ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ШОКА
реклама
1 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ШОКА Составлена доцентом кафедры патологической анатомии Сидоровой О.Д. Комплексное биологическое явление «шок» подробно освещен в разделе патофизиологии, где его относят к экстремальным состояниям. Не вдаваясь в подробности, мы коснемся лишь тех патофизиологических аспектов, которые необходимы нам для понимания патоморфологических сдвигов, сопровождающих шоковую реакцию. Определения шока варьируют, ни одному из них не удалось выразить весь его смысл. Общеизвестно замечание Deloyers: “шок легче распознать, чем описать и легче описать, чем дать ему определение”. Термин «шок», означающий «ударять», еще во время средневековых рыцарских турниров указывал на удар панциря копьем. Безусловно, что понятие о шоке фактически обозначает критическое состояние, вызванное в человеческом организме вредным фактором определенной силы. Вследствие действия подобного шокогенного фактора организм или уничтожается, или ему удается восстановить свои жизненные функции и выжить. Эти две возможности зависят от множества моментов, характеризующих шокогенный фактор и шокированный организм, к которым в клинике добавляются и элементы лечения. Реакция человеческого организма на шок – еще несовершенна и не полная, хотя бы из-за того, что истинный шокогенный фактор всегда представляет собой поразительно интенсивный патогенный стимул, по отношению к которому гомеостатические системы еще не приспособились, т.к. они «филогенетически неуведомлены». Организм с самого начала охвачен большой паникой, от которой он пытается спастись, путем очень поспешной реакции: и, как при любой спешке происходит большой беспорядок, который может и сам по себе быть фатальным. Выживший после выраженного состояния шока организм остается носителем многочисленных «рубцов», некоторые из которых выявляются клинически, а другие – на уровне тканей, или даже на внутриклеточном уровне; последние могут быть выявлены только гистологически или при помощи функциональных метаболических проб. Однако в организме, победившем и перешедшем за пределы критического состояния шока, внутри- и межклеточный аппарат регуляции обогащается новыми свойствами адаптации, которые во времени укрепляют вид, обусловливая постепенную «иммунизацию» в отношении «шокогенных ситуаций», постоянно возникающих в окружающей среде. Не случайно поэтому, в отношении особи шок рассматривают как неожиданную и весьма выраженную нагрузку, а в отношении вида – как фактор филогенетичиского моделирования [Monod, 1970; Suteu, Bucur, 1974]. Учение о шоке на протяжении прошлого столетия претерпело существенную эволюцию. Мировые войны были теми этапами на которых формировались представления о шоковых реакциях организма. Внимание 2 исследователей было естественно сосредоточено на всестороннем исследовании травматического (раневого ) шока. Шоковую реакцию в “чистом” виде многие исследователи рассматривали как одномоментную или, во всяком случае, быстро протекающую типовую реакцию на нервное раздражение, как поток импульсов, катастрофически воздействующих на ЦНС [Давыдовский И.В., 1954]. Все последующие реакции организма, включая вазомоторные, по его мнению, детерминированы первичным повреждением нервной системы. Однако один из основоположников учения о шоке W. Cannon (1943) более сдержанно высказывался о патогенетической роли в развитии шока афферентной нервной импульсации из поврежденной области. Основным признаком шока он считал своеобразные расстройства кровообращения, обусловленные выходом крови из кругооборота, но не из тела, что позднее стали называть кровоизлиянием в сосуды, депонированием крови, секвестрацией кровотока. В последующие годы в связи с изучением микроциркуляции на новом методическом уровне эта точка зрения стала господствующей. В настоящее время большинством авторов шок рассматривается как циркуляторный коллапс (острую недостаточность кровообращения), вызванный сверхсильным воздействием на гомеостаз и сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации. Т.