(лекции).

Лекция №1. Патология как наука.
Патология (греч. Pathos- болезнь, logos- разум, учение) это наука,
изучающая болезнь, ее сущность, закономерности ее развития.
По существу патология это синтез 2-х наук — патологической анатомии,
которая изучает нарушения строения органов и тканей, возникающие во
время болезни и после выздоровления.
Патологической физиологии, — которая изучает механизмы развития
болезней, т.е. изучает жизнедеятельность больного организма,
закономерности возникновения, развития и завершения патологических
процессов.
Патология как наука, состоит из 2-х частей: общая и частная
Общая патология изучает закономерности возникновения, развития
исходы болезней, расстройства обмена веществ, нарушения и общего и
местного кровообращения, нарушения роста и развития организма.
Предметом исследования патологии является больной организм.
Частная патология изучает закономерности возникновения и развития
отдельных заболеваний.
Таким образом, патология изучает многообразие отклонений в состоянии
здоровья от нормы, причины и закономерности возникновения болезней,
их сущность, структурные и функциональные проявления, объясняет
внешние ее проявления, указывает направления патологических процессов
и болезней.
Изучение патологических процессов и болезней проводится на уровне:
- молекулярных исследований в химической лаборатории
- субклеточном уровне (клеточных органелл) с помощью электронного
микроскопа,
- клеточном уровне под микроскопом как в микробиологической
лаборатории,
- органа самыми разнообразными методами, которые применяются в
учреждениях здравоохранения (рентгенологические, клинические,
функциональные и т.д.)
- организма в целом.
Для объяснения сущности болезней в современной медицине
используется различные методы: - метод эксперимента, т.е.
моделирование заболеваний на животных,
а в клинической практике используются функциональные методы
исследования организма — рентгенологические, лабораторные,
метод
биопсии
тканей
пациента
для
гистологического,
гистохимического исследования.
Следовательно, предмет патология органически связан с биологией,
нормальной анатомией, гистологией, цитологией, эмбриологией и
другими клиническими медицинскими науками.
Перед изучением конкретных вопросов патологии необходимо дать
определение некоторым общим понятиям, чтобы понять ряд важнейших
биологических закономерностей при развитии заболеваний:
- здоровье и болезнь
- патологическая реакция
- патологический процесс
- патологическое состояние
- этиология
- патогенез
)
Здоровье и болезнь - это два состояния в которых может находиться
организм.
Организм - целостная, сложная, динамичная система. Признаком жизни в
организме является обмен веществ, который имеет тесную связь с белками,
т.е. с материальной основой всего живого. Живой организм обладает
следующими свойствами:
-раздражимостью
-возбудимостью
- адаптацией
- саморегуляцией.
Благодаря этим свойствам живой организм приспосабливается к условиям
окружающей среды, к условиям своего существования.
Адаптацией - называется изменения функций организма под влиянием
условий внешней среды. Например, если в пищевом рационе долгое время
преобладают белки, то в организме увеличивается выработка белковых
ферменты, что усиливает белковый распад.
Саморегуляция обеспечивает устойчивость организма к условиям
существования.
Пример: хорошо известный и понятный со школьной скамьи - когда
холодно, уменьшается теплоотдача организма для сохранения постоянства
температуры, чтобы в организме, в клетках происходили нормальные
метаболические процессы, сокращается общая площадь кожи, закрываются
поры, через которые отдается тепло в окружающую среду, это очень
простой и эффективный способ саморегуляции.
Все функции в организме делятся на 2 группы:
-соматические
-вегетативные
Соматические осуществляются за счет скелетных мышц, т.е. регулируются
соматической нервной системой.
Вегетативные осуществляются за счет работы внутренних органов.
Внутренняя среда организма - это комплекс жидкостей включающей в
себя:
-кровь
-лимфу
-тканевую жидкость
-цереброспинальную жидкость
Из них универсальной жидкостью является кровь.
Для нормальной функции организма требуется постоянство внутренней
среды. Это постоянство называется Гомеостаз.
Гомеостаз характеризуется биологическими константами:
- Определенная реакция крови — рh 7.4. Если нарушается реакция крови,
то развивается ацидоз (при снижении ph – 7.3) или алкалоз (при
увеличении ph-7.5)
- Уровень сахара крови 3.5- 5.2 ммоль на литр (гипогликемия,
гипергликемия).
- Определенная концентрация питательных веществ в крови
-Осмотическое давление
-Онкотическое давление
-АД
- Определенная температура тела.
Гомеостаз это не застывшее состояние организма он изменяется в
зависимости от функций органов и систем. При малейших изменениях в
этой сложной системе в организме подключаются различные функции для
коррекции нарушений — появляется жажда, уменьшается количество
выделяемой мочи, изменяется гормональный выброс. Но механизмы,
обеспечивающие гомеостаз не беспредельны, если организм долго
находится неблагоприятных условиях, то могут произойти грубые
нарушения гомеостаза, иногда несовместимые с жизнью (гипертермия,
гипотермия).
Что такое здоровье? Определений существует много.
Но в настоящее время используется определение, внесенное в Устав ВОЗ:
«Здоровье — это состояние полного физического, духовного,
социального благополучия, а не только отсутствие болезней или
физических эффектов»
Здоровый организм характеризуется тем, что
- поддерживается устойчивая неравновесность организма и среды, т.е.
имеется в виду динамическая приспособляемость организма к постоянно
меняющимся условиям своего существования.
-сохраняется целостность организма, об этом я говорила выше.
-сохраняется трудоспособность
Что такое болезнь?
Этот вопрос также издавна занимал выдающиеся умы человечества. Но
наиболее верное определение болезни сформулировал выдающийся
русский ученый, клиницист-терапевт Остроумов А.А (1844- 1908) «
Болезнь - это особое состояние, возникающее в результате нарушения
соответствия между организмом и окружающей средой»
В настоящее время в мире также используется определение ВОЗ:
«Болезнь - это особый вид страдания, вызванное поражением организма,
отдельных его систем различными повреждающими факторами,
характеризующийся нарушением регуляции, адаптации, снижением
трудоспособности»
Признаки болезни - СИМПТОМЫ. Симптомы для каждой болезни свои,
специфические, т.е. каждая болезнь имеет свое лицо.
Симптомы бывают:- Субъективные
- Объективные
Субъективные — это те ощущения, о которых говорит сам больной
человек — тошнота, боль, слабость, снижение аппетита, чувство жара
Объективные — это те признаки заболевания, которые выявляются при
обследовании — изменение цвета кожи, появление сыпи, наличие
опухоли и т. д.
СИНДРОМ-это совокупность симптомов, характерных для данной
болезни. Например КОМА (состояние между жизнью и смертью)
Основными симптомами комы являются: утрата сознания и глубокие
нарушения жизненно важных функций (газообмена, сердечной
деятельности, функции почек, ЖВС, ЦНС)
Эти признаки характерны для многих заболеваний, которые могут
осложниться комой: -сахарный диабет
-острое отравление медикаментами и алкоголем -травма
черепа
-поражение печени и почек
-поражение щитовидной железы.
Но имеются заболевания, у которых имеется свой синдром. Острая
дизентерия характеризуется своими постоянными основными
признаками: повышение температуры, схваткообразные боли в
животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью.
В возникновении болезни большую роль играет социальная среда
(туберкулез, сифилис, рахит),
состояние ЦНС (страх, испуг, психическая травма).
Особое значение для течения заболевания имеет воздействие
медперсонала. Известное изречение «Слово лечит, Слово калечит»,
говорит об этом же. Чуткое, внимательное, ласковое отношение
медицинских работников благотворно влияет на течение болезни. В
медицине известны Ятрогенные заболевания, вызванные ошибочными,
неправильными действиями медработников, которым больной человек
доверяет самое дорогое, что есть — свою жизнь. К страждущему надо
подходить осторожно, индивидуально, следить за своей речью и
мимикой, следить за своей внешностью, всем своим видом показывать,
что на работе у тебя нет ничего важнее, чем данный человек и его
интересы.
Клинически в течении болезни различают следующие периоды:
-скрытый (латентный, инкубационный период)
- продромальный период — период выраженных
проявлений.
-период выздоровления (исход)
Скрытый период — от начала воздействия болезнетворных агентов до
первых проявлений. В это время организм пытается саморегулироваться
своими силами подавить неблагополучие. Продолжительность этого
периода может быть длительным или коротким при отравлении ядами.
Продромальный период (от prodrom - предвестник) с появления
первых симптомов болезни, которые зачастую бывают нечеткими,
нехарактерными для какой-то одной болезни - головная боль,
разбитость, снижение аппетита, ломота в теле и т.д.
Период выраженных клинических проявлений: в этот период
проявляются наиболее характерные для данной болезни симптомы.
Иногда встречается абортивная форма течения болезни, когда заболевание
начинается остро, бурно и за короткое время внезапно обрывается и
наступает выздоровление.
По продолжительности заболевания делятся на:
-острейшие продолжительностью до 4-х дней,
-острые (5-14 дней)
- хронические когда заболевание продолжаются годами, десятилетиями.
Острые заболевания имеют определенную продолжительность и
определенную клинику. Подострое течение болезни и может иметь место
при хроническом течении, когда
имеются нечеткая
картина болезни, может длиться месяцы, а
хронические болезни затягиваются на годы.
Иногда болезни могут иметь нежелательные осложнения, когда на фоне
данного заболевания развивается другое, более тяжелое. При гриппе
может развиться поражение почек, легких, головного мозга
Исход болезни:
-выздоровление
-рецидив (возобновление)
-затяжное течение и переход в хроническую форму.
-смерть
Различают:
-полное выздоровление, когда в организме не остается расстройств,
вызванных болезнью.
-неполное выздоровление, когда в организме остаются остаточные
явления виде нарушения структуры и функции, т.е. развивается
патологическое состояние.
Механизмы выздоровления:
выздоровлению способствует наличие в организме 3-х групп механизмов:
1.срочные защитно - компенсаторные реакции, они возникают сразу же,
когда организм столкнулся с повреждающим фактором, когда появляются
защитные рефлексы -кашель, чихание, рвота. С помощью их организм
пытается освободиться от вредных веществ.
К такому же типу реакций относится выброс в кровь
адреналина и глюкокортикоидов при стресс- синдроме.
Сюда же относятся другие механизмы, направленные на
поддержание АД, уровня сахара крови и т. д.
Срочные реакции являются неустойчивыми «аварийными»
2.Реакции Адаптации по Селье - это относительно устойчивые
защитно-компенсаторные
реакции,
которые
действуют на
протяжении всей болезни:
-включение резервных возможностей, известно, что в норме
функционирует всего 20-25% структурно – функциональных единиц
легких(ацинусов), почечных клубочков (нефронов)сердечной
мыщцы (миокарда)
-включаются дополнительные аппараты регуляции, например более
высокий уровень теплоотдачи при лихорадке,
-ускоряются процессы нейтрализации токсинов,
-реакции со стороны тканей образование –как образование рубцов,
воспаление и т.д.
3.Устойчивые защитно- компенсаторные реакции, которые сохраняются
длительное время после болезни –(гипертрофия, регенерация)
Смерть, это необратимое прекращение функций организма, прекращение
обмена веществ. Различают:- естественную смерть от старости
- патологическую смерть- вследствие болезни, травмы.
- ненасильственная
-насильственная.
Смерть делится на з стадии:
- агония
-клиническая смерть
- биологическая
Патологическая реакция -это необычный ответ организма на чрезмерную
физическую нагрузку в виде повышения АД.
Патологический процесс -это совокупность изменяющихся во времени
расстройств болезнь может сопровождаться всевозможными
патологическими процессами (воспаление, отек, опухоль, лихорадка,
дистрофия, т.е. типовыми патологическими процессами.)
Патологическое состояние - это вяло текущий процесс, возникший в
результате перенесенной болезни, например сужение пищевода после
химического ожога , состояние после ампутации конечности или в
результате повреждения при внутриутробном развитии плодаплоскостопие, косолапость.
Этиология (от греч.-аetiа-причина, logos-разум, учение)- это учение о
причинах возникновения и условиях развития болезни. Причиной болезни
считается главный этиологический фактор, который вызывает
заболевание и придает ему специфические черты. Причиной лучевой
болезни является ионизирующее излучение, причиной ботулизма является
ботулинистическая палочка и его токсин, туберкулез вызывается
туберкулезной палочкой и пр.
Т.е. причиной болезни считается тот фактор, без которого невозможно
развитие данного заболевания. При накоплении знаний о причинах
медработником значительно эффективней проводится профилактика и
лечение этих болезней.
Этиологические факторы могут быть внешние и внутренние.
Внешние причины- механические, физические, химические,
биологические, социальные. Внутренние- наследственность, конституция,
возраст, пол.
Условия для развития заболевания не являются объязательными. Условия
бывают способствующими или препятствующими для развития болезни.
В свою очередь они могут быть внутренними как наследственная
предрасположенность, ранний детский и старческий возраст
способствуют развитию заболевания. А внешними условиями могут
стать- плохой уход за больным, нарушение питания, переутомление,
невротическое состояние, перенесенные болезни.
