ОСНОВЫ КАРДИОЛОГИИ Джордж Дж.Тэйлор
реклама
Джордж Дж.Тэйлор ОСНОВЫ КАРДИОЛОГИИ THE CARDIOLOGY ROTATION George J. Tailor, MD Professor of Medicine Medical University of South Carolina Charleston, South Carolina Blackwell Science Джордж Дж.Тэйлор ОСНОВЫ КАРДИОЛОГИИ Перевод с англ. под ред. акад. РАМН, проф. Р.Г.Оганова Москва «МЕДпрессинформ» 2004 УДК 616.12(075.8) ББК 54.101 Т96 Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав. Авторы и издательство приложило все усилия, чтобы обеспечить точность приведенных в данной книге показаний, побочных реакций, рекомендуемых доз лекарств. Однако эти сведения могут изменяться. Внимательно изучайте сопроводительные инструкции изготовителя по применению лекарственных средств Р.Г.Оганов, акад. РАМН, докт. мед. наук, проф., директор Гос. научноисследоват. центра профилактической медицины Минздрава РФ Перевод: Д.А.Струтынский, канд. мед. наук Т96 Тэйлор Дж.Дж. Основы кардиологии. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – 368 с., ил. ISBN 5983220063 (рус.) ISBN 0632043520 (англ.) Пособие «Основы кардиологии» содержит отобранную автором совре менную информацию о наиболее часто встречающихся в клинической прак тике болезнях сердца, которая включает патофизиологию происходящих при них изменений, сведения по клинической картине и течению, диагностике и лечению. Существенную часть занимает распознавание кардиальной патоло гии, в том числе с помощью электрокардиографии (с разбором прилагаемых электрокардиограмм). Книга предназначена для студентовмедиков, а также интернов, клини ческих ординаторов и других медицинских работников, интересующихся проблемами кардиологии. УДК 616.12(075.8) ББК 54.101 ISBN 5983220063 (рус.) ISBN 0632043520 (англ.) © 2001 by George J.Tailor © Оформление, оригиналмакет. Издательство «МЕДпрессинформ», 2004 ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Глава 1. Застойная сердечная недостаточность . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Глава 2. Пороки сердца . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 Глава 3. Атеросклероз и нарушения липидного обмена . . . . . . . . . 90 Глава 4. Стенокардия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 Глава 5. Инфаркт миокарда . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 Глава 6. Аритмии сердца и синкопальные состояния . . . . . . . . . . 229 Глава 7. Консультативная служба . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278 Приложение А. Практические электрокардиограммы . . . . . . . . . 304 Приложение Б. Вопросы и ответы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330 ПРЕДИСЛОВИЕ Пособие «Основы кардиологии» предназначено для студентов медиков и других должностных лиц лечебных учреждений, изучаю щих элективный курс по данной специальности. В пособии рассма тривается патофизиология, клиническая картина и течение наибо лее часто встречающихся болезней сердца, а также излагаются со временные принципы подхода к их диагностике и лечению. В пособии уделяется особое внимание фундаментальным вопро сам, которые зачастую «остаются за кадром» рутинной клинической практики и не находят четкого освещения и объяснения в практиче ских руководствах. Приведем несколько примеров. Что такое пост нагрузка? В чем разница между лечением диастолической и систоли ческой сердечной недостаточности? Как можно разобраться в хитро сплетении множества симптомов, встречающихся при пороках серд ца? К каким изменениям преднагрузки и работы сердца приведет за мена поврежденного митрального клапана? Что представляет собой сцинтиграфия миокарда с радиоактивным таллием и каков принцип фармакологических нагрузочных тестов? Что посоветовать моему дяде относительно уровня холестерина и каким образом симваста тин снижает уровень липопротеидов низкой плотности? Чем зани маются в электрофизиологической лаборатории (и имеет ли это ка което отношение к экстраординарности врачейэлектрофизиоло гов)? Как оценить пульс на яремных венах, верхушечный толчок или второй тон сердца на аорте? Как измерить парадоксальный пульс? Пособие «Основы кардиологии» не является всеобъемлющим обозрением всех заболеваний сердца и сосудов. На основании 20летнего опыта своей практической деятельности для данного по собия я отобрал только наиболее часто встречающиеся болезни, с которыми вы обязательно столкнетесь в практике и основные кон цепции которых вам непременно следует осознать в ходе курса обуче ния. В данном пособии вы найдете самую свежую информацию, по черпнутую как из медицинских монографий и периодики, так и из результатов клинических исследований. Все это позволяет считать данное издание достаточно полезным и современным обозрением основных проблем кардиологии. Я убежден, что вы достаточно мало запомните (а поймете – еще меньше) о болезнях сердца без знаний того, как работает сердце и вся система кровообращения в целом. Эта книга призвана расста вить акценты на основных патофизиологических механизмах, одна ко ограничивается только тем, что имеет непосредственное отноше ние к практике. (Например, клеточная электрофизиология также 8 Предисловие достаточно интересна для клинициста, однако эти знания вряд ли понадобятся вам в больничной палате, и поэтому я оставляю ее без обсуждения.) Я видел пациентов, учил и учился сам каждый день, поэтому вы можете доверять мне в выборе клинически значимой ин формации и построении этого обзора. Я предполагаю, что вы прочтете эту книгу в течение первой неде ли своего обучения. Это – самый быстрый способ получить широ кую палитру представлений о болезнях сердца и подготовиться к эф фективному взаимодействию с вашими обучающимися коллегами и лечащим врачом. По мере того как вы будете наблюдать больных, вы будете возвращаться к отдельным разделам книги, а также осве жать свои представления при чтении статей, перечисленных в спис ке ссылок в конце каждой главы. Пользуйтесь библиотекой – не сто ит приобретать энциклопедические книги по кардиологии в начале своей карьеры. Они слишком объемные, сложные для понимания и слишком дорого стоят для вас – начинающего врача; к тому же ин формация в них зачастую устаревает к моменту приобретения вами, поскольку они не переиздаются много лет. Эта книга – удобная возможность постичь азы электрокардио графии. Было бы идеальным, если бы вы учились читать ЭКГ под ру ководством лечащего врача. Дополнительно вы можете воспользо ваться руководством «150 практических ЭКГ» (Blackwell Science, 1997), содержащим достаточный объем информации и примеров ЭКГ. Оно также поможет вам в приобретении необходимого опыта. Обе эти книги полностью отвечают требованиям программы курса «Основы кардиологии». Джордж Дж.