Недостачность кровообращения у детей Развитие общества

Недостачность кровообращения у детей
Развитие общества сопровождается, к сожалению, ростом заболеваемости
различными хроническими заболеваниями, среди которых болезни сердечнососудистой системы (ССС) занимают значительную долю (в России — 55,8%).
Причем проблема эта актуальна не только для людей среднего и старшего возраста,
но и для детей и подростков. На протяжении последних десятилетий сердечная
недостаточность (СН) во многих экономически развитых странах мира превратилась
в наиболее значимую и быстро растущую не только медицинскую, но и важную
социальную проблему, поскольку ведет к ранней инвалидизации больных,
снижению качества и продолжительности жизни. В формировании структуры
детской смертности только на долю патологии сердца приходится до 26% общей
летальности в детских стационарах (76%).
СН — это клинический синдром, развивающийся при нарушении систолической
и/или диастолической функции сердца, вследствие повреждения миокарда. Следует
разграничивать понятия «сердечная недостаточность» и «недостаточность
кровообращения». В последнее вкладывается более широкий смысл.
Недостаточность кровообращения (НК) — совокупность гемодинамических
нарушений, ведущих к нарушению кровоснабжения всех или отдельных органов и
тканей, а также к патологическому перераспределению объема крови в различных
областях сосудистого русла. НК объединяет: нарушение сократительной
способности миокарда, функциональную или органическую недостаточность
сосудов, несостоятельность нейрогуморальных регулирующих механизмов. В
каждом случае развитие НК может быть обусловлено как сочетанием всех этих
факторов, так и преимущественным влиянием одного из них. Опредилить сроки
развития СН у детей бывает сложно, поэтому в понятия «острая» и «хроническая»
СН следует вкладывать чисто клинический смысл.
Общепринятой классификации СН в педиатрии нет. Существующие классификации,
предложенные Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко, международная классификация
СН, разработанная Нью-Йоркской сердечной ассоциацией (NYНА), не лишены
субъективизма и мало приемлемы в раннем детском возрасте. На практике педиатры
чаще пользуются классификацией СН у детей, предложенной Н. А. Белоконь в 1987
году.
Однако по клиническим симптомам СН, предусмотренным в данной
классификации, невозможно определить вариант СН (систолический,
диастолический), оценить степень тяжести нарушения сократительной способности
миокарда, что важно для определения лечебной тактики. Объективизировать
динамический процесс, которым является СН, особенно у детей раннего возраста,
стало возможным только с введением современных инструментальных методов
исследования. В 1997 году была разработана и в 2000 году на VI национальном
конгрессе кардиологов Украины утверждена классификация СН. Эта классификация
в достаточной степени отражает клинические, эхокардиографические критерии
1
степени тяжести СН с учетом систолической или смешанной дисфункции миокарда.
Классификация хронической сердечной недостаточности Украинского научного
общества кардиологов (1997)
Стадии

IА (доклиническая) — одышка и сердцебиение при физической нагрузке
отсутствует, однако при инструментальном исследовании у больного
выявляется хотя бы один из следующих признаков дисфункции сердечной
мышцы:
 фракция выброса ЛЖ менее 50%;
 увеличение размера (индекс объема);
 конечно-диастолическое давление в ЛЖ или легочно-капиллярное
давление более 12 мм рт. ст

IБ — одышка сочетается с наличием инструментальных признаков
дисфункции сердца.

IIА — одышка, при физической нагрузке, эпизоды ортопноэ сочетаются с
клиническими и рентгенологическими признаками застойных явлений в
малом круге кровообращения (при изолированной патологии правых отделов
сердца — застойные явления в большом круге).

IIБ — одышка возникает при минимальной физической нагрузке, ортопноэ
сочетается с выраженными застойными явлениями в малом и большом круге
кровообращения.

III — резко выраженные нарушения гемодинамики сочетаются со стойкими
необратимыми структурно-функциональными изменениями внутренних
органов (кардиальный цирроз печени, асцит, нарушение азотовыделительной
функции почек) и общим истощением.
Этиология
У новорожденных и детей раннего возраста основными причинами СН являются
врожденные пороки сердца. В неонатальном периоде частые причины СН —
нарушение перестройки внутриутробного кровообращения на внеутробное,
гипоксия. В более старшем возрасте, помимо врожденных пороков сердца,
причинами СН являются дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии,
миокардит, инфекционные эндокардиты, перикардиты, легочная гипертензия. В
последнее время возрастает частота поражений миокарда при системных
заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, наследственных генетических
синдромах, нервно-мышечных заболеваниях, при митохондриальной патологии.
Во всех возрастных периодах СН может возникать при нарушениях ритма
сердца.