Внутренние условия, препятствующие развитию болезни наследственные , расовые, конституциональные, видовой иммунитет
(человек не болеет чумой кошек и собак, пневмонией рогатого скота.)
Полноценное, рациональное питание, правильная организация режима
труда и отдыха. физическая активность, занятия спортом, а при болезни
хороший уход за больным.
Знание таких закономерностей способствует применению эффективных
мер профилактики болезней.
Профилактика в медицине- это разносторонняя деятельность, которая
направлена на выявление причин заболеваний и повреждений, для их
искоренения или ослабления среди отдельных людей и групп населения.
Существует личная и общественная профилактика. Если меры
профилактики направлены на непосредственную причину заболевания, то
это называется первичная профилактика, а если меры направлены на
условия и факторы, способствующие развитию заболевания, то говорят об
общественной профилактике.
Патогенез (греч. Phatos - страдание, genesis -происхождение) раздел науки
патология, изучающий механизмы развития болезней. Изучение
патологических процессов в динамике их развития приводит к
необходимости раскрытия причинно- следственных отношении между
различными структурами, метаболическими и функциональными
изменениями., т.е. изучение патогенеза - это изучение патогенетических
факторов, тех изменений, которые возникают в ответ на воздействие
главного этиологического фактора и роль причины в развитии болезни.
Главный этиологический фактор действует как пусковой механизм
развития болезни. Устранение основного звена патогенеза приводит к
выздоровлению. Если же невозможно установить основное звено
патогенеза невозможно проводить патогенетическую терапию - это
комплекс мер, которые направлены на прерывание цепи причинноследственных отношении, возникающих под влиянием основного
этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза.
Например стеноз левого атриовентрикулярного отверстия- это основное
звено в развитии заболевания. Развивается много последующих
нарушений: расширение левого предсердия, застой крови в малом круге
кровообращения, нарушение функции правого желудочка, а затем
развивается застой крови в большом круге, гипоксия, одышка и т.д. Если
устранить основное звено этиологии, провести операцию комиссуротомии,
то ликвидируются эти симптомы заболевания. Часто в ходе развития
патологического процесса происходит нарушение функции органа и это
становится фактором вызывающим это нарушение т.е. причинноследственные отношения меняются местами. Такое положение в медицине
называется «порочным кругом»
Острая кровопотеря _________________ гипоксия органов и тканей____
______________________________________ Сердечная недостаточность
Классификация болезней: существуют множество классификаций
болезней, основанных на причинах заболеваний- инфекционные болезни,
травмы.
Особенности патогенеза- болезни обмена веществ, аллергические болезни,
Возрастных принципах- болезни новорожденных, детские болезни,
болезни старческого возраста
Половых признаках – гинекологических . В настоящее время в мире
принята международная классификация болезней.
Лекция № 2 и 3. Дистрофии.
Нарушение обмена веществ.
Существует различная продолжительность жизни клеток, затем клетки
подвергаются естественной смерти. Эритроциты живут около 20 дней,
лимфоциты-13 дней, нейроны значительно дольше - годы. Вопрос о том,
почему стареют, затем умирают клетки организма до сих пор неизвестен.
Но существует и патологическая смерть клеток, которая может наступить
при повреждении клетки.
Повреждение клеток происходит вследствие нарушения в них обмена
веществ.
Причин, вызывающих такое нарушение очень много, их можно разделить
на группы:
повреждения, связанные с поглощением организмом воды, пищи,
кислорода.
переработке организмом пищевых веществ до такого состояния , чтобы
организм мог их использовать,
-использование этих веществ организмом для построения тканей,
выделения из организма ненужных веществ,
-нарушение обмена при неполноценном питании. Как это видно,
причин нарушения обмена веществ в клетках много, но суть нарушений
обмена сводится к одному- в клетках нарушаются окислительновосстановительные процессы, другими словами нарушается протекание
химических реакций в клетках.
Основным показателем обмена веществ является такой клинический метод
исследования, как определение основного обмена. Основной обмен это
количество энергии, освобождающееся в организме, находящемся в
состоянии мышечного покоя. При температуре в помещении 16- 18
градусов,, через 12-18 часов после приема пищи. У взрослого человека
равен 1600- 1800 ккал в сутки..
Основной обмен изменяется в зависимости от физической нагрузки, от
температуры воздуха, от болезни, от возраста.
При повышении основного обмена усиливаются окислительные процессы
в клетке, увеличивается газообмен, развивается исхудание.
При понижении основного обмена замедляются окислительные процессы,
развивается ожирение.
При нарушении обмена развиваются дистрофии и некроз (омертвение)
Дистрофия это нарушение обмена в клетках и тканях , которое приводит к
изменению их структуры. Эти изменения носят обратимый или
необратимый характер. Дистрофии бывают приобретенными или
врожденными.
Приобретенные дистрофии развиваются при заболеваниях или в следствии
воздействия на организм токсинов, ионизирующего излучения.
Врожденные- развиваются при дефектах внутриутробного развития.
Дистрофия- это нарушение экзогенного питания (голодание) состояние
при котором организм получает питательных веществ меньше, чем их
расходует, поэтому происходит разрушение собственных тканей
организма.
В клетках происходит характерные для дистрофии изменения:инфильтрация, когда клетки пропитываются различными веществами
-извращенный синтез, когда в клетках синтезируются несвойственные
этим клеткам вещества.
трансформация, когда в клетках начинается синтез одних продуктов
обмена вместо других (белков вместо углеводов)
-декомпозиция илифанероз
(распад тех или иных структурных комплексов клетки.
Дистрофии делятся на группы:
1)-паренхиматозные
-мезенхимальные
смешанные
2-я гр: -белковые -жировые -углеводные
минеральные
Паренхиматозные дистрофии (клеточные). Они называются
диспротеинозами, когда в клетке нарушаются физико-химические
свойства белка, изменяется морфология белка. Под влиянием патогенного
фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими. Когда
в клетку начинает усиленно поступать вода. Такие дистрофии развиваются
при гипоксии, при инфекционных заболеваниях, при интоксикации. Такие
дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми.
Выделяют
-зернистую –гиалиново -капельную -гидропическую
При зернистой дистрофии паренхиматозные органы (сердце, печень,
почки, легкие) напоминают вареное мясо, поэтому второе название такой
дистрофии мутное набухание. Происходит поверхностное, обратимое
уплотнение белка(денатурация) функция нарушена незначительно.
Гиалиново- капельная дистрофия- происходит в тех же органах, это более
тяжелая стадия. Белок коагулируется, уплотняется, сливается в капельки,
похожие на гиалиновый хрящ. Такие изменения происходят в почках при
гломерулонефрите, нефропатии беременных, амилоидозе.
Эпителий канальцев путем инфильтрации пропитывается белком, клетки
канальцев гибнут и слущиваются в просвет канальцев. Этот вид
дистрофии необратимым. Функция почек значительно нарушается.
Гидропическая дистрофия- связана с нарушением белково- водного обмена
и возникает в эпителии кожи и кишечника, в печени, почках, корковом
веществе надпочечников.
Из-за увеличения проницаемости клеточных мембран, в клетку поступает
вода, при этом активизируются ферменты лизосом- гидролазы, которые
разрушают собственные органеллы клеток, белок их распадается, это
приводит к возрастанию Ронкот, по сравнению с межклеточной
жидкостью. В клетку поступает вода она гибнет. При микроскопии видны
вакуоли в цитоплазме и ядре, в вакуолях видны разрушенные
внутриклеточные структуры. Функции органов значительно снижаются.
Нарушение липидного обмена- (липидозы)
Жиры входят в состав мембран клеток и внутриклеточных структур.
При дистрофии накапливается жир необычного состава, или жир
образуется в клетках ,где в норме его нет. Обычно это наблюдается в
клетках сердечной мышцы, в печени, почках. Основной причиной
липидоза является ГИПОКСИЯ.
При следующих болезнях: ИБС, гипертония, пороки сердца,
атеросклерозе, туберкулезе Все эти болезни могут привести к легочносердечной недостаточности.
Кроме того к липидозам могут привести инфекционные болезни и
интоксикации.
В миокарде идет декомпозиция и инфильтрация, развивается «тигровое
сердце» Развивается выраженное ожирение кардиомиоцитов.
Углеводные дистрофии связаны: -с накоплением в клетках белковополисахаридных комплексов —гликогена, глюкопротеидов
с образованием этих веществ в клетках, где в норме их нет.
с изменением их состава.
Наиболее значимо нарушение обмена гликогена, так как это связано с
сахарным диабетом. Гипегликемия и глюкозурия приводят к
инфильтрации углеводами эпителия дистальных сегментов почечных
канальцев и синтезу в них гликогена. Эпителий гибнет и слущивается.
Глюкопротеиды входят в состав слизистых веществ, образующихся в
железах слизистых оболочек. При нарушении их обмена муцины и
мукоиды накапливаются в эпителии желез, при этом густой слизью
закрываются их протоки. Железы растягиваются, превращаются в кисты,
эпителий гибнет, а слизистая оболочка может атрофироваться. Основная
причина этой дистрофии — воспаление слизистых оболочек. Эта
дистрофия обратима при своевременном излечении острого воспаления.
Мезенхимальные дистрофии.
Развивается при нарушении обмена веществ в интерстиционной
соединительной ткани те. Межклеточной соединительной ткани Известно,
что соединительная ткань составляет строму органов (каркас) и входит в
состав стенок кровеносных сосудов.
Белковые мезенхимальные дистрофии Виды:- мукоидное набухание
фибриноз
гиалиноз
амилоидоз
Причинами мукоидного набухания являются - инфекционноаллергические заболевания(ревматизм). Гипертоническая болезнь,
атеросклероз. В соединительной ткани накапливаются вещества,
способные притягивать воду, В результате основное вещество
соединительной ткани набухает, изменяет свои физико-химические
свойства, разволакивается. Сохраняется лишь структура коллагеновых
волокон, поэтому этот вид дистрофии вначале обратим.
Фибринощ более тяжелая стадия изменений. Повышается гидрофильность
соединительной ткани. Она притягивает воду из крови. Происходит
накопление белков плазмы крови в соединительной ткани. Коллагеновые
волокна набухают, затем они разрушаются Это необратимые дистрофии,
функция органов резко изменяется.
Гиалиноз может быть исходом фибринощ или самостоятельным видом
дистрофии. Он необратим. Гиалин — это белок, образовавшийся из
распавшихся белков соединительной ткани и белков плазмы, поступивших
из сосудов в следствии роста их проницаемости.
В клапанах сердца при ревматизме развивается местный гиалиноз, а при
гипертонической болезни общий гиалиноз- в артериолах всех органовголовном мозге, сердце, почках .Сосуды становятся хрупкими суживается
их просвет, артерии головного мозга могут разрываться , разрывается
инсульт,. Гиалиноз артериол почек при сахарном диабете приводит к ХПН.
Амилоидоз- когда на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов и
в межуточной ткани образуется особое вещество- очень прочное, которое
состоит на 96% белка и 4% из углеводов.
Амилоида в норме у человека нет. Амилоид накапливается в тканях,
сдавливает их, разрушает
Органы увеличиваются в размере, на разрезе имеют сальный вид.
Амилоид может накапливается во всех органах, но особое значение имеет
амилоидоз почек.
Постепенно почка сморщивается и перестает функционировать. Этот вид
дистрофии необратимый.
Жировые мезенхимальные дистрофии.
Развиваются при нарушении обмена нейтрального жира, который
располагается в жировых депо- п\ клетчатке, брыжейке, сальнике,
эпикарде, костном мозге. Это так называемый запасной или расходный
жир, обеспечивающий энергетические потребности организма. При
дистрофии происходит избыточное накопление жира в депо или
патологическое снижение его накопления, либо жир начинает
накапливаться в тех тканях, где его не должно быть. Развивается общее
ожирение или тучность Причинами таких нарушений являются: нейроэндокринные нарушения регуляции жирового обмена при заболеваниях
ЦНС -травма, опухоль, энцефалит, поражениях гипофиза и других ЖВС
также избыточное питание, при котором развивается алиментарное
ожирение, но такой вид ожирения может развиться и при нарушении
усвоения жира организмом, как это может быть при алкоголизме,
малоподвижном образе жизни. Примером патологии жирового обмена
может служить ожирение сердца, когда жир скапливается под эпикардом и
между пучками мышечных волокон. Сдавленные жиром мышечные
волокна атрофируются, истончаются, функция миокарда резко
ослабляется, может наступить даже разрыв правого желудочка при
котором наступает смерть.
Нарушение жирового обмена может проявляться в виде нарушения
холестеринового обмена ХСТ при этом происходит очаговое накопление
жира в стенках кровеносных сосудов, на интиме их образуются
холестериновые бляшки, развивается атеросклероз сосудов.
Углеводные мезенхимальные дистрофии.
Дистрофия связана с нарушением обмена глюкопротеидов и проявляется с
развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки
густой слизеподобной массы, - это мезенхимальная дистрофия. Связанная
с нарушением функций эндокринных желез. Клиническим примером
такого заболевания является Микседема, когда больные имеют
характерный вид- одутловатое лицо, ожирение, заторможенность,
снижение психической деятельности, реакции и т.д.