Тэйлор Чарлстон, Южная Каролина, ноябрь 2000 г. ГЛАВА 1. ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЗАСТОЙНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ, СВЯЗАННАЯ С СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ Эпидемиология и течение Застойную сердечную недостаточность (СН) можно определить как клинический симтомокомплекс, связанный со снижением сер дечного выброса, приводящим к застою в малом или в обоих кругах кровообращения. Строго говоря, иногда определенные экстракар диальные причины или поражения клапанного аппарата сердца мо гут ограничивать сердечный выброс и приводить к развитию СН да же в том случае, если сократимость миокарда желудочков остается высокой. Однако такие случаи СН с высоким сердечным выбросом встречаются достаточно редко (табл. 1.1). Эта глава посвящена боль шинству случаев СН, когда она связана с дисфункцией желудочков сердца. Изолированная недостаточность правого желудочка (ПЖ) вызывает появление отеков и застоя в паренхиматозных органах. Недостаточность левого желудочка (ЛЖ) вызывает застой крови в малом круге кровообращения (в легких), что проявляется одыш кой, усиливающейся при физической нагрузке и в положении лежа, вынужденным полусидячим положением больного (ортопноэ), ноч ными приступами одышки и иногда – в особо тяжелых случаях – развитием отека легких. Ранними признаками СН является быстрая утомляемость и снижение толерантности к физическим нагрузкам, что часто предшествует появлению явных клинических признаков лево или правожелудочковой СН. По данным статистики, в США ежегодно регистрируется около 400 000 новых случаев СН. У пожилых пациентов это самый частый диагноз, выставляемый при обращении к врачу. В популяции людей старше 45 лет число впервые диагностированных случаев СН удваи вается каждые 10 лет возраста. Со временем эта возрастная динами ка заболеваемости СН будет усугубляться, так как снижение смерт ности от ишемической болезни сердца в среднем возрасте неизбеж но приведет к росту риска ее развития у пациентов старших возраст ных групп. Глава 1 10 Таблица 1.1 Причины застойной сердечной недостаточности Заболевания, нарушающие диастолическое наполнение желудочков и не влия ющие на их сократимость (результат – снижение сердечного выброса): • стеноз отверстия митрального клапана (блок наполнения ЛЖ); • перикардиальный выпот (тампонада перикарда) или констрикция (блок наполнения ПЖ). Состояния, влияющие на функцию желудочков и их преднагрузку или постна грузку (результат: снижение сердечного выброса): • стеноз отверстия аортального клапана (высокая постнагрузка на ЛЖ); • недостаточность аортального клапана (высокая преднагрузка – объем ная перегрузка ЛЖ); • недостаточность митрального клапана (высокая преднагрузка – объем ная перегрузка ЛЖ); • стеноз отверстия пульмонального клапана или легочной артерии (высо кая постнагрузка на ПЖ); • недостаточность трикуспидального клапана (высокая преднагрузка – объемная перегрузка ПЖ); • гипертоническое сердце (артериальные гипертонии) (высокая постна грузка на ЛЖ); • первичная легочная гипертензия (высокая постнагрузка на ПЖ); • вторичная легочная гипертензия (высокая постнагрузка на ПЖ при син дроме легочного сердца, длительно существующей левожелудочковой недостаточности или синдроме Эйзенменгера). Болезни, первично нарушающие систолическую функцию ЛЖ (результат: сни жение сердечного выброса): • ишемическая болезнь сердца (ИБС) (в том числе – инфаркт миокарда); • идиопатическая дилатационная кардиомиопатия; • кардиомиопатия, связанная с тахиаритмией (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, устойчивая суправентрикулярная или желудоч ковая тахикардия); • вирусные миокардиты (вирусы Коксаки А и В, гриппа А и В, ЕСНОви рус, вирус полиомиелита, паротита, цитомегаловирус, арбовирус); • острая ревматическая лихорадка (первичный ревматизм, «ревматичес кий миокардит»); • поражения сердца при прочих бактериальных и грибковых инфекциях; • токсическое поражение сердца (алкоголь, кокаин, героин, амфетамин, этиленгликоль, кобальт, тяжелые металлы, мышьяк); • лекарственные поражения сердца (адриамицин, сульфаниламиды, цик лофосфамиды, препараты ипекакуаны); • поражения сердца при нарушениях питания (недостаточность белков, витамина В1, селена, Lкарнитина); • поражения сердца при электролитных расстройствах (гипонатриемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипофосфатемия); • поражение сердца при системных болезнях соединительной ткани (СБСТ) (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, системная склеродермия, синдром Рейтера, болезнь Така ясу, аллергические васкулиты); • поражения сердца при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, ги пертиреоз, гипотиреоз, гипопаратиреоз, феохромоцитома); Застойная сердечная недостаточность 11 Окончание табл. 1.1 • прочие поражения сердца (кардиомиопатия беременных, при синдроме апноэ во сне, гиперэозинофильном синдроме, гигантоклеточном мио кардите). Болезни, вызывающие диастолическую дисфункцию ЛЖ (результат: неадек ватное наполнение ЛЖ и снижение сердечного выброса): • идиопатическая диастолическая дисфункция ЛЖ (обычно – пожилые женщины); • артериальная гипертония; • любые поражения сердца, ведущие к увеличению постнагрузки и гипер трофии ЛЖ; • гипертрофическая кардиомиопатия (включая идиопатический гипертро фический субаортальный стеноз); • инфильтративные кардиомиопатии или фиброз миокарда (при амилои дозе, саркоидозе, гемохроматозе и прочих воспалительных заболеваниях сердца, включая СБСТ). Случаи СН с высоким сердечным выбросом (в большинстве случаев эти при чины не могут стать причиной СН, однако способствуют усугублению имею щейся СН): • анемии; • тиреотоксикоз; • артериовенозная фистула (после травмы, искусственная (например, для гемодиализа), при болезни Рандю–Ослера, при прорыве аневризмы аорты в нижнюю полую вену); • берибери (дефицит тиамина может способствовать манифестированию алкогольной болезни сердца; имейте в виду возможность лечения вита мином В2 в тех случаях, когда причина СН неясна или