2
Таким образом, СН может развиваться вследствие повреждения миокарда на
клеточном уровне (кардиомиопатия, миокардит, инфаркт миокарда), вследствие
гемодинамической перегрузки давлением (аортальный стеноз, стеноз легочного
клапана, артериальная гипертензия) или объемом (недостаточность митрального,
аортального, трикуспидального клапанов, врожденные пороки сердца со сбросом
крови слева направо; а также при нарушении наполнения сердца: заболевания
перикарда, гипертрофия миокарда, рестриктивная кардиомиопатия, митральный
и трикуспидальный стеноз, пароксизмальная тахикардия).
Патогенез
Независимо от этиологических факторов развитие СН реализуется по единым
патофизиологическим механизмам.
На начальном этапе дисфункции миокарда включаются компенсаторные
механизмы (дилатация полости левого желудочка, повышение частоты
сердечных сокращений, повышение общего периферического сопротивления,
гипертрофия миокарда). Адаптационные механизмы охватывают все
функциональные системы — от клеточного уровня до организма в целом. Однако
у детей, особенно раннего возраста, адаптационные механизмы быстро
истощаются, превращаясь в патогенетические факторы развития и
прогрессирования СН.
В основе патогенеза СН лежит нарушение функции основного сократительного
элемента миокарда — миофибриллы. Существуют три основные гипотезы,
объясняющие молекулярные основы ухудшения сократительной способности
миокарда:



нарушается баланс между энергообеспечением и энергозатратами при
сокращении кардиомиоцитов (энергетический голод);
страдает сопряжение процессов возбуждения и сокращения в миокарде;
снижается чувствительность миофиламентов к кальцию.
Дилатация полостей сердца вызывает увеличение внутримиокардиального
напряжения как в систолу, так и в диастолу, что является пусковым механизмом
активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулирует выделение
нор-адреналина симпатическими терминалиями, секрецию предсердного
натрийуретического пептида и других вазоактивных веществ. Развивается синдром
недостаточности кровообращения. НК сопровождается нарушением центральной
(повышение давления наполнения левого желудочка, снижение фракции выброса) и
периферической гемодинамики (вазоконстрикция, повышение общего
периферического сопротивления; увеличение объема циркулирующей крови),
перестройкой нейроэндокринной и иммунной системы (усиленный синтез
интерлейкинов, опухолевого некротического фактора, способного ускорить
апоптоз).
Таким образом, появление и прогрессирование клинической симптоматики
3
(одышка, тахикардия, отеки, гепатомегалия, кардиомегалия) неизбежно.
Клинико-инструментальная диагностика и клиническая оценка выраженности СН В
диагностике стадий и форм СН играют роль, прежде всего, тщательно собранный
анамнез, объективное и инструментальное исследование. Так, дети редко жалуются
на одышку, но при подробном расспросе родителей выясняется, что детям трудно
участвовать в подвижных играх, подниматься по лестнице, нередко изменения в
легких и кашель неправильно трактуются как «частые простуды». У детей раннего
возраста проявлением СН могут быть анорексия, рвота, боль в животе.
К характерным симптомам СН относятся одышка, кардиомегалия (иногда случайно
выявляется при рентгенологическом исследовании), увеличение печени, отеки,
цианоз, нарушение периферического кровообращения (ячеистый сосудистый
рисунок, похолодание конечностей, снижение перфузии ногтевых лож).
В окончательной диагностике стадий и форм сердечной недостаточности,
необходимых для дальнейшей тактики ведения больного и выбора лечения,
чрезвычайно важную роль играют данные инструментальных и лабораторных
исследований.
Обследование детей с малейшими признаками НК должно проводиться только в
условиях специализированного кардиологического отделения. Для применения
верной тактики следует, прежде всего, установить правильный диагноз, опредилить
топику порока, выявить преобладание систолической или диастолической
дисфункции.
Важными методами диагностики являются: рентгенография (выявление венозной
гипертензии, отека легких, кардиомегалии), ЭКГ (гипертрофия и перегрузка отделов
сердца, нарушения ритма и проводимости), фонокардиография (оценка сердечных
тонов и дополнительных феноменов), эхо- и допплерэхокардиография (уточнение
характера врожденного порока сердца, варианта кардиомиопатии, оценка насосной
и контрактильной функций сердца, клапанной регургитации, градиента давления
при стенозах, анализ трансмитрального и транстрикуспидального кровотока для
оценки диастолической функции сердца, проведение гемодинамического контроля
за лечением СН); исследование кислотно-щелочного состояния, ангиография,
радиоизотопная сцинтиграфия, компьютерная и магнитно-резонансная томография
(особенно важна в диагностике аритмогенной дисплазии правого желудочка).
Клиническая картина. Острая левожелудочковая С. н. проявляется
сердечной астмой и отеком легких: острая правожелудочковая С. н. — болью в
правом подреберье, резко выраженной тахикардией, набуханием шейных вен,
похолоданием конечностей, акроцианозом. Основными симптомами хронической С.
н. являются зависящие от нагрузки одышка, тахикардия, акроцианоз, а также отеки,
нарушение функций различных органов.
