Патогенетическая взаимосвязь и взаимовлияние

к
л
и
н
и
ч
е
с
к
а
я
с т о м а т о л о г и я
Патогенетическая взаимосвязь
и взаимовлияние воспалительных заболеваний пародонта
с патологией сердечно-сосудистой системы
и желудочно-кишечного тракта
Гингивит и пародонтит представляют серьезную
Н.В.Булкина
• д.м.н., профессор, зав. кафедрой
терапевтической стоматологии,
ГОУ ВПО “Саратовский ГМУ
им. В.И.Разумовского Федерального агентства
по здравоохранению и социальному развитию”
Адрес: 410012, Саратов, ГСП,
ул. Большая Казачья, д. 112
Тел.: 8 (8452) 517539
E-mail: kafedra_sar@mail.ru
Резюме. Воспалительные заболевания пародонта, являясь очагом хронической инфекции, могут
способствовать развитию или обострению заболеваний сердечно-сосудистой и пищеварительной
систем. Принципиальными общими патогенетическими механизмами развития как пародонтита,
так и данных соматических заболеваний являются
наличие микроорганизмов и действие эндотоксинов,
способных вызывать воспалительные и иммунные
реакции, метаболическое липидное поражение тканей, нарушать гемостаз и регенерацию.
На стоматологическом приеме необходимо оценивать риск для пародонтологических пациентов
с диагностированной или недиагностированной
соматической патологией, с целью своевременного обследования и лечения у врачей-интернистов.
Важнейшую роль у таких пациентов приобретают
оценка и контроль гигиены полости рта с включением антимикробных средств гигиены.
Ключевые слова: пародонтит, заболевания
сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечный тракт, синтопия.
Pathogenic correlation and influence of
inflamatory periodontal diseases on cardio-vascular
and digestive systems disorders (N.V.Bulkina).
Summary. Being a cause of chronicle infection
inflammatory gum diseases can provoke or exacerbate
existed cardio-vascular or/and digestive tract diseases.
Presence of bacteria and endotoxic explosion that can
lead to inflammatory and immune respond reactions,
metabolic lipid injury of body tissues, homeostatic
and regenerations processes disorders are the most
common pathogenic pathways for periodontitis as
well as for somatic diseases.
In order to achieve better treatment results, risk
factors are to be considered and evaluated during dental
examination of patients with periodontitis and diagnosed
or none diagnosed somatic diseases. Assessment and
control of an individual oral hygiene and usage of oral
care products containing antibacterial compounds are
playing the critical role for those patients.
Key words: periodontitis, cardio-vascular diseases,
digestive tract, syntopia.
проблему современной медицины (А.М.Соловьева,
С.К.Матело, А.А.Тотоляни др., 2005). Большинство исследователей признают тесную патогенетическую связь между воспалительными заболеваниями пародонта и соматической патологией.
Сердечно-сосудистые заболевания, сахарный
диабет, остеопороз, язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки, заболевания верхних дыхательных путей достоверно сочетаются с
поражением тканей пародонтального комплекса
(И.А.Горбачева, А.И.Кирсанов, Л.Ю.Орехова, 2004).
Ведущими факторами данной синтопии являются
нарушения микробиоценоза, иммунологические и
нейрорегуляторные нарушения, изменения метаболизма соединительной ткани, гемодинамики и
минерального обмена, дефицит витаминов.
Воспалительные заболевания пародонта, на
сегодняшний день, рассматривают не только как
локальное воспаление тканей, окружающих зуб,
вызванное микрофлорой зубной бляшки, но и как
реакцию организма на бактериальную инфекцию
(Л.М.Цепов, А.И.Николаев, Е.А.Михеева, 2004). В
результате проведенных исследований получены
убедительные данные о патогенетической взаимосвязи заболеваний пародонта и сердечно-сосудистой системы. Пародонтопатогенная микрофлора
(P. gingivalis, B. forsythus, P. Intermedia и др.) является источником эндотоксинов, которые кроме
непосредственного повреждающего действия на
ткани пародонта, попадая в кровь, стимулируют
повышенное производство печенью С-реактивных белков, являющихся факторами риска при
сердечно-сосудистых заболеваниях. При этом при
тяжелой форме пародонтита во время жевания
уровень эндотоксинов в 4 раза больше по сравнению со средней формой пародонтита и нормой
(Geerts et al., 2002).
