Изменения органов дыхания, связанные с действием физико
реклама
НЕКОММЕРЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ «АССОЦИАЦИЯ МОСКОВСКИХ ВУЗОВ» «РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.И. ПИРОГОВА МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ» НАУЧНО-ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ДЕЙСТВИЕМ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ И МЕХАНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ Москва 2011 г. Содержание 1. Влияние изменений атмосферного давления ……………………………..3 1.1. Декомпрессионая болезнь………………………………………..……..…3 1.2. Баротравма лёгких……………………………………………….….5 1.3. Лечение декомпрессионной болезни и баротравмы лёгких……...7 1.4. Высотная болезнь……………………………………………….…..9 1.5. Лечение высотной болезни……………………………………..….10 1.6. Острая горная болезнь………………………………………….….11 1.7. Хроническая горная болезнь…………………………………….…12 1.8. Лечение острой горной болезни…………………………………...13 1.9. Взрывная баротравма лёгких……………………………………………...13 2. Ингаляция горячего воздуха, дыма и продуктов горения………………...15 3. Поражение дыхательных путей и лёгких токсическими веществами………………...19 2.1. Отравление угарным газом……………………………………...…19 2.2. Острые поражения токсическими веществами………………..….21 2.3. Наиболее часто встречающиеся отравления сильно действующими ядовитыми веществами (СДЯВ)………………………………………..……..22 4. Лучевые поражения дыхательных путей и лёгких…………………….…..25 5. Перегревание…………………………………………………………………27 Общее переохлаждение и гипотермия………………………………….…….34 7. Укачивание (морская и воздушная болезни движения)…………………..41 8. Влияние продолжительной вибрации …………………………………..…45 9. Влияние ускорения………………………………………………………….45 10. Поражение электромагнитным излучением……………………………...48 11. Поражения лазерным излучением…………………………………….......50 12. Влияние звуковой волны, инфра, - и ультразвука высокой мощности……………………………………………………………………..…51 13. Метеопатия……………………………………………………………….....54 14. Список литературы…………………………………………………..……..56 2 ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ 1. ВЛИЯНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ АТМОСФЕРНОГО ДАВЛЕНИЯ В связи с пребыванием под водой, в палатах и операционных отделений клинически гипербарической значимых оксигенации состояний как возможно развитие декомпрессионная таких болезнь, баротравма лёгких, кожная изобарическая противодиффузия, воздушная эмболия, интоксикация кислородом, изменения содержания углекислого газа, наркоз закисью азота. Патогенное действие изменений атмосферного давления на лёгкие может проявляться в случае попадания и в другие необычные условия существования, например, при разгерметизации самолета во время авиаперелета, при подъёме на высоту (высотная и горная болезни). 1.1. ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ Основную опасность для лёгких представляет декомпрессия. Известно, что её острые проявления могут возникнуть при погружении под воду всего на два метра. Но и в период компрессии, если она проводится слишком быстро, возможны различные повреждения. Существенным для развития патологических проявлений у людей в период компрессии- декомпрессии является дыхание воздушной смесью, также находящейся под высоким давлением. В связи с тем, что человеческое тело состоит преимущественно из воды, относящейся к практически несжимаемым физическим средам, оно непосредственно не подвергается патогенному влиянию компрессиидекомпрессии. В основе патогенеза декомпрессионной болезни лежит процесс перехода газов, содержащихся в крови и тканях, из растворенного состояния в газообразное, вследствие быстрого понижения избыточного давления. Учитывая то, что парциальное давление газов, находящихся в 3 данном объеме изменяется пропорциально изменениям давления окружающего воздуха, в случае сохранения их абсолютной концентрации более инертные газы, к которым относится азот, растворяются в организме по мере увеличения окружающего давления, а при подъеме с глубины начинают высвобождаться. В связи с этим, при погружении на большие глубины более 20 метров появляются наркотические эффекты воздействия растворенного азота и других жирорастворимых инертных газов, вплоть до потери сознания, а после быстрого подъема на поверхность развивается собственно декомпрессионная болезнь. В случае медленного ступенчатого подъема у аквалангистов, дышащих воздухом, достигается необходимый градиент между концентрацией азота и других инертных газов в альвеолах и находящихся в крови и тканях, обеспечивающий их удаление и препятствующий развитию патологических проявлений. В противном случае, развивается окклюзия сосудов воздушными пузырьками, прежде всего в венозном русле, лимфатических протоках, а также внутри и вне клеток, что ухудшает возврат крови к сердцу, приводит к воздушной эмболии артериального русла через легочные и внутрисердечные шунты, повреждению клеток. Запускаются механизмы гемостаза, параллельно с активацией системы комплемента и кининовой системы, что приводит к агрегации тромбоцитов и эритроцитов, повышению проницаемости сосудов, интерстициальному отеку, жировой эмболии и образованию тромбов в сосудистом русле. Сочетание данных патофизиологических изменений с воздушной эмболией сосудов приводит к нарушению тканевой перфузии и ишемическим повреждениям органов дыхания. Развертывание клинической картины декомпрессионной болезни начинается через 10-15 минут после подъема из глубины или позже в более легких случаях. Клинические проявления повреждения легких возникают при окклюзии более 10% их сосудистого русла. Кроме появления 4 загрудинной боли, кашля и затруднений дыхания может развиться отек легких и шоковое состояние (декомпрессионный шок). Могут страдать и другие органы и системы организма (висцеральная форма декомпрессионной болезни). Появляется боль в ушах, чувство «распирания» в животе, общее недомогание, чувство холода, боли в суставах. Далее появляется симптоматика, обусловленная величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме. Характерной является так называемая “кессонная чесотка”, артралгии, синдром Меньера с тяжелыми головокружениями, брадикардия, боли в грудной клетке, вследствие скопления пузырьков в полости правого сердца, в тяжелых случаях прогрессирующее падение артериального давления, потеря сознания, инфаркты легких и сердца, параличи и парезы и т.д. Наиболее часто выявляются поражения суставов и спинного мозга. При декомпрессионной болезни средней тяжести отмечаются поражения кожи, лимфатической и костно-мышечной системы. Развитие неврологических нарушений указывает на ее тяжелое течение. Возможны поражения головного мозга по типу ишемического инсульта, внутреннего уха и периферических нервов (развитие полинейропатии). 1.2. БАРОТРАВМА ЛЁГКИХ Повреждение органов дыхания чаще расценивается как несчастный случай у ныряльщиков. При погружении под воду возникает повреждение тканей в результате сжатия и расширения воздуха, содержащегося в различных отделах тела. Повреждения тканей проявляются переполнением их сосудов, отеком слизистых оболочек и кровоизлияниями. Чаще всего отмечаются повреждения полости внутреннего уха, наружного слухового прохода и параназальных пазух (Тюрин В.И., 1998). Более опасной может стать ситуация, когда погружение идет с задержкой дыхания. В этом случае общий объём легких снижается настолько, что становится меньше остаточного объёма. Определяется и 5 такой вид баротравмы, когда в момент погружения воздушное пространство, в связи с созданием отрицательного давления в недостаточно вентилируемых легких, заполняется тканевой жидкостью и кровью. При этом возникает боль в грудной клетке, кашель с мокротой и примесью крови, диспноэ и может развиться отек легких. Объём внесосудистой жидкости в лёгких увеличивается в связи с тем, что фильтрация жидкости в артериальном отделе капилляров лёгких превышает её резорбцию в венозном отделе и дренирование лимфатическими сосудами. При подъеме из глубины также могут возникать повреждение органов дыхания, часто в сочетании с повреждением других тканей, что обусловлено расширением заполненных воздухом полостей тела, в том случае если имеются препятствия для его выхода при дыхании в атмосферу. При этом вследствие ассиметрии давления и неодинаковой вестибулярной стимуляции может возникнуть головокружение, что способствует развитию паники. К наиболее тяжелому виду баротравмы, возникающему при подъёме из глубины, относится повреждение легких с развитием пневмоторакса, пневмоперикарда, подкожной эмфиземы, пневмомедиастимума, интерстициальной эмфиземы легких, с возможной воздушной эмболией различных органов и головного мозга. Эти тяжелые осложнения связаны с нарушениями выведения воздуха из легких во время подъёма у ныряльщиков, дышащих сжатой газовой смесью. Развитие симптомов повреждения легких может быть молниеносным, то есть во время подъёма из глубины, и сопровождаться шоком и потерей сознания (особенно при пневмотораксе), или отсроченным в течение нескольких часов после подъема. В последнем случае у пострадавших возникает осиплость голоса, наблюдается отёчность тканей в области шеи, грудной клетки, лица и верхних конечностей и боли за грудиной, нарастающие в своей 6 интенсивности. Возможно присоединение диспноэ, дисфагии, потери сознания. Дыхание учащено, имеется кашель, кровохарканье. Главной причиной смерти и инвалидизации при подводных погружениях является воздушная эмболия, обусловленная попаданием пузырьков воздуха в кровоток из поврежденных вен легких. Проявления воздушной эмболии при баротравме лёгких зависят от места нарушения кровообращения. Развитие данного тяжелейшего вида баротравмы лёгких начинается сразу после быстрого подъёма на поверхность. В связи с тем, что высокое внутрилёгочное расширением легких, снижается, давление, обусловленное чрезмерным кровь, содержащая пузырьки воздуха, поступает в сердце. Вследствие нарушения венечного кровообращения может сразу наступить неврологические остановка проблемы, сердца, аналогичные но чаще таковым декомпрессионной болезни - судороги, геми - или наблюдаются при острой параплегия, афазия, нарушения сознания, головокружение, потеря зрения и слуха. 1.3 ЛЕЧЕНИЕ ДЕКОМПРЕССИОННОЙ БОЛЕЗНИ И БАРОТРАВМЫ ЛЁГКИХ При подозрении на воздушную эмболию, для предупреждения дополнительных повреждений вследствие перемещений, пострадавшего рекомендуется уложить с опущенной головой. Это позволит повысить венозное давление и облегчить прохождение пузырьков воздуха в венозном русле, их возвращение в легкие и выведение наружу при дыхании. В связи с развитием гиповолемии проводится оральная регидратация в случае сохранения сознания или инфузионная терапия, при отсутствии противопоказаний, таких как отек мозга или легких. Необходима ингаляция увлажненного, вначале 100% и далее 50%, кислорода, что облегчает удаление пузырьков азота и улучшение оксигенации пораженных тканей. 7 Для стабилизации купирования отека клеточных головного мембран, мозга предупреждения целесообразно или введение кортикостероидов (дексаметазона или преднизолона). Необходимы особый контроль и профилактика возможного развития отека легких, в связи с чем, используют диуретики, кортикостероиды, пеногасители при проведении оксигенотерапии, наркотические анальгетики. При тяжелой острой дыхательной недостаточности - интубация трахеи и ИВЛ на догоспитальном этапе. При развитии тяжелых поражений как при декомпрессионной болезни, так и при баротравме лёгких ведущее значение в терапии имеет срочная рекомпрессия (Mielke L. et al., 1996). Метод лечебной рекомпрессии основан на необходимости устранения образовавшихся вследствие быстрого снижения атмосферного давления пузырьков азота в плазме крови при неконтролируемой скорости всплытия и способствует ликвидации клинических проявлений при повторном создании условий погружения на небходимую глубину. На поверхности метод срочной рекомпрессии проводится в барокамере при величинах атмосферного давления, соответствующих глубине погружения, при которой нет проявлений декомпрессионной болезни. Далее уровень атмосферного давления в барокамере ступенчетообразно снижается в зависимости от исходной глубины погружения с такой скоростью, при которой азот крови остаётся в растворенном состоянии. Для дыхания в барокамере используется воздушная или кислородно-азотно-гелиевая смесь при давлении от 20 метров водного столба и выше. При отсутствии барокамеры только в случае нетяжелых клинических проявлений декомпрессионной болезни используют стандартное кислородной оборудование и повторное погружение на глубину 10 метров, при которой нет дополнительного насыщения организма азотом при условии дыхания не воздушной смесью, а 100% кислородом. 