О. причинами шока могут быть 1. Снижение сердечного выброса, что обычно бывает при кровопотерях или тяжелой (левожелудочковой) сердечной недостаточности; 2. Распространенная периферическая вазодилятация, что наблюдается чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающейся гипотензией. ТИПЫ ШОКА ИХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ Различают следующие типы шока: 1. Гиповолемический 2. Кардиогенный 3. Септический 4. Сосудистый Гиповолемический – обусловлен уменьшением объема циркулирующей крови. • Наиболее частая причина – тяжелая острая кровопотеря. • При обширных ожогах с утратой 10% и более поверхности кожи гиповолемия является следствием выпотевания плазмы из поврежденного микроциркуляторного русла. В этом случае он развивается медленнее, чем при обширном кровотечении, а сгущение 3 крови выражено сильнее. Подобная же ситуация возникает при аллергических повреждениях кожи. • Гиповолемический шок вызывает тяжелая дегидратация при сильной многократной рвоте и профузном поносе. Взрослый мужчина может потерять до 550 мл крови, т.е. около 10% циркулирующей крови, без какой-либо выраженной симптоматики. Этот объем восстанавливается в течение несколько часов за счет перехода внесосудистой жидкости в сосуды. Возмещение плазменных белков занимает 1-2 суток, а восстановление эритроцитарной массы – несколько недель. Утрата 25% объема крови (около 1250 мл) приводит к значительной гиповолемии в течение следующих 36 часов, а быстрая потеря 50% массы крови сопровождается наступлением комы (тяжелое бессознательное состояние) и смерти. Кардиогенный шок – развивается в ответ на острое снижение объема сердечного выброса (минутный объем сердца) при быстром падении сократительной способности миокарда. Он бывает • при инфаркте миокарда • при быстро образующихся дефектах клапанов сердца • при гемоперикарде с тампонадой сердечной сорочки. Снижается центральное венозное и желудочковое диастолическое давление. Изменения аналогичные тем, что бывают при гиповолемии и связаны с падением кровяного давления и снижением кровенаполнения тканей. Смертность при кардиогенном шоке достигает 80%. Септический шок может быть • эндотоксическим - вызывается липосахаридами, наиболее часто возникает при инфекциях, обусловленных грамотрицательной микрофлорой (60-70%), • экзотоксическим – при инфекциях, вызванных грамположительной микрофлорой. Следует опасаться шока при тяжелых инфекционных и воспалительных процессах, он может осложнять инфицированные ожоги и различные хирургические вмешательства. Он встречается у лиц с иммунодефицитными состояниями, в частности при лейкозах, лимфомах, а также как осложнение иммуносупрессивной терапии. Эндотоксин и другие бактериальные продукты индуцируют освобождение в больших концентрациях производных арахидоновой кислоты и цитокинов (таких, как ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6 и ИЛ-8, фактора некроза опухоли). Происходит стимуляция NO-синтетазы в эндотелии и гладко мышечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом оксида азота, вызывающего стойкие вазодилятацию и гипотензию. Важную патогенетическую роль играет активация системы комплемента с освобождением анафилатоксинов. Активация нейтрофилов приводит к повреждению эндотелия и резкому повышению проницаемости капилляров. 4 Активация фактора XII запускает процесс свертывания, что приводит к развитию ДВС-синдрома. 5 Сосудистый шок может быть • анафилактическим • нейрогенным, который чаще всего связан с тяжелой травмой. Пусковым механизмом травматического шока является афферентная, преимущественно болевая, импульсация, что приводит к реактивной периферической вазодилятации. Развитие сосудистого шока связано 1. с «секвестрацией крови» в крупных периферических сосудах из-за потери вазомоторного тонуса и в капиллярах вследствие постоянной венулярной констрикции, 2. увеличением сосудистой проницаемости, 3. с замедлением кровотока в результате развития сладжфеномена. В настоящее время обобщающая схема патогенеза шока рассматривается следующим образом. Информация, обусловленная шокогенным фактором, поступает в головной мозг: гипоталамус и другие отделы ствола мозга. Гипоталамус – «дозорный» ЦНС, ответственный за нервную регуляцию эндокринных органов. Нейроны, воспринимающие сигнал, можно объединить в три группы: 1. Нейроны ПВЯ гипоталамуса (КРГ-нейроны), которые вырабатывают кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), т.