Но ослизнение тканей сочетается не только с ожирением , но и отмечается
при кахексии. Смешанные дистрофииРазличают смешанные белковые дистрофии и смешанные минеральные
дистрофии. Смешанные белковые дистрофии:
нарушение обмена хромопротеидов.
Смешанные углеводные дистрофии:
-нарушение обмена натрия -нарушение обмена калия
нарушение обмена кальция
образование камней
Эти нарушения одновременно происходят в клетке и межклеточном
веществе и являются следствием нарушения сложных белков и минералов.
Сложные белки- это соединения, состоящие из белка и веществ
небелковой природы. Например: белок + красящее вещество (пигмент)называются хромопротеиды,
белок + нуклеиновые кислоты называются нуклеопротеиды,
белок + липиды называются липопротеиды
белок + углеводы называются глюкопротеиды.
Нарушение обмена хромопротеидов.
Хромопротеиды бывают следующие: гемоглобиногенные пигменты
тирозиновые пигменты
липидогенные пигменты.
Гемоглобиногенные пигменты
В норме в организме происходит постоянный гемолиз эритроцитов. Из них
высвобождается гемоглобин( состоит из белка и 4-х гемов- железа,
который или покидает свой гемм или сохраняется в своем гемме, т.е. в
норме в крови и тканях появляется 2 группы пигментов содержащие или
не содержащие железо.
Железо, вышедшее из гемма, соединяется с цитоплазмой клеток РЭС,
макрофагов и образует 2 пигмента - гемосидерин и ферритин, а гемм,
лишенный железа, образует в клетках РЭС пигмент билирубин.
В условиях патологии- инфекции, интоксикации, переливании
несовместимой крови, переохлаждении, ожоговой болезни резко
возрастает гемолиз эритроцитов и в избытке образуются
гемоглобиногенные пигменты. Эти пигменты захватываются эндотелием
сосудов, клетками печени, легких, селезенки, костного мозга,
лимфоузлами, почками, макрофагами. Органы становятся ржавокоричневыми (гемосидероз)
В патологии появляются другие пигменты - в рвотных массах появляется
солянокислый гематин и гемомеланин при заболевании малярией.
В норме в печени образуется билирубин, входящий в состав желчи При
нарушении образования и выделения желчи развивается желтуха 3-х видов
:- надпеченочная - желтуха, которая развивается при сепсисе, возвратном
тифе, отравлении гемолитическими ядами,, гемолитической желтухе ( при
иммунных заболеваниях)
-печеночная - это паренхиматозная желтуха( гепатит, цирроз )
подпеченочная (механическая)- камни протоков, опухоль при этом
желчные капилляры разрываются и желчь попадает в кровь(холемия)
Тирозиновые пигменты,
При нарушении обмена меланина. Этот пигмент в норме содержится в
радужке глаз, в волосах, коже, пищеварительном тракте.
Этот пигмент защищает организм от УФОУФО стимулирует образование
меланина. В коже меланин образуется из тирозина под действием
фермента тирозиназы клеток меланобластов
Обмен меланина регулируется ВНС, гипофизом, надпочечниками,
половыми железами. Распространенный меланоз может развиваться при
кахексии, вследствие истощающих заболеваниях, авитаминозе,
туберкулезе, опухоли надпочечников - тогда развивается аддисонова
болезнь( бронзовая болезнь
Местный меланоз- родимые пятна, невусы Из них в некоторых случаях
развивается меланома.
Меланин может отсутствовать в организме (наследственная патология)альбинизм, а им страдающие - альбиносы( белая кожа, волосы, красная
радужка).
В некоторых случаях отсутствие меланина может быть приобретенным
после перенесенных воспалительных заболеваний кожи, остаются белые
пятна на месте воспаления ( лейкодермия)
Липидогенные пигменты.
Из них наиболее известен липофусцин, он образуется в печени, почках,
миокарде, скелетных мышцах, симпатических ганглиев в виде бурых пятен
вблизи ядра. При гипоксии он способствует нормальному течению
окислительно- восстановительных процессов в клетках.
Нарушение обмена нуклеопротеидов.
Нуклеопротеиды построены из белка и ДНК или РНК. При заболеваниях с
повышенным распадом клеток, гнойные воспаления. Содержание мочевой
кислоты в моче повышается. На содержание мочевой кислоты также
влияет характер питания- избыток яйца, мясо, икра.
При нарушении обмена нуклеопротеидов развивается подагра и
мочекислый инфаркт почки.
Смешанные минеральные дистрофии.
Нарушение обмена натрия в основ ном натрий обуславливает
осмотическое давление Нарушения обмена натрия могут быть в виде : гипернатриемии и гипонатриемии Гипернатриемия развивается при
повышении поступления натрия в организм с пищей, при введении
концентрированных растворов натрия- 10%, при снижении выделения
натрия с мочой это бывает при избыточной выработке гормона
альдостерона при заболевании надпочечников. При гипернатриемии
отмечается повышение нервно- мышечной возбудимости, развиваются
судорожные состояния, повышается АД из- за спазма сосудов, повышается
осмотическое давление плазмы, что приводит к потере воды клетками и
понижению скорости кровотока.
Гипонатриемия- при понижении натрия в рационе или при повышении их
выведения из организма( усиленное потоотделение, поносе, нарушении
функции почек.
Характеризуется мышечной слабостью, нарушением чувствительности,
гипотонией, диспепсией , вода из плазмы выходит за пределы сосудов и
развиваются отеки.
Обмен Калия:
Калий содержится в цитоплазме, в межтканевой жидкости и крови.
Участвует в процессах возбуждения и торможения в ЦНС, в обмене натрия
и поддержания КОС.
Гиперкалиемия- при повышении поступления калия с пищей и
лекарствами, при снижении выделения калия почками.
При гипоксии, травмах, гемолизе эритроцитов, коме, когда происходит
разрушение клеточных мембран и выход калия в плазму также развивается
а затем снижению нервно- мышечного возбуждения, нарушению
чувствительности..Снижается АД, урежается пульс, появляются
спастические сокращения желудка кишечника, желчного пузыря и боли в
животе- Это называется калиевая интоксикация.
Обмен кальция - кальций участвует в работе митохондрий, определяет
проницаемость мембран, участвует в деятельности нейронов, мышц и
синапсов, является важнейшим фактором свертывания крови.
Основное депо кальция- кости. Количество кальция в крови и его обмен
регулируется гормонами -паратгормоном и тирокальцитонином
Паратгормон способствует повышению уровня кальция в крови, а
кальцитонин тормозит выход кальция из костей и тормозит повышение его
в крови.
Гиперкальциемия развивается приведении кальция с лекарствами, при
выходе кальция из костей и повышении его всасывания в ЖКТ, при
повышении функции паращитовидных желез, при гипервитаминозе Д и
злокачественных опухолях костей с распадом.
Симптомы: снижение нервно- мышечной возбудимости, блокада
произвольных движений(параличи). Дистрофическое и метастатическое
обызивестление. Дистрофическое обызвествление- связано с некрозом
тканей, при этом они «ощелачиваются». Соли кальция хорошо растворимы
в кислой среде, а здесь они выпадают в осадок(дистрофическое
обызвествление тромбов-«венные камни», творожистый некроз при
туберкулезе, «каменный плод, обызвествление створок клапанов сердца
при ревматизме и в бляшках интимы сосудов при атеросклерозе.
Метастатическое обызвествление- это перенос солей кальция из депо в
костях в различные органы и ткани. Бывает при гиповитаминозе «,
повышение функции паращитовидных желез, при обширных
деструктивных процессах в костях(опухоль, остеомиелит)
Кальций поступает в ткань почек, легких, сердца ЖКТ, артериол Известь
выпадает в клетках и межклеточном веществе, вокруг него возникает
воспаление с появлением гигантских клеток, а затем разрастается
соединительная ткань.
Гипокальциемия -развивается при снижении поступления кальция с
пищей, при ослаблении выхода кальция из костей, повышается выделение
через почки и снижении всасывания в ЖКТ при гипофункции
паращитовидных желез.
Симптомы: резко возрастает нервно- мышечная возбудимость и
развиваются судороги (тетания).Может быть бронхоспазм и асфиксия.
При недостатке витамина Д у детей развивается рахит.
В следствии нарушения кальциевого обмена в организме могут
образоваться канкременты полых органов или выводных протоков их .По
составу камни бывают разные: белые - фосфатные, ураты- желтые,
пигментные- темно- коричневые или темно- зеленые.Форма камней чаще
отражает форму полости.
На распиле- лучистые, слоистые.
Камни ведут к хроническому воспалению, иногда вызывают некроз
(пролежнь), перфорацию.
Некроз.
Гибель отдельных клеток
, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме.
Погибшие клетки продуцируют особые вещества- некрогормоны, которые
стимулируют образование новых клеток и тканей на месте погибших..
Некрозу предшествуеют периоды умирание, ослабления и прекращения
функций клеток и тканей, происходят необратимые изменения клеток и
межклеточного вещества., чаще характерные для белковой дистрофии. Это
состояние называется некробиозом Он переходит в некроз тканей и
клеток, которые затем подвергаются аутолизу. Наличие некрозов в
организме может вызвать тяжелую патология, часто несовместимой с
жизнью. Причины некроза:- механические(травма)
-ожоги и отморожения -ионизирующее излучение
химические вещества (кислоты, щелочи)
нарушение нервной и сосудистой трофики тканей -токсины при
инфекционных и неинфекционных заболеваниях.
Симптомы некроза: необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток.
Клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются- кариопикноз.
Нуклеиновые кислоты выходят в цитоплазму, ядро растворяетсякариолизис. Некротизированные клетки не имеют ядер. Такие же
изменения происходят в цитоплазме - плазморексис и плазмолиз, затем
растворяется вся клетка- цитолиз.
Также происходит некроз интерстициальной ткани. Основное вещество
набухает и расплавляется. Волокна межклеточного вещества подвергаются
фибриноидному некрозу. Образовавшиеся некротические массы
называются некротический детрит. Эти ткани оличаются от окружающих
по цвету и запаху, часто зловонному. Вокруг очага некроза, отграничивая
ее от живых тканей, возникает демаркационная линия, которая
представляет из себя зону воспаления - эта линия имеет большое значение
в хирургии., указывает на возможные пределы иссечения погибших тканей
или уровень ампутации.
Формы и исходы некроза.-сухой (коагуляционный) некроз- белки уплотняются- туберкулез.
-Влажный (колликвационный) некроз- белки разжижаются, может быть в
головном мозге, иногда после этого образуется киста г.м.
Гангрена - особый вид некроза, отличается черным и бурым цветом
некротических тканей, т.к. при соприкосновении этих тканей с внешней
средой кровяные пигменты окисляются в сульфат железа .Гангрена
развивается в конечностях, коже, кишечнике, легких, влагалище.
Сухая гангрена развивается в тканях, где мало жидкостиоблитерирующий атеросклероз., Некротические высыхают, изменяют цвет,
уплотняются, мумифицируются. Влажная гангрена - в тканях богатых
жидкостью. Ткани имеют зловонный запах. Влажная гангрена развивается
в легких, кишечнике, у ослабленных детей, страдающих скарлатиной,
корью иногда развивается влажная гангрена щек.
Анаэробная или газовая гангрена- при тяжелых ранениях или травмах
конечностей при попадании в рану анаэробных микроорганизмов. В
некротизированных мышцах развивается коагуляционный некроз, они
становятся грязно- серыми, при надавливании выделяются пузырьки газа.
Пролежни- разновидность гангрены- участки некроза кожи, подкожной
клетчатки или слизистых оболочек.
Секвестр- участок омертвевшей ткани, свободно располагающейся среди
живых тканей (остеомиелит)
Инфаркт-некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения
кровообращения в них.
Исход некроза: - благоприятный и неблагоприятный.
Благоприятный исход- когда некротическая ткань подвергается
ферментативному расплавлению.
Образующийся дефект замещается соединительной тканью, образуется
(организация). Иногда вокруг некротической ткани из соединительной
ткани образуется капсула (инкапсуляция). В некротической ткани в
некоторых случаях откладываетсяизвесть, образуется петрификат, иногда
петрификат окостеневает образуется оссификат. При гангрене пальцев
иногда происходит самоампутация- мутиляция.
Неблагоприятный исход: связан с развитием в участках погибшей ткани
гнойного воспаления с последующим гнойным расплавлением.,
токсические продукты всасываются в кровь. Развивается тяжелая
интоксикация организма, лихорадкой, нарушением гомеостаза, смерти..
АТРОФИЯ - уменьшение объема органа и снижение его
функции,происходящие в течении нормальной жизни человека в
результате заболеваний. Врожденное недоразвитие органа и снижение
функции называется гипоплазия.
При гипоплазии органы сохраняют эмбриональное строение дольчатая
почка, добавочная селезенка, двурогая матка.
Полное врожденное отсутствие - называется аплазия.
