм К+ ниже ежедневной потребности примерно в 70 ммоль = 2737 мг (голодание : психогенная анорексия, стеноз пищевода и др., несбалансированное - обедненное калием пероральное или парентеральное питание; Потери К+ : через желудочно-кишечный тракт (при рвоте, поносе, свищах, хроническом панкреатите); вследствие передозировки дигиталисом и рядом других медикаментов, интоксикации, опухолях головного мозга и др ); через почки (при заболеваниях почек, сахарном диабете, диурезе); условно эндокринно (при гиперальдостеронизме, минеральном кортикоидексцессе, идиопатическом или фамильярном); в случае нарушения распределительных процессов со смещением во внутриклеточное пространство ( диабетическая кома, алкалозы, выделение катехоламинов). ДИАГНОСТИКА ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ ØДефицит калия не всегда проявляется гипокалиемией ( зависит от степени гидратации больного, КОС крови и т.д.) ØДефицит калия, возникающий при поте-рях жидкостей из желудочнокишечного тракта, всегда сопряжен с нарушениями КОС (алкалоз) ДИАГНОСТИКА ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ ОСНОВА ДИАГНОСТИКИ: Øдинамический контроль и сравнительный анализ клинического состояния больного; Øопределение степени гидратации больного; Øисследование концентрации в плазме калия и натрия; ØЭКГ; ØКОС крови; Øреакция больного на проводимую терапию. ДИАГНОСТИКА ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ ØВ суточной моче здорового человека содержится 70-100, ммоль калия; Øснижение выведения калия до 25 ммоль в сутки и менее указывает на глубокий дефицит калия; Øсодержание калия в суточной моче выше 50 ммоль - дефицит калия в результате его больших потерь через почки; Øсодержание калия в суточной моче ниже 50 ммоль - дефицит калия в результате недостаточного его поступления в организм -. ДИАГНОСТИКА ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ ØГипокалиплазмия (до 3 ммоль/л) при нормаль- ной концентрации протеинов в плазме (70г/л) и нормальном рН (7,38-7,45) - дефици- К во всем организме порядка 100-200 ммоль (в среднем 150 ммоль). ØГипокалиплазмия (ниже 3 ммоль/л) дефицит К во всем организме порядка 200-400 ммоль (в среднем 300 ммоль). Рябов Г.А., 1994 г. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ Ø Выраженность клинических проявлений гипокалиемии и дефицита калия зависит от скорости их развития и глубины нарушений. Ø Нарушения нервно-мышечной деятельности являются ведущими в клинической симптоматике гипокалиемии и дефицита калия. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ Ø Ø Ø Ø Нарушения нервной и мышечной деятельности проявляются изменениями функционального состояния: центральной и периферической нервной системы: психастения с апатией, раздражительность, нарушение концентрации внимания, склонность к послеоперационным психозам; угнетение терморегуляции, неустойчивость к охлаждению; ослабление сухожильных рефлексов вплоть до полного их исчезновения и развития вялых параличей. поперечнополосатых скелетных мышц: понижение тургора и функции мышц (губчатые мышцы, миастения) вплоть до слабости дыхательных мышц) КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø гладких мышц желудочно-кишечного тракта и мышц мочевого пузыря гипотония или атония желудка и паралитическая кишечная непроходимость; застой в желудке, тошнота, рвота, метеоризм, вздутие живота; гипотония или атония мочевого пузыря. сердечно-сосудистой системы: систолический шум на верхушке и расширение сердца; снижение АД, главным образом диастоличсского; брадикардия или тахикардии; при остро развивающейся глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) часто возникают предсердные и желудочковые экстрасистолы, возможна фибрилляция миокарда, остановка кровообращения. Сердце при гипокалиемии останавливается в систоле. Лечение гипокалиемии Ø1мэкв калия = 39мг. 1 грамм калия = 25 мэкв Ø1 грамм KCL содержит 13,4 мэкв калия. Ø1 