Эпителий десны в ответ на инвазию микрофлоры зубной бляшки выделяет медиаторы воспалительного процесса — интерлейкины (IL-1β,
IL-6, IL-8), простагландины-E2, фактор некроза
опухоли-альфа (TNF-α), которые свойственны как
хроническому пародонтиту, так и сердечно-сосудистым заболеваниям (De Nardin, 2001; Geerts
et al., 2002). Выявлена связь IL-1β с увеличением
риска возникновения пародонтита тяжелой степени и развитием атеросклеротических бляшек
внутри сосудов. Уровень IL-6 также очень высок
при хроническом пародонтите, что приводит к
усилению синтеза в печени фибриногена, который
участвует в образовании тромба в кровеносных
сосудах, заканчивающихся инфарктом миокарда и инсультом. TNF-α увеличивает синтез триглицеридов в печени, что приводит к понижению
уровня “хороших липидов”, известных как высокоплотные липопротеины, что в свою очередь
напрямую связано с коронарными заболеваниями
сердца (De Nardin, 2001).
Многочисленные исследования и данные ретроспективных наблюдений, полученных с конца
1980-ых и продолженных в 2000-ые годы, позволили предложить общий биологический механизм
развития пародонтита и сердечно-сосудистых заболеваний. По данным Mattilla et al. (1989), ли-
ца с острым инфарктом миокарда имели состояние полости рта достоверно хуже, чем здоровые.
DeStefano F. et al. (1993) отметил, что увеличение
случаев смертности от сердечной недостаточности наблюдалось по мере увеличения распространенности тяжелых форм пародонтита. Пациенты
с увеличением резорбции альвеолярной кости на
20% имели увеличение интенсивности хронических сердечных заболеваний на 40% (инфаркт миокарда, стенокардия) (J.Beck et al., 1996). В работах
HK.Kuramitsu et al. (2001), HK.Kuramitsu, I.Kang,
M.Qi, (2003) показано, что P. gingivalis имеет способность стимулировать оксидизацию “плохих”
липидов, которые участвуют в формировании бляшек на стенках артерий. Уровни С-реактивных
белков у пациентов с хроническим пародонтитом находятся в том же диапазоне, что и у лиц с
сердечно-сосудистыми заболеваниями (B.Noack
et al., 2001). Пародонтит и гингивит независимо
связаны с риском возникновения мозговой ишемии (инсульта, удара) (Dorfer et al., 2004).
На сегодняшний день имеются данные о синтропии заболеваний пародонта и желудочно-кишечного тракта и о возможной общности патофизиологических процессов и патоморфологических
процессов в слизистой оболочке желудка и пародонте. В современных концепциях патогенеза сочетанного течения воспалительных заболеваний
пародонта и язвенной болезни большое значение
придается нарушениям в иммунной системе, определяющей противомикробную резистентность
организма и течение репаративных процессов.
Эти исследования основаны на представлении о
существовании “общих антигенов” в слизистой
оболочке желудочно-кишечного тракта в целом
(Л.Ю.Орехова, 1998). Кроме того, существует мнение,
что патологический процесс в слизистой оболочке
желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождается сдвигами в клеточном звене иммунитета
со снижением содержания Т-лимфоцитов и их
функциональной активности по данным реакции
бласттрансформации, а также аутоиммунными
реакциями, приводящими к повреждению тканей
пародонта (Л.Ю.Орехова, 1998, 2006).
В настоящее время показано, что H.pylori может
участвовать не только в патогенезе заболеваний,
непосредственно связанных с гастродуоденальной областью, но и, например, при ишемической
болезни сердца, бронхиальной астме, болезнях
пародонта (А.В.Цимбалистов, 2005; О.В.Еремин,
А.В.Лепилин, И.В.Козлова и соавт., 2009; H.Nilsson,
A.Pietroiusti, M.Gabrielli Et al., 2005). По данным
эпидемиологических исследований более 50% взрослого населения колонизированы Н.pylori, причем
частота обнаружения этого микроорганизма в желудке увеличивается с возрастом и коррелирует
с социально-экономическим статусом населения
(H.M.Malati, 2007). В полости рта Н.pylori обнаружены в зубных бляшках, слюне (N.Kim, S.H.Lim,
K.H.Lee, 2000), содержимом десневых карманов
и поврежденной слизистой оболочке ротовой полости (Я.С.Циммерман, 2006; C.Birek, R.Grandhi,
McNeill et al., 1999). Отмечена зависимость между присутствием Н.pylori в ротовой полости и ее
плохим гигиеническим состоянием (P. S.Anand,
28
2010/2
ИНСТИТУТ СТОМАТОЛОГИИ instom.ru
к
л
и
н
и
ч
е
с
к
а
я
с т о м а т о л о г и я
K.Nandakumar, K.T.Shenoy, 2006). Чаще Н.pylori
выявляются в зубном налете моляров (в 82% случаев), реже — резцов (59%), что, очевидно, связано с микроаэрофильными характеристиками
микроорганизма. Н.pylori попадает в полость рта
орально-оральным или фекально-оральным путями
передачи (H.M.Malaty, 2007). Существует мнение,
что ротовая полость может быть первым местом
колонизации Н.pylori, а лишь затем инфицируется
слизистая оболочка желудка.