когда пациент со общает о необычном режиме своего питания); • костная болезнь Педжета. Самой частой причиной систолической дисфункции левого желудочка и СН является ишемическая болезнь сердца (ИБС) (табл. 1.1). Первой по частоте причиной СН могла бы быть арте риальная гипертония, однако современное эффективное лечение этого заболевания на ранних его стадиях (в том числе и бессимп томных случаев) привело к смещению гипертонии на второй план среди этиологических факторов СН. Интересной и лишь недавно исследованной причиной дисфункции ЛЖ является непрерывная суправентрикулярная тахикардия (эта причина стала очевидной при относительно длительном амбулаторном наблюдении за больными). Так, у больного с тахисистолической формой мерца тельной аритмии, длящейся 3–4 недели, при повторном эхокар диографическом исследовании закономерно снижается фракция выброса (ФВ). При медикаментозном контроле ритма сердца у та ких пациентов в течение последующего месяца наблюдается по степенное улучшение функции ЛЖ. Другие многочисленные эти ологические факторы дисфункции ЛЖ представлены в табли це 1.1. 12 Глава 1 Четко определить особенности истинного течения СН довольно затруднительно. Это связано с тем, что критерии отбора пациентов в проводимые клинические исследования и характер проводимой терапии варьируют. Так, в Фрэмингемское исследование, проведен ное в 1949–1971 гг., включались больные как с легкой, так и с тяже лой степенью СН. Было показано, что 40% из них умирает в течение первых трех лет наблюдения. Это исследование базировалось на клинических диагностических критериях СН, и мало у кого из паци ентов функция ЛЖ была документирована инструментально. Поэто му вполне возможно, что в исследовании участвовали пациенты, на самом деле не имеющие СН. В противоположность этому в кли ническом исследовании, проведенном Группой по изучению сердеч ной недостаточности в 1979–1984 гг., наблюдались пациенты с дока занной дисфункцией ЛЖ и тяжелой СН. Трехгодичная летальность составила 75%. Сегодня, в эру широкого применения ингибиторов ангиотен зинпревращающего фермента (ИАПФ), стало очевидным, что те чение СН у пациентов, получающих адекватную терапию, сущест венно отличается от остальных. Так, в ряде современных крупно масштабных рандомизированных клинических исследований (табл. 1.2) было показано, что при наблюдении в течение 2–4 лет смертность в среднем составляет около 1/3. В этих же работах была четко продемонстрирована связь летальности и степени тяжести клинических симптомов СН. В частности, было доказано, что па циенты с СН III–IV класса (по классификации NYHA) составляют группу наибольшего риска. Уменьшение летальности среди больных СН, отмечающееся в последние годы, во многом обязано более активному применению ИАПФ и стремлению избежать назначения антиаритмиков I группы (см. результаты клинического исследования CAST в главе 5). Кроме того, снижению летальности при СН способствуют βблокаторы, тщательный контроль электролитного баланса и более эффективное лечение желудочковых аритмий. Патофизиология Анатомия и сократительная активность желудочков сердца Толщина ЛЖ больше, чем ПЖ. В ходе своей непрерывной дея тельности ЛЖ преодолевает существенно большее сопротивление (постнагрузку), чем ПЖ. Вы знаете, что при регулярном ручном подъеме тяжести масса работающих мышц возрастает. То, что верно для мышц руки, поднимающей вес, то справедливо и для мышцы сердца. Поскольку давление в аорте существенно выше давления в легочной артерии, масса миокарда ЛЖ намного больше массы миокарда ПЖ. Возрастание постнагрузки приводит к увеличению массы обоих желудочков, а уменьшение ее способствует снижению миокардиальной массы этих камер сердца. Застойная сердечная недостаточность 13 Таблица 1.2 Влияние терапии по уменьшению постнагрузки на выживаемость пациентов с СН Исследо вание Число боль ных (чел.) VHeFTI 642 NYHA II–III ФВ**<45% Гидралазин (изордил) / празозин / плацебо CON SENSUS 253 NYHA IV VHeFTII 804 SOLVED 2561 Критерии включения* Терапия Длитель ность на блюдения (мес) Летальность (%) Группа терапии Группа плацебо 30 25 Гид ралазин 34 Эналаприл/ плацебо 6 25 44 NYHA II–III Гидралазин (изордил) / Эналаприл 24 18 (Эна лаприл) – NYHA II–III, ФВ<35% Эналаприл/ плацебо 42 35,2 39,7 * NYHA – НьюЙоркская классификация СН (по New York Heart Association): I – бессимптомная дисфункция сердца; II – появление симпто мов СН при обычной физической нагрузке, незначительное ограничение физической активности; III – появление симптомов при небольшой нагруз ке и существенное ограничение физической активности; IV – симптомы СН в покое, резкое ограничение активности. ** ФВ – фракция выброса ЛЖ. Названия «правый» и «левый» не совсем точно отражают распо ложение желудочков в грудной клетке. При эхокардиографическом исследовании хорошо видно, что фактически ПЖ находится впере ди левого, а межжелудочковая перегородка (МЖП) приблизительно параллельна передней стенке грудной клетки. Пульсация ПЖ (если ее удается определить) называется сердечным толчком. Он пальпи руется вдоль левого края грудины. Кроме того, ПЖ является первой камерой, которая пунктируется при внутрисердечном введении ле карственных препаратов. В норме МЖП функционирует как часть ЛЖ. Если задуматься, можно сказать, что МЖП «имеет возможность выбрать желудочек, частью которого ей быть», так как она анатомически принадлежит обоим желудочкам. На самом деле эта стенка сердца «выбирает» тот желудочек, работа которого наиболее затруднена, т.