4
При недостаточности кровообращения I стадии тахикардия и одышка появляются
при повышенной, но привычной для больного нагрузке. Больные жалуются на
сердцебиение и ощущение нехватки воздуха при ускорении ходьбы, подъемах по
лестнице, переноске небольших тяжестей; по окончании нагрузки темп сокращений
сердца и дыхание нормализуются через несколько минут. Осмотр больного,
пальпация и выслушивание органов позволяют определить признаки заболевания
сердца (например, обнаружить клапанный порок), но признаки собственно С. н. при
обследовании больного в покое не определяются. Объективным подтверждением ее
наличия может быть появление видимой одышки (учащенное и углубленное
дыхание) и тахикардии после выполнения больным 5—10 приседаний в среднем
темпе.
С переходом недостаточности кровообращения во II стадию толерантность больных
к физической нагрузке еще более снижается. Тахикардия и одышка ограничивают
ходьбу в нормальном или даже сниженном темпе, возникают при нагрузке,
связанной с самообслуживанием, а в последующем и в покое. У больных с
левожелудочковой С. н. в этой стадии нередко появляются одышка в
горизонтальном положении тела, исчезающая в положении сидя или стоя —
ортопноэ (см. Одышка), непродуктивный кашель (эквивалент одышки); при
нагрузке, лихорадке, подъеме АД возможно возникновение сердечной астмы и отека
легких. Больные с правожелудочковой С. н. в этой стадии нередко жалуются на
ощущение тяжести в эпигастральной области, утомляемость, появление пастозности
или отека стоп и голеней вначале к концу дня с исчезновением их к утру, а затем (в
стадии IIБ) — на постоянные отеки. Появлению отеков предшествует никтурия, а по
мере их нарастания стойко снижается суточный диурез. У больных с первичнолевожелудочковой (или левопредсердной) С. н. в стадии IIБ, как правило, имеются и
признаки правожелудочковой недостаточности, то есть С. н. становится тотальной.
При обследовании больных с недостаточностью кровообращения II стадии всегда,
независимо от этиологии С. н., перкуторно определяется расширение границ
относительной сердечной тупости вследствие дилатации камер сердца и в
большинстве случаев обнаруживаются признаки гипертрофии левого (усиленный
приподнимающий верхушечный толчок) или правого (появление сердечного толчка,
упругой пульсации под мечевидным отростком) желудочков. У больных с
левожелудочковой С. н. в легких выслушивается жесткое дыхание, иногда влажные
хрипы, локализация которых может изменяться через несколько минут после
изменения положения тела больного (например, когда больной, лежащий на спине,
поворачивается на правый бок); над легочным стволом во всех случаях отмечается
усиление и акцент II тона сердца. Правожелудочковая С. н. в этой стадии
объективно проявляется похолоданием кистей и стоп больного, наличием
акроцианоза, набухлостью шейных и периферических вен, видимыми отеками стоп
и голеней, увеличением печени, край которой при пальпации несколько утолщен и
уплотнен. При надавливании на печень больного ладонью нередко отмечают
дополнительное набухание шейных вен (гепатоюгулярный рефлюкс).
Периферические отеки становятся видимыми после задержки в организме более 4 л
внеклеточной жидкости (скрытые отеки). Отеки обычно симметричны и
расположены в нижних частях тела (голени, стопы), где венозное давление
5
достигает наивысших значений. У лежачих больных отеки чаще формируются в
области крестца.
В III стадии недостаточности кровообращения отмечается прогрессирование
гемодинамических нарушений и развивается склероз органов, подверженных
венозному застою. Наблюдается выраженное похудание больных, иногда кахексия.
Отеки носят генерализованный характер (анасарка) и распространяются на бедра,
переднюю брюшную стенку, поясницу, половые органы. Длительно существующие
отеки приводят к пигментации, покраснению и отвердению кожи нижних
конечностей. Появляются асцит и нередко гидроторакс (скопление отечной
жидкости в плевральной полости), чаще правосторонний. При значительном асците
и гидротораксе одышка приобретает инспираторный характер. Нижние границы
легких определяются на 2—3 межреберья выше, чем в норме; в нижних отделах
выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы трескучего тембра на
фоне жесткого дыхания (над областью гидроторакса дыхание ослаблено); в ряде
случаев — сухие жужжащие хрипы (признак застойного бронхита). У большинства
больных (за исключением страдающих констриктивным перикардитом) выявляется
кардиомегалия. Изменения тонов сердца и наличие шумов соответствуют
имеющемуся клапанному пороку (его аускультативные признаки при выраженной
С. н. могут ослабевать), а при отсутствии органических изменений клапанов I тон
сердца обычно становится глухим, нередко определяется ритм галопа (см. Галопа
ритм), появляется систолический шум относительной недостаточности митрального
или трикуспидального клапанов. Часто возникают аритмии сердца; у многих
больных в этой стадии С. н. определяется постоянная форма мерцательной аритмии.