После обнаружения высоких концентраций
микроорганизма в мягком зубном налете и содержимом пародонтальных карманов А.М.Nguyen et
al., (1995) впервые высказала мнение о возможном влиянии Н.pylori — негативной динамики в
течении воспалительных заболеваний пародонта. Установлено, что у пациентов с H. pylori-ассоциированной патологией желудочно-кишечного
тракта чаще встречаются и тяжелее протекают
хронический генерализованный катаральный гингивит, пародонтит (В.М.Елизарова, А.В.Горелов,
Е.Н.Таболова, 2006; P. S.Anand, K.Nandakumar,
K.T.Shenoy, 2006). Персистенция Н.pylori в полости рта может служить источником реинфекции
слизистой оболочки желудка и предрасполагает к
рецидивирующему течению язвенной болезни. Так,
у пациентов с Н.pylori-ассоциированным хроническим гастритом при отсутствии Н.pylori в полости
рта эрадикация Н.pylori в желудке достигается в
92% случаев, в течение двух лет после проведенной
терапии рецидивов заболевания не наблюдается. В
противоположность сказанному, эрадикационная
терапия пациентов с Н.pylori-асссоциированным
гастритом, имеющих положительный результат
полимеразной цепной реакции на наличие ДНК
H.pylori в полости рта, эффективна только в 52%
случаев. Кроме того, в течение двух лет наблюдений у 35% пациентов этой группы развивается
рецидив заболевания (H.Miyabayashi, K.Furihata,
T.Shimizu et al., 2000).
Несмотря на существующие эффективные
схемы эрадикации Н.pylori в желудке, проблема
реинфекции и рецидивов язвенной болезни остается актуальной. Проведение традиционной
антихеликобактерной терапии, как правило, не
позволяет достичь элиминации Н.pylori из полости рта, микроорганизм у подавляющего большинства пациентов был обнаружен в содержимом
десневых карманов и в слюне (А.В.Цимбалистов,
Н.С.Робакидзе, 2000). В связи с этим рекомендуется сочетание эрадикационной терапии больных
Н.pylori-ассоциированный патологией желудка и
двенадцатиперстной кишки с местным лечением антибактериальными препаратами, активными в отношении Н.pylori, и профессиональной
гигиеной полости рта (С.Д.Арутюнов, И.В.Маев,
Н.В.Романенко и др., 2005; D.B.Namiot, Z.Namiot,
A.Kemona et al., 2007).
Необходимыми условиями эффективной терапии и профилактики воспалительных заболеваний полости рта являются: нормализация естественных механизмов противомикробной защиты
полости рта, ограничение условий, способствующих нарушению микробного гомеостаза и избирательному росту патогенной флоры, и использование антимикробных средств для воздействия
на возбудителей стоматологических заболеваний
инфекционного генеза. Для устранения и предотвращения бактериального воспаления в полости
рта необходимо профессиональное механическое
удаление зубного налета с помощью скейлинга
и очищения корней зубов в пришеечной области и пародонтальных карманах. Для местного
применения целесообразно использовать антимикробные препараты (типа PerioChip®, Arestin®,
Atridox®), которые особенно эффективны при глубоких пародонтальных карманах (5 мм и более).
Эти средства могут обеспечивать воздействие на
микрофлору пародонтального кармана в течение
ограниченного отрезка времени, сокращая воспалительную реакцию и обеспечивая условия для
лучшего заживления.