8 При длительной транспортировке к месту нахождения барокамеры рекомендуется периодически прерывать дыхание 100% кислородом дыханием воздушной смесью (Смолин В.В. и соавт., 2003). После окончания лечебной рекомпрессии пострадавшим проводят активную физиотерапию (солюкс, кварц, диатермия и т.д.) в сочетании с горячими суховоздушными и водяными ваннами. Для обезболивания применяют анальгетики. У пациентов старших возрастов проводится нейролептанальгезия . Неотложная необходимость помощь аспирации при баротравме воздуха или лёгких предусматривает проведения дренирования плевральной полости при пневмотораксе, антибиотикотерапию, постельный режим и оксигенотерапию в остальных случаях. 1.3. ВЫСОТНАЯ БОЛЕЗНЬ Высотная болезнь развивается вследствие быстрого снижения парциального давления, в том числе и кислорода, в окружающей газовой среде (авиаперелеты, пребывание в барокамере). Для горной болезни также основным патогенным фактором является понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе по мере подъема на высоту. При горной болезни имеет значение воздействие на организм и других неблагоприятных факторов, таких как гипотермия, отморожения, сырость, ультрафиолетовое облучение (Savourey G.; Bittel J. , 1997). Различают две основные формы высотной болезни: коллаптоидную, сопровождающуюся резким ухудшением состояния, сердечной слабостью и потерей сознания, и обморочную с нейродинамическими сосудистыми нарушениями и частыми обмороками. Эти клинические проявления высотной болезни обусловлены не только изменениями барометрического давления, но и параллельным снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Быстрое снижение барометрического давления на высоте, как и в случае 9 подъема из глубины при подводном погружении, сопровождается выделением растворенного в средах и тканях организма азота в виде пузырьков, что определяет развитие декомпрессионной болезни. Во многих случаях источником этих пузырьков является жировая ткань. Пузырьки азота выделяются в венозную кровь и фильтруются в легких, однако некоторые из них попадают в артериальное русло и вызывают воздушную эмболию периферической сосудистой сети. Может развиться отек легких и наступить летальный исход. Помимо возможного развития декомпрессионной болезни, во время авиаперелетов часто возникает другая клиническая проблема, обусловленная тем, что в процессе острой декомпрессии газ, содержащийся в кишечнике, полости уха и синусах, расширяется до тех пор, пока этому позволяет растяжение стенок полостей или пока он не выйдет из них. Острая взрывная декомпрессия на больших высотах может обусловить воздушную баротравму легких, поскольку скорость растяжения газа в альвеолах превышает скорость его выведения, в результате чего развивается очень высокое внутригрудное давление. Ведущими симптомами данного тяжелого осложнения являются пневмоторакс, эмфизема подкожной клетчатки и/или средостения, воздушная эмболия. 1.5. ЛЕЧЕНИЕ ВЫСОТНОЙ БОЛЕЗНИ Для лечения различных проявлений высотной болезни, возникшей при авиаперелетах, необходимо существенном снижение высоты полета или приземление. Дальнейший полет у данных пациентов разрешается не ранее чем через двое суток. Если симптомы декомпрессии не исчезают после приземления, необходима госпитализация, в связи с возможностью развития постдекомпрессионного пострадавших растворами. шока. проводится При Для устранения инфузионная сохранении нарушений гемоконцентрация терапия дыхания у кристаллоидными и/или цианоза необходима ингаляция увлажненного кислорода. При ухудшении состояния 10 рекомендуется лечебная исчезновения симптомов, рекомпрессия с в барокамере последующей до медленной полного ступенчатой декомпрессией до давления на уровне моря. Для пациентов с явлениями декомпрессии предполагается воздействие максимального давления, при котором возможно дыхание 100% кислорода. ОСТРАЯ ГОРНАЯ БОЛЕЗНЬ 1.6. Симптомы острой горной болезни начинают проявляться в течение нескольких часов после подъема на высоту и бывают чаще компенсированными. Вначале появляются головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота, бессоница, раздражительность, одышка при физическом напряжении, повышенная утомляемость. Развитие головной боли объясняют подострым отеком головного мозга, спазмом или расширением сосудов из-за гипокапнии и гипоксии. Появление периодического дыхания типа Чейна-Стокса может способствовать развитию отека головного мозга. Возможно развитие высотной ретинопатии, часто сочетающейся с осложненными формами острой горной болезни - отеком легких и головного мозга. Наиболее яркая симптоматика развивается к 4-5 дню пребывания в горах. В дальнейшем состояние или стабилизируется, вследствие адаптации к высоте, или прогрессирующе ухудшается: может появиться артериальная гипертензия, учащается дыхание и нарастает легочно-сердечная недостаточность. Развитие отёка лёгких при подъёме на высоту связывают с увеличением давления в лёгочной артерии и высвобождением лейкотриенов, повышающих проницаемость лёгочных артериол, что способствует переходу жидкости из сосудов в ткани. Стимуляция симпатической нервной системы на больших высотах приводит к усилению секреции антидиуретического гормона, ренина и ангиотензина, что в свою очередь 11 сопровождается задержкой жидкости и способствует развитию отёка лёгких и головного мозга. К отёку лёгких особенно подвержены дети и подростки, длительно находящиеся на большой высоте. Первые симптомы отека легких обычно начинаются через 24-72 часа после подъема на высоту. Появляется сухой кашель, одышка, дыхание становится поверхностным. Наблюдаются и другие симптомы, характерные для развития острой горной болезни. Далее, по мере увеличения отека легких, развиваются диспноэ и кашель с отхождением пенистой кровянистой утяжелению состояния пациентов. мокроты. Сон Развиваются способствуют дезориентация, галлюцинации, нарушения сознания усугубляются, вплоть до комы. Если пациент экстренно не перемещается на более низкие высоты возможно наступление смерти. Из физикальных признаков для отека легких при острой горной болезни наиболее патогномоничны гиперпноэ, цианоз, влажные хрипы при аускультации легких и тахикардия. На рентгенограмме грудной клетки определяются пятнистые тени по периферии легких, в отличие от отека легких при застойной сердечной недостаточности, когда эти изменения наблюдаются в корневых зонах. 1.7. ХРОНИЧЕСКАЯ ГОРНАЯ БОЛЕЗНЬ При хронической горной болезни, кроме повышенной утомляемости, мышечной слабости, нарушений сознания, обнаруживают цианоз, формирование пальцев в виде “барабанных палочек”, полицитемию, легочную гипертензию и недостаточность правого желудочка сердца. Симптомы заболевания исчезают при возвращении пациентов на более низкие высоты. Следует иметь в виду, что полицитемия и умеренная легочная гипертензия могут быть компенсаторными, то есть, обусловленными хронической гипоксемией, и не сочетаться с другими признаками хронической горной болезни, 12 для которой характерна альвеолярная гиповентиляция в связи со снижением реакции со стороны дыхательной системы на гипоксию. 1.8. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ При компенсированном течении острой горной болезни в первые дни пребывания на высоте для облегчения состояния рекомендуется ограничение физической нагрузки, увеличение потребления жидкости и приём пищи с повышенным содержанием углеводов. При декомпенсации состояния больным периодически проводится ингаляция 100% кислорода или карбогена (кислород с 3-5% углекислого газа). Для стимуляции дыхательного центра показано кратковременное периодическое вдыхание паров нашатырного спирта, больным вводится кофеин или кордиамин. Организуется медленный спуск с высоты Для купирования болевого синдрома используют анальгетики. Применения наркотиков и седативных препаратов следует избегать в связи с высокой вероятностью угнетения дыхания и усугубления гипоксемии. При клинике отека легких экстренный спуск с высоты не менее чем до 610 м проводится на носилках. При развитии острой горной болезни, особенно протекающей с неврологическими нарушениями, при явлениях отека лёгких и головного мозга, как можно раньше рекомендуется начать введение дексаметазона по 4 мг каждые 4-6 часов. Голова пациента должна находиться в возвышенном положении. Целесообразность применения осмодиуретиков у данных пациентов не доказана. 1.9. ВЗРЫВНАЯ БАРОТРАВМА ЛЁГКИХ При взрывах происходит высвобождение большого количества энергии в виде тепла и повышенного давления, формирующих собственно взрывную волну. Для поражения взрывной волной характерно воздействие, как сверхдавлением, так и отрицательным давлением. При первичных взрывных повреждениях, собственно баротравме, преимущественно поражаются органы, содержащие воздух, в связи с их 13 растяжением и разрывами, обусловленными смещением тканей. Органы, состоящие их плотной ткани, при воздействии ударной волны вследствие несжимаемости вибрируют как целое. Наиболее частыми проявлениеми воздействия взрывной волны являются поражение органа слуха с разрывами барабанной перепонки, легких, желудочно-кишечного тракта и ЦНС. Наиболее существенны повреждения легких, которые обычно представляют угрозу для жизни. Ударная взрывная волна приводит к обширным и повреждениям альвеол, интерстициальным внутриальвеоалярным кровоизлияниям, отеку, разрывам паренхимы легких и плевры, образованию альвеолярно-венозных шунтов. У пораженных могут выявляться симптомы пневмоторакса, отека и/или контузии легких, а также, - воздушной эмболии. В клинической картине наблюдаются диспноэ, загрудинная боль, кровохарканье, легочное кровотечение, выделение пенистой мокроты. Неотложная помощь при купировании поражений, обусловленных взрывами, аналогична таковой при множественной травме и направлена, прежде всего, на поддержание функционирования жизненноважных органов и систем, а также, остановку кровотечений. Особое внимание рекомендуется обращать на поддержание проходимости дыхательных путей, особенно при травме головы, челюстнолицевой области и шейного отдела позвоночника, устранение пневмо- и гемоторакса, применение оксигенотерапии, адекватный по времени и клиническим показаниям перевод на ИВЛ, введение обезболивающих препаратов и проведение инфузионной терапии в обоснованном объёме, учитывая развитие шока. Следует иметь в виду, что хотя проведение ИВЛ под постоянным положительным давлением может быть необходимым для обеспечения адекватной оксигенации, опасность развития воздушной эмболии при этом резко возрастает, поскольку при взрывной травме имеются диффузные повреждения альвеол и легочных капилляров. По 14 возможности рекомендуется гипербарической как оксигенации, можно поскольку более раннее проведение клинические проявления системной воздушной эмболии на фоне множественной взрывной травмы не имеют каких-либо особенностей. Гипербарическая оксигенация, в данном случае, проводится по методу, предусмотренному для лечения баротравмы, обусловленной погружением в воду. Особого внимания требуют закрытые повреждения, особенно при подозрении на внутреннее кровотечение. В связи с тем, что не все первичные повреждения обнаруживаются при осмотре сразу, пострадавших рекомендуют наблюдать в течение 6-12 часов от момента взрыва, особенно если имеется разрыв барабанной перепонки, что отражает значительное воздействие высокого взрывного давления. 