Зоб и тиреотоксикоз - РНИМУ им. Н.И.Пирогова

Министерство здравоохранения Российской Федерации
Государственное бюджетное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
«Российский национальный исследовательский медицинский
университет имени Н.И. Пирогова»
Зоб и тиреотоксикоз
(издание второе, переработанное и дополненное)
Москва 2015
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Государственное бюджетное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
«Российский национальный исследовательский медицинский
университет имени Н.И. Пирогова»
Зоб и тиреотоксикоз
Учебно-методическое пособие для студентов
под редакцией доктора медицинских наук профессора А.А.Щеголева
(издание второе, переработанное и дополненное)
Москва 2015
Зоб и тиреотоксикоз. Учебно-методическое пособие для студентов.
Под редакцией заведующего кафедрой хирургических болезней №2 педиатрического
факультета РНИМУ, доктора медицинских наук, профессора А.А.Щеголева.
М.; ГБОУ ВПО «РНИМУ» , 2015, 29 с.
Учебно-методическое пособие «Зоб и тиреотоксикоз» посвящено одной из самых актуальных проблем эндокринной хирургии лечению и профилактике
узловых, диффузных и смешанных форм зоба. В пособии отражены современные
подходы к лечению этой патологии, приведена диагностический и лечебная
тактика.
Предназначено для студентов медицинских вузов, а также для интернов,
ординаторов и аспирантов.
Составители: Сотрудники кафедры хирургических болезней №2 педиатрического
факультета РНИМУ д.м.н., доц. А.А. Ларин, к.м.н., доц. О.Б. Когут, к.м.н. Коган
М.А., к.м.н. Крамарова Л.А., асс. Косов А.Ю.
Рецензенты:
Профессор, доктор медицинских наук
Профессор, доктор медицинских наук
ISBN 5 -88458- 122-4
© ГБОУ ВПО «РНИМУ», 2 0 1 5
© Коллектив авторов
М.А. Евсеев
О.П. Богатырев
4
Оглавление
Введение
5
Анатомия
5
Гистология
7
Физиология
1
М е т о д ы обследования
9
Зоб и т и р е о т о к с и к о з
13
К л а с с и ф и к а ц и я зоба
13
Д и ф ф у з н ы й эутиреоидный зоб
14
Тиреотоксикоз
15
Д и ф ф у з н ы й токсический зоб
17
Эндокринная офтальмопатия
22
Узловой зоб
23
Виды операция на щитовидной железе
25
Послеоперационные осложнения
27
П р е д о п е р а ц и о н н а я подготовка
28
Д и с п а н с е р н о е наблюдение
29
Введение
5
О п и с а н и я з а б о л е в а н и й щ и т о в и д н о й ж е л е з ы ( Щ Ж ) - органа, р а с п о л о ж е н н о г о на
п е р е д н е й п о в е р х н о с т и шеи и х о р о ш о д о с т у п н о г о для н а б л ю д е н и я , и з в е с т н ы с глубокой д р е в н о с т и . Е ш е Г и п п о к р а т в IV веке до нашей эры считал, что п р и ч и н о й развития зоба в н е к о т о р ы х с л у ч а я х м о ж е т быть к а ч е с т в о питьевой воды. О п и с а н и я щ и т о в и д н о й ж е л е з ы и с в я з а н н ы х с ней з а б о л е в а н и й м о ж н о в с т р е т и т ь и
грудах П л и н и я
С т а р ш е г о , М а р к о П о л о , П а р а ц е л ь с а , В е з а л и я , Галена. Н е с м о т р я на что взгляды на
ф у н к ц и ю ЩЖ были весьма н а и в н ы м и , одни и с с л е д о в а т е л и полги али, что щ и т о в и д н а я
ж е л е з а с л у ж и т у к р а ш е н и е м , о с о б е н н о ж е н с к о й шеи, д р у г и е с ч и т а л и , что щ и т о в и д н а я
ж е л е з а несет з а щ и т н у ю ф у н к ц и ю между м ы ш ц а м и
и п р и л е ж а щ и м и в а ж н ы м и орга-
нами шеи. Только в 1836 г. К и н г первым выдвинул концепцию о и н у т р и с е к р е т о р н о й
а к т и в н о с т и щ и т о в и д н о й ж е л е з ы , а после введения в практику т е р м и н а в н у т р е н н е й
секреции в
1855 г. щ и т о в и д н а я железа считается с е к р с т р н ы м о р г а н о м , о т д а ю щ и м
с е к р е т и р у е м ы й ей г о р м о н н е п о с р е д с т в е н н о н крош.
Анатомия
Топографическая анатомия. Щитовидная желеш (gliindula thyroidea) располагается в передней области шеи спереди и по бокам от трахеи. Она имссг подковообразную форму с вогнутостью, обращенной кзади, и состоит из двух неодинаковых по ршмерам долей (правой и левой) и перешейка. Примерно у 30 % людей имеется добавочная пирамидальная долька, отходящая от перешейка. Боковые доли располагаются в области нижней половины литеральной поверхности щитовидного хряща, перстневидного хряща и трахеи. Нижний полюс их спускисгся до 5-6 кольца трахеи. Перешеек расположен на уровне 2-4 колец трахеи. Правая доля обычно несколько больше левой. Масса щитовидной железы взрослого человека составляет 15-30 г.