е. в норме – именно ЛЖ. При эхокардиографии (или при иных инструменталь ных исследованиях, позволяющих визуализировать движения серд ца) МЖП в систолу движется по направлению к задней стенке ЛЖ (в направлении от свободной стенки ПЖ). Состояния, сопровожда Глава 1 14 ющиеся перегрузкой ПЖ, могут приводить к реверсии этого нор мального рисунка движения МЖП. В этих случаях МЖП в систолу движется в сторону ПЖ (по направлению от ЛЖ). Такое движение МЖП называется парадоксальным. Оно является одним из частых и основных признаков выраженной объемной перегрузки ПЖ (на пример, при дефекте межпредсердной перегородки). Сердечный выброс и функция желудочков сердца Если отбросить все остальное, то все, что требует организм от сердца, это поддержать кровоток на должном уровне. Сердечный выброс (СВ) – это производное частоты сердечных сокращений (ЧСС) и ударного объема (УО) сердца (объема крови, выталкиваемо го из желудочков в ходе каждого сокращения). Его подсчет и едини цы измерения довольно просты (табл. 1.3). Увеличение ЧСС являет ся важным ранним компенсаторным механизмом, нормальным от ветом сердца на снижение СВ. У здоровых молодых людей СВ воз растает при росте ЧСС до 170–180 уд./мин, а затем начинает сни жаться (так как продолжительность диастолы становится слишком короткой для того, чтобы обеспечить достаточное наполнение желу дочков). У пожилых пациентов с дисфункцией сердца падение СВ наблюдается при ЧСС менее 150 уд./мин. Когда в состоянии покоя у пациента с СН вы наблюдаете тахикардию (ЧСС>100 уд./мин), я делаю вывод о значительном угнетении функции ЛЖ и плохом про гнозе. Имеется три основных фактора, определяющих УО желудочков: преднагрузка, постнагрузка и сократимость миокарда. Преднагрузка. Строго говоря, преднагрузка – это длина каждого мышечного волокна перед началом его сокращения. Если на изоли рованный мышечный препарат нанести стимул, то мышца начнет сокращаться и генерировать определенное напряжение (усилие), ко торое можно измерить. В физиологических пределах (предполагаю Таблица 1.3 Факторы, определяющие сердечный выброс (СВ) и ударный объем (УО) СВ (мл/мин) = ЧСС (уд./мин) × УО (мл/уд.) УО возрастает (+) или уменьшается () под влиянием трех факторов: (+) Преднагрузка = конечный диастолический объем (КДО) желудочков (увеличение КДО приводит к увеличению УО). () Постнагрузка = нагрузка или сопротивление, которое испытывает же лудочек при изгнании крови в систолу (высокая постнагрузка задерживает изгнание крови в систолу, уменьшает УО). (+) Сократимость = природное свойство сердечной мышцы сокращаться (врожденная способность сокращаться вне зависимости от нагрузки – уве личение сократимости приводит к усилению изгнания крови из желудоч ков и росту УО). Застойная сердечная недостаточность 15 Развиваемое напряжение (работа сердца) Длина мышцы (конечный диастолический объем желудочка) Рис. 1.1. Функциональная кривая, описывающая наблюдение Старлинга, связавшего преднагрузку (длина мышечного волокна или внутрижелудочко вый объем непосредственно перед началом сокращения) и ударный объем (одним из показателей работы сердца) в стимулируемом желудочке сердца. Сила сокращения нарастает при увеличении длины мышечного волокна. щих, что мышца не перерастянута до степени повреждения) увели чение длины волокна перед началом его сокращения приводит к увеличению силы последующего сокращения (рис. 1.1). Около 100 лет назад Старлинг с соавт. показали, что это правило истинно как для миокарда, так и для скелетной мышцы (закон или механизм Старлинга). В интактном сердце длина мышечных волокон пропорциональна конечному диастолическому объему (КДО) желудочков. Поэтому увеличение наполнения желудочков во время диастолы (или рост преднагрузки) вызывает рост силы последующего сокращения и уве личение УО и СВ. Вот почему факторы, способствующие увеличе нию объема внутрисосудистой жидкости (а именно – задержка на трия и воды) являются одними из основных компенсаторных меха низмов СН. В этом случае увеличение объема внутрисосудистой жидкости приводит к росту венозного возврата к обоим желудочкам, увеличению их КДО и, в конце концов, к повышению УО. Исходя из того, что увеличение преднагрузки способствует росту УО и СВ, можно было бы предположить, что лечение, направленное на повышение объема внутрисосудистой жидкости, было бы полез ным в тех случаях, когда функция желудочков угнетена. Но основная проблема такого «лечения» заключается в том, какой именно объем внутрисосудистой жидкости необходим для оптимальной предна грузки и как его определить у конкретного пациента. Когда в орга низме начинают задерживаться натрий и вода и гидростатическое давление в капиллярах малого круга кровообращения повышается до 25 мм рт.ст. и выше, онкотическое давление плазмы крови оказы вается неспособным «удержать» жидкость в просвете сосудов. Жид кая часть крови (плазма) начинает просачиваться через поры мем Глава 1 16 Развиваемое напряжение (работа сердца) Длина мышцы (конечный диастолический объем желудочка) А. Основа закона Старлинга для сердца. Диастолическое давление Диастолический объем Б. Влияние податливости желудочка на диастолический объем. Работа сердца Внутрижелудочковое диастолическое давление В. Функциональная кривая желудочка при замене диастолического объема давлением. Застойная сердечная недостаточность 17 Рис. 1.2. (А) Переосмысление закона Старлинга: увеличение длины мышцы в покое (до стимуляции) ведет к увеличению силы ее сокращения и развива емого ею напряжения после нанесения стимула. Для интактного сердца на оси абсцисс вместо длины мышечного волокна справедливо указать внутри желудочковый объем, а на оси ординат – развиваемое напряжение поменять на любой из показателей работы сердца. (К грубым показателям работы серд ца можно отнести ударный объем желудочка, сердечный выброс и фракцию выброса.) (Б) Податливость желудочка во время диастолы влияет на его на полнение. При данном определенном внутрижелудочковом давлении (пока зано пунктиром) в конце диастолы у пациента №1 объем желудочка (и, сле довательно, длина мышечного волокна) будет меньше, чем у пациента №2. У первого из них желудочек является более жестким и менее податливым. (В) С практической точки зрения измерить давление внутри желудочка в конце диастолы проще, чем определить его объем. Поскольку оба показате ля приблизительно пропорциональны, на оси абсцисс функциональной кри вой желудочка вместо диастолического объема можно указать внутрижелу дочковое диастолическое давление. Однако изменение диастолической по датливости желудочка может вызвать кажущееся смещение функциональной кривой. Взгляните на расположение двух кривых на рисунке. Может пока заться, что у пациента №1 желудочек функционирует хуже, чем у пациента №2. И это было бы так, если бы они оба имели одинаковую податливость же лудочка. Но поскольку у пациента №1 желудочек имеет большую жесткость (как и в примере Б), конечный диастолический объем у него будет меньше, чем у пациента №2. В этом случае при одинаковых объемах желудочков оба они могут иметь идентичную систолическую функцию и, следовательно, ра бота их сердец будет описываться идентичными функциональными кривы ми. Этот пример иллюстрирует потенциальную