Если органы парные, то функция органов полностью компенсируется.
Если же орган является непарным, то функция резко нарушается и может
приводит к смерти.
Формы и исходы атрофии:
Физиологическая- после рождения ребенка пупочные артерии
атрофируются.. При достижении половой зрелости атрофируется
вилочковая железа.
Патологическая атрофия- связана с заболеванием, может быть общая и
местная.
Общая атрофия или истощение может развиться при голодании (
алиментарная атрофия), при злокачественной опухоли развивается раковая
кахексия, при заболеваниях ЦНС и эндокринной системы.
Местная атрофия- возникает из-за нарушения кровообращения и
иннервации органов. Встречается также атрофия от бездействия - атрофия
мышц при переломах костей, атрофия от сдавления если например, орган
длительное время сдавливался опухолью, рубцовой спайкой, аневризмой,
При наличии камня в мочеточнике и нарушении пассажа мочи, может
развиться гидронефроз , затем атрофия почки..
Атрофия может быть вследствии недостаточности кровообращенияатеросклероз сосудов головного мозга может привести к снижению
функции г.м. и к слабоумию..
Нейрогенная атрофия- связана с нарушением иннервации скелетных мышц
( при поражении спинного мозга при полиомиелите или травме,
воспалении периферических нервов.
Нарушение экзогенного питания, (голодание)
Голодание - состояние, когда организм получает меньше питательных
веществ, чем расходует. При голодании происходит разрушение
собственных тканей. Голодание может быть полным неполным
частичным(качественным)
Полное голодание встречается редко Организм расходует на свои нужды
собственные белки, жиры, углеводы. Причем, быстрее расходуются
углеводы—жиры—белки расходуются более экономично. В следствии
голодания снижается масса органов- сердце, мозг, печень , селезенка,
мышцы, В организме из-за накопления недоокисленных продуктов обмена
накапливаютя продукты неполного окисления жиров и развивается ацидоз,
увеличивается выведение с мочой калия, аммиака, натрия, а хлор и вода
задерживаются.
Неполное голодание развивается чаще и сопровождает ряд заболеваний и
патологических состояний. Может продолжаться долго, тогда развивается
алиментарная дистрофия- прогрессирующее исхудание, падение тонуса
нервной системы, депрессия, снижение АД, брадикардия, ослабление
функции эндокринных желез Частичное или качественное голодание.
Жировое голодание переносится длительно без существенных негативных
последствий, новключать в рацион, так как в организм поступают
жирорастворимые витамины. Белковое голодание сопровождается
существенными изменениями в организме:
изменяются ферментативные процессы, приводящие к нарушению
промежуточных фаз белкового обмена, развивается алиментарная
дистрофия, разжижение крови, гипопротеинемия, голодные отеки.
Лекция №4. Механизм восстановления функций.
Механизмы, обеспечивающие восстановление нарушенных функций,
многообразны
Компенсация функций. При нарушении функций организма сразу же
включаются механизмы их компенсации (от compensare - заменять,
уравновешивать, восстанавливать). Организм способен замещать
деятельность погибших органов или их частей другими.
Компенсация м.б. полной или частичной.
К процессам компенсации структур и функций относятся:-гипертрофия,
гиперплазия и / -регенерация.
К процессам приспособления относят:» атрофпю*/перестройку
тканей, метаплазию и ' и организацию.
Гипертрофия (от греческого hyper - чрезмерно и trophe - питание) увеличение объема или составляющих его частей.
Гиперплазия - (plaseo - образую) - увеличение количества клеток или
внутриклеточных структур, что сопровождается повышением
функциональных возможностей органа.
Г ипертрофия м.б. истинной, при которой увеличивается объем всех
составных частей органа, в первую очередь его деятельной
паренхиматозной части, возрастает размер клеток тканей. Она чаще
развивается вследствие функциональной нагрузки, при этом происходит
усиление синтеза белков, повышением содержания РНК и активности
ферментов.
Ложная гипертрофия сопровождается увеличением органа или ткани в
объеме за счет межуточной ткани, чаще всего жировой. Деятельная часть
органа - паренхима - может даже уменьшаться (атрофироваться).
Гипертрофию, развившуюся вследствие усиления функциональной
нагрузки органа или ткани, называют рабочей. В условиях патологии
рабочую гипертрофию называют компенсаторной (гипертрофия
сердца, гипертрофия мышц стенки мочевого пузыря).
Г ипертрофию, вызванную замещеним функции отсутствующего органа
называют викарной (от vicarum - замещающий).
Компенсаторная гипертрофия может закончиться декомпенсацией.
Рабочая гипертрофия может представлять обратимый процесс.
Нейрогуморальная гипертрофия возникает при расстройстве
нейрогуморальной регуляции обмена веществ, при этом изменения могут
происходить одновременно во многих органах или в отдельных из них
(акромегалия, гинекомастия). Этот вид гипертрофии не имеет
компенсаторного значения и обычно сопровождается значительным
нарушением функций.
Регенерация - восстановление тканей после повреждения - одна из
защитноприспособительных реакций, выработавшаяся у всех видов
животных и растений в процессе эволюции. Различают два вида
регенерации: физиологическую и восстановительную (репаративную).
Физиологическая регенерация у чеовека происходит постоянно
(восстановление клеток эпителия, клеток крови и т.д.).
Репарптивная регенерация м.б. полной и неполной.
Полная регенерация - при этом происходит полное замещение дефекта
тканью идентичной утраченной.
Неполная регенерация - замещение дефекта соединительной тканью, т.е.
образование рубца. Образующаяся при этом молодая соединительная
ткань называется грануляционной. Она состоит из вновь образованных
сосудов и массы молодых соединительнотканных клеток. Грануляционная
ткань постепенно созревает. В ней появляются фибробласты,
продуцирующие тропоколлаген, а затем коллагеновые волокна. Число
коллагеновых волокон увеличивается, а количество сосудов умеьшается,
грануляционная ткань превращается в рубцовую.
Полная репаративная регенерация происходит как за счет
внутриклеточных процессов, так и за счет образования новых клеток. Для
высокоспециализированных тканей характерна лишь внутриклеточная
регенерация (нейроны ЦНС, мышечные клетки сердца).
Метаплазия - рпевращение одного вида ткани в другой. Чаще всего она
является следствием воспаления. Так, рубцовая ткань может превращаться
в костную, цилиндрический эпителий трахеи или бронхов - в
многослойный плоский ороговевающий.
Процессы организации и инкапсуляции.
Организация - процесс замещения соединительной тканью погибших
тканей - тромбов, выпотов, излившейся крови, участков некроза. Вокруг
омертвевшего участка ткани вначале происходит расширение сосудов,
усиленный приток крови и рост молодой соединительной ткани,
прорастающей в мертвую ткань (грануляционная ткань). Одновременно
происходит рассасывание погибших тканей.
Инкапсуляция - развитие капсулы вокруг патологического очага без
прорастания
соединительной ткани. Образование соединительнотканной капсулы
происходит вокруг мертвых масс или инородных тел, не подающихся
рассасыванию (туб.очаги, пули, осколки стекла, мертвые паразиты и т.д.
Атрофия - прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов
с ослаблением их функции.
Общие реакции организма на повреждение.
(Типовые патологические процессы)
Повреждение, вызванное различными болезнетворными факторами, кроме
местных
изменений, одновременно приводит к развитию общих реакций организма,
различным по силе и проявлениям. Однако, многие процессы развиваются
всегда по одной и той же схеме (стереотипно). К таким патологическим
реакциям, или патологическим процессам, относится в первую очередь
шок. Стереотипными так же являются такие патологические процессы,
как воспаление, лихорадка, стресс, кома. Указанные патологические
процессы часто называют типовыми.
Адаптация. Стресс-реакция.
Нормальное существование возможно только при условии сохранения
динамического равновесия между раздражениями и соответствующими
ответными реакциями организма. Главная роль в поддержании такого
равновесия принадлежит ЦНС. Она обеспечивает приспособление
внутренней среды организма к условиям окружающей среды
(физиологическая адаптация). Различают нескольо видов физиологической
адаптации, главными из которых являются: акклиматизация, адптация к
различной температуре, адаптация к высоте, зрительная адаптация.
При возникновении патологических состояний адаптация играет
существенную роль в развитии компенсаторных реакций организма.
Совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме
человека при действии любого патогенного раздражителя, называют
адаптационным синдромом.
В развитии адаптационного синдрома Г. Селье различает три стадии.
Первая стадия - стадия тревоги (при угрозе нарушения гомеостаза под
воздействием патогенного раздражителя происходит мобилизация защитных
сил организма).
Вторая стадия - стадия повышенной резистентности происходит
восстановление нарушенного равновесия.
Третья стадия - истощения наступает при срыве устойчивости организма к
действию патогенного раздражителя в исходе которой организм погибает.
Заслугой Селье является изучение гормонального компонента
неспецифической реакции организма на воздействие неблагоприятных
факторов. Им установлено, что при адаптационном синдроме важное
значение имеет система гипоталамус - передняя доля гипофиза - кора
надпочечников. Действие стрессора опосредуется гипоталамическими
ядрами. Раздражение, переданное от гипоталамуса, усиливает функцию
передней доли гипофиза. Гормоны гипофиза стимулируют функцию
надпочечников и вызывают усиленную выработку глюкокортикоидов,
следствием чего происходит увеличение ОЦК, повышение АД,
концентрации глюкозы в крови и т.д.
ШОК - (удар, потрясение) - реакция организма на воздействие
чрезвычайных раздражителей. Основное проявление шока - торможение
ЦНС после ее перевозбуждения и проявляется угнетением многих функций
организма и в первую очередь резким падением сердечной деятельности и
сосудистого тонуса.
В зависимости от происхождения раздражения различают более 100 видов
шока.
По этиологии выделяют следующие виды шока:8
1. геморрагический;
2. травматический;
3. дегидратационный;
4. ожоговый;
5. кардиогенный;
6. септический
(эндотоксический);
7. анафилактический.
Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида: вначале
происходит вазоконстрикция за счет активизации симпатической нервной
системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников. Но сердечные
и мозговые сосуды остаются расширенными (у них отсутствуют
периферические рецепторы) и т.о. происходит централизация крови.
Остальные органы и ткани испытывают ишемию, что приводит к выработке
ими биологически активных сосудорасширяющих веществ. В результате
усиливается проницаемость капилляров, нарушается вязкость крови, что
еще больше усугубляет периферическое кровообращение.
Шок необходимо отличать от коллапса. Но при коллапсе нет реакции
суживания сосудов. При коллапсе сознание отсутствует, тогда как при
шоке спутано и выключается на поздних стадиях.
Кома - состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в
результате резкого патологического торможения ЦНС, отсутствием или
резким снижением реакции на внешние раздражители и расстройством
регуляции жизненно важных функций организма.
Различают следующие виды комы:
1.
неврологические комы;
2.
эндокринологические комы;
3.
токсические комы;
4.
гипоксические комы.
Реактивность - это св-во организма дифференцированно отвечать на
воздействия окружающей или внутренней среды.
Состояние реактивности присуще любому живому организму. Все виды
реактивности в основном направлены на противодействия вредным
влияния внешней среды. Следовательно, основное значение реактивности защита организма от патогенных факторов, приспособление организма к
меняющимся условиям существования.
Существуют: видовая реактивность (зимняя спячка, перелеты птиц).
Групповая реактивность - особенности реактивности отдельных групп
людей или животных.
Индивидуальная реактивность - это особенности реактивности,
характерные для конкретного организма. Она зависит от
наследственности, возраста, пола, а также от факторов окружающей
среды.
Физиологическая реактивность - реагирование на факторы внешней
среды, не нарушающие гомеостаза.
Патологическая реактивность проявляется во время болезни, это
реагирование на воздействие болезнетворных факторов вызывающих в
организме повреждение и нарушение гомеостаза. Для нее характерно
ослабление защитно-приспособительных реакций организма. Реакции по
силе бывают: нормэргические, гипоэргические, дизэргические, а также анергия (отсутствие реакции).
Резистентность - это устойчивость организма кпатогенным
воздействиям. На резистентность конкретного организма
влияют следующие факторы:
•
конституция;
•
обмен веществ;
•
состояние нервной системы;
•
функция элементов соединительной ткани;
•
возраст.
Лекция №5. Расстройство кровообращения и
лимфообращения. Гипоксия.
Кровь и тканевая жидкость являются внутренней средой организма. Через
дыхательную, пищеварительную, мочевыделительную системы в кровь
поступают все необходимые вещества для жизнедеятельности клетки и
удаляются продукты жизнедеятельности клеток. В системе кровообращения
различают 3 отдела: -центральное, периферическое, микроциркуляторное
русло.
Центральное кровообращение обеспечивают сердце и крупные сосуды
(аорта, сонные артерии, ВПВ и НПВ) Сердце благодаря своим сокращениям
обеспечивает кровообращение – движение крови по сосудам и направление
тока крови в сосудах- от центра на периферию или из периферии к сердцу.