мл 5% раствора KCL содержит 25 мг калия или 0.64 мэкв калия. Ø1 грамм калия=26 ммоль калия ØСуточная потребность для взрослого - 60-80 мэкв или 3 грамма. ØС каждым литром мочи теряется 2 грамма калия. Расчет потребности калия: Дефицит калия (мэкв) = (4,5 - [К+]) х m x 0,4 l где: [К+] - концентрация калия в плазме l m - масса пациента l Лечение гипокалиемии Ø Максимальная скорость введения калия 20 мэкв в час или 0,8 граммов калия в час. Ø Для детей максимальная скорость введе- ния калия 1,1 мэкв в час или 43 мг в час, максимальная концентрация раствора -1%. Лечение гипокалиемии 5% KCL Об'ьем раствор а % по К К+ во флакон е К+в1 мл К+ во флакон е мин. время инфузм и макс.ск ор^сть, мл. макс.ск орость, кап. 30,0 430 мл 0,17% 750 мг 1,74мг 19,2 мэкв 57 минут 7.*' мин 150/ мин 60,0 460 мл 0,33% 1500 мг 3,26 мг 38,5 мэкв 1 час 55 i 4,0/ мин 80/ мин 80,0 400 мл 0,5% 2000 мг 5 мг 51,3 мэкв 2 часа •4' 2, 6/ мин 52/ мин 100,( 400 мл 0,63% 2500 мг 6,25 мг 6*,1 мэкв 3 часа 12' 2,0/MnVi 40/мин 20,0 400 мл 1 ,25% 5000 мг 12,5мг 128,5 мэкв 6 часов 24' 1,0/ мин 20/мин К-Mg асп. 500 мл 0,23% 1131 мг 2,3 мг 29 мэкв 1 час 27' 5,75/ мин 115/мин Панангин 10 мл '% 100 мг 10 мг 2,56 мэкв 8 мину ";/5/мин 25/м m Механизм действия лечения калием/магнием Процессы возбуждения протекают нормально при нормальной концентрации К+ ; Ø “Натрий-калиевый” насос функционирует нормально только тогда, когда имеется магний; Ø При снижении внутриклеточной концентрации магния (1-3 ммоль) система Na/K-АТФаза функционирует недостаточно; Калий и магний дополняют друг друга в действии и обеспечивают электрическую стабильность клетки! Ø Вопросы к семинарскому занятию 1. Общие вопросы физиологии и патологии водно-электролитно-го обмена: - физические и химические свойства воды; - водные сектора организма человека; - осмотическая активность; - гидробаланс организма человека в норме; - регуляция обмена воды и электролитов; 2. Физиологическое значение и обмен отдельных электролитов. 3. Нарушения водно-электролитного обмена: - классификация нарушений водно-электролитного обмена; - диагностика нарушений водно-электролитного обмена; - клинические аспекты терапии расстройств водно-элетролит-ного баланса; - коррегирующая инфузионная терапия, общие положения, конт-роль инфузионной терапии; Вопросы к семинарскому занятию - гипертоническая дегидратация, этиология, клиника, классификация, лечение; - изотоническая дегидратация, этиология, клиника, классифи-кация, лечение; - гипотоническая дегидратация, этиология, клиника, классифи-кация, лечение; - гипотоническая гипергидратация, этиология, клиника, клас-сификация, лечение; изотоническая гипергидратация, этиология, клиника, клас-сификация, лечение; 4. Нарушения гомеостаза калия: - гипокалиплазмия и гипокалигистия; - этиология общего дефицита калия в организме; - клинические проявления гипокалиплазмии и гипокалигистии, лечение - гиперкалиплазмия, этиология, клинические проявления, лечение; Рекомендуемая литература 1. Руководство по анестезиологии и реаниматологии : [руководство] / под ред. Ю. С. Полушина. - СПб. : [ЭЛБИ-СПб], 2004. - 720 с 2. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кис-лотноосновное состояние в норме и патологии //Киев., "Здо-ровье".- 1989.- С.526, 42-70. 3. Сухоруков В.П. Водно-электролитный обмен, нарушения и коррекция: 4. Учебное пособие для врачей и курсантов ФУВ. – Киров: Кировская государственная медицинская академия, 2006. - 143 с., ил. 5. Интенсивная терапия : нац. рук.: в 2 т. : [с прил. на компакт-диске] / гл. ред. Б. Р. Гельфанд, А. И. Салтанов. - М. : ГЭОТАР-Медиа. - 2009. (Национальные руководства). - ISBN 978-5-9704-0939-8 6. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х 7. Малышев В.Д. Интенсивная терапия острых водно-электро-литных нарушений //М., "Медицина".- 1985.- С.25-55 8 . Рябов Г.А. Синдромы критических состояний //М., "Меди-цина.1994.- С.10-54. lСпасибо за внимание!