Ежедневное механическое удаление зубного налета в домашних условиях и направленная
модификация состава и свойств зубной бляшки
— важные составляющие комплексной терапии и
профилактики воспалительных заболеваний пародонта. Для увеличения эффективности ухода
за полостью рта в домашних условиях пациенту
необходимо рекомендовать применение антимикробных/противовоспалительных зубных паст, содержащих триклозан с сополимером (формула 0,3%
триклозан + 2,0% РVМ/МА сополимер запатентована под торговой маркой Триклогард и входит
в состав зубных паст Colgate® Total). Триклозан
имеет широкий спектр антибактериальной активности (Lindhe J. Am.J. Dent., 1990); эффективен
при низких концентрациях (МПК = 0,5-3,0 ppm);
оказывает прямое противовоспалительное действие (A.Gaffar, D.Scherl, J.Afflitto, E.Coleman, 1995);
обладает противоналетной активностью, низкой
аллергенностью и не окрашивает зубную эмаль.
Триклозан убивает бактерии путем нарушения
процессов ферментообразования, необходимых
для кислотно-жирового синтеза (M.P.Cullinan et
al., 2003). Кроме того, триклозан воздействует непосредственно на воспалительный процесс путем
непосредственного подавления медиаторов воспаления. Сополимер удерживает триклозан в полости рта и продлевает его действие в течение 12
часов. Важно отметить, что имеются достоверные
данные, подтверждающие, что длительное использование зубной пасты Colgate® Total не приводит
к нарушению естественного баланса нормальной
микрофлоры полости рта в сторону патогенной или
условно-патогенной (Н.А.Дмитриева, 2006).
Применение ополаскивателя является неотъемлемой частью адекватной гигиены полости рта,
профилактики и лечения основных стоматологических заболеваний. Ополаскиватель Colgate® Plax
содержит антибактериальный компонент широкого спектра действия — цетилпиридиний хлорид, способствует удалению до 46% зубного налета
и обеспечивает 12-часовую защиту от бактерий
(H.M.Trivedi et al., 2006); на 50% снижает образование зубного налета в труднодоступных местах и на
27% — во всей полости рта (Mankodi et al., 1993);
снижает число бактерий, вызывающих гингивит
и галитоз, и надолго освежает дыхание (T.Boyd et
al., 2008; D.R.Allen et al., 1998); содержит источник
фтора для укрепления зубов и предотвращения
появления кариеса (M.C.Wallace et al., 1993).
Наряду с использованием лечебно-профилактических средств существует задача качественной
механической очистка зубов с целью предотвращения скопления и отложения зубного налета.
Основную роль в этом отводят регулярной чистке
зубов — не менее двух раз в день, с использованием
специально разработанной зубной щетки Colgate®
360 “Глубокая очистка”, длинные щетинки Slim
Tiptm c утонченными кончиками которой легко
проникают в межзубные промежутки и в поддесневую область и удаляют бактериальный налет на
96% эффективнее по сравнению с обычной зубной
щеткой с ровной подстрижкой щетины, а также
удаляют бактерии с языка, вызывающие неприятный запах изо рта (M.I.Williams et al., 2004).
Заключение
В настоящее время остается дискутабельным
вопрос относительно степени взаимовлияний воспалительных заболеваний пародонта и соматической патологии, в частности — сердечно-сосудистой
и патологии желудочно-кишечного тракта. Забо-
левания пародонта, являясь очагом хронической
инфекции, могут способствовать развитию или
обострению заболеваний сердечно-сосудистой и
пищеварительной систем. Принципиальными общими патогенетическими механизмами развития
как пародонтита, так и данных соматических заболеваний являются наличие микроорганизмов
и действие эндотоксинов, способных вызывать
воспалительные и иммунные реакции, метаболическое липидное поражение тканей, нарушать
гемостаз и регенерацию.
На стоматологическом приеме необходимо оценивать риск для пародонтологических пациентов
с диагностированной или недиагностированной
соматической патологией, с целью своевременного
обследования и лечения у врачей-интернистов.
Важнейшую роль у таких пациентов приобретают оценка и контроль гигиены полости рта
с включением антимикробных средств гигиены
(зубной пасты, ополаскивателя для полости рта) и
зубной щетки для эффективной очистки поверхности зубов с целью уменьшения образования
зубного налета.
Литература:
1. Эпидемиологическое исследование распространенности
пародонтопатогенной микрофлоры полости рта
у населения России / А.М.Соловьева, С.К.Матело,
А.А.Тотолян и др. // Стоматология. - 2005. - №5. - С. 14-20.
2. Орехова Л.Ю. Клинико-иммунологические и
микро-биологические параллели при хроническом
генерализованном пародонтите и язвенной болезни желудка
/ Л.Ю.Орехова, Д.М.Нейзберг, И.Ю.Стюф // Стоматология. 2006. - №6. - С. 22-26.