е гормон, стимулирующий секрецию АКТГ в гипофизе и тем самым активирующий гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось; 2. Нейроны ПВЯ гипоталамуса (АВ), вырабатывающие гормон аргинин-вазопрессин (АВ); КРГ-нейроны в ядрах медуллы; 3. Группы нейронов (НА-нейроны) в стволе мозга, синтезирующих катехоламины, главным образом норадреналин (НА). Периферические ветви системы, реализующей реакцию, представлены двумя отделами: 1. Гипоталамо-гипофизарно-адреналовой осью, которая активируется КРГ и конечным продуктом которой являются гормоны – глюкокортикоиды, выделяющиеся из коры надпочечников под влиянием АКТГ; 2. Симпатико-адреналовой системой, в которую входит симпатическая система (инервирующая все органы и ткани) и мозговой слой надпочечников; конечным продуктом этой системы являются катехоламины – норадреналин и адреналин. В результате усиливаются (или при некоторых видах шока появляются) уменьшение объема циркулирующей крови, микроциркуляторные расстройства. Следствием этого являются гипоксия и глубокие метаболические нарушения в клетках. 6 7 СТАДИИ ШОКА Различают три стадии 1. Непроргессирующая (ранняя) стадия. Для нее характерны компенсаторные механизмы, основной целью которых является привести в соответствие объем циркулирующей крови и емкость сосудистого русла. Происходит рефлекторное повышение тонуса периферических сосудов и стимулируется выброс катехоламинов. Активизации симпатико-адреналовой системы носит защитный характер и направлена на стабилизацию гемодинамики. В результате чего происходит компенсация снижения сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Вазоконстрикция преимущественно развивается в сосудах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на нормальном уровне (централизация кровообращения). Когда механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока. 2. Прогрессирующая стадия. Характеризуется тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический ацидоз. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные стимулы. Развивается прогрессирующая артериальная дилятация и кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле. В ходе гемодинамических нарушений возникают вторичные порочные круги: гипоксические нарушения тканевого обмена приводят к выбросу вазоактивных веществ, что усугубляет нарушения гемодинамики. Развивается глубокий коллапс. 3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, несовместимые с жизнью. Т.О., независимо от причины, вызвавшей шок, несмотря на патогенетические особенности различных его типов, характерными и обязательными являются два момента: 1. Гемодинамическое расстройство микроциркуляции 2. Нарушение внутриклеточного метаболизма. Суть метаболических изменений в организме шокового больного выражены двумя видами реакций: 1. Уменьшением притока крови к жизненно важным органам и системам 2. Нарушением окислительных и других обменных процессов в клетках этих органов. Важным последствием первого вида реакций является значительное ограничение снабжения кислородом указанных органов и возникновение гипоксии. Метаболические нарушения не происходят одновременно в 8 различных внутренних органах. Однако они, хоть и развиваются последовательно, прогрессируют и суммируются. Наиболее чувствительные нарушения метаболизма наступают в мозге, сердце, печени и почках. В результате повреждения этих органов выделяются несколько видов веществ явно эндотоксического характера: • Вследствие нарушения углеводного обмена наступает повышение уровня сахара крови, молочной кислоты, альдегидов и кетонов и др.; • Вследствие нарушения белкового метаболизма появляются азотсодержащие вещества (мочевина, остаточный азот, креатинин, ксантопротеин), каллекреины, аминокислоты, гистамин и др.; • Вследствие нарушения жирового обмена образуются свободные жирные кислоты, глицериды, фосфолипиды и др. В результате тканевой гипоксии на различных этапах развития шока происходит снижение уровня СО2, увеличение количества калия в плазме, наступает тяжелый метаболический ацидоз. Нарушения микроциркуляции