2. ИНГАЛЯЦИЯ ГОРЯЧЕГО ВОЗДУХА, ДЫМА И ПРОДУКТОВ ГОРЕНИЯ При ингаляции горячего воздуха и продуктов горения повреждаются как слизистая дыхательных путей, так и альвеолы. Считается, что горячий воздух и пламя редко приводят к поражению нижних дыхательных путей в связи с эффективным теплообменом в глотке и верхних дыхательных путях, в то время как дым и токсические продукты горения проникают вплоть до альвеол, обусловливая поражения как бронхов, так и паренхимы лёгких. Патогенез поражения дыхательных путей и лёгких обусловлен локальной воспалительной реакцией, усиливающейся в связи с повреждением эпителиальных клеток при прямом контакте с токсическими продуктами. Идёт выброс кислородных радикалов и протеаз нейтрофилов, что активирует процессы перекисного окисления липидов. Возможно развитие обструкции дыхательных путей разрушенными клетками, что сопровождается снижением вентиляции и возникновением ателектазов лёгких, усугубляемое повреждением системы сурфактанта. 15 Как таковая ингаляционная травма в основном развивается не в связи с кратковременным воздействием высокой температуры, а вследствие достаточно длительного пребывания пострадавшего в задымленном помещении. Известно, что при горении поливинилсодержащих материалов образуются хлориды водорода, которые приводят к тяжелым повреждениям трахеобронхиального дерева и отёку лёгких, а при горении древесины высвобождаются альдегиды вызывающие токсическую пневмонию. Образование цианистого водорода при горении пластика, шерсти, бумаги, шелка обусловливают также токсическое повреждение ЦНС. Самым ранним проявлением у пострадавших может быть рефлекторный бронхоспазм. Затем, в течение первого часа, постепенно нарастают респираторные расстройства с клиникой ларингостеноза, обусловленные ожогом и отеком гортани, трахеи и главных бронхов. Соответственно, типичными жалобами у пострадавших являются боли и першение в горле, осиплость или потеря голоса, затрудненное дыхание, боли за грудиной и кашель. К 4-6 часу к ним присоединяются синдром острой бронхиальной обструкции, вызванный десквамативным бронхиолитом, а также, отек легких, в генезе которого главную роль играют вещества, выделяемые при горении. Наличие влажных хрипов при выслушивании лёгких свидетельствует о тяжелом поражении, а сочетание данного симптома с цианозом и одышкой у пострадавших указывает на плохой прогноз. Для уточнения топики и степени тяжести ингаляционного поражения дыхательных путей применяют ларинго- и фибробронхоскопию. При этом оценка основывается на факте фиксации копоти на слизистой трахеи и бронхов, воспалительных изменений, эрозивных, язвенных и некротических повреждений, времени появления гнойного секрета. Так, гнойная вязкая 16 слизь при тяжелом ингаляционном повреждении появляется уже на вторые сутки, в то время как при лёгкой травме Фибробронхоскопии позволяет получить на 3- 5 сутки. - биоптат и бронхиальное содержимое для гистологического исследования. Ингаляция горячего воздуха и токсических продуктов горения является одной из причин развития синдрома острого повреждения лёгких, который проявляется недостаточности в на виде быстро фоне нарастающей дыхательной клинико-лабораторных признаков прогрессирующего снижения легочного комплайнса, диффузии кислорода через альвеоло- капиллярную мембрану и усугубления венозно- артериального шунтирования крови. Лечение. Если в клинической картине не доминируют неврологические проявления отравления угарным газом характер лечения при ингаляции горячего воздуха и токсических продуктов горения на догоспитальном этапе обусловлен уровнем обструкции дыхательных путей. Так, если обструкции имеют место проводят преимущественно ингаляции явления бронхолитиков бронхиальной (сальбутамол, ипратропиума бромид, беродуал ). При признаках ларингостеноза с преобладанием в клинике инспираторной одышки проводят ингаляции топических кортикостероидов, парэнтерально вводят преднизолон или дексаметазон. При наличии болевого синдрома применяются анальгетики. Лечение синдрома острого повреждения лёгких представляет собой комплекс мероприятий интенсивной терапии в трех главных направлениях: 1) лечение причины развития синдрома, если это возможно; 2) устранение гипоксемии – основного компонента острой дыхательной недостаточности; 3) лечение полиорганной недостаточности. Устраняются по возможности все факторы прямого повреждения легких. Осуществляется адекватное лечение травм, ожогов. 17 Устранение гипоксемии осуществляется, во-первых, с помощью правильно подобранного режима оксигенотерапии, во-вторых, путем воздействия на звенья патогенеза, ведущих к нарушению диффузионной способности легких. Оксигенотерапия на ранних этапах развития синдрома острого повреждения лёгких проводится с помощью ингаляций через носовые канюли, ротоносовую маску. Желателен динамический контроль при этом газов крови, особенно РО2. Величину его необходимо поддерживать на уровне 60 мм рт.ст., поскольку в этой ситуации насыщении гемоглобина кислородом (сатурация) равна примерно 90-92%. Кислород при этом подается с относительно небольшой скоростью и фракция его во вдыхаемом воздухе должна быть снижена до 0,5-0,6. Нарушение этих условий, в частности, повышенная концентрация кислорода может в свою очередь приводить к повреждению легочной ткани и усугубить состояние больного. Если на фоне указанных методов кислородотерапии не удается добиться адекватной оксигенации артериальной крови, показана интубация трахеи и проведение ИВЛ в режиме повышенного давления в конце выдоха (ПДКВ). Контроль проводимой терапии осуществляется также с помощью метода пульсоксиметрии, который позволяет осуществлять мониторинг насыщения гемоглобина кислородом – SPO2. Весьма важным обстоятельством для повышения эффективности оксигенотерапии является выбор оптимального положения больного в постели. Степень выраженности изменений в различных частях легкого может быть разной, поэтому рекомендуется, чтобы больной лежал на боку и менее пораженное легкое должно быть внизу. Это приводит к уменьшению внутрилегочного шунтирования в менее пораженном легком и улучшает оксигенацию. Предлагаются различные методы лечения для улучшения диффузионной способности легких. В литературе приводятся данные о положительном влиянии ингаляций глюкокортикостероидов, окиси азота, 18 сурфактанта. Окись азота является мощным вазодилятатором, и в условиях продолжающейся оксигенотерапии способна повышать насыщение крови кислородом. 3. ПОРАЖЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И ЛЁГКИХ ТОКСИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ Отравление угарным газом Это отравление характеризуется тем, что в крови окись углерода (СО) создает прочное соединение с гемоглобином - карбоксигемоглобин, в присутствии которого оксигемоглобин труднее отдает О2 тканям. Соединяясь с железом тканевых ферментов СО их повреждает, что усугубляет тканевую гипоксию и приводит к молочнокислому ацидозу. Токсическое действие СО не ограничивается развитием гипоксии тканей и сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина. Окись углерода может связывать цитохромы Р450, приводя к угнетению дыхания на уровне митохондрий. Период полураспада СО у здорового человека - 4-5 часов. Из организма СО выделяется в основном через легкие в неизменном виде, а небольшая часть трансформируется в СО2. Дыхание 100% кислородом при отравлении СО период его полувыведения из организма уменьшает до 80 минут, в то время как при дыхании обычным воздухом он достигает более 500 минут. Клиническая симптоматика острого отравления угарным газом, не имеющего цвета, запаха и не вызывающего раздражения, характеризуется проявлениями нарастающей гипоксии ЦНС в виде ослабления внимания, нарушения способности различать короткие интервалы времени, нарушения восприятия света. Появляются головные боли, головокружение, шум в ушах. Кожа может приобрести темно-вишневый или сине-багровый цвет, но 19 часто пострадавшие бледные или цианотичные. Затем сознание теряется, дыхание становится поверхностным, прерывистым. Развиваются судороги. При наличии в воздухе малых, несмертельных концентраций СО развивается хроническая форма, для которой характерно появление головной боли, тошноты, артериальной гипотензии. Летальный исход при отравлении угарным газом связан с развитием отека легких и отека головного мозга. Неотложные медицинские мероприятия при отравлении угарным газом. Пострадавший немедленно удаляется из зараженной зоны, а в случае пожара необходимо обследование в отношении выявления возможного ингаляционного ожога дыхательных путей, интоксикации цианидами и другими токсическими продуктами горения. Проводят ревизию верхних дыхательных путей, при угнетении дыхания - оксигенация 100% 02 , интубация трахеи и ИВЛ под положительным давлением 4-6 см водного столба при развитии отека легких. Для стимуляции дыхательного центра пациентам, находящимся в сознании, периодически дают нюхать нашатырный спирт По возможности скорее необходимо определить уровень карбоксигемоглобина и газов крови, а также провести ЭКГ обследование и ренгтгенографию грудной клетки. Необходимо проведение гипербарической оксигенации под давлением до 3 атмосфер в течение 46 минут. Период полувыведения окиси углерода, при этом, снижается до 23 минут. Если симптомы отравления сохраняются, проводят повторный сеанс через 6-8 часов. Следует иметь в виду, что коррекция метаболического ацидоза может быть опасной, так как ощелачивание смещает кривую диссоциации гемоглобина влево, чем снижает способность тканей к поглощению кислорода, что повышает токсические эффекты окиси углерода. При рН 20 менее 7,2 проводится дозированное введение гидрокарбоната натрия под контролем параметров кислотно-основного состояния. 2.2. ОСТРЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТОКСИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ Поражение токсическими веществами чаще обусловлено их ингаляцией или попаданием на кожу с последующим системным воздействием. Контакт токсического вещества с кожей приводит к возникновению дерматита, химического ожога или аллергической реакции. При испарении с кожи некоторые токсические вещества также способны вызвать одновременное ингаляционное поражение. Ингаляция токсических веществ или продуктов их горения вызывает асфиксию, раздражение слизистых оболочек, а также, системное поступление с развитием поражения различных органов. Известно, что вещества, вызывающие асфиксию, проявляют свое действие путем вытеснения из легких кислорода (такие инертные газы, как азот, метан, углекислый газ, гелий, аргон, неон, водород, а также простые газы, как этан и ацетилен) или затрудняя его использование в тканях (окись углерода, цианиды, цианистый водород, ацетонитрилы, акрилонитрилы). Раздражающие газы (аммиак, фосген, двуокись азота, галогениды водорода, акролеин, метилбромид, окись этилена, фтор, азотная кислота, двуокись серы) оказывают воздействие непосредственно на слизистые оболочки. Причем, если токсическое вещество легко растворимо в воде оно вызывает симптомы раздражения со стороны верхних дыхательных путей (аммиак). Вещества, которые плохо растворяются в воде, достигают конечных отделов респираторного тракта и обусловливают развитие пневмонита и отека легких (фосген). В случае продолжительной экспозиции газы с промежуточной растворимостью в воде также обусловливают поражение нижних отделов дыхательного тракта. 21 К газам, вызывающим одновременно раздражение и асфиксию, относятся сероводород, пары металлов, окислы металлов, ароматические углеводороды, озон, паракват, метилированные галогены, дымы и продукты горения нейлона и пластмасс. В последнем случае поражение усугубляется вдыханием сажи. У пораженных возможно развитие карбокси-, сульф-, и метгемоглобинемии, что проявляется в виде головокружения, головной боли, тошноты и рвоты, дезориентации, судорог, развития цианоза и комы. Токсическое воздействие на сердечно-сосудистую систему проявляется тахикардией, аритмиями, инфарктом миокарда (при отравлении угарным газом) и коллапсом. При отравлении парами органического фосфора наблюдается саливация, слезотечение, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, потливость, бронхоспазм, отек легких и симптомы поражения ЦНС, такие как возбуждение, атаксия, судороги, угнетение дыхания и кровообращения. При вдыхании паров металлов возникает лихорадка с ознобом, головная и мышечные боли, появляется вялость, сухость в горле. 2.3. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОТРАВЛЕНИЯ СИЛЬНО ДЕЙСТВУЮЩИМИ ЯДОВИТЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ (СДЯВ) При ингаляции небольших доз аммиака возникает насморк, першение и боль в горле, слюнотечение, осиплость голоса, гиперемия слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. При тяжелых отравлениях – сильный приступообразный кашель с пенистой мокротой, чувство саднения и боли в груди, удушье, головная боль и боли в желудке, рвота, временная слепота, цианоз, задержка мочи. Наступает резкое расстройство дыхания и кровообращения. Возможно развитие воспаления легких, реже – токсического отека легких. Возникает сильное возбуждение, резкие звуки вызывают судороги. В случае попадания аммиака внутрь возникают 22 резкие боли в горле, по ходу пищевода, в желудке, обильное слюнотечение, кровавая рвота, кашель, тахикардия, коллапс. В высоких концентрациях аммиак вызывает поражение кожных покровов, химические ожоги глаз. При легких отравления газообразным хлором имеются жалобы на боль, жжение в груди, першение в горле, сухой кашель, небольшое затруднение дыхания, резь в глазах, слезотечение. Данное вещество реагирует с влагой слизистых оболочек дыхательных путей, образуя соляную кислоту и активированный кислород, которые вызывают химический ожог слизистых (слизистые губ и рта приобретают зеленовато синий цвет). У пострадавших наблюдается дыхание с удлиненным выдохом, как при приступе бронхиальной астмы, что связано со спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов. При отравлении средней степени тяжести присоединяются боль в груди, сухой мучительный кашель, рвота. Полное клиническое выздоровление наступает через 10 – 15 дней. При тяжелых отравлениях сразу развиваются явления токсического отека легких. Общее состояние тяжелое: кома, судороги, тяжелая ОДН. Из - за резкого угнетения центра вдоха может наступить остановка дыхания. Вдыхание паров азотной кислоты приводит к химическому ожогу дыхательных путей и легких, нарушению газообмена, одышке, токсическому отеку легких. При высоких концентрациях раздражающее действие окислов азота может привести к развитию асфиксии, судорог, остановке дыхания, смерти. Попадая на кожу в капельножидком состоянии, азотная кислота образует сухой струп зеленовато- желтого цвета с покраснением и отеком прилегающих тканей. Даже при легком поражении глаз может наступить омертвение роговицы с образованием стойкого бельма. Неотложная помощь при острых поражениях токсическими веществами. 23 Необходимо проведение детоксикации пораженных на месте действия химических вещества, с принятием мер собственной защиты спасателей (надеть защитную одежду, индивидуальный дыхательный аппарат). Причем, загрязненный материал оставляется до прибытия бригад по очистке окружающей среды. В случае ингаляционного поражения токсическими веществами, вызывающими асфиксию, а также при признаках поражения ЦНС для дыхания используют 100% увлажненный кислород. При сохранении спонтанного дыхания при вдыхании токсических веществ, как и при оказании помощи на пожаре, вне зоны поражения применяют ингаляционные кортикостероиды (ингакорт, пульмикорт, будесонид) для предотвращения отека легких и β-адреномиметики (сальбутамол) в виде аэрозоля для купирования рефлекторного бронхоспазма. При развитии обструкции дыхательных путей применяют кортикостероиды парэнтерально, вводятся антигистаминные препараты и эуфиллин под контролем артериального давления или используют ингаляционные βадреномиметики. При отсутствии данных препаратов для купирования бронхоспазма возможно применение адреналина. Купирование отека легких проводят по общим принципам - используют 33% р-р этилового спирта путём периодической инстилляции в эндотрахеальную трубку или увлажнения кислорода при ИВЛ под положительным давлением. Вводятся преднизолон и лазикс. При явлениях нарушения центральной гемодинамики проводится инфузионная терапия. Следует иметь в виду, что применении седуксена, в связи с угнетением дыхания, может привести к более длительной экспозии ядовитых газов. При установлении токсического вещества возможно применение антидотов уже на догоспитальном этапе. При токсическом фосфорорганических соединений применяют атропин. 24 воздействии 4. ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И ЛЁГКИХ Поражение ионизирующим излучением, как известно, в основном связано с чрезвычайными ситуациями техногенного характера. Проникающая радиация, которая представляет собой электромагнитное (γ-, и рентгеновские лучи) и корпускулярное излучение (α−, и β - частицы, выделяемые при распаде ядра радиоактивного атома, соответственно, протоны и нейтроны и отрицательно заряженные электроны) вызывает ионизацию внутриклеточной воды, образование свободных радикалов с повреждением всех тканей и органов тела. Поражается внутриклеточный аппарат (митохондрии, лизосомы), происходит разрыв нитей ДНК в хромосомах ядра, что нарушает функции клеток и ведет к их гибели. В связи с разрушением клеток в кровоток выходят их белки, ферменты, биологически активные вещества (кинины, серотонин, гистамин и др.), что вызывает гемодинамические нарушения и ряд других общих расстройств. При облучении головы у пострадавших вероятно развитие орофарингеального синдрома. При облучении грудной клетки явления первичной реакции выражены слабо, но возможны нарушения ритма сердца, боли в прекордиальной области. Инкорпорации продуктов ядерного деления в зависимости от состава изотопов сопровождается развитием коньюктивита, бронхита, бронхопневмонии, желудочно-кишечных расстройства различной степени тяжести. Острое воздействие ионизирующей радиации на легкие обусловливает усиленную пролиферацию клеток соединительной ткани, продукцию основного вещества и предшественников коллагена, что, в свою очередь стимулирует синтез коллагена и формирование фибриллярных структур. В клиническом аспекте эти изменения со стороны лёгких и дыхательных путей проявляются 25 затяжными вялотекущими воспалительными процессами с повышенным слизеобразованием, формированием астматического состояния. Позднее формируются явления диффузного легочного фиброза. При проведении лучевой терапии онкологических заболеваний органов грудной клетки регистрируют развитие пневмонии. Для лучевой пневмонии выявляются характерные рентгенологические изменения в виде усиления легочного рисунка и образование средне- и крупноячеистой структуры лёгких. При микроскопическом исследовании ткани лёгких определяется картина интерстициального фиброза с явлениями васкулита, эндартериита и тромбоз сосудов малого калибра. При макроскопическом исследовании – очаговые изменения окраски легочной ткани множественные уплотнения различных размеров без четких границ, периваскулярный и перибронхиальный склероз (Сильвестров В.П. и соавт., 1985) Профилактика поражения ионизирующим излучением. Помимо купирования явлений первичной лучевой реакции и терапии острой лучевой болезни при остром радиационном поражении большое значение имеет предотвращения дальнейшего инкорпоративного облучения, вследствие попадания радионуклеидов в организм с водой, пищей и воздухом. Проводится частичная обработка-дезактивация. Необходимо полоскание зева 3% р-ром перекиси водорода, затем 3% р-ром лимонной кислоты или «слаборозовым» р-ром марганцевокислого калия. При ингаляционном поступлении радионуклеидов применяют отхаркивающие средства, - мукалтин, лазолван внутрь или ингаляционно. Повторно промывают желудок водой из расчета 15-20 мл/кг трехкратно. Вводится солевое слабительное. Проводится йодная профилактика накопления радионуклеидов йода. Для этого необходимо полоскание зева р-ром Люголя. Дети принимают 26 йодистый калий. Используется 5% р-р йода в молоке, кальцийодин, наносят йодную «сетку» на кожу спины или передней поверхности грудной клетки. В условиях госпиталя у пострадавших проводится обязательный бактериологический мониторинг, обработка антибактериальная и геморрагическими осложнениями, антимикотическая кожи терапия, некротической и слизистых, борьба с энтеропатией.. Трансплантация костного мозга возможно успешна лишь в случаях равномерного облучения в дозе не более 6-7 Грей. 5. ПЕРЕГРЕВАНИЕ Перегревание возникает при внешнем нагревании, приводящем к задержке тепла физиологических в организме на фоне максимального напряжения механизмов теплоотдачи. Для возникновения перегревания необходимо либо повышенная температура окружающей среды, либо прямое воздействие солнечных лучей. Их патологическое влияние усиливают неадекватная одежда и высокая относительная влажность атмосферы, которые препятствуют нормальной перспирации и теплоотдачи. К внутренним причинам, приводящим к перегреванию, относятся все нарушения механизмов теплорегуляции, когда затрудняется нормальная отдача тепла из организма, к которым предрасполагают неправильный питьевой режим, чрезмерно развитый слой подкожно-жировой клетчатки, перенесенная ребенком родовая травма, кистофиброз поджелудочной железы. Перегревание часто развивается при острых заболеваниях, сопровождающихся поносом и рвотой. В развитии задолженности перегревания (обратимая) выделяют и стадии компенсации, декомпенсации (необратимая) терморегуляции. Усиленное потоотделение и перспирация на начальных этапах перегревания приводят к дефициту воды и электролитов. При этом 27 возникает или изолированный дефицит хлорида натрия, или вододефицитное обезвоживание, или соледефицитное обезвоживание (у детей с диареей заканчивающееся или кистофиброзом ангидремическим поджелудочной шоком. Фаза железы), декомпенсации терморегуляции проявляется тепловым или солнечным ударом. Соответственно, по степени тяжести острые перегревания делят на легкие, средней тяжести и тяжелые (тепловой удар). Первым признаком перегревания ребенка может быть появление мышечных спазмов, в основном нижних конечностей, что отражает развитие относительного дефицита NaCl, когда при повышенной потливости ребенка поят несоленой водой. Гипонатриемия вызывает судороги, видимо, за счет нарушения кальций- зависимой релаксации мышц. Также, имеет перегреванию, респираторному значение гипервентиляция, приводящая, алкалозу за и счет обычно развития сопутствующей сопутствующая лактацидемии, гипокалиемии. к При перегревании с синдромом водной интоксикации у детей имеется отвращение к неподсоленной воде. Температура тела у детей сохраняется в пределах нормы, а признаков дегидратации может не быть. При лабораторном обследовании, помимо гипонатриемии, обнаруживаются гипокалиемия, дыхательный алкалоз, гипомагниемия и гипофосфатемия. При возникновении дефицита жидкости, когда при высокой температуре среды ребенка не обеспечивают достаточным количеством воды (ирритативно-сопорозная стадия перегревания или тепловое истощение), ведущими расстройствами становятся повышенная нервная возбудимость, тремор конечностей и судороги. У пациентов могут наблюдаться тошнота, рвота, головная боль, тахикардия, гипервентиляция и артериальная гипотензия. Если у ребенка имеются диспептические явления, то возбуждение постепенно сменяется сопором. Температура тела может быть в норме или повышается незначительно. Потоотделение, как правило, 28 сохранено. При лабораторном обследовании выявляется гемоконцентрация и, обычно, гипернатриемия. При декомпенсации терморегуляции развивается тепловой удар, для которого характерны потеря сознания, падение артериального давления, тонико-клонические судороги или развитие делирия. На начало развития теплового удара у ребенка с признаками перегревания указывает частое мочеиспускание, полиурия, усиленное потоотделение с последующим прекращением потоотделения. Существенную роль при этом имеет прямое термическое поражение потовых желез. Необходимо отличать развитие теплового удара от возникновения теплового коллапса у детей в условиях высокой температуры окружающей среды. Поскольку тепловой коллапс связан с вегетативной дисфункцией у предрасположенных лиц с нарушениями регуляции артериального давления при повышении температуры окружающей среды, но без перегревания организма, а тепловой удар отражает срыв терморегуляции при внешнем перегревании, дифференциально-диагностические признаки теплового коллапса в отличие от теплового удара указывают на отсутствие дегидратации и относительную сохранность защитных реакций. Соответственно, при тепловом коллапсе у детей определяется внезапное нарушение общего состояния. При этом кожа бледная и влажная, в случае кратковременной потери сознания зрачки узкие, а сухожильные рефлексы оживлены, в то время как при тепловом ударе кожа сухая и гиперемирована, возможно постепенное ухудшение состояния, в случае потери сознания зрачки расширяются, а сухожильные рефлексы угнетены. Артериальное давление при тепловом ударе снижается более значительно, что обусловлено как вазодилятацией, так и нарушением функции сосудодвигательного центра. 