СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ

Единый всероссийский научный вестник #ІІІ, 2016
32
ждению альвеоло-капиллярной мембраны, увеличению давления в малом круге кровообращения, некардиогенному отеку легких и как следствие тяжелой дыхательной недостаточности.
4. В связи с этим, именно эта категория
больных в период эпидемического подъема заболеваемости нуждается в своевременной госпитализации в специализированный стационар, независимо от характера и тяжести клинических проявлений заболевания и срока беременности.
Список использованных источников:
1. Деева Э.Г. Грипп. На пороге пандемии.
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 198 с.
2. Грипп и другие ОРВИ. Под ред. проф.
Малого В.П и проф. Андрейчина М.А. Москва.:
ГЭОТАР-Медиа, 2012. -319 с.
3. Киселев О.И., Покровский В.И. Грипп
при беременности: сочетание функциональной и
инфекционной иммуносупресии. СПб.: ФГБУ
«НИИ гриппа» Министерства здравоохранения и
социального развития РФ, 2012. - 148 с.
4. Рахманова А.Г., Лобзин Ю.В., Яковлев
А.А., Комарова А.Я. Тяжелый острый респираторный синдром. СПб.: ООО «ИД СПбМАПО»,
2004. - 127 с.
5. Чучалин А.Г., Синопальников А.И.,
Страчунский Л.С. Пневмония. М.: МИА, 2006. 461 с.
6. Царенко С.В., Добрушина О.Р. Интенсивная терапия остро респираторного дистресссиндрома. М.: Медицина, 2008. - 170 с.
Липовецкий Борис Маркович
профессор, доктор медицинских наук
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ
АННОТАЦИЯ
Вопросы, связанные с сосудистой деменцией до сих пор вызывают много споров. Нет
единой точки зрения на патогенез этого заболевания. Большинство патологов считает, что его
причиной является атеросклероз, тем более, что
мультиинфарктные формы деменции известны
давно. Однако атеросклерозу свойственно поражение крупных сосудов, тогда как при деменции
поражаются самые мелкие артерии и капилляры
белого вещества мозга. Еще в 18 веке была описана одна из форм деменции – болезнь Альцгеймера. Но патологоанатомы выявили при этой
форме деменции отложения бета-амилоида по
ходу капилляров белого вещества мозга с запустеванием этих капилляров. Появление магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволило
более точно оценить изменения белого вещества
при других формах сосудистой деменции, когда
отложения амилоида отсутствуют, но оно поражено, так что порядок и функция проводниковаксонов (как и капилляров) нарушены, что и вызывает когнитивные проявления.
ANNOTATION
Pathogenesis of the vascular dementia even
present time don’t determint. There are different
opinions on the pathogenesis on this pathology.
Many scientific compute that the reason of this pathology is atherosclerosis. It is descript the multiinfarction forms of the vascular dementia. Since
XVIII сеnt. is known about other different dementiaAlzheimer disease. But the cause of this dementia
was establish long ago. The reason of this pathology
is beta-amyloid in the white matter of brain. The
third type of vascular dementia met rather often, but
without pronounced atherosclerosis. MRT expose in
those patients the grate changes of capillares and
axons.
Ключевые слова: деменция, белое вещество мозга, факторы риска; dementia. White matter of brain, risk-factors.
Диагноз деменции в основном ставится
психоневрологами, если симптомы этого заболевания не очевидны. Тяжелые формы деменции
типа болезни Альцгеймера известны с конца 18
века [5]. Чаще — это больные в возрасте после
80 лет, требующие постоянного наблюдения, поскольку часто они не отдают себе отчета в своем
поведении и в окружающей обстановке. Патолого-анатомы установили, что в основе этой патологии лежит инфильтрация бета-амилоидом ткани вдоль капилляров белого вещества мозга, что
и вызывает запустевание этих капилляров с соответствующими последствиями.
Если речь идет о сосудистой деменции, то
большинство московских неврологов связывет ее
патогенез с атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией (Д/Э) [1,2,3.4]. Однако
понятие Д/Э довольно расплывчато и проще в
этом случае просто связывать патогенез сосудистой деменции с атеросклерозом мозговых сосудов, тем более , что нередко она наступает в связи с перенесенным мозговым инсультом (МИ).