при шоке развиваются в связи с 1. Изменением равновесия сосудистого тонуса артериол и вен (шоковая специфическая вазомоция) и 2. Повышенной свертываемостью протекающей крови (гиперкоагуляция). Замедление кровотока наряду с общим повышением свертываемости крови приводит к диссеминированной внутрисосудистой коагуляции при шоке. РОЛЬ ДСВ-СИНДРОМА Рассмотрим подробнее роль ДСВ-синдрома в развитии шока. При падении артериального давления, обусловленного шоком, симпатическая система стимулирует освобождении катехоламинов, что сопровождается вазоконстрикцией на уровне микроциркуляторного русла, уменьшением кровотока в капиллярах и развитием гипоксии. В этих условиях тучные клетки выделяют большое количестви гистамина. Спазм сменяется дилятацией, которая может перейти в стаз, открываются артерио-венозные анастамозы, гипоксия тканей нарастает. В тканях начинается анаэробный гликолиз с выделением молочной кислоты. Ацидоз тканей сопровождается гиперкоагуляцией, что обусловливает необратимость шокового состояния. Поэтому ДВС-синдром постоянно сопровождает различные этиологические формы шока. Однако существуют и такие ситуации, когда внутрисосудистая коагуляция развивается первично, а шок развивается вторично в результате гемодинамических расстройств, вызванных микротромбами. При наиболее частых этиологических вариантах шока ДВС и шок переплетаются, взаимно обусловливая друг друга. 9 В зависимости от роли внутрисосудистого свертывания в возникновении и развитии шоковых состояний Зербино Д.Д. и Лукасевич Л.Л. (1983) выделяют две их основные группы шока: 1. ДВС как непосредственная причина шока 2. ДВС как следствие шокового состояния. Синдром ДВС как непосредственная причина шока связан с массивным поступлением прокоагулянтов в общий кровоток. В клинической практике он постоянно сопровождает массивную эмболию околоплодными водами, преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты, жировую эмболию, обширную хирургическую травму. Для морфологии синдрома при этих состояниях характерна законченность процесса тромбообразования. Значительное количество микротромбов обнаруживается во всех внутренних органов, причем, время их образования примерно одинаково и совпадает с периодом возникновения шока. ДВС как следствие шокового состояния наблюдается в условиях абсолютной и относительной олигемии (абсолютной – при потере крови или плазмы, относительной – при отключении периферической микроциркуляции с депонированием крови). В этом случае характерным является: • Незаконченность процессов тромбообразования с наличием претромбов и/или нитей фибрина, • Поражение надпочечников, повышенное функционирование которых обусловливает их наибольшую уязвимость в условиях активации системы свертывания крови • Феномен выстилания фибрином стенок сосудов, связанный с торможением антиагрегационных свойств эндотелиоцитов • Время развития внутрисосудистой коагуляции не одинаково и не совпадает с периодом возникновения шока. Большинство авторов считают, что распространенные микротромбы в капиллярах и венулах микроциркуляторного русла являются морфологическим эквивалентом шока. Частота их обнаружения во внутренних органах больных, умерших от шока, по различным данным, составляет от 50 до 95%. Это, как правило, тромбоцитарные, фибриновые, эритроцитарные, глобулярные, лейкоцитарные в микроциркуляторном русле. В крупных сосудах иногда появляются смешанные тромбы, приводя к развитию массивных тромбозов с тяжелыми осложнениями. Для некоторых видов шока характерны определенные структурные варианты тромбов. Так, для эндотоксического и геморрагического шока свойственны глобулярные тромбы, для гемотрансфузионного конфликта – тромбоцитарные. ШОКОВАЯ КЛЕТКА Хорошо известно, что для постановки диагноза шокового состояния, клиницист в первую очередь руководствуется гемодинамическими 10 показателями. Однако лечение, для того, чтобы быть эффективным, должно быть с самого начала направлено на клетку. Именно в области шоковой клетки происходят все указанные метаболические нарушения. Низкая активность ферментов гликогенолиза, гликолиза и окислительного фосфорилирования свидетельствуют об энзиматическом истощении шоковой клетки. Шоковая