Периферическое кровообращение включает артерии и вены меньшего
калибра. Артерии обеспечивают органы и ткани артериальной кровью, а
вены обеспечивают отток венозной крови от органов в крупные венозные
сосуды.
Микроциркуляторное кровообращение это движение крови в мельчащих
сосудах: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы.
Между артериолами и венулами имеется шунты, предназначенные для
регулирования объема крови, поступающей в капилляры. В стенке артериолы
имеется хорошо развитая мышечная оболочка, которая при необходимости
сокращается и излишний объем крови сбрасывается сразу в венулы, минуя
капилляры, таким образом, регулируются обменные процессы в ткани. Все
три компонента системы кровообращения тесно связаны между собой и
нарушения в одном из них приводит к нарушению кровообращения в других
звеньях.
Нарушения кровообращения подразделяются на центральные, возникающие
вследствие патологии сердца, и периферические возникающие из-за
сосудистой патологии.
1.Нарушение центрального кровообращения.
Причины:
- поражение миокарда - при воспалительных заболеваниях, нарушениях
коронарного кровотока, анемиях, обменных нарушениях в миокарде.
- перегрузка, или перенапряжение миокарда при пороке сердца,
гипертонической болезни, ИБС.
- нарушения со стороны перикарда при тампонаде сердца,
сдавливающем перикардите Нарушение центрального кровообращения
проявляется в двух формах:
- компенсированная и декомпенсированная.
Компенсаторные механизмы
- тахикардия -способствует повышению минутного и ударного объема
крови.
-увеличение ОЦК за счет мобилизации крови из депо.
- гипертрофия сердца - усиливаются сердечные сокращения и
увеличивается количество коронарных сосудов, но при этом само сердце
получает недостаточное количество необходимых веществ. Постепенно
сердечная мышца ослабевает, теряет тонус, растягивается и наступает
миогенная дилатация.
Клинические проявления сердечной недостаточности:
- одышка
- цианоз;
- тахикардия;
- застой крови в органах и отеки.
Кроме того различают клинические варианты сердечной недостаточности:
-левожелудочковая недостаточность, при которой появляется одышка и
цианоз
-правожелудочковая недостаточность, при которой основными признаками
являются цианоз, отеки, увеличение печени,
- тотальную сердечную недостаточность на фоне которой наступает смерть.
2. Нарушение периферического кровообращения.
Основными расстройствами периферического кровообращения являются:
-гиперемия (артериальная и венозная)
- ишемия
- тромбоз
- эмболия
Гиперемия - избыточное содержание крови в тканях называют.
Гиперемия по своему происхождению делится на артериальную и венозную
гиперемию.
Артериальная гиперемия развивается там, где усилен приток крови по
артериям.
Общая артериальная гиперемия возникает при увеличении ОЦК.
Местная артериальная гиперемия (полнокровие) возникает:
-при нарушениях иннервации в связи с затруднением кровотока по
магистральной артерии
- после удаления опухоли или лигатуры, сдавливающей артерию.
- в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперимия –
после медицинских банок)
- при воспалении (воспалительная гиперимия)
- физиологическая артериальная гиперемия - при активной функции органа
(прилив крови к головному мозгу при его работе).
- патологическая артериальная гиперимия нейрогенная, обусловлена
действием необычных раздражителей- (воспаление, механические факторы),
развивается под влиянием парасимпатической Н.С.
Клиника:- покраснение, расширение мелких артерий, вен, капилляров,
ускорение кровотока, местное повышение температуры.
Повышенный приток артериальной крови сопровождает усиленную
деятельность органа. Кровь быстро проходит через эту зону, не успевая
отдать тканям весь кислород, поэтому в венах, по которым происходит
отток, кровь алая, богатая оксигемоглобином. Этим объясняется
покраснение участка ткани, которое лучше всего видно на коже и слизистых
оболочках;
-пульсация расширенных мелких сосуд о в .
- повышение температуры в области гиперемии в результате усиления
обмена веществ.
- припухание зоны гиперемии вследствие прилива крови и отека тканей за
счет выхода жидкости из сосудов.
Венозная гиперемия (застойная) - увеличение кровенаполнения при
затрудненном оттоке крови из органа по венам. Кровь задерживается в
тканях, накапливается углекислота, в зоне гиперемии задержавшаяся кровь
становится темно-красной, синюшной. Это состояние называют застойным
полнокровием, синюхой, цианозом.
Причины венозного полнокровия могут быть:
- местные (сдавление вен опухолью, повязкой, рубцами, сужение просвета
вен ит.д.)
-общие ( в результате расстройства сердечной деятельности).
Общая венозная гиперимия чаще развивается при инфаркте миокарда,
миокардите.
Местная венозная гиперимия при закупорке вен тромбом, эмболом,
опухолью.
Острая венозная гиперимия – возникает вследствие гипоксии и увеличении
гидростатического давления в венах, при этом повышается проницаемость
/
/
капилляров. В органах развивается плазмаррагия и отек, множественные
пердиапедезные кровоизлияния, в легких развивается отек.
Хроническое венозное полнокровие развивается при: хронической
сердечной недостаточности и хронической гипоксии органов и тканей.
Внешний вид органов при венозном полнокровии очень характерен - они
синюшны, температура их снижена, органы увеличены в объеме.
Клиника венозного застоя:
-синеватый оттенок кожи (акроцианоз), при длительном венозном застое
наступает гипоксия и расстройство питания тканей, это приводит к
атрофии паренхимы органа одновременно происходит разрастание нем
соединительной ткани.
Вследствие хронического венозного застоя из-за сердечной
недостаточности страдают легкие и печень.
В легких повышается венозное давление, развивается гипоксия, из
капилляров легких выходит плазма крови, затем начинают выходить и
эритроциты из- за увеличения проницаемости стенок сосудов, эритроциты
разрушаются в строме легких, их захватывают макрофаги, а гемоглобин
превращается в гемосидерин, который окрашивает ткань легкого в бурый
цвет т.е развивается бурая индурация (уплотнение) легких- т. е. развивается
склероз легочной ткани.
Печень: при хроническом венозном застое происходит застой в НПВ, затем
в дольках печени, в гепатоцитах развивается жировая дистрофия печени и
печень приобретает серо- желтый цвет. При усугублении застоя в печени
развивается фиброз- печень увеличена, плотная, , серо желтая, похожа на
мускатный орех.
Страдают и другие органы- почки увеличены, плотные, синюшные, кожа
холодная, синюшная, вены расширены, переполнены кровью и лимфой,
развивается отек. В подкожной клетчатке и в серозных полостях также
развивается отек.
Стаз (от stasis- остановка) - прекращение движения крови в капиллярах и
венулах. Стаз может наблюдаться при венозном застое, параличе
сосудистой стенки в результате воздействия на сосуд сильных
раздражителей ( ожог), химических и биологических (микробных
токсинов). При кратковременном стазе кровообращение
восстанавливается; длительный стаз ведет к некрозу.
Сладж -синдром - это состояние крови, в основе которого лежит агрегация
эритроцитов.
Ишемия (от isho - задерживаю, naima- кровь) это местное
малокровие, уменьшение кровенаполнения какого-либо участка
ткани вследствие нарушения притока крови по артериям.
Причины: сдавливание артерии, закупорка артерии, рефлекторная
ишемия.
Клиника ишемии:
- побледнение ткани
- похолодание;
- уменьшение объема ишемического участка;
- нарушение обмена веществ (развитие дистрофии, некроза);
- боль, ощущение онемения, «бегание мурашек», потеря чувствительности;
- нарушение функции органа.
Рефлекторная ишемия развивается вследствие активации симпатоадреналовой системы и сужения просвета кровеносного сосуда .Крайне
опасными являются ишемия головного мозга и сердца
Последствия ишемии зависят от ряда факторов: размера закрытой или
суженой артерии, быстроты сужения просвета артерии, длительности
ишемии, чувствительности тканей к недостатку кровоснабжения, характера
ветвления кровеносных сосудов в данной ткани.
Ряд органов (сердце, головной мозг, сетчатка глаза, почки, селезенка,
кишечник), при наличии сильно разветвленных мелких артерий и почти не
имеют коллатералей и анастомозов. Такие ветвления артерий называют
конечными или концевыми. При острой закупорке конечной артерии в
определенном участке ткани может возникнуть очаг некроза,
возникающий вследствие ишемии. Зона некроза имеет желтовато-белый
цвет. Такие белые, или ишемические инфаркты возникают обычно в
сердечной мышце, селезенке, почках. А красные (геморрагические)
инфаркты характерны для легких
Тромбоз - прижизненное свертывание крови или лимфы в сосуде или
полостях сердца, что ведет к нарушению кровообращения.
Различают
:- красный тромб (при быстром образовании и состоит он в основном из
эритроцитов)
- белый тромб (при медленном образовании и состоит преимущественно
из фибрина, лейкоцитов, кровяных пластинок).
Причины тромбообразования:
- нарушение целостности стенки сосуда,
- замедление кровотока,
- изменение свойств крови.
Тромбы чаще образуются в венах - флеботромбоз.
Исход тромбоза:
- его организация (прорастание соединительной тканью и сосудами).те.
происходит канализация тромба.
-может быть разжижение и рассасывание тромботических масс под
влиянием протеолитических ферментов
-гнойное расплавление тромба, если в тромб попадают микробы.
Такое бывает при тромбофлебите.
-тромбогеморрагический синдром развивается длительных
хирургических вмешательствах при раздавливании тканей, при шоках
когда в тканях имеется избыток тромбопластина, это ведет к повышению
свертываемости крови. Нарушается равновесие между свертывающей и
противосвертывающей системой.
Развивается 1-я фаза синдрома называется фазой гиперкоагуляции. Это
защитная реакция на кровопотерю. Затем развивается 2-я фаза в ответ на
кровопотерю - усиление фибринолитической активности крови - тоже
защитная реакция. Наступает 3-я фаза - фибринолиз, когда фибриноген
плазмы полностью израсходован на образование новых тромбов и кровь
теряет способность сворачиваться, наступает смерть от кровотечений.
Механизм тромбообразования:
1 стадия- агглютинация тромбоцитов в поврежденной стенке сосуда,
они превращаются в сгусток, прикрепляются к стенке поврежденного
сосуда, разрушаются и из них выделяется фактор свертывания белка.
2 стадия- коагуляция фибриногена. В плазме крови постоянно
циркулирует неактивное вещество фибриноген, который
превращается в фибрин и формируется сгусток (тромб)
3- стадия происходит агглютинация эритроцитов
4 –стадия -преципитация белков- когда а счет полимеризации нитей
фибрина тромб становится плотным и закрывает место повреждения
сосуда и приводит к остановке кровотечения.
Неблагоприятным является, когда весь или часть тромба отрывается
и превращается в эмбол.
Эмболия (от embolus- затычка) называется циркуляция в крови частиц
(эмболов), не встречающихся в нормальных условиях, и закупорка ими
сосудов. Эмболами м.б. различные твердые, жидкие и газообразные
вещества.
Различают следующие виды эмболий:
- тромбоэмболия - эмболия фрагментами свежеобразованных мягких тромбов;
- тканевая эмболия - эмболия участками тканей при травме органа,
опухолевыми клетками;
- бактериальная эмболия - при метастазировании гнойных очагов;
- воздушная (газовая) эмболия - закупорка сосудов пузырьками газа;
-. жировая эмболия - закупорка сосудов каплями жира при переломах
длинных трубчатых костей.
- ретроградная эмболия - тяжелые эмболы в венах со слабым током
крови двигаются в противоположном току крови, направлении.
- парадоксальная эмболия - при попадании эмбола из
венозной системы
в артериальную при пороке сердца.
Нарушение микроциркуляции: может быть наследственным и
приобретенным.
Наследственные нарушения микроциркуляции развиваются при
нарушении генетического аппарата, при котором изменены
свойства плазмы, форменных элементов крови, стенок сосудов.
Приобретенные нарушения микроциркуляции развиваются при
экстремальных ситуациях: воспаление, гипертоническая
болезнь, сахарный диабет.
Нарушения микроциркуляции проявляются в виде –
внутрисосудистых нарушений и внесосудистых нарушений.
При изменении скорости кровотока в капиллярах – при
воспалении, лихорадке, венозной гиперемии, ишемии.
Кровотечение.
Кровотечением называют:
- излияние крови из сосудов или полостей сердца в окружающие ткани
(кровоизлияние),
-кровоизлияние в естественные полости (гемоторакс, гемоперикард,
гемоперитонеум).
- кровоизлияние во внешнюю среду (кровохарканье, метроррагия,
гематурия).
Кровоизлияния м.б. в виде:
-петехий- точечных кровоизлияний;
- кровоподтеков (обширное пропитывание тканей кровью);
- гематом ( излившаяся кровь скапливается в тканях, образуя в них
полости).
В зависимости от вида сосудов различают:
- артериальные,
- венозные,
-капиллярные
- паренхиматозные (смешанные) кровотечения.
По механизму кровотечения делятся:
- кровотечения развивается вследствие разрыва стенки сосуда или его
разъедания (эрозия);
- кровотечения без видимого нарушения целостности стенки сосуда путем диапедеза.
Нарушение лимфообращения.