Ряд зарубежных ученых [8] различают мультиинфарктные и так называемые стратегически
Единый всероссийский научный вестник # ІІІ, 2016
инфарктные деменции. Если мультиинфарктные
деменции не требуют особых разъяснений, то
под стратегическими понимаются поражения
особых зон мозга, играющих ведущую роль в
процессе мышления (зона гиппокампа).
Третий тип сосудистой деменции повидимому связан не с атеросклерозом, который
поражает крупные сосуды, а с поражением мелких субкортикальных артерий и капилляров,
свойственных белому веществу мозга. Это поражение развивается медленно и вначале носит
доброкачественный характер. Мы у себя в клинике наблюдали в основном именно таких 15
больных, сравнивая их с большой группой больных атеросклерозом и артериальной гипертонией
(АГ), большинство которых в прошлом перенесли МИ. Из 40 таких больных только у 3-х можно
было диагностировать признаки сосудистой деменции. При этом один из этих больных перенес
два МИ. У второго больного атеросклероз сочетался с высокой АГ, а у третьего — с сахарным
диабетом.
В группе из 15 человек с сосудистой деменцией признаки атеросклероза и АГ, если и
были, то характеризовались как весьма умеренные: уровень холестерина не превышал
275мг/дл, степень АГ была невысокой (в пределах до 160/90мм. рт. ст.), других локализаций
атеросклероза (коронарные артерии, артерии
нижних конечностей) у них не было.
Когнитивные нарушения у наших больных
были диагностированы психоневрологом нашей
клиники проф. Т.Н.Резниковой. Эти больные
плохо пересказывали только что прочитанный
текст, делали грубые ошибки в простых арифметических расчетах, плохо ориентировались в ранее знакомой местности, некоторые из них жаловались на безотчетную тревогу, у отдельных
больных можно было обнаружить элементы паркинсонизма. Связать эти проявления с атеросклерозом у этой группы больных описанную
симптоматику очень трудно. Эту точку зрения
подтверждают и данные магнитно-резонансной
томографии мозга. (МРТ), проведенной канд
мед. наук Ю.В.Назинкиной (сотрудником нашей
клиники). На поперечных срезах мозга выявлялись небольшие гиперинтенсивные очажки (запустевшие капилляры?), отдельные микрокровоизлияния, демиелинизация проводников в белом
веществе, очаги дистрофии вокруг боковых желудочков, которые у некоторых больных сливались и приобретали картину лейкоареоза. Но
особенно важным в картине МРТ мозга представляется феномен фракционной анизотропии,
под которым понимается комплекс проводниковаксонов, связанных с серым веществом мозга —
корой. В норме (например,в мозолистом теле)
33
фракционную анизотропию определяют как
0.600, тогда как во многих участках белого вещества мозга у больных деменцией она падает до
0.350-0.400. Это означает, что в данном конкретном участке количество однородных и однонаправленных аксонов значительно умньшается.
Это в свою очередь затрудняет связь между отдельными участками коры, т. е. разобщает их, с
чем и связаны многие симптомы деменции.
По данным некоторых авторов [2] кровоснабжение белого вещества в 4 раза меньше, чем
кровоток в сером веществе мозга, который к тому же обладает способностью к ауторегуляции в
зависимости от своей активности. Кровоток в
прилежащем участке белого вешества в некоторых случаях может падать до критического
уровня. Некоторые исследователи [6] полагают,
что при сосудистой деменции в патологический
процесс вовлекаются не только артериолы, капилляры, но и венулы.
В литературе можно встретить работы {9],
в которых немалое значение в развитии сосудистой деменции придается таким известным факторам риска, как даже умеренная гиперхолестеринемия, АГ, сахарный диабет, а также такие
сопутствующие заболевания, как метаболический синдром и абдоминальное ожирение. Те же
авторы высказывают предположение, что АГ
может способствовать отложению по ходу мелких сосудов белого вещества амилоида. Возможно, что так называемые смешанные случаи деменции , где одновременно находят признаки
болезни Альцгеймера и сосудистой деменции,
имеют именно такое происхождение.
В работах некоторых исследователей [7]
подчеркивается, что первый период сосудистой
деменции протекает медленно и доброкачественно, т. е. имеет довольно длительное так
называемое терапевтическое окно, позволяющее
затормозить болезнь путем устранения всех возможных факторов риска и применения лечебных
мероприятий, которые в настоящее время возможно провести.