29 Развитие теплового удара сопровождается потерей сознания, декомпенсацией жизненно важных функций и повышением температуры тела. Характернейшим признаком является горячая, сухая кожа и прекращение потоотделения. характеризуется появлением Клиническая общего картина теплового удара недомогания, головной боли, головокружения, шума в ушах, тошноты и рвоты. Нередко развивается коллапс, оглушенность или потеря сознания. На этом фоне возникают симптомы одной из трех форм теплового удара: асфиксической, паралитической или психопатической. При асфиксической форме теплового удара преобладают угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров. Дыхание частое, поверхностное, пульс нитевидный, АД низкое, типичен акроцианоз. С углубление неврологических расстройств возникает апное и остановка сердца. При паралитической форме кома первоначально сопровождается тонико-клоническими судорогами. Они возникают каждые 3-5 минут, а затем урежаются и ребенок впадает в вялую кому с последующей остановкой дыхания и сердцебиения. Для психопатической формы характерно расстройство сознания в виде бреда и галлюцинаций. Эта форма нередко проявляется через 5-6 часов после воздействия повышенной температуры. В этом случае бред сопровождается судорогами и параличами. Таким образом, тепловой удар фактически представляет собой терминальное состояние, так как для него характерна декомпенсация функций жизненно важных органов и систем, а основными признаками теплового удара являются утрата сознания, прекращение потоотделения и повышение Т° тела. В основе декомпенсации состояния при тепловом ударе лежит блокада ферментов окислительного фосфорилирования, что приводит к тканевой гипоксии. От нее, прежде всего, страдает ЦНС, с развитием отека головного мозга. По мере углубления торможения ЦНС к 30 неврологическим расстройствам присоединяются недостаточность кровообращения и дыхания. Смерть может наступить при повышении температуры тела до 42-43°С, в связи с чем регистрация таких ее величин ассоциирует с плохим прогнозом. При тепловом ударе также поражаются печень и почки. В печени обнаруживают некроз центральных сегментов, что сопровождается нарушением ее функций, но появление желтухи является нетипичным. Выявляются микрогематурия, протеин,- и цилиндрурия. На фоне нарушения гемодинамики поражение почек прогрессирует вплоть до развития острой почечной недостаточности, в генезе которой имеет значение некроз почечных канальцев. При физическом напряжении тепловой удар сопровождается рабдомиолизом, что приводит в связи с миоглобинурией к развитию острой почечной недостаточности. При лабораторном обследовании при тепловом ударе выявляют разнообразные нарушения кислотно-основного состояния - от респираторного алкалоза до метаболического ацидоза. У пострадавших могут развиваться легочные, желудочно-кишечные и почечные кровотечения, а также, тяжелый кожный геморрагический синдром. В генезе нарушения гемостаза при перегревании имеет значение прямое термическое повреждение эндотелия сосудов с изменением их проницаемости, дезактивация белков плазмы с развитием гипопротромбинемии и гипофибриногенемии, что на фоне агрегации тромбоцитов может сопровождаться развитием ДВС синдрома или фибринолиза. Солнечный удар является особой формой перегревания и обусловлен прямым влиянием инсоляции на голову ребенка. Клиника складывается из головной боли, головокружения, появлении вялости. Отмечаются расстройства зрения, тошнота, рвота, покраснение кожи лица и головы. Температура тела повышается. Тахикардия сменяется брадикардией, 31 учащенное дыхание замедляется и может перейти в дыхание Чейн-Стокса. Отмечаются расстройства сознания, бред, галлюцинации. Прогностически неблагоприятными симптомами при солнечном ударе являются прекращение потоотделения, повышение температуры тела свыше 41°С, утрата сознания, прогрессирование дыхательной и сердечной недостаточности. Профилактика и неотложная терапия. Для профилактики мышечных спазмов, характерных для перегревания у детей, рекомендуется обильное питье минеральной или подсоленной воды, в связи с развитием дефицита NaCl. Причем, физическое охлаждение при мышечных спазмах, связанных с электролитными нарушениями у детей в условиях высокой температуры окружающего воздуха, не проводят, поскольку ведущее значение в их развитии имеет дефицит натрия, обусловленный потерями изза повышенного потоотделения, а не, собственно, повышение температуры тела. Этим детям необходимо давать минеральную воду с высоким содержанием солей, например Ессентуки № 17, или повысить потребление поваренной соли до 0,5 г/кг в сутки. В ирритативно-сопорозную стадию перегревания и на начальных этапах солнечного удара обеспечивают обильное питье глюкозо-солевых смесей (регидрон, оралит и т.д.) до момента прекращения жажды и появления мочевыделения или проведение инфузионной регидратационной терапии солевыми растворами до стабилизации состояния, исходя из возрастных норм водной нагрузки и учете патологических потерь. К голове прикладывают лед в целлофановых пакетах. Обязательно соблюдение постельного режима. При отрицательной динамике клинической симптоматики в течение часа от начала отпаивания у ребенка с диареей следует его госпитализировать, обеспечив перед транспортировкой в/в инфузию глюкозо-солевых растворов (10% р-р глюкозы и 0,9% р-р хлорида натрия, в соотношении 3:1) из расчета 20-30 мл/кг/час. 32 При тепловом и солнечном ударе у детей применяют физические методы охлаждения, которые включают охлаждение тела холодной водой, клизмы с Т° воды 18-20°С, растирание и обдувание с помощью вентилятора кожных покровов. У детей применение ванны со льдом не показано в силу тяжелых реакций со стороны жизненноважных органов и систем. При проведении охлаждения детей с перегреванием с помощью физических методов наиболее оптимальным считается снижение температуры тела до 38,5°С. Необходима оксигенотерапия 50% увлажненным О2. Для обеспечения нейроплегии, предотвращения судорог и психотических явлений возможно применение 0,25% р-р дроперидола 0,05-0,1 мг/кг в/в, в/м или 2,5% р-ра аминазина 0,1-0,2 мл/год в/в, в/м развитии комы необходимо проведение до 1 мг/кг. При инфузионной терапии. Предпочтение при тепловом ударе отдается инфузии кристаллоидов. Используют такие плазмозамещающие жидкости как “Трисоль” 20 мл/кг/час или 20% р-р глюкозы в соотношении 2:1 или 1:1 с 0,9% р-ром хлорида натрия 20 мл/кг, далее, при сохранении артериальной гипотензии реополиглюкин, который также содержит натрий, в дозе 10-20 мл/кг. Для купирования судорог, а также выраженной дрожи, возникающей во время применения физических методов охлаждения, используют 0,5% р-р седуксена 0,3-0,5 мг/кг, мидазолам 0,1 мг/кг. При явлениях отека мозга или его гипоксии показано введение 1% р-ра лазикса 0,5-1 мг/кг в/в или в/м. Прогрессирование расстройств дыхания и кровообращения является показанием для проведения экстренной интубации трахеи и ИВЛ. При тепловом и солнечном ударе жаропонижающие препараты не вводят, поскольку идет внешнее перегревание организма, а не стимулирование эндогенного теплообразования, когда они будут эффективны. При развитии геморрагического синдрома детям необходимо в/в ввести свежезамороженную плазму 5-10 мл/кг, а в случае тромбоцитопении с 33 кровотечением, в том числе на фоне ДВС синдрома - концентрат тромбоцитов. У пострадавших старших возрастов легкая форма перегревания характеризуется жаждой, общей слабостью, недомоганием, утомляемостью, раздражительностью, сонливостью, головной болью. Кожа, при этом, влажная, розовая и прохладная на ощупь. Температура тела несколько повышается (37-37,5°С), Все признаки проходят в течение 2-3 часов после удаления из зоны перегревания и предоставления покоя. При среднетяжелой форме к дополнительным клинически признакам относятся нарушение координации движений, иногда обмороки, тахикардия 120-130 в минуту, тахипное. Температура тела повышается до 38-39°С. Ликвидация симптоматики в условиях покоя отмечается через 2-3 суток. При тяжелой степени (собственно тепловом ударе) у подростков пострадавших наблюдают психомоторное возбуждение, сменяющееся потерей сознания, клонико-тонические судороги, рвоту, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию. Кожа, при этом, гиперемирована, горячая, зрачки расширены, на свет не реагируют. Определяются тахикардия и артериальная гипотензия. Нередки менингеальные симптомы. Температура тела повышается до 41°С. Появление дыхания по типу Чейн-Стокса и явлений отека легких резко омрачают прогноз. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Клиника солнечного удара у подростков аналогична таковой у детей. У подростков в неосложненных случаях после физического охлаждения рекомендуется применение 10% р-ра кофеина или 25% р-р кордиамина 1,0-2,0 мл п/к при сохранении артериальной гипотензии. Дополняют мероприятия в/в введением 0,9% р-ра хлорида натрия. 6. ОБЩЕЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ И ГИПОТЕРМИЯ Под общим переохлаждением (замерзанием) понимают патологическое снижение температуры всего тела. Под гипотермией 34 подразумевается снижение температуры тела менее 35°С, что может быть обусловлено не только воздействием низкой температуры окружающей среды, но и развиться в связи с нарушениями функций центральной нервной системы и гипоталамуса, приемом медикаментов, течением сепсиса и других заболеваний. Изменение температуры тела в сторону понижения реализуется такими механизмами как повышение проведения, то есть, передачи тепла при контакте тела с окружающей средой, конвекции, когда усиливается движение воздуха или воды вокруг тела, излучения и испарения. В связи с тем, что теплопроводность воды в десятки раз выше, чем воздуха, любое пребывание в данной среде при ее температуре менее 16-21°С может привести к гипотермии. Гипотермией сопровождаются такие состояния как гипотиреоз, гипопитуитаризм, недостаточность функции надпочечников, а также, гипогликемия. Такие причины нарушения функции ЦНС и гипоталамуса как черепно-мозговая травма, опухоль мозга, тепловой удар, болезнь Вернике (при развитии острой недостаточности тиамина у лиц в состоянии алкогольной комы), отравление барбитуратами и различными гипнотически-седативными препаратами, другие острые заболевания, сопровождающиеся обездвижением, также приводят к тяжелой гипотермии. Известно, что регистрация субнормальной температуры тела у пациентов с сепсисом указывает на плохой прогноз. Тяжелая гипотермия может развиться при обширных ожогах кожи и эксфолиативном дерматите, когда увеличивается чрезкожная потеря воды и не реализуется такой защитный механизм, ограничивающий потерю тепла, как сосудистый спазм. У детей приспособительные пределы к воздействию низких температур существенно снижены, особенно при повышенной влажности воздуха и ветре, что связано с повышенной теплоотдачей из-за небольшого объема мышечной массы и относительно большой поверхности тела, в сравнении с взрослыми, а также, относительно более высокой скоростью 35 циркуляции крови и физиологической централизацией кровообращения. Еще более существенное значение имеет незрелость центрального звена терморегуляции. Замерзание вызывает спазм сосудов кожи и подкожной клетчатки с последующими трофическими нарушениями, мышечную дрожь и окоченение, нейрогуморальное истощение (сомнолентность, кому, недостаточность коры надпочечников, гипергликемию). Температура тела в пределах 35-32°С трактуется как умеренная гипотермия, при которой сохраняются физиологические реакции, направленные на сохранение и регенерирование тепла. При падении температуры тела менее 32оС наступает стадия торможения с прогрессирующим замедлением всех функций организма. В связи с угнетением метаболизма уменьшается скорость потребления кислорода