клетка характеризуется рядом структурных преобразований, некоторые из которых обратимые, другие – нет, существующая между ними грань пока еще не четко очерчена. Для всех внутриклеточных органелл характерны признаки начального функционального напряжения во время обратимых стадий шока и истощения с разрушением мембранных структур – во время поздней необратимой стадии. • Постепенно исчезают рибосомы, происходит вакуолизация эндолазматической сети, • в ядре отмечается краевое расположение гетерохроматина, лизис ядрышек. • Наиболее разнообразные изменения происходят в митохондриях: набухание их, появление гигантских, неправильной формы и сморщенных митохондрий, фрагментация и разрушение крист, появление паракристаллических осадков. • Повреждение липидных структур лизосомальных мембран приводит к выходу гидролаз и «самоперевариванию» клетки. Лизосомальные энзимы проникают в системный кровоток. Нарастание их в сыворотке отмечено при различных типах шока и почти всегда соответствует его тяжести. Указанные изменения являются стереотипными. Из числа же особых клеточных поражений, выявляемых в различных органах при шоке следует упомянуть: • Разрушение щеточной каемки канальцевых эпителиоцитов в почках, • Перибилиарное расположение лизосом в гепатоцитах, • Отек пространства Диссе, что в конечном итоге приводит к нарушению синусоидной архитектоники. ГЛАВНЫМИ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИМИ КРИТЕРИЯМИ ШОКА ЯВЛЯЮТСЯ: 1. Жидкое состояние крови в сердце и сосудах 2. ДВС крови с геморрагическим синдромом 3. Секвестрация крови в сосудах микроциркуляции 4. Шунтирование кровотока 5. Быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо 6. Циркулярно-гипоксические повреждения органов Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенном порядке: • Почки и кишечник поражается в первую очередь. 11 • Легкие, обладающие чрезмерной «непрочностью» по отношению к реологическим расстройствам, обусловленным шоковым состоянием, считаются в настоящее время критическим органом при шоке у человека. • Печень длительное время сохраняет способность к функционированию, однако и в ней наступают изменения паренхимы, связанные с гипоксией. • Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются редко. Порядок поражения внутренних органов может быть иной, что обычно связано: • с этиологическими моментами (например, кардиогенный шок) • или с уже существующим до шокогенного эпизода патологическим изменением органа, делающего его особенно чувствительным (цирроз печени, астма, гастродуоденальная язва и др.). Несмотря на то, что при шоке отделы пищеварительного тракта, как правило, непосредственно не затронуты травмой, они является одними из приносимых в жертву внутренних органов. Весьма характерными для шока оказываются острые зрозии и язвы ЖКТ. Их возникновение связано с нарушением микроциркуляции и метаболизма, снижающих устойчивость стенки к действию кислотной внутриполостной среды. Это – типичные «стрессовые» язвы, появляющиеся уже через 6-14 дней после шокогенного эпизода. Они являются тяжелым, поздним осложнением травматического, септического, ожогового и др. шоков. В 60-90% могут повлечь смертельный исход, нуждаются в срочном оперативном лечении. Острые язвы могут источником профузных кровотечений. Кроме того повреждение слизистой ЖКТ способствует проникновению эндотоксинов в системный кровоток, что утяжеляет клиническую тяжесть шока. При септическом шоке описаны гипоксические поражения поджелудочной железы, обусловленные микротромбозам. Происходит местная, а затем генерализованная во всей плазме активация протеаз, что влечет активацию фактора Хагемана и фибринолиза. Большинство авторов указывают, что повреждение поджелудочной железы, как правило, не сопровождаются клиникой тяжелого панкреатита, однако способствуют поражению миокарда. Для септического шока характерна альтерация эндотелия сосудов разного калибра, а также эндокарда, которые могут осложниться пристеночным тромбозом с последующим развитием тробоэмболического синдрома. В миокарде при всех видах шока обнаруживаются очаговые дистрофические изменения. Снижается, а затем полностью исчезает активность ферментов 12 цикла Кребса в