Размеры доли ЩЖ в норме не превышают 4,5 х 2,0 х 2,0 см. Максимальный объем ЩЖ у
женщин в норме не превышает 18 см 3 , у мужчин 25см 3 . Объем доли ЩЖ рассчитывается по
формуле: V = axbx.cx0.479. Где а, Ь, с, соответственно высота, ширина и толщина доли, а
0,479- коэффициент поправки на элипсовидность. После вычисления объема правой и левой
долей полученные значения складывают и получают объем щитовидной железы (размером
перешейка при этом пренебрегают).
Спереди ЩЖ прикрыта грудиноподъязычными и грудинощитовидными мышц а м и , г р у д и н о - к л ю ч и ч н о - с о с ц е в и д н ы м и м ы ш ц а м и и п о д к о ж н о й м ы ш ц е й шеи. Б о к о вые д о л и ж е л е з ы , в с в о ю очередь, п о к р ы в а ю т о б щ у ю с о н н у ю а р т е р и ю , я р е м н у ю вену
и в о з в р а т н ы й нерв.
6
ЩЖ имеет н а р у ж н у ю капсулу, п р о и с х о д я щ у ю из шейной фасции, и собственную ф и б р о з н у ю оболочку, от которой вглубь железы отходят соединительнотканные
перегородки, р а з д е л я ю щ и е ее на дольки. Щ и т о в и д н а я железа с капсулой не спаяна,
что имеет важное значение при операциях на ней. При помощи связок капсула фиксирует щ и т о в и д н у ю железу к перстневидному хрящу и трахее, что обусловливает
с м е щ е н и е железы при глотании вместе с гортанью и трахеей. Это облегчает распознавание при пальпации даже небольших образований в щитовидной железе и позволяет д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь нетиреоидные образования шеи. По задней поверхности долей в районе верхних и нижних полюсов к фасции ЩЖ плотно прилежат околощитов и д н ы е железы, которые являются самыми маленькими по размерам э н д о к р и н н ы м и
железами человеческого организма, их размер от 2 до 8 мм. Количество паращитовидных желез 4 и более. Сохранение п а р а щ и т о в и д н ы х желез является в а ж н ы м условием при оперативных вмешательствах на щитовидной железе.
К р о в о с н а б ж е н и е ЩЖ осуществляется за счет двух верхних щ и т о в и д н ы х артерий (правая и левая), берущими начало из наружной сонной артерии, и двумя нижними щ и т о в и д н ы м и артериями (правая и левая), исходящими из п о д к л ю ч и ч н ы х артерий. П р и м е р н о в 10 % случаев в кровоснабжении ЩЖ участвует непарная щитовидная артерия, отходящая от плечеголовного ствола или от дуги аорты. А р т е р и и
щ и т о в и д н о й железы образуют между собой хорошо выраженную сеть анастомозов.
И н т е н с и в н о с т ь к р о в о о б р а щ е н и я щитовидной железы значительно превосходит все
другие без и с к л ю ч е н и я органы и ткани. При пересчете на единицу веса ткани кровоток через щ и т о в и д н у ю железу значительно превышает таковой в миокарде, мозге и
почках. В е н о з н а я кровь из ЩЖ оттекает через о д н о и м е н н ы е вены во в н у т р е н н ю ю
я р е м н у ю вену и плечеголовные вены.
Л и м ф о о т т о к происходит через лимфатические
сосуды,
которые
впадают в
глубокие шейные, предгортанные, претрахеальные, паратрахеальные и средостенные
л и м ф а т и ч е с к и е узлы.
И н н е р в а ц и я . Щ и т о в и д н а я железа имеет как симпатическую, так и парасимпат и ч е с к у ю иннервацию. Волокна симпатической иннервации происходят из ш е й н ы х
ганглиев и образуют верхние и нижние щ и т о в и д н ы е нервы. Парасимпатическая ин-
7
нервация осуществляется ветвями б л у ж д а ю щ е г о нерва — верхним гортанным и возвратным гортанным нервами.
Гистология
Щитовидная железа имеет собственную
фиброзную капсулу,
от капсулы
в
глубь железы отходят многочисленные соединительнотканные перегородки, содержащие сосуды и нервы, и образующие строму железы. Строение железы псевдодольчатое. Структурно-функциональной единицей щитовидной железы является фолликул - округлый пузырек, стенка которого выстлана секреторным чпителием, внутри
фолликул заполнен коллоидом, основную массу к о т о р о ю составляет тиреоглобулин,
размеры фолликулов колеблются от 15 до 500 мкм. li паренхиме щитовидной железы
различают три вида клеток - А, В и С клетки. Основную массу составляют А-клетки
(тироциты или фолликулярные клетки), вырабатывающие тирсоидные гормоны.