проблему, которая возникает при замене диастолического объема диастолическим давлением на оси аб сцисс функциональной кривой желудочка. браны капилляра в интерстициальное пространство. Таким образом, застой в малом круге кровообращения является тем пределом, кото рый ограничивает возможности механизма Старлинга компенсиро вать сниженный СВ. Когда произносится словосочетание «функция желудочков», мы привычно подразумеваем под этим именно процесс сокращения, до вольно часто забывая о «диастолической функции» и «податливости желудочков» («комплайенс»). Этими терминами описывается, на сколько легко заполняется желудочек кровью во время диастолы, когда никакого сокращения не происходит. Тем не менее диастоли ческие характеристики желудочка тесно связаны с преднагрузкой и УО (рис. 1.2). Податливый желудочек заполняется кровью легко, позволяя развиться нормальной преднагрузке (растяжению мышеч ных волокон), способствующей последующему адекватному сокра щению и выбросу нормального УО. Напротив, «жесткий» неподат ливый желудочек не в состоянии принять необходимый объем кро ви и, следовательно, не может обеспечить нормальный УО. Повы Глава 1 18 А Б ПП ПЖ А Сердечный выброс Б Внутрижелудочковое конечное диастолическое давление Рис. 1.3. Это простое исследование часто повторяется в лаборатории катете ризации сердца, когда сердечный выброс измеряется при электростимуля ции сердца с частотой, слегка превышающей исходную ЧСС. (А) Если стиму лирующий электрод находится в правом предсердии, то оно возбуждается и сокращается первым (на рисунке – зубец Р после предшествующего им пульса стимулятора). (Б) Стимуляция правого желудочка приводит к исчез новению зубца Р и самого сокращения предсердия. При этом внутрижелу дочковое диастолическое давление и объем снижаются, что приводит к уменьшению преднагрузки и падению сердечного выброса. На функцио нальной кривой ЛЖ пациент «перемещается» из точки А в точку Б (нижняя часть рисунка). шение жесткости стенки желудочка (или диастолическая дисфунк ция) наблюдается при многих заболеваниях и состояниях, наиболее частыми из которых являются гипертрофия миокарда, ИБС, ин фильтративные кардиомиопатии. Давайте задумаемся о значимости сокращения предсердий. Со кращение предсердия в конце диастолы приводит к поступлению последнего объема крови в желудочек, что увеличивает преднагруз ку и, следовательно, УО (рис. 1.3). Когда функция своевременного Застойная сердечная недостаточность 19 единого сокращения предсердий утеряна (например, при мерцании предсердий или при стимуляции желудочков в режиме VVI), проис ходит закономерное снижение преднагрузки, УО и СВ. Обнаружено, что у людей с нормальной диастолической функцией желудочков потеря сокращения предсердий приводит к снижению СВ на 10–15%. С другой стороны, у пациентов с диастолической дисфункцией вклад сокращения предсердий в формирование УО больший. Жест кий желудочек сопротивляется пассивному наполнению во время диастолы, и сокращение предсердия в пропорциональном отноше нии вносит больший вклад в его наполнение, чем в норме. В таких случаях потеря сокращения предсердия может привести к снижению СВ более, чем на 25%. Пациентов с диастолической дисфункцией же( лудочков можно назвать «зависимыми от преднагрузки»; они особенно чувствительны к потере объема внутрисосудистой жидкости и сокра( тимости предсердий. Этим объясняется, почему у пациентов со сте нозом отверстия аортального клапана и гипертрофией левого желу дочка (ГЛЖ) значительно снижается артериальное давление при развитии мерцательной аритмии. Постнагрузка. Этим термином обозначают нагрузку на желудо чек во время его сокращения, в систолу. Стеноз отверстия клапана аорты или легочной артерии препятствуют выбросу крови из желу дочков, приводят к росту постнагрузки и вызывают развитие гипер трофии желудочков. При отсутствии обструкции выносящего тракта желудочков постнагрузка приблизительно определяется величиной сосудистого сопротивления и артериального давления (АД). У паци ентов с артериальной гипертонией закономерно увеличивается по стнагрузка и развивается ГЛЖ, что составляет основу так называе мого «гипертонического сердца». С другой стороны, постнагрузка может быть уменьшена без оче видного изменения АД. Согласно закону Ома, давление = поток × со противление. Таким образом, вазодилататоры, уменьшающие сопро тивление току крови на 20%, позволяют кровотоку возрасти на 20% без значимого изменения уровня АД. Вот почему эти препараты мо гут быть использованы для снижения постнагрузки у пациентов с СН и низким АД. Известно, что уменьшение постнагрузки вызывает смещение кривой функции желудочка вверх и влево (рис. 1.4). Уменьшение постнагрузки при применении вазодилататоров улучшает функцию желудочков и СВ без увеличения работы миокарда. Гипертрофия, напряжение стенки и потребность миокарда в кис лороде. На увеличение постнагрузки сердце отвечает увеличением сократимости и, в конечном счете, развитием гипертрофии желу дочков. Потребность миокарда в кислороде пропорциональна на пряжению стенки, а последнее в свою очередь определяется вза имодействием внутрижелудочкового давления и размера, описыва Глава 1 20 Б А Ударный объем Преднагрузка (внутрижелудочковый объем) Рис. 1.4. Факторы, изменяющие функциональную кривую желудочка. Увели чение сократимости или уменьшение постнагрузки смещают кривую вверх и влево (из положения А в положение Б). Таким образом, при воздействии любого из этих факторов ударный объем увеличивается при неизменной преднагрузке. По этой причине использование лекарств, увеличивающих со кратимость или уменьшающих постнагрузку, при СН является оправданным. А что насчет диуретиков? Они уменьшают объем циркулирующей крови и поэтому снижают преднагрузку. Функциональная кривая желудочка при этом не смещается, а пациент «перемещается» вниз и влево в пределах преж ней кривой. Ударный объем падает, однако применение этих средств необхо димо для того, чтобы уменьшить застойные явления в легких. емого законом Лапласа (табл. 1.4). Из него следует, что дилятиро ванный желудочек имеет большее напряжение стенки и испытыва ет большую потребность в кислороде, чем желудочек малого разме ра. (Дилятированная аорта, петля кишки, легочная булла или мат ка – все они имеют увеличенное напряжение стенки и более склон ны к разрыву; закон Лапласа применим ко многим областям