Основная функция лимфатической системы - это поддержание
«гидростатического» равновесия между тканью и кровью. Лимфатическая
система выполняет роль дренажа путем всасывания из тканей в лимфу
воды, белков, липидов. Нарушение этой функции приводит к
недостаточности лимфообращения.
Различают:
- механическую недостаточность,
- динамическую,
- резорбционную.
Признаки лимфатической недостаточности:
-застой лимфы с расширением лимфатических сосудов;
- развитие лимфатических коллатералей;
- развитие лимфатического отека (лимфедемы)
. стаз лимфы с образованием белковых
тромбов;
- разрыв лимфатических сосудов
истечением лимфы (лимфореей)
При нарушении лимфообращения может
развиться скопление лимфы в полостях.
Хилоторакс - скопление лимфы в грудной полости.
Хилезный асцит - скопление лимфы в брюшной полости.
Слоновость - приобретенный острый или хронический лимфатический отек
Гипоксия- наиболее часто встречающаяся патология. Недостаточное
обеспечение организма кислородом.
Кислород доставляется организму системой дыхания и сердечно- сосудистой
системой. При поступлении кислорода в клетку он утилизируется в
митохондриях клетки и образуется энергия в форме АТФ.
При нарушении дыхания возникает энергетическое голодание гипоксия.
Больше всего от гипоксии страдает головной мозг, так как он потребляет1520% всего кислорода, хотя масса головного мозга составляет всего 2% массы
тела.
Различают гипоксию общую – энергетическое голодание всего организма и
местную – энергитическое голодание отдельных органов или его частей.
По течению гипоксия бывает
-острая.
- быстроразвивающая,
- хроническая
По причине возникновения гипоксия бывает:
-экзогенная,
-дыхательная,
- сердечно - сосудистая,
- кровяная
- тканевая,
- смешанная.
Экзогенная гипоксии развивается при снижении давления кислорода в
альвеолярном воздухе
(подъем в высоту, подводные лодки, космические аппараты) при этом
снижается давление кислорода в крови, называется гипоксемия.
Клиника: появляется синюшная окраска кожи, увеличивается ЧДД, из-за
этого из крови удаляется углекислый газ , снижается парциальное давление
углекислого газа, развивается гипокапния, которая приводит к алкалозу и
снижению возбудимости дыхательного и сердечно- сосудистого центра,
расположенного в продолговатом мозге.
Дыхательная гипоксия развивается при снижении вентиляции легких
(заболевания дыхательных путей,, легких, плевры, межреберных мышц,
диафрагмы, хронической сердечной недостаточности) Может развиться
удушье и организм погибает.
Сердечно- сосудистая гипоксия возникает при снижении скорости кровотока
при ослаблении сердечных сокращений.
Кровяная гипоксия развивается при снижении гемоглобина крови при
анемии, гемолизе эритроцитов, угнетении эритропоэза, отравлении угарным
газом.
Тканевая гипоксия развивается при неактивном использовании клетками
кислорода , при снижении активности дыхательных ферментов в
митохондриях ( при отравлениях)
Изменения в организме при гипоксии:
Биохимические нарушения- нарушается биологическое окисление, снижается
уровень АТФ , развивается анаэробный гликолиз, угнетается синтез белка,
развиваются отеки, белковая и жировая дистрофия, нарушаются функции
органов.
Нарушение деятельности ЦНС: при тяжелой гипоксии через 3-4 минуты
происходит гибель нейронов, развивается возбуждение, ослабление
внимания, потеря сознания, судороги, паралич и наступает смерть.
Нарушения кровообращения и дыхания- в начале увеличивается ЧДД и ЧСС,
повышение АД затем дыхание и сердечная деятельность угнетается,
нарушается микроциркуляция, развивается патологическое дыхание и
смерть.
В условиях гипоксии организм вынужден приспосабливаться, включаются
срочные и долговременные приспособительные реакции.
Лекция №6. Воспаление.
Воспаление – это типовой патологический процесс, который
сформировался в процессе эволюции ,как защитно- приспособительная
реакция в ответ на воздействие повреждающего фактора. При воспалении
происходят поэтапные изменения в ткани – изменение микроциркуляции в
очаге воспаления, изменения в межуточной ткани органа, изменения
состава крови в сосудах. Эти изменения направлены на локализацию,
изоляцию очага воспаления и на устранение агента, вызвавшего
повреждение. Воспаление является сложным процессом, тесно связанным
с с реактивностью организма, слабое развитие воспаления наблюдается у
лиц пожилого возраста и у голодающих людей.. В тоже время наличие
воспаления подстегивает организм к развитию реактивности .
Воспаление могут вызывать многие причины:
- химические - яды, токсины ,лекарственные вещества, кислоты, щелочи.
- физические - радиация, электрический ток, травма, ожог, отморожение
-биологические - могут быть экзогенные и эндогенные факторы.
– микроорганизмы и их токсины, антитела, иммунные комплексы, грибки,
паразиты. Эндогенные факторы- отложение солей , некроз ткани.
Клиника
При воспалении развиваются классические признаки, которые описывали
еще в древности- Парацельс, Гален, Гиппократ
При воспалении наблюдаются характерные внешние проявления:
- покраснение (rubor) появляется из-за прилива крови (гиперимии) в
воспалительной зоне расширяются кровеносные сосуды, замедляется ток
крови, цвет тканей сначала ярко- красный, затем становится синюшным
Воспалительная гиперимия сопровождается альтерацией, экссудацией,
пролиферацией. те. воспаление сопровождается комплексом тканевых
изменений.
- припухание (tumor) – вначале появляется вследствие сосудистой реакции,
затем вокруг появляется инфильтрат и отек тканей.
- повышение температуры (cоlor)- объясняется повышенным притоком
крови в очаг воспаления и усилением обмена веществ в очаге.
-боль (dolor), появляется вследствие раздражения нервных окончаний
экссудатом и накопившимся гистамином.
-расстройство функции (function laesa) зависит от обширности
воспалительного очага и пораженного органа.
Стадии воспаления:
Реакция воспаления всегда протекает в 3 стадии :альтерация, экссудация,
пролиферация.
Альтерация – это повреждение ткани, в виде дистрофии, некроза или
атрофии
т.е. происходит расстройство обмена, структуры и функции.
При альтерации происходит выброс медиаторов воспаления. Они
вырабатываются разными клетками при воспалении. Так например –
тучные клетки соединительной ткани вырабатывают гепарин и гистамин.
Тромбоциты вырабатывают серотонин, а медиаторы плазмы выходят
через стенки сосудов в воспаленные ткани.
Роль медиаторов при воспалении:
- повышается проницаемость стенок сосудов.
- активизируется хемотаксис лейкоцитов и они устремляются в очаг
воспаления для фагоцитоза,
- медиаторы обеспечивают коагуляцию внутри сосудов, которые отводят
кровь из очага, чтобы отграничить воспаление.
- одновременно с альтерацией происходит пролиферация, клеток.
- лизосомальные ферменты усиливают лизис антигенов, микроорганизмов и
бактерий.
- включают иммунный ответ
Нарушение микроциркуляции и экссудация – вторая стадия воспалительного
процесса:
В ответ на раздражение в зоне воспаления вначале возникает
кратковременный рефлекторный спазм артериол из- за раздражения
сосудосуживающих нервов, затем происходит расширение артериол и
развивается артериальная гиперемия, которая сменяется венозной
гиперемией. Повышенный приток крови вызывает покраснение ткани,
повышение температуры, которое способствует повышению обмена
веществ. Из-за нарушения микроциркуляции повышается проницаемость
сосудистой стенки, из сосудов в ткань выходят белки, вода, соли,
форменные элементы крови, особенно лейкоциты. (эмиграция
лейкоцитов). При замедлении движения крови в сосудах лейкоциты
занимают краевое стояние в сосуде т.е. у стенок сосуда, выходят через
проницаемую стенку и обладая свойством ( хемотаксис- активное
продвижение) устремляются к очагу воспаления.
За счет выделения различных медиаторов воспаления - гистамина,
серотонина, комплементов, простагландинов, цитокинов в очаге
воспаления накапливается мутноватая жидкость – экссудат.
Экссудат состоит из жидкой части и клеточной массы. При различных
заболеваниях экссудат бывает разный по своему составу .Поэтому
исследование его характер в экссудате преобладают лейкоциты;
При аллергических реакциях– преобладают эозинофилы;
-при хроническом воспалении преобладают лимфоциты.
Биохимические изменения в очаге воспаления:
- в поврежденных тканях развивается ацидоз за счет гипоксии и накопления
недоокисленных продуктов обмена (молочная и пировиноградная
кислота)
- повышается осмотическое давление
- появляются большом количестве ионы они накапливаются из-за
расщепления крупных молекул- К+, Na+ , Ca++,
- повышается онкотическое давление из-за выхода альбуминов и
разрушения клеток .
Все биохимические изменения направлены на экссудацию
Фагоцитоз осуществляется в основном лейкоцитами. Фагоцитоз может быть
завершенным и незавершенным. Незавершенный фагоцитоз – когда
микроорганизмы не перевариваются в организме фагоцита , а начинают
размножаться в цитоплазме это приводит к хроническому течению
воспаления и переносу инфекции (рис. 7.2 стр 115)
Часто экссудат накапливается в полостях.
Пролиферация –завершающая стадия воспаления; реакция размножения
элементов соединительной ткани. Идет размножение фибробластов
(клеток соединительной ткани) с образованием волокнистых структур и
разрастание сосудов. Все это является основой процесса регенерации.
Молодая грануляционная ткань, разрастаясь, постепенно создает барьер
между очагом воспаления и здоровой тканью, а затем заполняет
образовавшийся дефект, замещая погибшую ткань.
Таким образом: воспаление имеет свои защитные механизмы:
-фагоцитоз
- образование иммунных тел
- репарация ( вид регенерации)
Обозначение воспалительных процессов.
При обозначении воспалительного заболевания чаще всего используют
метод, когда к корню греческого или латинского названия органа или
ткани добавляется окончание «ит» - плеврит , ларингит, трахеит, цистит,
конъюнктивит. и т.д.
При воспалении наружного покрова органа к его названию присоединяют
частицу «пери»- перикардит, перитонит,
При воспалении окружающей орган, ткани прибавляется - частица «пара»
( паранефрит, парапроктит, параметрит).
Воспаление полостей организма со скоплением в них гноя называют
эмпиема. Гнойное воспаление волосяного фолликула – фурункул.
слившуюся группу фурункулов называют карбункул;
диффузное гнойное воспаление подкожной клетчатки - флегмона;
ограниченную полость с гноем - абсцесс. Воспаление миндалин – ангина.
Классификация
Воспаления делятся на:
- специфические – банальные воспаления, не имеют строгой зависимости от
этиологии.
- неспецифические - имеют черты, присущие только данному возбудителю.
В зависимости от течения воспаление бывает:
- острое
- хроническое.
Неспецифическое воспаление в зависимости от стадии делится на:
-альтеративное
- экссудативное
-пролиферативное
При альтеративном воспалении преобладают дистрофия тканей. некробиоз
или некроз. Чаще встречается в паренхиматозных органах при
воздействии на органы различных сильных ядов и токсинов.
Экссудативное воспаление- в зависимости от причин, его вызвавших, может
протекать с образованием серозного, фибринозного, гнойного,
геморрагического экссудатов.
Для серозного экссудата характерно значительное количество белка (до 5%)
и небольшое количество лейкоцитов и клеток. Течение серозного
воспаления острое, экссудат рассасывается, не оставляя заметных
изменений в тканях.
Фибринозное воспаление- характеризуется образованием экссудата, в
котором выпадают нити фибрина. Различают две формы фибринозного
воспаления: крупозное воспаление и дифтеритическое воспаление. При
крупозном воспалении экссудат образуется на слизистых или серозных
оболочках в виде легко отделяющейся пленки.
- Дифтеритическое воспаление бывает только на слизистых оболочках. При
нем сильнее выражена альтерация и фибрин глубоко пропитывает
омертвевшие ткани, поэтому пленка фибрина с трудом отделяется от
органа. Течение фибринозного воспаления острое, происходит
размягчение и рассасывание фибрина, образовавшиеся язвы медленно
заживают.
Гнойное воспаление характеризуется появлением богатого нейтрофилами
гнойного экссудата, или гноя. Гнойное воспаление в органах и тканях
обычно протекает в виде абсцесса и флегмоны.
Гнилостное, или гангренозное воспаление не является самостоятельной
формой воспаления. О нем говорят, если в очаг воспаления попадают
гнилостные бактерии, вызывающие гнилостный распад тканей.
Геморрагическое воспаление также не является самостоятельной формой
воспаления. О нем говорят, если в экссудате много эритроцитов и
экссудат окрашен в красный или бурый цвет
Обычно это связано с резким повышением проницаемости микрососудов
(при авитаминозе С, некоторых диатезах, гриппе, чуме, оспе, сибирской
язве)
Катаральное воспаление - особая форма воспаления слизистых оболочек. Для
него характерно наличие в экссудате большого количества слизи. По
характеру экссудата оно м.б. серозным, гнойным; по течению - острым и
хроническим.