3. Цепов Л.М. Факторы агрессии и факторы защиты в
патологии пародонта воспалительного характера
/ Л.М.Цепов, А.И.Николаев, Е.А.Михеева
// Пародонтология. - 2004. - №1(30). - С.3-7.
4. Горбачева И.А. Единство системных патогенетических
механизмов при заболеваниях внутренних органов,
ассоциированных с генерализованным пародонтитом
/ И.А.Горбачева, А.И.Кирсанов, Л.Ю.Орехова //
Стоматология. - 2004. - №3. - С. 6-11.
5. Еремин О.В. Коморбидность болезней пародонта и
желудочно-кишечного тракта / Еремин О.В., Лепилин А.В.,
Козлова И.В. и соавт. // Саратовский научно-медицинский
журнал. - 2009. - №3. - С. 393-398.
6. Особенности состояния тканей пародонта у больных язвенной
болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с
Helicobacter pylori / С.Д.Арутюнов, И.В.Маев, Н.В.Романенко и
др. // Пародонтология. - 2005. - №3. - С. 30-33.
7. Цимбалистов А.В. Пародонтологический статус Helicobacter
pylori-инфицированных больных язвенной болезнью
/ А.В.Цимбалистов, Н.С.Робакидзе // Труды IV съезда
стоматологических ассоциаций России. - М., 2000. - С. 255-257.
8. Цимбалистов А.В. Патофизиологические аспекты
развития сочетанной патологии полости рта и желудочнокишечного тракта / А.В.Цимбалистов, Н.С.Робакидзе //
Стоматология для всех. - 2005. - №1. - С. 28-34.
9. Орехова Л.Ю. Показатели клеточной сенсибилизации при
воспалительных заболеваниях пародонта / Л.Ю.Орехова,
М.Я.Левин // Новое в стоматологии. - 1998. - №7. - С. 71-74.
10. Циммерман Я.С. Helicobacter pylori - инфекция:
внежелудочные эффекты и заболевания (критический
анализ) /Я.С.Циммерман // Клиническая медицина. - 2006.
- №4. - C. 63-67.
11. Helicobacter pylori and Extragastric Diseases - Other
Helicobacters / H.Nilsson, A.Pietroiusti, M.Gabrielli et al. //
Helicobacter. - 2005. - Vol.10. - №1. - P.54.
12. Malaty H.M. Epidemiology of Helicobacter pylori infection
/ H.M. Malaty // Best Pract Res Clin Gastroenterol. - 2007. Vol.21. - №2. - P. 205-214.
13. Anand P.S. Are dental plaque, poor oral hygiene, and
periodontal disease associated with Helicobacter pylori
infection? / P.S.Anand, K.Nandakumar, K.T. Shenoy // J.
Periodontol. - 2006. - Vol.77. - №4. - P. 692-698.
14. Helicobacter pylori in dental plaque and saliva. / N.Kim, S.H.Lim,
K.H. Lee et al. // Korean J Int Med. - 2000.- Vol.15.-P. 187-194.
15. Detection of Helicobacter pylori in oral aphthous ulcers / C.
Birek, R. Grandhi, K. McNeill et al. // J Oral Pathol Med. - 1999.
- Vol.28.- P. 197-203.
16. Nguyen A.M., Helicobacter pylori in the oral cavity. A
critical review of the literature / A.M.Nguyen, F.A.el-Zaatari,
D.Y.Graham // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. - 1995. - Vol.79. - №6. - P. 705-709.
17. Специфика пародонтального статуса у подростков
с Helicobacter pylori-ассоциированной патологией
желудочно-кишечного тракта / В.М.Елизарова,
А.В.Горелов, Е.Н.Таболова // Рос. стоматологический
журнал. - 2006. - №1. - С.12-15.
18. Influence of oral Helicobacter pylori on the success of
eradication therapy against gastric Helicobacter pylori /
H.Miyabayashi, K.Furihata, T.Shimizu et al. / // Helicobacter. 2000. - Vol.5. - №1. - P. 30-37.
19. Oral health status and oral hygiene practices of patients
with peptic ulcer and how these affect Helicobacter pylori
eradication from the stomach / D.B. Namiot, Z. Namiot,
A.Kemona et al. // Helicobacter. - 2007. - Vol.12. - P. 63-67.
29
2010/2
ИНСТИТУТ СТОМАТОЛОГИИ instom.ru