меди цины.) Сократимость. Эта третья детерминанта УО определяется как уве личение силы сокращения, когда пред и постнагрузка остаются по стоянными. Другое название сократимости – «инотропное состоя ние». На клеточном уровне сократимость определяется взаимодей ствием ионов Са2+ с контрактильными белками. Когда какиелибо механизмы ведут к увеличению кальциевого тока внутрь кардиомио цита, сократимость нарастает (как, например, под влиянием сердеч ных гликозидов или катехоламинов). Уменьшение входящего каль циевого тока приводит к снижению сократимости миокарда (напри мер, при применении βблокаторов или антагонистов кальция). Прирост сократимости вызывает смещение кривой функции же лудочка влево. Происходит увеличение УО при неизменной предна грузке (рис. 1.4). Застойная сердечная недостаточность 21 Таблица 1.4 Размер полости, напряжение ее стенок и давление: закон Лапласа (физический принцип, применимый ко многим областям медицины) Закон Лапласа описывает факторы, определяющие напряжение стенки камеры. Этот принцип применим к любому вместилищу объема жидкости, в котором может быть измерено внутриполостное давление. В частности, этот закон работает в отношении камер сердца, кровеносных сосудов, ды хательных путей, петель кишечника, матки и других органов. Напряжение стенки = (давление × радиус) / (2 × толщина стенки) Применительно к ЛЖ напряжение его стенки пропорционально по требности миокарда в кислороде (MVO2). Следовательно, при дилатации ЛЖ или при повышении внутриполостного давления потребность миокар да в кислороде возрастает. Увеличение толщины стенки (гипертрофия) ЛЖ ведет к уменьшению напряжения его стенки и, следовательно, к снижению MVO2 по сравнению с дилятированным или перегруженным ЛЖ. Данное соотношение важно учитывать при оценке возможности раз рыва аневризмы ЛЖ, раздутой петли кишечника, легочной буллы и других образований. Высокое напряжение стенки означает повышенный риск ее разрыва. Размер камеры (радиус) определяет «давление разрыва». Увели чение толщины стенки уменьшает риск разрыва. Таким образом, при оди наковых размерах ЛЖ вероятность разрыва тонкостенной его аневризмы выше, чем вероятность этого осложнения при нормальной толщине его стенки. Фракция выброса. Интегральным показателем систолической функции сердца является фракция выброса (ФВ), т.е. показатель, описывающий, какая часть из конечного диастолического объема крови (КДО) выбрасывается из желудочков во время систолы. Таким образом, ФВ – это отношение УО к КДО, выраженное в процентах. Таким образом, если, например, ЛЖ содержит к концу диастолы 150 мл, а к концу систолы в нем остается 50 мл крови, то УО ЛЖ=100 мл и ФВ ЛЖ=(100 мл/150 мл)×100%=67%. Самыми рас пространенными методами определения ФВ являются ЭхоКГ и ан гиография (по изображениям желудочка – вентрикулограммам). Эти методики определения ФВ ЛЖ основаны на измерении конеч ного диастолического и систолического объема ЛЖ. Кроме того, ФВ ЛЖ может быть измерена с помощью радиоизотопного исследо вания, в ходе которого проводится подсчет радиоизотопа в конце диастолы и в конце систолы, а затем производится ряд арифметиче ских операций (см. вкладку 1.1). ФВ – это показатель укорочения волокон сердечной мышцы. Как и УО, она зависит от сократимости и состояния нагрузки на миокард. К росту ФВ приводят увеличение сократимости и умень шение постнагрузки. Однако ФВ и УО нельзя считать эквивалент ными показателями. Так, например, при значительной дилатации ЛЖ (КДО=210 мл) и существенной его дисфункции (ФВ=33%) 22 Глава 1 Вкладка 1.1 Радиоизотопная ангиография Радиоизотопная ангиография (РИАГ) используется для оценки состоя ния ЛЖ и позволяет как измерить его ФВ, так и качественно оценить харак тер движения различных его сегментов (изучить региональную сократи мость). В отличие от сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием (Tl201), когда введенный в кровь изотоп захватывается кардиомиоцитами, при РИАГ собственные эритроциты пациента помечаются радиоактивной меткой (технецийпирофосфат, Tc99m) и повторно вводятся в кровоток. По меченные эритроциты попадают в полость ЛЖ, что фиксируется специаль ным радиоактивным счетчиком (гаммакамерой) и позволяет очертить кон туры этой камеры. Интенсивность регистрируемого гаммапотока слишком мала, чтобы получить множественные изображения в течение одного сердечного цикла. Для того чтобы «накопить» достаточное для визуализации ЛЖ количество одиночных импульсов гаммаэнергии, процесс сканирования длится 20 ми нут. Естественно, что в течение всего этого времени ЛЖ находится в состо янии постоянного движения, поэтому необработанные компьютером изо бражения ЛЖ являются размытыми и больше напоминают облако, чем же лудочек. Но здесь на помощь приходит методика стробирования изображения и мощная компьютерная обработка. Сердечный цикл (начиная от вершины зубца R на ЭКГ) разделяется на 28 равных по времени частей. Одиночные им пульсы гаммапотока на протяжении каждой из этих 28 частей аккумулиру ются в свой отдельный компьютерный файл. Файл, записанный в конце ди астолы, будет содержать больше импульсов, чем тот, который зафиксирован в короткий промежуток времени в конце систолы (когда объем ЛЖ сущест венно меньше). Сканирование продолжается до тех пор, пока в каждом из этих 28 файлов не накопится достаточное для создания изображения ЛЖ ко личество импульсов гаммапотока. Таким образом, перед вами оказывается 28 изображений ЛЖ, выполненных на разных стадиях сердечного цикла. ФВ ЛЖ высчитывается как разность между числом импульсов в файле конца диастолы (КД) и их числом в конце систолы (КС), отнесенная к чис лу импульсов в конце диастолы: ФВ ЛЖ = (число импульсов КД – число импульсов КС) / (число импульсов КД) Важным преимуществом этого метода определения ФВ является его не зависимость от геометрии полости ЛЖ. Эта проблема всегда мешает точно определить ФВ при эхокардиографическом исследовании и вентрикулогра фии у больных с измененной формой этой камеры (например, вследствие ИБС). Использующееся для подсчета ФВ в этих методиках геометрическое «усреднение» формы ЛЖ, строго говоря, не позволяет точно оценить этот показатель. Изображения ЛЖ на разных стадиях сердечного цикла, хранящиеся в 28 файлах, можно расположить подряд и замкнуть в цикл. Просматривая расположенные друг за другом изображения ЛЖ (как кадры мультфильма), мы