миокарде. Появляются и микронекрозы, обусловленные расстройством микроциркуляции, что объясняет клиническую картину изменения работы сердца, сдвиги на ЭКГ. Однако, существенные повреждения миокарда наблюдаются даже при тяжелом шоке только в 25% случаев. Независимо от типа шока, печень представляет собой решающее распутье, где делаются попытки нивелировать метаболические анамалии. И только после последовательной утраты всех своих функций (указывают, что их около пятисот), поражение печени превращается в поражение всего организма. Происходят своеобразные изменения гепатоцитов, проявляющиеся в резком просветлении, как бы опустошении цитоплазмы (клетки Краевского, по имени автора их описавшего), что связано с исчезновением из клеток гликогена. По мере утяжеления шоковой реакции в печени наблюдается некроз отдельных гепатоцитов, развитие центролобулярных некрозов. Сосуды резко полнокровны, особенно центральные коллекторы и прилежащие капилляры, наблюдаются кровоизлияния в этой зоне. Иногда возникают «кровяные болота». В капиллярах стазы, часто лейкоцитарные. Расстройство кровотока, отек пространства Диссе приводят к нарушению балочного строения долек, отмечается фрагментация балок и хаотичное расположение светлых клеток (Феномен «булыжной мостовой»). Ускоренный распад углеводов с быстрой утилизацией их запасов из гликогеновых депо отмечается при продолжительном терминальном периоде любой этиологии. Для шока характерен ускоренный выброс гликогена из печени. При геморрагическом шоке отмечается полное исчезновение гликогена уже через 30-60 минут шокового состояния, а через 1-2 часа -–появление жировой дистрофии. Интенсивность липоматоза нарастет в течение 2-3 суток. Указанные изменения являются обратимыми и ликвидируются полностью через 7-14 суток после восстановления нормальной гемодинамики. Считают, что эндокринные органы редко повреждаются при шоке. При этом наиболее демонстративные изменения наблюдаются в надпочечниках. Они гиперемированы, отечны. Выявляются петехиальные кровоизлияния на границе коры и мозгового слоя. Характерными становятся делипоидизация коры надпочечников, резкое снижение ферментативной активности корковых эндокриноцитов. При тяжелых формах развиваются диффузные кровоизлияния с некрозом коры. Указанные изменения резко усугубляют нарушения гемодинамики. Апоплексия надпочечников описана в последние годы в основном при септическом шоке, обусловленном гипертоксическими формами различных инфекций: церебральный менингит, грипп, послеродовая септицемия. Анализируя клиноко-анатомический синдром шока, нельзя обойти молчанием такое понятие как «шоковый орган». При этом считается, что несостоятельность функции «шокового органа» становится ведущим фактором дальнейшего развития болезни, определяющим его прогноз. Чаще всего это определение используют по отношению к легким и почкам. 13 Однако в одном случае имеют в виду те органы, изменения в которых свойственны шоку любой этиологии. В других случаях этим термином обозначают органы, максимально поражающиеся при определенном типе шока: легкие – при анафилактическом, почки и надпочечники – при бактериальном. Понятие «шоковое легкое» ввел в 1967 году D. Ashbaugh для обозначения прогрессирующей дыхательной недостаточности, свойственной терминальному периоду любого заболевания. Между тем еще в 1944 году R. Burford и B. Burbauk описали аналогичный клинико-анатомический синдром под названием «мокрое легкое», происхождение которого авторы связывали с усилением бронхиальной секреции при недостаточном очищении дыхательных путей, а также с повышенной транссудации жидкости из альвеолярных капилляров. В состоянии шока любой этиологии примерно у трети больных на первое место выступает быстро прогрессирующая и приводящая к смертельному исходу картина «шокового легкого». Для нее характерна триада: 1. недостаточная оксигенация крови, 2. повышение легочной резистентности, 3. отек легочной интерстициальной ткани («мокрое легкое»). Изменения в легких обусловлены следующими патологическими событиями: • развитием внутрисосудистой коагуляции, • тромбоцитарные и жировой эмболией • дисфункцией сурфактанта • накоплением транссудата в интерстиции («мокрое легкое»). Морфологические