Длительная застойная С. н. приводит к нарушению функции желудочно-кишечного
тракта, что проявляется снижением аппетита, тошнотой, метеоризмом. При
пальпации живота возможна болезненность в эпигастральной области (застойный
гастрит), определяется увеличенная печень с плотным краем, который обычно
закруглен, но может быть заостренным, при выраженном, так называемом
кардногенном, циррозе печени, что обычно сочетается с наличием признаков
значительной портальной гипертензии. Больные выделяют мочу малыми порциями,
концентрированную, при ее лабораторном исследовании обычно обнаруживают
белок (застойная протеинурия).
Диагноз хронической С. н. устанавливают на основании всей совокупности ее
клинических проявлений, т.к. ни один из отдельных ее симптомов не является
строго специфическим (тахикардия может быть следствием разных болезней,
одышка — легочной, отеки — почечными и т.д.). Относительно специфичен для
правожелудочковой С. н. акроцианоз, но и этот поздний симптом в ряде случаев
приходится дифференцировать с особенностями проявления диффузного цианоза. В
то же время каждый из основных симптомов имеет при С. н. специфические черты.
Так, одышка в типичных случаях имеет характер полипноэ, не является
экспираторной (как в большинстве случаев легочной одышки) и становится
инспираторной только при выраженном асците или (и) наличии гидроторакса. При
недостаточности кровообращения II стадии сердечное происхождение одышки
подтверждается данными рентгенологического исследования легких, корни которых
6
становятся расширенными, мало структурными, вены расширенными, появляются
линии Керли. Ортопноэ — высокоспецифический симптом левожелудочковой С. н.
Отеки при С. н. имеют характер гипостатических: в отличие от отека при
флемотромбозе конечностей отеки при С. н. симметричны, носят распространенный
характер, в отличие от почечных отеков они «мягкие» (на месте надавливания на
кожу пальцем длительно сохраняется ямка) и всегда сочетаются с системным
повышением венозного давления. Для диагноза С. н. в ранней стадии ее развития
достаточно установить явную связь тахикардии и одышки с физической нагрузкой, а
также наличие болезни сердца, исключив легочную патологию. Тахикардия,
возникающая при нагрузке в ранней стадии С. н., полностью исчезает после
нескольких минут пребывания больного в покое (в отличие, например, от
тахикардии при тиреотоксикозе). Для установления и уточнения характера болезни
сердца применяют при необходимости специальные методы исследования его
морфологии и функции, в т.ч. обязательно электрокардиографию и
рентгенологическое исследования, а по показаниям также эхокардиографию,
реокардиографию, с помощью которых можно определить, в частности, снижение
сердечного выброса, методы радионуклидной диагностики, ангиокардиографию (см.
Ангиография). Относительно ранними признаками правожелудочковой С. н.
являются повышение венозного давления, измеряемого в локтевой вене, а также
никтурия и появление скрытых стеков. Для выявления последних используют
вариант строфантиновой пробы, предложенный Б.Е. Вотчалом: больного переводят
на стандартную диету и взвешивают в течение 3 дней подряд, из которых 2
последние дня больному вводят внутривенно по 0,25 мг строфантина, не применяя
мочегонных средств. Проба считается положительной, если в конце ее масса тела
больного уменьшается не менее чем на 1,5 кг. Вспомогательное значение для ранней
диагностики С. н. имеет фазовый анализ сердечного цикла (см Поликардиография).
Особенности сердечной недостаточности у детей. У новорожденных и детей
первых месяцев жизни причиной С. н. чаще всего являются врожденные пороки
сердца, реже врожденный миокардит, а также поражения сердца при пневмонии,
анемии, сепсисе. У детей 1—3 лет кроме указанных заболеваний причинами С. н.
нередко бывают приобретенные острые и подострые миокардиты, а в более старшем
возрасте к развитию С. н. приводят те же причины, что и у взрослых.
Преимущественно левожелудочковую С. н. вызывают заболевания миокарда,
эндокардиты, коарктация и стеноз аорты, врожденные и приобретенные аритмии
(сердца): преимущественно правожелудочковую — врожденные пороки сердца
(стеноз легочной артерии, аномалия Эбштейна, дефект межпредсердной
перегородки), стеноз митрального клапана, экссудативный и слипчивый перикардит.
Наиболее ранним клиническим признаком С. н. у детей является тахикардия,
сохраняющаяся во время сна. Одновременно появляется одышка, сначала только
при нагрузке, а затем постоянная. Для левожелудочковой С. н. характерно
учащенное дыхание, иногда с экспираторным затруднением из-за бронхоспазма.
Нередко отмечается навязчивый кашель, усиливающийся при перемене положения
тела; в случая развития отека легких выслушиваются разнокалиберные влажные и
сухие хрипы, появляется пенистое отделяемое из трахеи. При правожелудочковой
или тотальной С. н. снижается диурез, увеличивается печень, а у детей младшего
7
возраста и селезенка, позже появляются отеки, отмечается акроцианоз. Обмороки
как проявление С. н. у детей чаще встречаются при атриовентрикулярной блокаде
высокой степени, синдроме слабости синусового узла обструктивной
кардиомиопатии. На ЭКГ можно выявить аритмии, нарушение метаболических
процессов в миокарде. Хроническая С. н. может протекать в виде ремиссий и
обострений, причем нарастающие при обострении цианоз, одышка, кашель иногда
неправильно трактуются как проявления простуды, пневмонии (при появлении
хрипов в легких). Недостаточность кровообращения II и III стадии проявляется у
детей так же как у взрослых.