получаем возможность визуально качественно оценить характер движе ния различных участков его стенки. Движение отдельных сегментов ЛЖ описывается в терминах: «нормальное», «гипокинетичное», «акинезия» или «дискинетичное» (последнее – признак аневризмы ЛЖ). Застойная сердечная недостаточность 23 ударный объем составит 70 мл. Точно такой же УО будет отмечен при нормальных размерах ЛЖ (КДО=140 мл) и почти нормальной его функции (ФВ=50%). Этот простой пример указывает на то, что су ществует и иной механизм компенсации дисфункции ЛЖ. Нейрогормональный ответ на низкий сердечный выброс Застойная сердечная недостаточность, связанная с систоличес кой дисфункцией, вызывается многими причинами, нарушающими работу ЛЖ. Однако, независимо от причины этого состояния, всег да имеет место комплексное взаимодействие ряда нейроэндокрин ных компенсаторных механизмов, определяющее тяжесть симпто мов. Наиболее изученными в этом плане являются адренергическая часть нервной системы и ренинангиотензинальдостероновая сис тема (РААС). На сегодняшний день хорошо известно об их взаимо действии и взаимной регуляции, когда активация одной из них при водит к активизации другой. Непосредственной целью такой активации является поддержа ние СВ и кровотока в жизненно важных органах (прежде всего – в почках). Увеличение симпатического тонуса приводит к учащению сердечных сокращений и увеличению сократимости. Уменьшение почечного кровотока активирует РААС. Альдостерон вызывает за держку натрия и воды и, таким образом, увеличивает объем внутри сосудистой жидкости, преднагрузку на желудочки, что приводит к росту УО ЛЖ. Активация и симпатической нервной системы и РААС приводит к вазоконстрикции, что помогает поддержать пер фузионное давление и кровоток в органах. Описанный нейроэндокринный ответ на снижение кровотока позволяет на короткое время восстановить сердечный выброс. Од нако в более отдаленном периоде это может иметь нежелательные последствия: увеличение периферического сопротивления (и, сле довательно, увеличение постнагрузки на ЛЖ), что в дальнейшем препятствует систолическому выбросу. Эксцентрическая гипертро фия и дилатация ЛЖ, которые развиваются в результате активации обеих нейроэндокринных систем, приводят к ремоделированию ЛЖ – изменению формы желудочка, при котором увеличивается напряжение его стенки и, исходя из закона Лапласа, – потребность миокарда в кислороде (рис. 1.5). Увеличение размеров и сократимо сти желудочка приводит к росту метаболических потребностей мио карда. Предполагается также, что в результате активации указанных систем развивается прямое токсическое действие на миокард, опо средованное, вероятно, через βадренорецепторы клеток и приво дящее к гибели клеток и развитию фиброза. Кроме того, кардио миоциты могут преждевременно гибнуть в результате «апоптоза» (генетически запрограммированной гибели клетки при чрезмерной стимуляции роста цитокинами, активность которых увеличена у ря да таких больных). Глава 1 24 Рис. 1.5. Ремоделирование желудочка. В норме ЛЖ представляет собой эл липсоид (слева). При развитии кардиомиопатии он расширяется и изменяет свою форму, становясь более сферическим (справа). Оба изменения приво дят к увеличению радиуса кривизны его стенок (r), что способствует росту на пряжения стенки (см. также табл. 1.4, в которой описан закон Лапласа). На пряжение стенки пропорционально потребности миокарда в кислороде, по этому процесс ремоделирования усугубляет дисфункцию ЛЖ. Анамнез и данные объективного исследования Недостаточность функции ЛЖ вызывает появление прогресси рующих симптомов застоя крови в малом круге кровообращения: одышка при физических нагрузках, затем – ортопноэ, приступы ночной одышки, затем – одышка в покое и, наконец, отек легких. Недостаточность функции ПЖ приводит к появлению симптомов застоя крови в венах большого круга кровообращения. Вы, навер ное, уже слышали о том, что левожелудочковая недостаточность (ЛЖН) является наиболее частой причиной правожелудочковой не достаточности (ПЖН). Это абсолютно верно. Иногда встречаются случаи, когда у больных с бивентрикуляной сердечной недостаточ ностью имеются тяжелые периферические отеки и асцит наряду с минимально выраженным или полным отсутствием признаков за стоя крови в легких. У пожилых больных проявлениями СН могут быть усталость или снижение толерантности к физическим нагруз кам при слабо выраженных застойных явлениях. Сбор анамнеза должен быть направлен на выяснение причин, которые могли привести к развитию или способствовать прогресси рованию СН: инфаркты миокарда (в том числе малосимптомного и бессимптомного течения), вирусные заболевания, семейный анам нез в отношении кардиомиопатии, употребление алкоголя, а также желудочнокишечные симптомы, которые могут позволить предпо ложить кровопотерю и анемию. Общий осмотр Оцените общее состояние пациента и его подвижность. Опыт ные клиницисты знают, что болезненный внешний вид – это не ту манный симптом, а признак плохого кардиального прогноза. Диагноз «сердечная кахексия» должен выставляться методом ис ключения. Когда пациент с застойной СН прогрессивно теряет в ве Застойная сердечная недостаточность 25 се, вы в первую очередь должны исключить другие причины этого. Помните, что скрытой от глаз причиной потери веса может быть бактериальный эндокардит, развившийся у больного с пороком сердца. Патофизиология истощения, вызванного СН, является мно гофакторной. Анорексия – это общий симптом ПЖН, сопровожда ющейся застоем крови во внутренних органах и, в частности, в пече ни. Изредка ПЖН может способствовать развитию белоктеряющей энтеропатии. Резкое ограничение употребления поваренной соли может усугубить анорексию, поскольку пища теряет привычный для пациента вкус. Анорексии способствует и дигиталисная интоксика ция, которая может развиться даже в том случае, когда уровень ди гоксина в крови находится в терапевтических пределах. Причиной истощения может быть и рост энергетических потребностей вслед ствие как увеличения работы сердца (например, при стенозе или не достаточности аортального клапана), так и увеличение работы дыха тельных мышц при хроническом застое в малом круге кровообраще ния. Недавно стало известно, что у больных хронической СН повы шен уровень «воспалительных» цитокинов, фактора некроза опухо ли, что также может усиливать кахексию. Важными