изменения легких при шоке описаны достаточно полно как на экспериментальных моделях, так и на материале легочных биопсий и ранних вскрытий. Изменения в легких регистрируются уже через 2-3 часа после возникновения шока. Макроскопически легкие выглядят дряблыми, отечными, темнобагрового цвета на разрезе. Микроскопически в раннем периоде отмечается периваскулярный и перибронхиальный отек, распространяющийся на интерстиций альвеолярных перегородок и завершающийся альвеолярным отеком. Объем интерстициального пространства увеличивается на 60%. При этом увеличивается проницаемость не только для жидкости, но и для форменных элементов крови, преимущественно эритроцитов, что создает картину кровоизлияния на фоне резкого полнокровия артериол, вен и капилляров. Как результат повреждения сурфактанта, развиваются ателектазы, симметрично расположенные в обоих легких [Есипова И.К. и др., 1983; Баринов М.В. и др., 2001]. В начальной стадии шока они носят обратимый 14 характер, а в более поздние сроки на фоне нарушения микроциркуляции становятся стойкими. Стазы, сладжи сменяются тромбозом. В просвете мелких вен, перибронхиальных венозных сплетений и артериол обнаруживаются микротромбы. Одновременно обнаруживаются дистрофические изменения вплоть до некроза эндотелия капилляров и эпителия альвеолярной выстилки. К концу первой недели выявляется пролиферация эндотелия и альвеолоцитов, оживленная фибропластическая реакция в перибронхиальной клетчатке и интерстиции альвеолярных перегородок. Если отек к этому времени не разрешается, то возникает необратимый фиброз альвеолярных перегородок с организацией белкового выпота, т.е. формирование гиалиновых мембран. Это сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью. Оказывается, что «шоковое легкое» совсем не патогномонично только для шоковых состояний, они встречается и при черепно-мозговой травме, аспирации кислого желудочного содержимого, нарастающей декомпенсации сердца и т.д. Кроме того, как видно из приведенного выше описания, не представляется обнаружить единый морфологический субстрат острой дыхательной недостаточности. Разброс морфологических критериев «шокового легкого» достаточно широк. Поэтому H.A. Davis с соавт. (1975) и J. Garvey с соавт. (1975) предложили отказаться от термина “шоковое легкое” в пользу понятия “респираторного дистресс-синдрома у взрослых”. Это предложение заставляет сосредоточить усилия клинициста на патогенетической терапии острых расстройств дыхания, а не ограничиваться лишь мерами дыхательной реанимации. Термин «шоковая почка» закрепился в научной литературе раньше, чем понятие «шоковое легкое». Почка является одним из жизненно важных органов, на которые при шоке не распространяется «централизация кровообращения». Характерным становится следующее развитие событий. В условиях снижения артериального давления происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока в прямые вены пирамидок с почти полным выключением гемодинамики в коре почек. • Общая артериальная гипотензия и • юкстамедуллярное шунтирование кровотока приводят к резкому снижению фильтрационного давления крови в клубочках, результатом чего являются анурия и прогрессирующие дистрофически-некробиотические изменения эпителия канальцев. Клинические стадии «шоковой почки» хорошо известны: 1. начальная 2. олиго-анурическая 3. восстановления диуреза. 15 Морфология «шоковой почки» Макроскопический вид почки вполне соответствует описанным изменениям гемодинамики. Почки несколько увеличены в размеах, набухшие, корковый слой малокровен, бледно-серого цвета, юкстамедуллярная зона и пирамидки, напротив, имеют темно-красный цвет. Результаты микроскопического исследования в первые часы шокового состояния указывают на малокровие сосудов коркового слоя и резкую гиперемию юкстамедуллярной зоны и прямых вен пирамидок. Микротромбозы капилляров клубочков и приводящих артериол как проявление ДВС-синдрома встречаются нечасто и преимущественно при некоторых видах шока, например при бактериальном. Впоследствии нарастают дистрофические изменения внефроцитов сначала в проксимальных, а затем в дистальных отделах нефрона. Ранее всего эти изменения проявляются в виде распада