Лечение С. н. у детей проводится, как и у взрослых, комплексно: назначают диету,
сердечные гликозиды, мочегонные средства, периферические вазодилататоры в
дозах, соответствующих возрасту и массе тела ребенка. Для улучшения обменных
процессов в миокарде применяют курсами ретаболил, оротат калия, карнитин,
глутаминовую кислоту, рибоксин, кокарбоксилазу, витамины В6, В15, В5, Е,
солкосерил, цитохром С, сульфокамфокаин, рибофлавин-мононуклеотид или
флавинат. При выраженном застое в печени периодически назначают
гепатопрогекторы (липоевую кислоту, эссенциале, никотиновую кислоту,
сирепар).Лечение
Перед началом терапии детей с СН необходимо прежде всего:




уточнить диагноз и выяснить причину СН;
оценить вариант и степень тяжести СН по клиническим и
эхокардиографическим критериям;
выявить сопутствующие заболевания;
ограничить использование потенциально опасных в прогрессировании СН
средств (антагонисты кальция, нестероидные противовоспалительные
средства, кортикостероидные, антигистаминные, антиаритмические
препараты IА, IС классов, некоторые антибиотики).
Тактика медикаментозного лечения СН предусматривает:



повышение сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды,
негликозидные кардиотонические средства);
объемную (диуретики), нейрогуморальную (ингибиторы АПФ),
миокардиальную (β-блокаторы) разгрузку сердца;
предотвращение или замедление ремоделирования сердца (ингибиторы АПФ).
При систолической СН используют:




сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин в дозе насыщения с переходом
на поддерживающую дозу);
негликозидные кардиотоники при брадикардии, падении АД до стабилизации
сердечной деятельности (добутамин 1-15 мкг/кг/мин);
диуретики (фуросемид 1-3 мг/кг, затем верошпирон 2 мг/кг);
ингибиторы АПФ (каптоприл 0,5-1 мг/кг, эпалаприл 0,1-0,3 мг/кг).
8
При диастолическом варианте СН ограничивают прием дигоксина и мочегонных
средств. Применяют ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы (обзидан 0,1-6 мг/кг,
метопролол 20-150 мг в сутки).
При всех вариантах, степенях тяжести СН назначается кардиометаболическая
терапия (L-карнитин 50-100 мг/кг, милдронат 0,5-1 г в сутки; неотон 100-1000 мг в
сутки, препараты калия, магния, витамины).
ГИПОКСЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ (ОДЫШЕЧНО-ЦИАНОТИЧЕСКИЙ ПРИСТУП)
Одышечно-цианотический приступ — приступ гипоксии (пароксизмальной одышки
с выраженным цианозом) у ребенка с врожденным пороком сердца синего типа,
чаще всего с тетрадой Фалло. Возникает в результате внезапного уменьшения
легочного кровотока, связанного со спазмом выходного отдела правого желудочка
сердца, увеличения сброса крови справа налево и гипоксемии в большом круге
кровообращения.
Приступы гипоксии развиваются преимущественно у детей раннего возраста - от 4-6
мес. до 3 лет. Провоцирующими факторами одышечно-цианотического приступа
могут быть психоэмоциональное напряжение, повышенная физическая активность,
интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся дегидратацией (лихорадка,
диарея), железодефицитная анемия, синдром нервно-рефлекторной возбудимости
при перинатальном поражении ЦНС и др.
Одышечно-цианотический приступ характеризуется внезапным началом. Ребенок
становится беспокойным, стонет, плачет, при этом усиливаются цианоз и одышка.
Принимает вынужденную позу - лежит на боку с приведенными к животу ногами
или присаживается на корточки. При аускультации сердца тахикардия, уменьшение
интенсивности или исчезновение систолического шума над легочной артерией.
Продолжительность гипоксического приступа - от нескольких минут до нескольких
часов. В тяжелых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и
летальный исход. Гипоксемия и ацидоз.
Неотложная помощь при одышечно-цианотическом приступе
1. Успокоить ребенка, расстегнуть стесняющую одежду. Уложить на живот в
коленно-локтевое положение (с приведенными к грудной клетке и согнутыми в
коленных суставах ногами).
2. Провести ингаляцию увлажненного кислорода через маску со скоростью 5-8
л/мин.
3. Ввести кордиамин в дозе 0,02 мл/кг подкожно или внутримышечно.