и выработка СО2. На ЭКГ регистрируются инверсия зубца Т, увеличение интервалов PR, QRS, QТ, возможны артефакты из-за мышечного тремора. Развиваются жизнеугрожающие аритмии в типичной последовательности синусовая брадикардия, фибрилляция и трепетание предсердий, узловой ритм, атриовентрикулярная блокада, желудочковые экстрасистолы, фибрилляция желудочков, наконец, - асистолия. Риск и скорость развития аритмий резко возрастает при температуре тела менее 30°С. В связи с повышением возбудимости миокарда у пациентов с гипотермией, развитие фибрилляции желудочков может быть спровоцировано различными медицинскими манипуляциями, в том числе, изменением положения тела. Частым осложнением гипотермии у детей является развитие аспирационной пневмонии, что связано с индуцированной холодом бронхореей, угнетением кашля и защитных рефлексов. В связи с уменьшением мозгового кровотока прогрессирующе нарастают изменения функции ЦНС от спутанности сознания до комы. Следует иметь в виду, что при гипотермии уменьшение потребления 36 кислорода оказывает протективный эффект в отношении развития аноксии мозга. При гипотермии наблюдается так называемый холодовой диурез, что может привести к значительной дегидратации организма. Возможно развитие поражение почек с острым некрозом почечных канальцев, обусловленное миоглобинурией и снижением кровотока. При общем переохлаждении уменьшается внутрисосудистый обьем за счет перемещения жидкой части крови во внесосудистое пространство. Нарастает гемоконцентрация, вязкость крови, что в сочетании с недостаточностью циркуляции приводит к внутрисосудистому тромбозу. Возможно развитие ДВС синдрома, особенно в процессе отогревания, в связи с поступлением тканевого тромбопластина в кровеносное русло при улучшении микроциркуляции. Уровень кортизола и тиреоидных гормонов при гипотермии обычно бывает нормальным, но у детей может развиваться острая недостаточность надпочечников. Уровень глюкозы может быть как нормальным, так и низким или повышенным. Гипергликемия обусловлена как уменьшением выброса инсулина, так и различной степенью нарушений утилизации глюкозы периферическими тканями. В связи с угнетением дыхания, задержкой СО2, повышением продукции метаболический ацидоз или, наоборот, лактата может развиться алкалоз, что обусловливается уменьшением продукции СО2 и снижением метаболизма тканей. При гипотермии возможно развитие истинного некроза поджелудочной железы и угнетение функции печени. Для общего переохлаждения у подростков характерна следующая последовательность появления клинических симптомов: 1. в I стадию наблюдаются нормальная температура тела или, даже, возможное ее повышение до 37°С, бледность кожных покровов, артериальная гипертензия, тахикардия 37 во II - снижение температуры тела до 34-32 оС. Пострадавший 2. резко заторможен, у него выражены одышка, мышечная дрожь, признаки усиления функции сердечно-сосудистой системы, тахикардия, - артериальная гипертензия, сохраняются, затем тахикардия сменяется брадикардией, пульс становится слабого напряжения; но рефлексы сохранены 3. в III - снижение температуры тела в пределах 32-28оС, заторможенность, гипорефлексия, угнетение дыхания, брадикардия, пострадавший находится в коме. Дрожь прекращается при температуре тела 30-32°С 4. 28оС. в ΙV стадии определяется снижение температуры тела менее Наступает клиническая смерть, при которой остановка кровообращения обусловлена фибрилляцией желудочков. Это явление развивается при охлаждении до 27-26°С. Длительность клинической смерти значительно удлиняется, но до какой степени окончательно не известно. Замерзание может закончиться оледенением. У маленьких детей, в зависимости от снижения температуры тела, выделяют 3 степени тяжести замерзания: 1. Охлаждение до 32-30°С. В клинической картине наблюдается заторможенность, тахипное, может быть мышечная дрожь, тахикардия, артериальная гипотензия 2. Охлаждение до 29-28°С. Ребенок в коме, выражена гипорефлексия, признаки угнетения дыхания и кровообращения, мышечная ригидность. 3. Охлаждение до 27-26°С. Клиническая смерть с высокой вероятностью фибрилляции желудочков сердца. Ведущими клиническими критериями тяжести общего переохлаждения у детей являются степень снижения активности и характер нарушения сознания, то есть, его угнетение от сопора до комы. Следует иметь в виду, что использование не электронных низкотемпературных 38 термометров, а медицинского ртутного термометра на догоспитальном этапе для оценки тяжести переохлаждения у детей малоинформативно. Это связано с тем, что в условиях нарушения периферической микроциркуляции ртутным термометром определяется температура охлажденных тканей, а не уровень температуры тела. Кроме этого, стандартные медицинские термометры определяют температуру тела от 34,4°С. При оказании неотложной помощи у детей и подростков с общим переохлаждением значение, чем фармакотерапевтические “физическое” методы воздействие. На имеют ΙV стадии меньшее общего переохлаждения проводится сердечно-легочная реанимация с интубацией трахеи, ИВЛ. При этом в случае оледенения следует отказаться от интубации трахеи, также запрещается насильственно менять положение тела. Следует иметь в виду, что, несмотря на возражения против проведения сердечно-легочной реанимации, поскольку провоцируется развитие фибрилляции желудочков у лиц с глубокой гипотермией, в целом считается, что отсутствие пульса является прямым показанием для этого мероприятия. Следует иметь в виду, что у пациентов с гипотермией возможно полное восстановление функций, в том числе и ЦНС без неврологических последствий, даже при длительной остановке гемодинамики. Для купирования фибрилляции желудочков при общем переохлаждении используется электроимпульсная терапия - электрическая дефибрилляция из расчета от 2 до 4 Дж/кг на разряд. Однако следует иметь в виду, что гипотермия миокарда обусловливает развитие резистентности к электроимпульсной терапии, а также к атропину. Синусовая брадикардия, фибрилляция и трепетание предсердий могут исчезать самостоятельно по мере отогревания пациента. Фибрилляция желудочков, также, может не поддаваться лечению пока пациент не будет согрет. Пациента необходимо переодеть и тепло укутать. Активное наружное отогревание может быть опасным, так как при этом расширяются 39 периферические сосуды и повышается возврат холодной крови к центральным органам, что может спровоцировать за счет их парадоксального охлаждения нарушение функций, особенно развитие сердечных аритмий. Периферическая вазодилатация и венозный застой при наружном отогревании могут сопровождаться развитием шока, в связи с относительной гиповолемией и гипотензией. Также, в связи с вымыванием молочной кислоты усугубляется ацидоз, а повышение метаболических потребностей периферических тканей при недостаточной сердечной деятельности приводит к гипоксии. Считается, что у пациентов с острой гипотермией при погружении в холодную воду активное наружное согревание обычно бывает безопасным, так как у них обьем циркулирующей крови, состав электролитов и кислотно-основное состояние меняются незначительно. Пациенты с умеренной гипотермией на стадии “возбуждения” обычно восстанавливают свое состояние самостоятельно, вне зависимости от метода отогревания. Следует иметь в виду, что пациенты со стабильным ритмом сердца (включая синусовую брадикардию и фибрилляцию предсердий у взрослых) и другими показателями функций жизненноважных органов не нуждаются в быстром отогревании. У них возможно введение в/в подогретых р-ров и ингаляция подогретого увлажненного кислорода. Для повышения температуры тела проводится в/в инфузия теплых растворов не менее 38°С. При этом применяют 0,9% р-р натрия хлорида, дисоль 10-20 мл/кг/час, повторные желудочные орошения и клизмы с теплым 38-40°С физиологическим р-ром по 100-200-300 мл в зависимости от возраста. Необходима оксигенотерапия подогретым увлажненным 50% О2. Целесообразность введения кортикостероидов у детей с общим переохлаждением в настоящее время оспаривается. Перед назначением антибиотиков рекомендуется уточнить степень вероятности возможных инфекционных осложнений. 40 У пострадавших с общим переохлаждением должен быть определен уровень глюкозы в крови, так возможно развитие как гипергликемии на начальных этапах замерзания, так и тяжелой гипогликемии. Если применяется 10% р-р глюкозы, то необходимо введение инсулина из расчета 1 ЕД/5,0 г сухого вещества глюкозы. При общем переохлаждении пострадавшим запрещено давать спиртсодержащие жидкости, так как алкоголь, расширяя периферические сосуды, способствует усилению теплопотерь организмом. Также не рекомендуется на догоспитальном этапе проводить согревание в горячей ванне, в связи с быстрым развитием декомпенсации гемодинамики. При согревании пострадавшего в ванне необходимо проводить постепенное повышение температуры с 30°С до 40°С. Запрещается самостоятельное передвижение или перемена положения тела, так как у пострадавших отмечается быстрое развитие декомпенсации гемодинамики, с падением артериального давления и брадикардией. Следует иметь в виду, что при общем переохлаждении после переодевания и укутывания ребенка конечности не должны контактировать с туловищем, так как это снижает темпы восстановления гомеостатического уровня температуры тела. Сердечные гликозиды при переохлаждении у детей противопоказаны, поскольку в условиях энергетического дефицита провоцируют фатальные нарушения ритма сердца. Смерть при гипотермии констатируют только при невозможности выживания после проведенного отогревания. При этом реанимационные мероприятия следует продолжать до тех пор, пока внутренняя температура держится в пределах, по крайней мере, 30-32°С. 7. УКАЧИВАНИЕ (МОРСКАЯ И ВОЗДУШНАЯ БОЛЕЗНИ ДВИЖЕНИЯ) В патогенезе укачивания у детей большую роль играет вибрация, то есть, механическое колебательное 41 движение, повторяющееся через определенные периоды. Наиболее чувствительны к вибрации кожные рецепторы рук и подошвенной поверхности стоп. При этом костная система является проводником и резонатором вибрации. Высокочастотная вибрация, особенно в диапазоне 100-250 Гц, вызывает спазм сосудов, в то время как состояние укачивания или “болезнь движения” обусловлены низкочастотной вибрацией (до 16 Гц). Определенную роль в реакциях организма на вибрацию играет биологически присущая отдельным органам и телу в целом резонансная частота. Так, резонансная частота тела равна 6 Гц, головы и желудка - 8 Гц. Ведущее значение в неблагоприятных реакциях на вибрацию и укачивание отводится нарушению регуляторной деятельности высших центров ЦНС с последующими дистрофическими изменениями в тканях (прежде всего нервно-мышечного и опорнодвигательного аппарата), в том числе и чувствительности. Появление неблагоприятных симптомов укачивания или болезни движения у детей и подростков в определенной степени связано с повышенной возбудимостью отолитового аппарата или его низкой устойчивостью к действию адекватных раздражителей, особенно при их кумуляции. Симптомы укачивания появляются, обычно, через 20-40 минут от начала движения или качки. Наиболее характерными являются тошнота, рвота, головная боль, слюнотечение, сонливость, холодный пот, тремор пальцев, симптомов гипотония, мышечная постепенно слабость, нарастает: рвота головокружение. не приносит Тяжесть облегчения, развивается гипотензия, нарушаются электролитный баланс, изменяются высшие психические функции (наблюдается подавленность или, наоборот, раздражительность, дезориентации во времени и месте). Неотложная помощь при синдроме укачивания (морской и воздушной болезни) у детей и подростков направлена, прежде всего, на устранении таких тягостных симптомов как тошнота и неукротимая рвота. 