щеточной каемки, деструкции митохондрий и вакуолизацие эндоплпзматической сети в эпителии проксимального отдела (наиболее функционально нагруженных и потому более чувствительных к гипоксии). Одновременно наблюдаются очаговые изменения структур клубочкового фильтра в виде: • вакуолизации эндотелия капилляров и • деструкции ножек подоцитов. Ишемические изменения канальцевого эпителия и клубочков являются обратимыми и довольно быстро подвергаются обратному развитию при нормализации артериального давления. Диффузный некротический нефроз удается вызвать в эксперименте лишь при полном сдавлении почечной артерии в течение 60 минут. Поэтому ишемические изменения почек при шоке не являются единственным фактором развития ОПН. Утяжеление ОПН обусловлено в этом случае и другими моментами: • гемолизо, • миолизом, • предшествующими заболеваниями почек. Следует заметить, что классические морфологические признаки перераспределения кровотока в почке (малокровие коры при полнокровии юкстамедуллярной зоны и пирамидок) в «чистом» виде встречаются лишь при геморрагическом шоке, реже при травматическом в сочетании с кровопотерей. Они менее характерны для токсического и гемотрансфузионного шока. С другой стороны, аналогичные изменения гемодинамики обнаруживают при остром нефротическом синдроме нешоковой этиологии. Хотя имеются данные об относительно быстром восстанавлении функции почек по мере ликвидации шоковых нарушений гемодинамики, необходимо помнить, что в случае смертельного исхода шока на вскрытии патологоанатомические признаки «шоковой почки» встречаются примерно в 39%, в то время как клинические проявления поражения почек были выявлены только в 14%. 16 Последствия шока не исчезают с восстановлением кардио-васкулярной и дыхательной систем. Они развиваются еще некоторое время, а часто и нарастают. Гистологические и гистохимические сдвиги в первые дни после шока резко усугубляются, и только через некоторое время начинают восстанавливаться. Это требует пристального внимания к больному в послешоковом периоде, своевременного выявления признаков нарастающих морфофункциональных сдвигов в органах и адекватной их коррекции. Контрольные вопросы 1. Определение понятия шок 2. Типы шока и их патогенетические особенности 3. Стадии шока 4. Характеристика метаболических изменений при шоке 5. Характеристика нарушений микроциркуляции при шоке 6. Понятие «шоковой» клетки 7. Патологоанатомические критерии шока 8. Органопатология шока Темы научного поиска и реферативных докладов 1. Историческая хронология понятия шока 2. Роль ДВС-синдрома в развитии шока 3. «Шоковые» органы, понятие, патоморфология 4. Лекарственный шок. Этиопатогенез. Патоморфология СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Верещагин Е.И., Васильев С.В.. Шабалин А.В., Верещагина Г.Н. Циркуляторный шок: современное представление, классификация, терапия: Руководство для врачей. Новосибирск, 2006. – 80с. 2. Гринев М.В. Шок как универсальный патогенетический процесс при критических состояниях организма. Вестник хирургии им. И.И. Грекова, 2007. Т.166, №4. С.92-97. 3. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: Факты и концепции. М.:Медицина.-1989.-256 с. 17 4. Индиаминов С.И. Структурные изменения головного мозга человека при геморрагическом шоке. Сиб. Мед журнал (г. Иркутск), 2010. Т.94, №3. С42-44. 5. Литвицкий П.Ф. Экспериментальное состояние: шок. Вопросы современной педиатриии. 2010. Т.9, №4, С.85-93. 6. Лопатин-Брёмзен А.С. Лекарственный шок. М. Медпрактика, 2000. 196с. 7. Пермяков Н.К. Узловые вопросы общей патологии и патологической анатомии шока. Арх. Патол., 1983, №12. С.3-12. 8. Петрова Т.И., Кожевникова С.Л. Анафилактический шок. Практическая медицина. 2008. №31. С.26-31. 9. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека.М.: Медицина, 1997. – С. 276-287. 10.Шерман Д.М. Контуры общей теории шока. Пат. Физиология и экспер. Терапия.2003, №3. С. 9-11. 11.Шок, теория, клиника, организация притивошоковой терапии. Под. Ред. Г.С. Мазуркевича, С.Ф. Баганенко. СПб: Политехника, 2004. – 539с. 12.Шутеу Ю. и др. Шок: терминология и классификация, шоковая клетка, патофизиология и лечение. Бухарест: Военное издательство, 1981. 515с.