4. При тяжелом приступе обеспечить доступ к вене и назначить:
9
· 4% раствор натрия бикарбоната в дозе 4-5 мл/кг (150-200 мг/кг) в/в медленно в
течение 5 мин; можно повторить введение в половинной дозе через 30 мин и в
течение последующих 4 часов под контролем рН крови;
· 1% раствор морфина или промедола в дозе 0,1 мл/год жизни п/к или в/в (детям
старше 2 лет при отсутствии симптомов угнетения дыхания);
· при отсутствии эффекта ввести осторожно (!) 0,1% раствор обзидана в дозе 0,1-0,2
мл/кг (0,1-0,2 мг/кг) в 10 мл 20% раствора глюкозы в/в медленно (со скоростью 1
мл/мин или 0,005 мг/мин).
5. Если цианоз сохраняется, с целью увеличения ОЦК вводят жидкости
(реополиглюкин 10-15 мл/кг) или переливают эритроцитарную массу (в дозе 3-5
мл/кг при снижении гемоглобина ниже 150 г/л).
6. При судорогах ввести 20% раствор оксибутирата натрия 0,25-0,5 мл/кг (50-100
мг/кг) в/в струйно медленно.
7. При некупирующемся приступе и развитии гипоксемической комы показан
перевод на ИВЛ и экстренная паллиативная хирургическая операция (наложение
аортолегочного анастомоза).
8. Противопоказаны сердечные гликозиды и диуретики!
9. Госпитализация детей с одышечно-цианотическими приступами показана при
неэффективности терапии. При успехе мероприятий первой помощи больной может
быть оставлен дома с рекомендацией последующего применения анаприлина в дозе
0,25-0,5 мг/кг в сут.
СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (INSUFFIC1ENTIA VASCULARIS).
Этиология и патогенез. Тонус сосудов, отражающий приспособление
кровообращения к постоянно меняющимся потребностям организма,
находится под контролем центральной регуляции и гуморальных факторов.
Сосудистая недостаточность выражается в понижении тонуса артерий и
капиллтров и быстром падении артериального давления. В результате
сосудистой недостаточности часто развивается и сердечная — нельзя
механически отрывать функцию «периферического сердца» от центрального,
они тесно связаны. Наиболее часто причинами сосудистой недостаточности
являются нервно-психическая травма, травма центральной нервной системы,
тяжелые ранения, операция, кровопотеря, интоксикация и инфекция,
гуморальные сдвиги в организме (например, резкое снижение надпочечниковых гормонов при аддисоновой болезни и т. п.). Клиническая картина.
Сосудистая недостаточность может быть острой и хронической. Особое
практическое значение имеет острая сосудистая недостаточность, тяжелые
клинические проявления которой требуют быстрого терапевтического
вмешательства. Своевременность последнего нередко определяет судьбу
10
больного. Острая сосудистая недостаточность может проявляться в обмороке,
коллапсе и шоке.
Обморок не во всех случаях сопровождается полной утратой сознания
(синкопой), ограничиваясь иногда ее предшественниками: внезапным
ощущением дурноты, звона или шума в ушах, несистемного головокружения,
появлением парестезий и выраженной мышечной слабости и лишь
затуманиванием сознания (липотимия), в связи с чем больной не падает, а
постепенно оседает. Но и в случаях такого облегченного течения обморока
всегда отмечаются быстро нарастающая бледность лица, иногда появление на
нем капелек холодного пота, похолодание и бледность кистей и стоп,
значительное ослабление пульсового наполнения периферических артерий и
брадикардия, за исключением случаев, когда липотимия обусловлена
пароксизмом тахикардии (при этом частота пульса, как правило, превышает
200 в 1 мин). При утрате сознания картина обморока характеризуется резкой
бледностью и похолоданием всех кожных покровов и слизистых оболочек,
полным выключением мышечного тонуса, арефлексией, значительным
уменьшением частоты и глубины дыхания, которое иногда становится
невидимым (но определяется по запотеванию зеркальца, поднесенного ко рту
или носу больного), иногда появлением тонических судорог (судорожный
обморок). При этом АД и пульс на периферических артериях часто не
определяются, но редкие и малые пульсовые волны обычно удается
обнаружить на сонных артериях. Изменение диаметра зрачков зависит от
причины и стадии обморока: в начальных стадиях ваговазального обморока
зрачки часто сужены, при глубоком обмороке любой этиологии зрачки
становятся широкими, зрачковые реакции отсутствуют. При горизонтальном
положении тела симптомы обморока регрессируют, как правило, в течение 1-3
мин.