Продуктивное воспаление чаще имеет хроническое течение. Для него
характерно разрастание клеток соединительнотканного и гематогенного
происхождения. Разрастание промежуточной ткани вызывает уплотнение
пораженного органа , развивается - склероз или цирроз. Продуктивное
воспаление может возникнуть в сосудах, что может привести к
облитерации просвета сосуда; одновременно с разрастанием
соединительной ткани может происходить пролиферация покровного или
железистого эпителия. На слизистой это приводит к образованию
полипов, на кожном эпидермисе - кондилом.
Продуктивное воспаление развивается вокруг инородных тел с образованием
вокруг них капсулы.
Особая форма продуктивного воспаления - гранулематозное воспаление. Оно
характеризуется образованием гранулем - узелков из молодых
соединительнотканных клеток. ( Встречаются гранулемы при ревматизме,
бруцеллезе, туляремии, сыпном и брюшном тифе).
Специфическое воспаление по характеру клеточных реакций и наличию
очагов казеозного некроза имеет специфические для вызвавшего их
возбудителя морфологические особенности. Такими возбудителями
являются: туберкулезные микобактерии, бледная спирохета,
микобактерии лепры, бациллы сапа и бациллы Волковича - Фриша,
вызывающие склеродермию.
Специфическое воспаление при туберкулезе. в зависимости от различных
условий воспаление может быть альтеративным (с различной степенью
повреждения ткани, вплоть до творожистого, или казеозного некроза),
экссудативным и продуктивным, при котором образуются гранулемы туберкулезные бугорки.
Специфическое воспаление при сифилисе характерно только для третичного
периода сифилиса. При этом проявления имеют продуктивнонекротический характер и выражаются в образовании специфических
гранулем - гумм.
Специфическое воспаление при лепре- характеризуется развитием на коже
специфических узелков и узлов (лепром). Грануляции разрушают мелкие
кожные нервы, что приводит к потере чувствительности, трофическим
нарушениям и образованию язв.
Таким образом: воспаление является защитно –приспособительной реакцией.
Защита от патологического агента происходит различными способами:
образование защитного барьера, чтобы отграничить организм от очага
воспаления, фагоцитозу, репарации и выработке иммунных тел.
Вред для организма: повреждение тканей , некроз, скопление экссудата,
который может быть опасным для организма, незавершенный фагоцитоз
способствует хроническому течению и распространению инфекции.
Лекция №7.Взаимодействие организма и окружающей среды в
условиях патологии
Патология терморегуляции
Организм человека окружен многочисленными факторами окружающей
среды- биологическими, физическими, химическими. Если их воздействие
превышает защитно- приспособительные возможности организма, то
возникают заболевания.
1.Разнообразные физические факторы могут оказывать повреждающее
воздействие на организм:
-механические
- термические
- лучевые
- электрические
- изменение барометрического давления
Механические повреждения могут быть различной степени от легких
повреждений до более тяжелых:
Растяжение тканей, даже может произойти разрыв тканей
Сдавление тканей, при этом происходит нарушение кровообращения и
некроз.
Сотрясение тканей, к которым приводят травмы. Особенно опасным является
сотрясение головного мозга, если появляются симптомы: потеря сознания,
тошнота, рвота, подъем АД.
Механические повреждения имеют свои признаки:
Ссадины- поверхностное повреждение кожи,
Кровоподтеки- в результате ушибов повреждаются сосуды кожи, излившаяся
кровь просачивается через кожу и образует багрово- синюшные пятна. затем
в месте кровоподтека происходит распад гемоглобина кожа приобретает
бурый цвет, в период рассасывания постепенно становится зеленоватым,
желтым и затем, исчезает. Мелкие кровоподтеки исчезают за 5 - 6 суток.
Вывихи - когда суставные поверхности смещаются относительно друг друга,
при этом могут повреждаться и мягкие ткани.
Переломы костей
Ушибы (контузии )- вызываются повреждением тупым предметом или
взрывной волной.
Раны – когда нарушена целостность кожи или слизистой оболочки и
подлежащих тканей.
Термические повреждения появляются в результате воздействия высокой
или
низкой температуры - это ожоги и отморожения. По данным ВОЗ
термические повреждения встречаются наиболее часто и занимают 3- место
среди всех повреждений. Количество ожогов резко увеличивается во время
локальных военных действий и при катастрофах различного характера. При
термическом ожоге в первую очередь повреждается кожа и слизистые
оболочки.
При ожоге различают местные изменения и общие (ожоговая болезнь)
Ожог возникает при повышении температуры тканей более 45-50 градусов по
цельсию.
Для оценки местных изменений при ожоге определяют глубину и площадь
поражения.
Для определения глубины ожога пользуются классификацией ожогов,
предусматривающей 4 степени ожога:
1-я степень –эритема ( гиперимия), поражение в пределах эпидермиса.
2-я степень- отслойка эпидермиса, образование пузырей, связанных с
повышением проницаемости мелких сосудов и выхода из них плазмы крови.
3-я степень- поражение дермы, развивается некроз кожи и образуются плохо
заживающие раны.
4-я степень – поражение кожи и подлежащих тканей ( клетчатка, фасции)
Если ожог обширный, то развивается ожоговый шок, ожоговая болезнь.
Отморожения: развиваются при понижении тканей ниже 10- 12 о С под
действием низкой То развиваются местные и общие симптомы: местноразвивается отморожение ; общие - охлаждение, простуда.
Отморожения тканей могут начинаться при температуре окружающей
среды выше О –градусов при длительном воздействии низких температур
В клиническом течении отморожения различают 2 периода: скрытый и
реактивный.
В скрытый период бывают скудные симптомы- ощущение холода,
покалывания, жжения в области поражения, гиперемия. затем наступает
побледнение кожи, полная утрата чувствительности.
Чем дольше продолжается скрытый период, тем больше разрушение тканей.
Но степень поражения возможно определить лишь после согревания
отмороженных участков.
Реактивный период: развивается после согревания тканей, когда начинают
проявляться симптомы отморожения – некрозы, воспаление. Требуется не
менее 5-7 дней, чтобы определить границы и степень отморожения.
Степени отморожения:
1-я – бледность кожи, зуд, боль (спазм мелких артерий, нарушение
кровоснабжения тканей)
2-я степень- отек кожи , образование пузырей.
3-я степень- некроз участка кожи, образование язвы, затем рубца.
4-я некроз кожи и подлежащих тканей.
Общие реакции – переохлаждение и простуда- ангина, фарингит, трахеит,
бронхит, пневмония.
Общее охлаждение наступает при снижении температуры тела ниже 34 о С.
При этом нарушаются механизмы терморегуляции.
В зависимости от интенсивности и продолжительности воздействия холода
на организм различают степени:
Легкая степень (адинамическая) – усталость, апатия, сонливость. Жажда.
Озноб. Затруднение речи, урежение пульса- до 60 ударов в минуту, АД –
норма, ректальная температура -35-33 градуса С.
Средняя степень (ступорозная )- бледность, синюшность, резкая сонливость,
Угнетение сознания,, отсутствие мимики, окоченение, АД начинает
снижаться, дыхание поверхностное, замедленное. Температура в прямой
кишке снижено до33-30 градусов С.
3-я степень (судорожная) - отсутствие сознания, судороги., окоченение,
брадикардия, АД не определяется. Температура в прямой кишке ниже 30 о С.
Лучевое поражение: развивается при работе с рентгенаппаратом, с
радиоактивными изотопами и др. может развиваться внешнее облучениеисточник вне организма и внутреннее облучение- приведение радиоактивных
изотопов внутривенно при лечении онкологических заболеваний.
Общим проявлением является Лучевая болезнь.
Действие барометрического давления: при изменении барометрического
давления может развиваться Гипербария при водолазных и кессонных
работах воздух, который используется водолазами содержит азот, при
быстром переходе от высокого к низкому барометрическому давлению газы
не успевают растворяться в крови и образуют пузыри - развивается
воздушная эмболия.
Гипобария- понижение барометрического давления ( горная болезнь),
развивается при разгерметизации кабины самолета, недостаток в воздухе
кислорода на большой высоте,( (увеличивается объем замкнутых полостей
тела- желудка, барабанной полости, лобной пазухи) возникает боль.
Химические факторы: -производственные- свинец, ртуть, бензол,
- бытовые- угарный газ, пищевые продукты, щелочи,
- применяемые в медицине- снотворные, наркотики.
При отравлении развивается интоксикация: экзогенная- отравление БОВ(
боевыми отравляющими веществами), алкоголем и др.
-эндогенная интоксикация развивается при отравлении организма
собственными токсинами, химическими веществами, продуктами обмена
веществ при различных заболеваниях (почек, печени)
Повреждающие биологические факторы- вирусы, микробы , паразиты,
грибки, чужеродный белок.
Терморегуляция.
Млекопитающие относятся к гомойотермным существам, т.е. их
температура поддерживается на постоянном уровне и не зависит от
температуры окружающей среды. Постоянство температуры у
теплокровных существ обеспечивается системой терморегуляции.
Регуляция теплоотдачи и теплопродукции осуществляется нейро гуморальными механизмами. Высшие центры терморегуляции находятся
в гипоталамусе. Большое участие в терморегуляции принимают
эндокринные железы, особенно гипофиз, щитовидная железа и
надпочечники.
Существуют два основных вида терморегуляции:- физический (усиление
теплообразования при мышечных сокращениях - мышечной дрожи) химический (усиление теплообмена за счет испарения жидкости с
поверхности тела при потоотделении). Также имеет значение
интенсивность обмена и сужение или расширение кожных сосудов.
Изменения терморегуляции проявляются переохлаждением,
перегреванием и лихорадкой. Переохлаждение (гипотермия) возникает
при воздействии на организм низкой температуры. В результате действия
холода периферические сосуды суживаются и теплоотдача уменьшается.
Одновременно повышается теплопродукция (повышение двигательной
активности и дрожь). В дальнейшем механизмы терморегуляции
нарушаются, возникает расширение сосудов кожи и увеличивается
теплоотдача. Вследствие потери тепла и усиления потребности организма
в кислороде наступает кислородное голодание и происходит угнетение
ЦНС - чувство холода исчезает, нарастает теплоотдача и температура тела
постепенно снижается. Обмен веществ снижается . все функции
организма угнетаются.
Перегревание (гипертермия) происходит в тех случаях, когда человек
длительное время подвергается воздействию высокой температуры,
особенно если это сопровождается увеличением теплопродукции (во
время физической работы). При действии высокой температуры вначале
происходит увеличение теплоотдачи и ограничение теплопродукции. В
дальнейшем температура тела начинает увеличиваться, возникает
возбуждение и усиление обмена веществ. Возбуждение сменяется общим
угнетением, исчезновением рефлексов, ослаблением сердечной
деятельности и появлением судорог. Как результат гипертермии может
возникнуть тепловой удар или солнечный удар.
От гипертермии следует отличать лихорадку.
Лихорадка - патологический процесс, реакция организма на
раздражители инфекционной и неинфекционной природы (пирогены),
характеризующаяся повышением температуры тела.
Особенности терморегуляции при лихорадке зависят от свойств
пирогенов и от состояния самого организма, деятельности его нервной и
эндокринной системы.
Причины и механизмы развития лихорадки. Чаще всего
лихорадка сопровождает инфекционные заболевания. Инфекционная
лихорадка возникает в результате действия бактерий, их токсинов и
продуктов распада тканей.
Из неинфекционных лихорадок чаще всего встречается белковая
лихорадка (под воздействием продуктов распада белков - при гемолизе
крови, распаде опухолей, при обширных ожогах, после травм, при
инфарктах, кровоизлияниях).
При лихорадке терморегуляция не расстраивается, а изменяется.
Основные стадии лихорадки:
1. стадия подъема температуры;
2. стадия стояния температуры на повышенном уровне;
3. стадия снижения температуры.
Первая стадия обычно кратковременная, от 2-3-х часов до 2-3-х дней.
При этом увеличивается теплопродукция вследствие увеличения обмена
веществ. Одновременно снижается теплоотдача за счет спазма кожных
сосудов. Это вызывает ощущение холода, озноба. Чем сильнее спазм, тем
сильнее озноб и быстрее повышается температура. Кожа при этом сухая и
бледная, м.б. «гусиная» кожа.
Вторая стадия характеризуется установившейся на определенном уровне
повышенной теплопродукцией и теплоотдачей. Обмен веществ остается
повышенным. Больной быстро худеет вследствие повышенного распада
жиров и белков.
Третья стадия - снижение температуры - характеризуется снижением
продукции тепла, а отдача тепла усилена. При этом кожные сосуды
расширены. Снижение температуры может происходить быстро
(критически), либо медленно (литически).
Типы температурных кривых.
Характер температурной кривой отражает особенности теплорегуляции в
организме. Лихорадка постоянного типа: температура тела, поднявшись,
держится на высоком уровне. Разница между вечерней и утренней
температурой не превышает 1 градуса. Наблюдается при крупозной
пневмонии, брюшном тифе и некоторых других инфекционных
заболеваниях.