42 Для этого вводят 4% р-р натрия гидрокарбоната 1-2 мэкв/кг в/в капельно или в свечах по 200 мг/кг 1-2 раза в сутки. Также рекомендуется применение комбинации таких препаратов как кофеин 1-2 мг/кг, анальгин 5 мг/кг и 1/2-1 драже беллоида или белласпона 3 раза в сутки per os. При развитии артериальной гипотензии назначают 25% р-р кордиамина или 1020% р-р кофеина в/м из расчета 0,1 мл/год жизни. При многократной рвоте кроме натрия внутрь дается 10% р-р хлористого калия 15 - 30 мл или в/в капельно 7,5% р-р 1-2 мл/кг в сутки в 5% р-ре глюкозы 10 мл/кг (300,0-500,0 мл), или панангин 1,0 мл/год до 1020,0 мл. Для купирования острой сосудистой недостаточности необходимо проведение инфузионной терапии - 0,9% р-р натрия хлорида, дисоль, трисоль, р-р Рингера вводятся в/в капельно со скоростью 10,0 мл/кг/час с добавлением, в необходимых случаях, преднизолона 2 мг/кг. Для нормализации функции лабиринтных структур, купирования тошноты и головокружения, у детей старше 12 лет и подростков можно использовать бонин (меклозин) в дозе 25-50 мг внутрь в течение суток 1-2 раза. Для профилактики укачивания меклозин дают в дозе 25-50 мг за 1 час до начала движения и, далее, каждые 24 часа путешествия. Иногда применяют метоклопрамид (церукал, реглан, апометоклоп, прамидин, метамол) в виде назального спрея, в/м или в/в 0,5% р-р по 1,0-2,0 мл или из расчета 0,1 мл/год, или внутрь в дозе 0,5 мг/кг в сутки в максимальной разовой дозе 0,1 мг/кг. Успешно купирует тошноту и рвоту при вестибулярных нарушениях и кинетозах кинедрил. У детей его применяют, начиная с 2 лет, по 1/4 таблетки, а в возрасте от 6 до 15 лет по 1/4-1/2 таблетки. С профилактической целью у взрослых и подростков возможно применение внутрь по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки таких комбинированных препаратов как аэрон и плавефин. Для профилактики укачивания перед 43 поездкой также можно применить циннаризин внутрь по 12,5-25 мг (1/2-1 таблетка). При воздушной болезни, развитие симптомов которой также объясняют воздействием на вестибулярный аппарат повторных умеренных перегрузок, вибрации и укачивания основное значение имеет купирование неукротимой рвоты у пациентов с травматической энцефалопатией, патологией желудочно-кишечного тракта, сахарным диабетом, а также, при беременности с большим сроком. Больные укладываются горизонтально ближе к центру тяжести самолета. Им запрещается двигать головой. Симптомы воздушной болезни проходят вскоре после приземления. Существуют противопоказания к воздушным перелетам. Так, запрещается проезд на самолете больных с инфекционными заболеваниями, на длительные расстояния при сроках беременности свыше 35 недель, на внутренних авиарейсах - при сроке беременности более 36 недель. По возможности, беременные должны сидеть спиной по ходу движения и не с туго застегнутым страховочным поясом. Следует иметь в виду, что в течение 1-2 дней после авиаперелета у них могут возникнуть ложные схватки. Авиаперелеты не рекомендуются при тяжелых заболеваниях сердца, инфекциях верхних дыхательных путей, в случае острой пептической язвы, при желудочном кровотечении (в течение 3 недель), спастическом колите, значительных по обьему грыжах, после оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, в том числе, после аппендэктомии (в течение 10 дней), при тяжелой анемии, отитах и синуситах, после обширных торакальных операций (в течение 21 дня), переломах нижней челюсти, фиксированных проволочной шиной (опасность рвоты, при невозможности открыть рот), психических заболеваниях без сопровождения и применения седативной терапии, после введения воздуха в полости организма (в течение 7-10 дней). 44 8. ВЛИЯНИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВИБРАЦИИ При длительном воздействии вибрации, что в основном связано с профессинальной деятельностью, наиболее характерно появление нарушений регуляции сосудистого тонуса, что проявляется в виде ангиодистонического синдрома (приступы “белых пальцев”, спазмы кожных капилляров, снижение чувствительности на руках и ногах и т.д.). Характерными являются такие синдромы как полиневритический (болевые феномены, вегетативные симптомы, избирательные амиотрофии), диэнцефальный с нейроциркуляторными нарушениями (церебральные и коронарные кризы, эндокринно-обменные нарушения), вестибулярный (головокружения, хроническом нистагм, воздействии атаксия, меньероподоб-ные вибрации развиваются кризы). При дегенеративно- дистрофические поражения костей, суставов и позвоночника. Часто выявляются хронические гастриты и дискинезии кишечника, радикулит. В случае появления нейрососудистых расстройств, обусловленных воздействием вибрации, рекомендуется сочетанное применение аминазина, пахикарпина и но-шпы. При преобладании трофических расстройств рекомендуется использовать гормоны. Астеноневротический синдром лечат с помощью общепринятых средств (седативные и общеукрепляющие препараты, биогенные стимуляторы). При кардиоваскулярном синдроме вибрационной патологии, помимо общей терапии, используют 1-2% р-р папаверина с 0,5-1% р-ром дибазола, валидол, атенолол. Из физических методов лечения - электрофорез, УВЧ, грязевые аппликации. 9. Влияние ускорения При изменении скорости и направления движения на ребенка могут воздействовать значительные перегрузки. Ускорение измеряется силой, которую сообщает объекту его вес. Ускорение может воздействовать на организм ребенка в направлении спереди назад или сзади вперед. Считается, 45 что наиболее тяжело переносятся перегрузки, направленные от ног к голове, несколько легче - от головы к ногам, а в случае воздействия сил ускорения, действующих в саггитальной плоскости, функциональные нарушения существенно меньше. Значение имеет длительность ускорения. В случае его кратковременности воздействие на организм может быть не выраженным. Перегрузки, испытываемые пассажирами при авиаперелетах, обычно существенно не превышают их “нормальный вес”. Однако при маневрировании в воздухе или в случае экстренной посадки самолета при авиакатастрофах эти перегрузки могут их значительно их превышать. При длительном воздействии ускорения может компенсаторно развиваться вазоконстрикция и учащаться сердцебиение, а венозный возврат к сердцу снижаться. В легких адекватное кровоснабжение отмечается только в нижних отделах, а верхние отделы практически не участвуют в газообмене. В силу полнокровия нижних отделов легких может возникать отек и обструкция мелких бронхов и бронхиол, что может способствовать спадению альвеол и развитию ателектазов при вдыхании чистого кислорода. При ускорении, направленном от головы к ногам, у маленьких детей могут наблюдаться затруднения речи, появление различных нарушений зрения. Скопление крови в нижних областях тела способствует возникновению обморока и коллаптоидного состояния из-за развития вазовагальных реакций, в том числе при небольших перегрузках. После прекращения действия перегрузки могут появляться боли в грудной клетке, кашель, дискомфорт и чувство заложенности в груди, особенно если дыхание проводилось чистым кислородом. Развитие этих симптомов при перегрузке следует отличать от таковых в случае воздушной декомпрессии. 46 Поражение ионизирующим излучением Поражение ионизирующим излучением, как известно, связано с чрезвычайными радиационные ситуациями поражения техногенного обусловлены характера. радиационными Острые авариями, хронические - возникают на территориях, загрязненных радиоактивными веществами (РВ), или при нарушениях техники безопасности при работе с источниками ионизирующего излучения. Экспозиционная доза радиоактивного излучения измеряется в рентгенах, поглощенная доза - в греях (Гр) (внесистемная единица - рад). Результатом воздействия ионизирующего излучения может быть развитие острой или хронической лучевой болезни, лучевой травмы кожи, поражение внутренних органов при инкорпорации радиоизотопов, особенно при их ингаляции, реакция на радиоактивное излучение. Эффекты от воздействия различных видов ионизирующего излучения подразделяют на соматические (у данного человека) и генетические (у потомства, при облучении зародышевых клеток). Соматические эффекты, в свою очередь, подразделяют на ранние и поздние (опухоли и другие поражения различных органов и тканей, возникающие через несколько месяцев и лет после облучения). Пороговая доза для развития острой лучевой болезни (ОЛБ) - 1 Гр. Неотложная помощь при развитии первичной реакции на радиоактивное облучение заключается в применении противорвотных препаратов (аминазина, метоклопрамида, атропина и т.д.), купировании явлений острой сосудистой недостаточности и замещении функций жизненноважных органов и систем. Особенное значение имеет проведение дезактивации и профилактика инкорпорирования радиоактивных веществ, что достигается с помощью «гигиенического» отхаркивающих, солевых душа, назначения слабительных, муколитиков, адсорбентов и комплексообразующих препаратов, применения нерадиоактивных аналогов 47 радиоизотоп (в частности, йода). Купирование проявлений острой лучевой болезни в настоящее время предполагает антибактериальную и антимикотическую терапию, борьбу с геморрагическими осложнениями и некротической энтеропатией, обработку кожи и слизистых, применение средств, стимулирующих костно-мозговое кроветворение (лейкомаса, граноцита, нейпогена). Трансплантация костного мозга успешна лишь в случаях равномерного облучения в дозе менее 600-700 Гр. 10. ПОРАЖЕНИЕ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫМ ИЗЛУЧЕНИЕМ Наиболее выраженное биологическое действие оказывают поля сверхвысоких частот (СВЧ). Миллиметровые и сантиметровые волны поглощаются кожей и вызывают рефлекторное влияние на организм. Дециметровые волны, проникая на глубину 10-15 см, могут непосредственно действовать на внутренние органы. Видимо, анологичное действие оказывают ультравысокие частоты (УВЧ с длиной волны от 1 до 10 м). При интенсивном электромагнитном облучении индуцируется теплообразование в тканях, вплоть до термического поражения, а при невысоком - возбуждение блуждающего нерва и синапсов. При воздействии полей высоких и сверхвысоких частот наблюдается кумуляция биологических эффектов с развитием функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем. Возможно развитие дистрофических изменений в семенниках и отставание развития, что показано в эксперименте на животных. Микроволны оказывают на организм дезадаптирующее влияние, то есть, нарушают приобретенную ранее устойчивость к различным неблагоприятным факторам и могут извращать некоторые приспособительные реакции. Острое повышением поражение Т° тела электромагнитным до 39-40°С, 48 излучением появлением проявляется головной боли, головокружения, одышки, мышечной слабости, подъемом артериального давления, сердечными аритмиями, носовым кровотечением. Кроме этого, при попадании в мощное электромагнитное поле у пострадавших регистрируются такие симптомы как ощущение ломоты в руках и ногах, чувство тревоги, сердцебиение, брадикардия, острая сосудистая недостаточность, пароксизмальная суправентрикулярная или желудочковая тахикардия, повторные носовые кровотечения. Возможно прогрессирующее развитие помутнения хрусталика и после мощного однократного электромагнитного облучения глаз. При хроническом воздействии электромагнитного излучения ведущее место в клинической картине занимают функциональные нарушения ЦНС (астения, невротические и вегетативные реакции) и сердечно-сосудистой системы (боли в области сердца, одышка и т.