физикальными признаками являются атрофия височных мышц и мышц гипотенора. Жизненно важные показатели Одним из важнейших признаков декомпенсации при застойной СН является тахикардия в покое. Артериальная гипотония и низкое пульсовое давление часто свидетельствуют о низком сердечном вы бросе. С другой стороны, значительное повышение пульсового дав ления характерно для недостаточности аортального клапана. Венозный пульс на яремных венах шеи Исследование пульса на яремных венах подразумевает три этапа: оценка венозного давления, определение абдоминальноюгулярно го рефлюкса и оценка волны венозного пульса. Венозное давление. Исследуя венозное давление во внутренней яремной вене, вы, по сути дела, определяете центральное венозное давление (ЦВД). Угол рукоятки грудины (угол Льюиса) находится на 5 см выше уровня правого предсердия. Таким образом, если верхняя граница расширенной яремной вены находится на 3 см выше угла гру дины (выше яремной ямки), то ЦВД составляет 5+3=8 см водного столба (8 см Н2О). В норме эта величина не превышает 7–8 см Н2О. Может потребоваться исследование пациента в разных положе ниях тела: при высоком давлении вы не сможете увидеть верхнюю границу расширенной яремной вены, если пациент не сидит верти кально; при низком давлении для этого, возможно, понадобится проводить исследование почти в горизонтальном положении. Строго говоря, венозное давление, соответствующее давлению наполнения правого желудочка, должно измеряться не во время пи 26 Глава 1 ка волны венозного пульса, а приблизительно в середине ее общей продолжительности. Это позволяет исключить влияние волны А, со ответствующей систоле предсердия. Однако на практике это часто невыполнимо, и небольшая поправка, которую вносит такая мето дика в результаты измерений, редко влияет на ваш окончательный вывод: является ли давление повышенным или нормальным? В большинстве случаев высокое венозное давление указывает на высокое давление в правом предсердии. Исключением из этого пра вила является обструкция верхней полой вены. Ее легко отличить, так как в данном случае пульсация на венах шеи отсутствует, поскольку вены «изолированы» от сердца; кроме того, если вы кратковременно пережмете пальцами яремную вену на двух уровнях и затем уберете свою руку, можно заметить, что вена наполняется сверху, а не снизу. Абдоминальноюгулярный тест. Иногда абдоминальноюгулярный рефлюкс именуют гепатоюгулярным. Исследование выполняют при спокойном дыхании пациента (задерживать дыхание не следует). До статочно интенсивно надавите ладонью в околопупочной области приблизительно в течение 10 секунд. При этом у здоровых людей ве нозное давление возрастет не более чем на 3 см Н2О и на очень непро должительное время (практически – лишь на первые 5 секунд ком прессии живота). Более выраженное и более длительное повышение венозного давления указывает на наличие лево( или правожелудочко( вой недостаточности или недостаточности трикуспидального клапана. Хотя данный прием традиционно рекомендуется как тест для выявле ния правожелудочковой недостаточности, в одном из исследований было обнаружено, что у пациентов с положительной абдоминоюгу лярной пробой имело место повышение как давления в правом пред сердии, так и внутрилегочного давления заклинивания (возможно, это связано с тем, что правожелудочковая СН развивается вследствие существующей ранее левожелудочковой СН). Абдоминоюгулярная проба оказывается особо полезной при оп ределении причины периферических отеков в тех случаях, когда рас ширения вен шеи не наблюдается. Отрицательный результат пробы исключает СН как причину отеков. В этих случаях нужно подумать об ином генезе отеков (например, терапия антагонистами Са++, хро ническая венозная недостаточность нижних конечностей, гипоон котические состояния со сниженным уровнем альбумина плазмы, обструкция лимфатических путей). Волна венозного пульса на яремных венах. Как вы помните, клапа нов, отделяющих правое предсердие от верхней полой и яремных вен, не существует. Таким образом, при сокращении правого пред сердия кровь проталкивается не только вперед (в правый желудочек через трикуспидальный клапан), но и в обратном направлении (в ве ны). Общепринято обозначать волны венозного давления следую щим образом: волна А связана с сокращением предсердия, а волна V – с сокращением желудочков (рис. 1.6). Застойная сердечная недостаточность 27 A A V V A Б A В I тон II тон Рис. 1.6. Кривые яремного венозного пульса (флебограммы), зарегистриро ванные у трех пациентов. (А) Норма. Волна А преобладает над волной V. (Б) Трикуспидальная регургитация. Отмечается гигантская волна V, что обус ловлено тем, что внутриполостное давление ПЖ передается на яремные вены в связи с недостаточностью трикуспидального клапана. (В) Легочная гипер тензия. Гигантская волна А обусловлена повышенным диастолическим дав лением в ПЖ и, следовательно, в правом предсердии. Венозный пульс исследуется при спокойном дыхании пациента в таком положении, когда вы можете наблюдать пульсацию внутрен ней яремной вены, пересекающей грудинноключичнососцевид ную мышцу (внутренний яремный пульс) или пульсацию наиболее хорошо видимой наружной яремной вены. Нащупайте пульс на пле чевой артерии, чтобы отличить систолу от диастолы. Волна яремного пульса, предшествующая пульсовой волне на плечевой артерии, являет( ся волной А; яремная пульсовая волна, совпадающая по времени с арте( риальным пульсом на плечевой артерии, является волной V. Вы должны определить, какая из двух волн (А или V?) преобладает: если А>V, это нормально; обратная ситуация (V>А) является патологической. Джордж Дж. Тэйлор ОСНОВЫ КАРДИОЛОГИИ Перевод с англ. под общ. ред. акад. РАМН, проф. Р.Г.Оганова Ответственный редактор: Е.Г.Чернышова Научный редактор: А.В.Струтынский Перевод: Д.А.Струтынский Корректор: Е.К.Шарикова Компьютерный набор и верстка: С.В.Шацкая ISBN 5983220063 (рус.) ISBN 0632043520 (англ.) Лицензия ИД №04317 от 20.04.01 г. Подписано в печать 12.11.03. Формат 84х108/32. Бумага офсетная. Печать офсетная. Объем 11,5 п.л. Гарнитура Таймс. Тираж 3000 экз. Заказ №2205 Издательство «МЕДпрессинформ». 107140, Москва, ул. Краснопрудная, д.1, стр. 1 Для корреспонденции: 105062, Москва, а/я 63 Email: medpress@mtunet.ru www.medpress.ru Отпечатано с готовых диапозитивов в ОАО «Типография «Новости» 107005, Москва, ул. Фр. Энгельса 46.