Лихорадка ремитирующего типа с падением температуры –( ремиссиями)
- по утрам. Разница между вечерней и утренней температурой до 3-4
градусов. Встречается при сепсисе, бронхопневмонии.
Лихорадка интермиттирующего типа – (перемежающаяся),
характеризуется кратковременными приступами подъема температуры,
чередующимися с безлихорадочными периодами. Характерна для малярии.
Лихорадка возвратного типа отличается от предыдущей более длительным
повышением температуры (5-8 дней). Периоды нормальной температуры
также более длительны. Характерна для возвратного тифа.
Лихорадка до 38 градусов называется субфебрильной; до 39 градусов умеренной или фебрильной, до 41 градуса - высокой или пиритической;
свыше 41 градуса - чрезмерной или гиперпиретической.
1.
2.
3.
4.
Общие изменения в организме при лихорадке.
При лихорадке повышается и качественно изменяется обмен веществ неполное окисление веществ, особенно белков и жиров.
Возрастает потребность в кислороде, что приводит к усилению
внешнего дыхания, тахикардии. Повышение температуры на 1
градус соответствует учащению сердцебиения на 10 в минуту.
Изменяется АД, вначале повышается, а в дальнейшем при расширении
сосудов оно снижается. Особенно резко снижается АД при
критическом снижении температуры.
Функция системы пищеварения при лихорадке ослаблена:
понижается слюноотделение, секреция пищеварительных желез,
ослабляется перистальтика кишечника. Все это сопровождается
снижением аппетита, метеоризмом.
Функция почек также изменяется. Вначале количество мочи
возрастает, но на высоте лихорадки резко падает. В моче появляются
продукты усиленного и неполного расщепления белков.
Значение лихорадки. Лихорадка - приспособительная реакция организма, в
большинстве случаев полезна для организма. Температура тела отражает
степень реактивности организма и является показателем его
сопротивляемости инфекции. При высокой температуре ускоряется
выработка антител, активируется фагоцитоз, усиливается гемопоэз.
Увеличивается активность ферментов. Повышается барьерная и
антитоксическая функция печени.
5.
Лекция №8.Опухоли.
Опухоль (синонимы: новообразование, неоплазма, тумор, бластома) патологический процесс, основным проявлением которого служит
безграничное, безудержное разрастание тканей.
Обычно рост тканей является важным фактором приспособления
организма к факторам адаптации организма- это гипертрофия и
гиперплазия. Такое приспособление жестко контролируется различными
механизмами организма т.е. рост клеток является нормальным
физиологическим процессом. Но в некоторых случаях теряется
генетический контроль размножения и созревания клеток и возникает
патология в виде опухоли тканей.
Опухоль развивается из клеток организма, которые потеряли способность
созревать и дифференцироваться. Изменение свойств клеток опухоли
определяют термином «атипизм». Организм теряет контроль над такими
клетками, они развиваются сами по себе, не подчиняясь законам
организма. Опухоль оказывает огромное влияние на организм, вызывая
нарушения обмена веществ и серьезные расстройства функций многих
органов.
Изучением опухолей, их свойств, развития и лечения занимается
специальная наука - онкология.
Этиология
Причинами развития опухолей являются различные факторы :
эндогенные и экзогенные, физические и химические канцерогены, вирусы,
наследственные генетические нарушения.
В настоящее время существуют основные теории возникновения опухолей:
- физико-химическая.
- вирусная и вирусно-генетическая.
-дизонтогенетическая.
- полиэтиологическая.
Ученые выявили связь возникновения опухоли с некоторыми факторами:
опухоль могут вызывать вещества которые выделяются при табакокурении рак легкого.
пища богатая нитратами вызывает рак желудка;
анилиновые красители и асбест вызывают рак мочевого пузыря;
бензол вызывает острый лейкоз.
Солнечная радиация вызывает рак кожи, ионизирующая радиация вызывает
рак щитовидной железы. Вирусная теория объясняет опухоли тем, что вирус
встраивается в геном клетки- мишени, вызывает мутацию в ней и превращает
клетку в опухолевую.
Считают, что опухоли детей связаны с пороками развития. К возникновению
опухоли могут привести комплекс причин, очевидно важное значение имеет
иммунная система.
Чаще опухоль развивается после 50 лет, у мужчин в1.5 – 2 раза чаще, чем у
женщин.
Патогенез
Различные онкогенные факторы при определенных условиях изменяют
свойства ДНК контролирующих деление и созревание клеток. Опухоль
развивается в клетках с измененным геномом, клетки перестают отвечать на
сигналы организма, контролирующие их размножение. При размножении
измененные клетки передают дочерним клеткам новые свойства
злокачественности, такая клетка отличается от нормальных клеток ткани т.е.
она не типичная клетка. Такие изменения в ткани называются атипизмом.
Атипизм бывает морфологическим, биохимическим, физиологическим.
Тканевой атипизм- нарушаются нормальные взаимоотношения различных
структур ткани.
Клеточный атипизм, когда клетки опухоли патологически изменены, имеют
разную величину и форму, ядра увеличены, уродливой формы, митозы
неправильные, органеллы нетипичные, клетки теряют способность к
созреванию и дифференцировке. Такое изменение называют анаплазией
Биохимический атипизм- в опухолевых клетках изменен обмен веществ.
При нехватке кислорода в обычных клетках обмен веществ начинает
протекать в виде анаэробного гликолиза, как компенсаторная реакция.
Клетки начинают интенсивно поглощать глюкозу как источник энергии,
чтобы пережить гипоксию.
А опухолевые клетки поглощают глюкозу при достаточном кислороде, тем
самим повышая устойчивость к гипоксии. Так изменяется энергетический и
углеводный обмен.
Жировой обмен- начинает преобладать липогенез. Жир расходуется на
построение мембран новых клеток.
Белковый обмен- возрастает потребление белка, это требует постоянной
утилизации аминокислот и высоких энергетических затрат, поэтому
опухолевые клетки забирают аминокислоты из крови.
Физиологический атипизм- изменяется функция характерная для данной
ткани, в опухолевой ткани образуется неспецифический белок, который
неспособен выполнять функции данной ткани. Например при бронхогенном
раке опухолевые клетки начинают синтезировать АКТГ и паратиреоидный
гормоны.
Таким образом организм из- за нарушения обмена веществ лишается
глюкозы, жира, незаменимых аминокислот – развивается кахексия.
Строение опухоли.
Опухоль может развиваться из любой ткани, но чаще всего опухоль
развивается в тех органах, где в норме идет интенсивное размножение
клеток: из клеток кожи, слизистых оболочек, железистой ткани,
периваскулярной ткани и т.д. Часто опухоль развивается в тех участка
организма, где имеется хроническое воспаление или в участках с
неправильным эмбриональным развитием (например, родимые пятна).
В каждой опухоли различают паренхиму т.е. специфическую ткань
опухоли, и соединительнотканную строму, содержащую сосуды и нервы.
Опухоль всегда отличается от нормальной ткани. Это называется атипизм. Различают тканевой и клеточный атипизм.
В опухолевых клетках изменяется не только морфология, но и их
химические, физико-химические и биохимические свойства, т.е.
изменяется обмен веществ. Для них характерен анаэробный путь обмена расщепление углеводов без участия кислорода. При этом образуется много
недоокисленных продуктов обмена, которые оказывают токсическое
действие на организм.
Физико-химические особенности опухолевых клеток: в них увеличено
содержание воды до 90% их массы, а также содержится много
нуклеопротеидов и при окраске акридиновым оранжевым они под
люминесцентным микроскопом светятся красным светом, тогда как
нормальные клетки при такой же окраске - зелено-желтым.. Эти
особенности используются для цитологической диагностики рака.
Рост и развитие опухолей.
Различают два вида роста опухолей:
-экспансивный
- инфильтрирующий.
Экспансивный рост - опухоль растет в виде узла, отодвигая соседние
ткани, имеет четкую границу со здоровыми тканями. Такая опухоль
считается доброкачественной, часто имеет фиброзную капсулу.
При инфильтрирующем росте - клетки опухоли врастают в окружающие
ткани за ее пределами, разрушая их. Таким ростом обладают
злокачественные (незрелые) опухоли.
По отношению к просвету полого органа различают:
- экзофитный рост (в просвет полого органа)
- эндофитный рост (опухоль растет в глубь стенки органа).
В опухолях очень часто развиваются дистрофические и некротические
процессы с последующим распадом центральных зон. Это происходит
потому, что в быстрорастущих опухолях развитие сосудов отстает от роста
клеток, что нарушает питание клеток опухоли.
Метастазирование.
Еще одной особенностью злокачественных опухолей являются их
переносы в другие органы - метастазирование. Клетки опухоли
расположены рыхло . легко отрываются и с током крови или лимфы
переносятся в другие органы, оседая там, начинается рост новой
(дочерней) опухоли.
Могут быть и имплантационные метастазы - распространение опухоли
идет по серозным оболочкам.
Влияние опухоли на организм.
Местное воздействие:
- сдавление органа при экспансивном росте опухоли;
- разрушение окружающих, опухоль тканей, что может привести к
нарушению их функций, кровотечению, прободению стенки полого
органа;
- закупорка просвета полого органа экзофитно растущей опухолью.
Общее воздействие:
- поглощает большое количество питательных веществ;
- развитие интоксикации вследствие извращенного обменного процесса;
- участки некрозов опухоли служат дополнительным источником
интоксикации.
Все вышеперечисленное приводит
опухолевого процесса проявлениям:
к
характерным
для
- анемии,
-гипопротеинемия,
- ускорению СОЭ,
-изменению содержания некоторых ферментов крови,
- раковой кахексии.
Для некоторых опухолей характерно появление в крови опухолевых
маркеров.
Доброкачественные и злокачественные опухоли.
Все опухоли, несмотря на их разнообразие, могут объединяться по
характерным
для них признакам:
- доброкачественные,
- злокачественные
Для доброкачественных опухолей характерно:
-тканевой атипизм;
- экспансивный рост;
- не дают метастазов;
- медленный рост;
- не характерно общее воздействие на организм.
Название доброкачественной опухоли происходит от латинского названия
органа, к которому присоединяется окончание «Ома» - остеома, миома ,
липома
Для злокачественных опухолей характерно:
- тканевой и клеточный атипизм;
- инфильтрирующий рост;
- метастазирование;
- быстрый рост;
- выражено общее воздействие на организм.
Злокачественные опухоли определяют в зависимости от исходной ткани по
разному:
- из мезенхимальной ткани называется- Саркома,
- из эпителиальной ткани – карцинома или рак.
Опухоль кроветворной или лимфоидной ткани- называется гемобластоз.
В развитии опухоли различают 4 стадии:
1 стадия — опухоль в пределах органа, метастазов нет.
2 стадия — опухоль расположена в пределах пораженного органа, имеются
метастазы в ближайших региональных лимфоузлах
3 стадия — опухоль больших размеров, прорастает в ближайшие органы и
региональные лимфоузлы.
4 стадия – наличие отдаленных метастазов.
Предопухолевые процессы.
Любой опухоли предшествуют какие-либо патологические или хронические
процессы. Очень важно своевременно обнаружить и санировать их. Для
профилактики рака.
При регенерации клеток может произойти нарушение, часть клеток
мутируют, приобретают новые свойства, клетки выходят из- под контроля
организма, изменяется их строение и все больше отличаются от исходной
ткани. (дисплазия и метаплазия)
Процессы, которые предшествуют развитию опухолей, называются
предрак. К таким предопухолевым заболеваниям относятся:
- эрозии шейки матки;
- полипы различной локализации;
- мастопатии;
- трещины и язвы кожи и слизистых;
- хронические воспалительные процессы.
Особенно важное значение при этом имеют дисплазия и метаплазия клеток.
Существует международная классификация опухолей по системе TNM, где
Т - размер опухоли, N- наличие метастазов в региональных лимфоузлах, а
М - наличие отдаленных метастазов.
Классификация опухолей.
В официальную номенклатуру опухолей Интернационального
противоракового объединения включены следующие 7 групп опухолей, а
общее число превышает 220 названий.
Эпителиальные опухоли без специфической локализации
(органонеспецифические). К этой группе отнесены опухоли из плоского
или железистого эпителия. Доброкачественные - папилломы и аденомы,
злокачественные - рак.
II. Опухоли экзо-и эндокринных желез (органоспецифические).
Доброкачественные - аденомы, злокачественные - аденокарциномы.
III. Мезенхимальные опухоли. Доброкачественные - фибромы, липомы,
остеомы, миома, ангиома. Злокачественные - фибросаркома, миосаркома.
IV. Опухоли меланинобразующей ткани. Доброкачественные - невусы
(выбухающие образования темного цвета), злокачественные - меланомы,
меланобластомы.
V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. Их делят по
гистологической картине на доброкачественные и злокачественные, но и
те и другие очень опасны.
VI. Опухоли системы крови. (Лейкозы или гемобластозы и опухолевые
заболевания кроветворной ткани).
VII. Тератомы. (Дисэмбриоплазии - опухоли эмбрионального периода).
I.