п.), подобные нейроциркуляторной дистонии. К числу наиболее характерных воздействий СВЧ относятся сдвиги в парасимпатической части вегетативной нервной системы: развивается стойкая гипотензия и брадикардия, вегетативная гипореактивность, нарушается терморегуляция. Отмечается нарушение толерантности к глюкозе. Обнаруживаются изменения на ЭКГ: замедление внутрисердечной проводимости, снижение зубца Т и интервала S-T, указывающие на миокардиодистрофию. У женщин возможно развитие дисменореия, у мужчин - импотенции и других эндокринно-обменных нарушений. Выявляется тенденция к изменению уровня лейкоцитов, чаще, лейкопения, возможна тромбоцитопения. Повышается уровень холестерина. Возможно прогрессирующее развитие помутнения хрусталика. Катаракта может возникнуть и после мощного однократного электромагнитного облучения глаз. Неотложная помощь в относительно нетяжелых случаях поражения электромагнитным излучением анологична таковой при вегетативной дисфункции (нейроциркуляторной, вегетативно-сосудистой 49 дистонии): используют малые траквилизаторы (элениум), биогенные стимуляторы (жень-шень), препараты кальция, антигистаминные, глютаминовую кислоту, поливитамины. При тенденции к артериальной гипертензии - нейротропные препараты (седуксен), спазмолитики (но-шпа), β-адреноблокаторы (лабеталол, атенолол) 11. ПОРАЖЕНИЯ ЛАЗЕРНЫМ ИЗЛУЧЕНИЕМ Лазер (Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation) (усиление света с помощью вынужденного излучения) или оптический квантовый генератор (ОКГ) может быть твердотельным, газовым, полупроводниковым, жидкостным. Лазерное излучение вызывает термический эффект и изменение электромагнитного напряжения тканей, в том числе, в случае облучения отраженным и рассеянным монохроматическим излучением. Поражения лазерным излучением редки и встречаются, преимущественно, в производственных условиях. Лазерное излучение вызывает следующие клинические проявления: 1. Повреждение сетчатки - ожог и кровоизлияния 2. Точечные помутнения хрусталика при нормальном зрении 3. Ожоги кожи различной тяжести (от эритемы до глубоких некрозов) 4. Функциональные нарушения ЦНС и вегетивная дисфункция (общая слабость, головные боли, быстрая утомляемость, нарушения зрения в виде “тумана” и изменения четкости, плаксивость, раздражительность, рассеяность, нарушения сна, боли в области грудной клетки, сердцебиения и чувство остановки сердца) 5. Сосудистая дистония (с более частой тенденцией к гипотонии) с развитием выраженных нейроциркуляторных кризов 6. Умеренная тромбоцитопения, небольшой лейкоцитоз лимфопенией. В отдельных случаях - тенденция к гипопротромбинемии. 50 с При поражении лазерным излучением у детей и подростков необходимо прекращение контакта с источником ОКГ и принять решение об амбулаторном или стационарном лечении (при офтальмологических поражениях). Рекомендуется прием настойки пустырника и кофеина, женьшеня, настойки элеутерококка, препаратов кальция. При невротических реакциях с явлениями возбуждения - седативные препараты (седуксен в/м или внутрь, элениум). При явлениях вегетативной дисфункции - кальций и беллатаминал, в случае криза - анальгин и кофеин в/м, церукал. 12. ВЛИЯНИЕ ЗВУКОВОЙ ВОЛНЫ, ИНФРА-, И УЛЬТРАЗВУКА ВЫСОКОЙ МОЩНОСТИ Воздействие постоянного шума на организм (более 80 дБ) приводит к развитию кохлеарного неврита и снижению слуха, различной степени выраженности. Характерно развитие астеноневротических реакций и астеновегетативных нарушений с явлениями сосудистой гипертензии. Острое поражение - при воздействии звуковой волны большой мощности, обусловливает развитие баротравмы с разрывом барабанной перепонки и потерей слуха. Инфразвук (низкочастотных звуковых колебаний с частотой ниже 20 Гц) может быть механического происхождения - генерируемый машинами (вентиляторы, компрессоры, газотурбинные установки, транспорт), и аэродинамический, возникающий при возникновении турбулентных потоков газов и жидкостей. Он способен распространятся на очень большие расстояния. Инфразвуковые колебания сопровождают порывы ветра, грозовые разряды, обвалы, землетрясения, взрывы и т.д. В салоне легкового автомобиля максимальный уровень инфразвука приходится на частоты 2-4 Гц, а его интенсивность превышает 100 дБ. При относительно невысокой интенсивности инфразвука у человека развивается комплекс неприятных ощущений: головокружение, боли в 51 животе, тошнота, затрудненное дыхание, чувство подавленности, страха. Они носят временный характер и при прекращении инфразвукового воздействия достаточно быстро прекращаются. При высокой интенсивности инфразвука наблюдаются удушье, кашель, першение в горле, беспокойство. При физикальном обследовании на первый план выступают симптомы функциональных расстройств ЦНС в виде астеновегетативного синдрома с признаками нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу. Могут выявляться симптомы миокардиодистрофии, а при длительном воздействии - поражение органа слуха (гиперемия барабанной перепонки, чувство давления в ушах, повышение порогов слышимости) и вестибулосоматических реакций с нарушением чувства равновесия. Инфразвук, с учетом характера резонанса внутренних органов человека, входит в число патогенных факторов, приводящих к развитию у детей болезни движения в транспортных средствах (синдрома укачивания). Ультразвук воспринимается от порога слышимости более 20 кГц, причем, звуковое ощущение могут вызвать и более высокие частоты, но при условии их высокой интенсивности (более 120 дБ). Источником ультразвука является, преимущественно, производственное оборудование. Ультразвук высокой интенсивности вызывает механический и термический эффект, образование кавитации (микро-пузырьков в жидкостях), электрических зарядов, люминесцентного свечения, ионизацию молекул воды с их распадом на гидроксильные радикалы и атомарный водород. Поражение ультразвуком связано, в основном, с его длительным воздействием и проявляется неспецифической клинической симптоматикой: функциональными расстройствами ЦНС, синдромом вегетативной полиневропатии («холодных рук») с нарушениями чувствительности, тенденцией к брадикардии, артериальной гипотензии, нарушениями внутрисердечной проводимости и периферической микроциркуляции со спазмом капилляров. Однако возможно развитие явлений гипоталамической 52 недостаточности (головокружение, упорные головные боли, приступы “дурнотного состояния” с сухостью во рту, субфебрилитет и т.д.) и нарушений слухового и вестибулярного аппаратов. Терапия симптомов поражения ультразвуком проводится амбулаторно: применяют седативные препараты и транквилизаторы (per os мепробамат, триоксазин, аминазин в малых дозах и т.п., или парентерально (седуксен)), витамины, белласпон, физиотерапевтические методы. Неотложная помощь при остром поражении звуковой волной, инфра-, ультразвуком. После выведение из зоны воздействия источника инфра-, ультразвука необходимо провести обезболивание в случае баротравмы с разрывом барабанной перепонки. Применяют в/м 50% р-р анальгина 0,1 мл/год в/м или 5% р-р трамала 1-1,5 мг/кг. При обмороке, часто наблюдаемом на рок-концертах, для стимуляции сосудодвигательного центра дают вдыхать пары нашатырного спирта, в/м можно ввести 10-20% р-р кофеин-бензоат натрия или 25% р-р кордиамина (никетамида) 1,0-2,0 мл или 0,1 мл/год, а при развитии стойкой брадикардии - 0,1% р-р атропина 10 мкг/кг. Для нормализации тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы при остаточных явлениях вегетативной дисфункции применяют беллоид (белласпон, беллатаминал) внутрь по 1 драже 2-3 раза в день в течение некольких недель. Седуксен назначают внутрь в восстановительный период при явлениях вегетативной дисфункции и в качестве транквилизатора по 2,5-5 мг 2 раза в день. Для купирования неблагоприятных реакций на воздействие инфразвука, входящего в число патогенных факторов, приводящих к развитию у детей укачивания, возможно использование не только кофеина или беллоида, но и кинедрила или бонина. В восстановительный период после воздействия звуковой волны, инфра,– или ультразвука высокой мощности в течение нескольких недель 53 показано применение стимуляторов ЦНС. Рer os назначаются настойки жень-шеня, лимонника, аралии или заманихи от 2-3 до 15-25-40 капель 3 раза в день в молоке, или жидкие экстракты левзеи, элеутерококка, радиолы от 5-10 до 20-30 капель на прием. 13. МЕТЕОПАТИЯ Метеопатия достаточно широко распространенное явление, в том числе в детском возрасте. Проявляется колебаниями артериального давления у лиц с вегетативной дисфункцией, хронической гипотонией и гипертонической болезнью. Может провоцировать приступы мигрени. Неотложная помощь при явлениях метеопатии у детей и подростков. При гипертоническом кризе у подростков используются блокаторы кальциевых каналов внутрь - нифедипин 5-10 мг или 0,1 мг/кг, βадреноблокаторы, - обзидан 0,5 мг/кг, в отдельных случаях ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента,- каптоприл, энап 2,5-5 мг. Достаточно быстрый эффект достигается при их использовании в таблетированном виде, в том числе, при монотерапии. Также применяют 2% р-ра папаверина и 0,5-1% р-ра дибазола парентерально 0,1 мл/год, в тяжелых случаях - 0,025% р-ра клофелина 0,5-1,0 мл лучше в/в капельно. При повышении АД, характерном для синдрома вегетативной дисфункции, то есть не более 140 мм рт.ст., гипотензивные препараты не применяют. Более целесообразно назначение седативной терапии: валокордина 1 капля/год, седуксена 5 мг внутрь, настойки пустырника, зайцегуба по 1 капле/год, в отдельных случаях - такого комбинированного препарата со спазмолитическим действием как папазол (дибазол и папаверина гидрохлорид), по 1/2-1 таблетке на прием у подростков. Приступ мигрени у подростков можно купировать на ранней стадии с помощью аспирина 0,5 и кофеина 2 мг/кг. У лиц с такими соматическими проявлениями мигрени как рвота к этим препаратам добавляют реглан 54 (церукал) из расчета 0,5 мг/кг в сутки или по 10 мг внутрь, для понижения активности хеморецепторов продолговатого мозга и рвотного центра. В период спазма сосудов головного мозга применяют обезболивающие и спазмолитики, в частности, 50% р-р анальгина 10 мг/кг с 1% р-ром димедрола и но-шпой 0,1 мл/год. В период вазодилятации - 1/2-1 таблетка кофетамина (кофеин с эрготамином) или 0,05% р-р эрготамина в/м 0,3-0,5 мл вместе с 20% р-ром кофеина 0,1 мл/год. У детей препараты спорыньи в настоящее время применять не рекомендуется. Благоприятное действие на проявления мигрени, в основном на стадии спазма сосудов, оказывают горчичники на заднюю поверхность шеи, горячие ножные ванны, применение ментолового карандаша. Возможно применение суматриптана в дозе 50-100 мг внутрь или по 10-20 мг в виде назального спрея. 55 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./ Под ред. Дж. Э.Тинтиналли, Р.Л.Кроума, Э.Руиза. - М.: Медицина, 2001. – 1016 с. 2. Радиационные поражения (клиника, профилактика, принципы лечения). Диспансеризация участников аварии на АЭС. Составитель А.Н. Смирнов. – М.: «Каппа», 1998. – 35 с. 3. Семидовский Г.Д. Медицинская помощь в начальный период радиационной аварии. - Медицина катастроф, 1995. - № 1-2. – с. 109 – 118. 4. Смирнов С., Логинов Л. Ингаляционная травма. – Медицинская газета, 2004, №50, с. 9, №51, с. 8. 5. Экстренная помощь в медицинской практике/Под ред. К.Ожильви. – М.: Медицина, 1987. – 672 с. 6. Вайдль Р., Ренч И., Штерцель Г. Экстренная помощь на догоспитальном этапе. Основы реанимации и врачебной помощи на дому: Пер. с нем. – Мн.: Медтраст, Киев: Книга-плюс,1997. – 271 с. 7. Гусель В.А., Маркова И.В. Справочник педиатра по клинической фармакологии.- Л.: «Медицина»,1989.- 320 с. 8. Интенсивная терапия в педиатрии. В 2 томах. Том 1: Пер. с англ ./ Под ред. Дж. П. Моррея. – М.: Медицина, 1995. – 464 с. 9. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./ Под ред. Дж. Э.Тинтиналли, Р.Л.Кроума, Э.Руиза. - М.: Медицина, 2001. – 1016 с. 10. Неотложные состояния у детей. Справочник / Под ред. Ю.Е. Вельтищева, Б.А. Кобринского. – М.: Медицина, 1994. – 272 с. 11. Радиационные поражения (клиника, профилактика, принципы лечения). Диспансеризация участников аварии на АЭС. Составитель А.Н. Смирнов. – М.: «Каппа», 1998. – 35 с. 12. Руководство по педиатрии. Неотложная помощь и интенсивная терапия: Пер. с англ. / Под ред. М.Роджерса, М.Хелфаера. – СПб.: Издательство «Питер», 1999. – 1120 с. 56 13. Фармакотерапия неотложных состояний / под ред. Э.Э. Звартау. – Пер. с анг. – М.; СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский Диалект», 1999. – 633 с. 14. Цыбулькин Э.К. Неотложная педиатрия в алгоритмах. – СПб, 1998. – 224 с. 15. Цыбулькин Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь. – СПб, 2000. – 216 с. 16. Экстренная помощь в медицинской практике / Под ред. К.Ожильви. – М.: Медицина, 1987. – 672 с. 17. Armed Forces Radiobiology Research Institute. Medical management of radiological casualties. Bethesda, MD: AFRRI, 2003. 18. Chervick V, Boat TF, eds. Kendig’s disorders of the respiratory tracts in children. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1998. 19. Gordon D. Rubenfeld et al. Incidence and Outcomes of Acute Lung Injury. N Engl J Med. Oct. 20, 2005;353:1685-93. 20. Ricks RC, Berger ME, O’Hara FM Jr, eds The medical basis for radiation-accident preparedness. The clinical care of victims. Boca Raton. FL: Parphenon-CRC Press, 2002. 21. Wong GWK, Li AM, Ng PC, Folk TF. Severe acute respiratory syndrome in children. Pediatr. Pulmonol., 2003; 36:261-266. 57