Для этиологического и патогенетического диагноза обморока необходимы
анализ обстоятельств его возникновения, оценка течения и данных
аускультации сердца. Возникновение обморока в душном помещении или как
реакции на боль, вид крови (особенно у подростков и молодых женщин),
сужение зрачков, быстрое (менее чем за 1 мин) восстановление сознания, АД и
правильного сердечного ритма, отсутствие патологических тонов и шумов при
аускультации сердца после восстановления сознания характерны для простого
обморока. При возникновении глубокого обморока с быстрой (почти без
предвестников) утратой сознания в связи с поворотом головы, застегиванием
пуговицы тугого воротничка или в ответ на пальпацию шеи (особенно у
пожилых лиц), при выявлении резкого сужения зрачков и относительно
длительной (до 20-30 с) асистолии в начальной фазе обморока с медленным
восстановлением частоты пульса и АД следует предполагать синдром
гиперчувствительности каротидного синуса. Для ортостатического обморока
характерно его возникновение либо при резком переходе из горизонтального
положения в вертикальное (например, при вставании с постели после сна),
11
либо при длительном неподвижном стоянии (например, на посту, на примерке
у портного), при этом обычно выражен период липотимии, которым
проявления острой С. н. нередко ограничиваются (если больной успевает
принять горизонтальное или полугоризонтальное положение), а в случае
развития синкопы сознание при горизонтальном положении тела
восстанавливается так же быстро, как и при простом обмороке. Во всех
случаях затяжного течения обморока необходимо исключать Морганьи Адамса - Стокса синдром, а при наличии судорог также дифференцировать
обморок с эпилептическим припадком. Последний отличается от обморока
отсутствием признаков собственно сосудистой недостаточности (АД чаще
нормальное или повышенное, пульс напряженный, лицо гиперемировано).
Кардиогенный обморок характеризуется меньшим, чем при других обмороках,
угнетением дыхания (оно может быть даже усиленным), возможным
сочетанием бледности кожи с цианозом (особенно губ) и наличием
аускультативных признаков нарушений сердечного ритма либо митрального
стеноза или аортального порока сердца. Иногда характер патологии сердца
может быть установлен только по изменениям ЭКГ, регистрацию которой
желательно производить на месте во всех случаях, когда происхождение
обморока неясно.
Коллапс как самостоятельная форма клинических проявлений острой С. н.
характеризуется симптомами прогрессирующей недостаточности
кровоснабжения всех органов и тканей (прежде всего периферических) чаще
всего в сочетании с признаками компенсаторных реакций централизации
кровообращения. У больного внезапно возникает нарастающая общая
слабость, сопровождающаяся вначале чувством страха (тревоги, тоски),
возбуждением, которые сменяются гиподинамией, апатией; появляется
холодный пот, холодеют руки, ноги; черты лица заостряются, кожа
приобретает бледно-серую окраску; губы, иногда также кисти (при
кардиогенном коллапсе) цианотичны; дыхание учащается, становится
поверхностным. Тоны сердца нередко остаются нормальными или даже
становятся более громкими, но при токсическом и кардиогенном коллапсе они
чаще приглушены, аритмичны; в подавляющем большинстве случаев
отмечается тахикардия, во всех случаях - малый (нитевидный) пульс и
снижение систолического АД. Диастолическое и соответственно пульсовое
АД изменяется по-разному - в зависимости от происхождения коллапса. По
мере снижения АД развиваются олигурия, анурия. Сознание в большинстве
случаев сохранено (оно может отсутствовать в связи с основным
заболеванием, например черепно-мозговой травмой), но при попытке посадить
больного нередко возникает обморок.
Этиологический и патогенетический диагноз не труден в тех преобладающих
по частоте случаях, когда коллапс развивается на фоне уже известного или
очевидного по характерным проявлениям основного заболевания, отравления
или травмы. Он затруднен при возникновении коллапса как одного из первых
12
проявлений острой патологии, развивающейся у больного вне медицинского
учреждения относительно внезапно. В таких случаях причиной коллапса чаще
всего бывает внутреннее кровотечение (например, в связи с внематочной
беременностью, прободной язвой желудка), а у лиц среднего и пожилого
возраста - острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочных артерий.
Геморрагический коллапс отличается выраженной бледностью и
похолоданием кожи (практически без цианоза), преобладающим снижением
вначале пульсового АД, нарастающей значительной тахикардией, иногда
эйфорией, психическими расстройствами, ортостатическими обмороками. При
остром инфаркте миокарда коллапсу часто предшествует или сопутствует
ангинозный статус, характерно значительное приглушение сердечных гонов,
появление различных аритмий сердца, иногда ритма галопа и других
признаков острой левожелудочковой сердечной недостаточности.
Предполагать тромбоэмболию легочных артерий следует во всех случаях,
когда коллапс сопровождается выраженными тахипноэ и тахикардией, резким
усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом, особенно если
коллапс развился непосредственно после натуживания (например, в туалете).
Для уточнения диагноза показано срочное электрокардиографическое
исследование. Оно позволяет выявить изменения ЭКГ, характерные для
острого инфаркта миокарда,или признаки перенапряжения правых отделов
сердца в случае тромбоэмболии легочных артерий.