Таким образом, большинство ученых, занимающихся вопросами деменции, склоняется к
тому, что надо различать три типа деменции.
Один тип — это сосудистая деменция, вызванная
поражением самых мелких сосудов белого вещества мозга (капилляров, мелких артерий, венул),
хотя причина этого поражения остается неизвестной.
Второй
тип
деменции
мультиинфарктные нарушения или нарушения,
возникающие после некоторых МИ (в связи с
атеросклерозом крупных мозговых артерий).
Третья форма деменции — это все та же болезнь
Альцгеймера, о которой уже достаточно хорошо
Единый всероссийский научный вестник #ІІІ, 2016
34
известно, так что в дополнительных рассуждениях здесь нет необходимости.
Список литературы
1.Brun A., Englund E, A White matter disorder in dementia of the Alzheimer type pathoanatomical study//ann. Neurol. 1986.19:253-263
2.Дамулин И.В. Сосудистая деменция//Неврологический журнал. 1999.№4:4-11
3.Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в
неврологической
клинике//Неврологический
журнал.2000. 11 (приложение):4-12
4.Левин О.С. Патология белого вещества
при
дисциркуляторной
энцефалопатии:диагностические и терапевтические аспекты//2011.т.9.№12 : 16-23.
5.Левин О.С. Подходы к диагностике и лечению когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии//Сonsilium medicum, 2013.
15; №2 :46-51
6. Etherton-Beer Ch. Vascular cognitive
impairment in dementia //Maturitas. 2014,79 : 220226
7. Vencat P., Chopp M., Chen J. Models and
mechanisms of vascular dementia// Exp. Neurology.
2015. 272:97-108
8.Sin Man Cam, Yu. Wang, Duan X. et al.
The brain lipidomes of subcortical ischemic vascular
dementia and mixed dementia// Neurobiologia of
Aging. 2014. 35 : 2369-2381
9.Thal D., Grinberg L., Attems J. Vascular
dementia:different forms of vessel disorders contrib-
ute to the development of dementia// Exp. Gerontology. 2012.47:316-324
Лит. источники по алфавиту
1.Дамулин И.В. Сосудистая деменция//Невролог. Журнал.1999. №4 c.4-11
2.Левин О.С. Патология белого вещества
при дисциркуляторной энцефалопатии: диагностическите и терапеватические аспекты// Трудный пациент. 2011.т.9. №12 :16-23
3.Левин О.С. Подходы к диагностике и лечению когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии// Consilium medicum.
2013.15; №2 : 46-51
4.Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в
неврологической клинике// Неврол. Журнал.
2000. 11 (приложене): 4-12
5.Brun A., Englund E. A White matter disorder in dementia of the Alzheimer type pathoanatomical study// Ann. Neurol. 1986. 19 :253-263
6.Etherton-Beer Ch. Vascular cognitive impairment in dementia //Maturitas. 2014.79 :220-226
7.Sin Man Cam, Yu Wang, Duan X. et al. The
brain lipidomes of subcortical ischemic vascular
dementia and mixed dementia//Neurobiology of Aging.2014 35: 2369-2381
8Thal D., Grinberg L., Attens J. Vascular dementia: different forms of vessel disorders contribute to the development of dementia// Exp. Gerontology. 2012. 47: 316-324
9.Vencat P., Chopp M., Chen J. Models and
mechanisms of vascular dementia// Exp. Neurology.
2015. 272:97-108
Козько Володимир Миколайович1, Винокурова Ольга Миколаївна2 Марків Анастасія Ігорівна3
доктор мед.наук, професор, зав.каф.інфекційних хвороб
Харківського національного медичного університету, м.Харків
2
канд. мед.н, асистент кафедри інфекційних хвороб
Харківського національного медичного університету, м.Харків
3
студентка Харківського національного медичного університету, м.Харків
1
ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ ПРИ ЛІКУВАННІ
ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ГЕПАТИТ В
Kozko Volodymyr1, Vinokurova Olga2, Markiv Anastasiia3
1
Doctor of Medical Sciences, professor of Kharkiv National Medical University,
Kharkiv
2
Candidate of Medical Sciences, assistant of
Kharkiv National Medical University, Kharkiv
3
Student of Kharkiv National Medical University
THE DYNAMICS OF INDEXES OF LIPID METABOLISM FOR THE TREARMENT PATIENTS
WITH ACUTE HEPATITIS B