Шок в своих проявлениях шире проявлений собственно С. н. его клиническая
картина различна и зависит от этиологии шока (анафилактический шок,
травматический шок и т.д.) и стадии его развития. Как особо тяжелая
клиническая форма острой С. н. шок характеризуется картиной коллапса в
сочетании с признаками выраженных расстройств микроциркуляции в
организме. В этом отношении диагноз шока обосновывается присоединением
к проявлениям глубокого коллапса анурии, гипотермии тела (признак блокады
клеточного метаболизма) и симптома "мраморной кожи" - появление на
бледно-серой холодной коже конечностей и туловища белых, цианотичных и
красно-цианотичных пятен и полос в связи с резкими расстройствами
микроциркуляции.
Хроническая системная сосудистая недостаточность имеет свои
особенности, которые зависят от ее этиологии и патогенеза, однако выделяют
и общую для большинства ее этиологических форм совокупность симптомов.
К ним относятся низкое АД в сочетании с жалобами больного на общую
слабость и быструю утомляемость при физической и умственной нагрузке,
нередко зябкость; склонность к гипотермии (если нет текущей хронической
инфекционной интоксикации), ортостатическим обморокам, тахикардии (за
исключением С. н. при аддисоновой болезни, синдроме Шая - Дрейджера и
других заболеваниях, сопровождающихся брадикардией); малый пульс на
лучевых артериях, особенно при вертикальном положении тела.
Патогенетический диагноз уточняют с помощью исследования величины
13
сердечного выброса (в условиях поликлиники определение ее возможно
методом реокардиографии) и среднего АД (методом механокардиографии) для
расчета общего периферического сопротивления кровотоку, проведения
ортостатических проб. Обычно хроническую С. н. устанавливают при уже
известном основном заболевании, но в некоторых случаях С. н. выявляется
при первом обращении больного к врачу и ее этиологический диагноз требует
целенаправленного обследования больного
Лечение. При обмороке больному необходимо придать горизонтальное
положение с низко опущенной головой для улучшения мозгового
кровообращения. Надо освободить шею и грудь от стесняющей одежды; для
раздражения рецепторов кожи опрыскивают тело холодной водой, применяют
растирание тела, дают вдыхать нашатырный спирт. При затянувшемся
обмороке показано искусственное дыхание. Для воздействия на
сосудодвигательный центр назначают инъекции кофеина и камфары. Обморок
может повториться и потому, после того как больной пришел в себя, его надо
уложить в постель.
При коллапсе и шоке быстрые и энергичные лечебные мероприятия решают
судьбу больного. Терапия должна быть направлена на быстрое выравнивание
нарушенного периферического кровообращения. Этого можно достигнуть
двумя путями: применением сосудосуживающих средств, повышающих тонус
сосудистой стенки, а также артериальное давление, и переливанием крови —
для пополнения количества циркулирующей крови в сосудистой системе. При
коллапсе для воздействия на сосудодвигательный центр применяется камфара
или кордиамин (кордиамин вводят подкожно или внутримышечно по 2 мл) и
коразол (по 1—2 мл). Они действуют аналогично камфаре. Камфару надо
вводить в больших дозах (по 3 мл 20% раствора). Одновременно с этими
препаратами можно вводить подкожно кофеин (1 мл 10% раствора). При
острой сердечно-сосудистой недостаточности с преобладанием сердечной
необходимо внутривенное введение строфантина (0,25—0,5 мл 0,05% раствора
2 раза в день с глюкозой; вводить медленно в течение 3 минут). При шоке,
вызванном кровопотерей, необходимо немедленное переливание крови (400—
500 мл). Вначале первую дозу крови (200 мл) следует переливать быстро,
остальную — капельно. При длительных и более массивных кровотечениях
необходимо переливать большее количество крови. При отсутствии
возможности провести переливание крови можно применить кровезаменители.
В тяжелых случаях шока при атональном состоянии больного и абсолютных
показаниях
лучший
терапевтический
эффект
получается
при
внутриартериальном вливании — нагнетании крови в количестве 150—200 мл
в лучевую артерию левой руки. При этом быстро улучшается кровообращение
головного мозга и сердца, и больные выходят из тяжелого состояния. Болевой
симптом имеет большое значение в развитии шокового состояния, поэтому
необходимо быстрое снятие боли путем подкожного введения морфина (1 мл
1% раствора), пантопона (1 мл 2% раствора) или промедола (1 мл 2%
раствора). При введении морфина или пантопона возможна рвота, для
14
предупреждения которой рекомендуется одновременная инъекция атропина
(0,25—0,5 мл 0,1% раствора). В качестве сосудосуживающего средства,
повышающего артериальное давление и таким образом регулирующего
кровообращение, применяется адреналин (0,1% раствор) или эфедрин (5%
раствор) по 0,5—1 мл подкожно. Адреналин противопоказан при инфарктах
миокарда и резко выраженном склерозе. Норадреналин (артеренол) лишен
побочного действия на сердце и может быть применен при инфаркте. Вводить
эти препараты следует внутривенно, медленно, капельным способом в
количестве 1 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы вначале со скоростью 100
капель в минуту. Применяется также мезатон подкожно (0,3—1 мл) или
внутривенно (0,1—0,3 мл 1% раствора); в таблетках назначают мезатон по 0,01
г.
15