Физиология
Щитовидная железа - самая крупная эндокринная железа человеческого организма.
ЩЖ секретирует гормоны, содержащие йод: трийодтиронин (Т 3 ) и тироксин
(Т4), а так же нейодированный гормон тиреокальцитонии.
Обмен йода в организме человека
Принимая во внимание первостепенную роль щитовидной железы в метаболизме йода и необходимость йода в биосинтезе тиреоидных гормонов, необходимо
представлять, каким образом осуществляется обмен йода в организме человека.
Содержание йода в организме человека не превышает 15-20 мг, суточная потребность в нем для нормальной жизнедеятельности человека составляет от 150 до
250 мкг. Йод находится в почве, воде, воздухе. Распределение его в почве колеблется
от 50 до 9000 мкг/кг. В ы ш е концентрация йода в глинистых, суглинистых почвах,
черноземах, ниже - в песчаных, подзолистых. Н а и м е н ь ш е е содержание йода отмечается в горных районах, а так же в областях, р а с п о л о ж е н н ы х ниже уровня моря, под-,
вергшихся затоплению или обледенению, где большая часть почвенного йода оказалась вымытой и унесенной реками в океан. И о д непрерывно перемещается в природе,
8
совершая круговорот. Йод из морей и океанов испаряется, концентрируется в атмосфере и с осадками возвращается на землю. К о н ц е н т р а ц и я йода в морской воде составляет около 50 мкг/л, в атмосферном воздухе - 0,5 мкг/л, в осадках и речной воде
около 5 мкг/л. В питьевой воде содержание йода невелико, поэтому основным источником й о д а д л я человека я в л я ю т с я продукты питания - морские продукты, мясо, молоко, яйца, зерновые (содержание зависит от уровня йода в почве, времени года). В
овощах и фруктах йод содержится в м и н и м а л ь н ы х количествах.
В ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н ы й тракт йод поступает в виде йодидов, которые всасываются в кишечнике. Из крови йодиды проникает в различные органы и ткани (слизистая оболочка желудка, с л ю н н ы е железы, почки, молочная железа и др.), незначительно депонируется в липидах, однако максимально йодиды захватываются щитовидной железой, ткань которой обладает уникальной способностью захватывать и
концентрировать йодиды со скоростью около 2 мкг в час. Концентрация йода в щитовидной железе в 100-1000 раз больше, чем в других органах и тканях. И м е н н о в
щ и т о в и д н о й железе происходит переход неорганического й о д а в органический. После захвата йода щитовидной железой он окисляется до активной формы (1+) при помощи фермента йодпероксидазы и перекиси водорода. Активированный таким образом йод йодирует молекулу т и р о з и н а с образованием м о н о й о д т и р о з и н а или дийодтирозина. В заключительной стадии гормоносинтеза монойодтирозин и д и й о д т и р о з и н
под влиянием о к и с л и т е л ь н ы х ферментов к о н д е н с и р у ю т с я с образованием биологически а к т и в н ы х т и р е о и д н ы х гормонов: трийодтиронина - Т 3 и тетрайодтиронина - Т 4
(тироксин). Е ж е д н е в н о около 75 мкг йода в виде т и р е о и д н ы х гормонов (общее сод е р ж а н и е йода в организме 500 - 600 мкг) расходуется на жизнедеятельность организма человека. В ы в е д е н и е йода из организма осуществляется почками (80 %), со
слюной, потом, д ы х а н и е м , калом.
Р е г у л я ц и я выработки гормонов
В ы с в о б о ж д е н и е гормонов щитовидной железы осуществляется под действием
т и р е о т р о п н о г о г о р м о н а (ТТГ), вырабатываемого передней долей гипофиза, в свою
очередь выработка ТТГ регулируется гипоталамусом посредством выработки тиреолиберина (ТРГ). При снижении уровня т и р е о и д н ы х г о р м о н о в в сыворотке крови увеличивается выработка и освобождение ТТГ, который, связываясь с р е ц е п т о р а м и щи-
9
товидной железы, запускает каскад биохимических реакций, приводящих к высвобож д е н и ю Тз и Т 4 . П о с т у п и в ш и е в кровь Т 3 и Т 4 связываются с белками сыворотки крови, осуществляющими транспортную функцию. П о в ы ш е н и е уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови ведет в свою очередь к с н и ж е н и ю выработки ТТГ.
Физиологические эффекты т и р е о и д н ы х гормонов.
Т3 и Т4 участвуют во всех видах обмена - водно-солевом, белковом, жировом,
углеводном и энергетическом.
Щитовидные
гормоны
оказывают многостороннее
стимулирующее влияние на все виды обмена, органы и ткани, на их функцию, трофику и метаболизм, посредством стимуляции окислительно-восстановительных процессов, они повышают потребность тканей в кислороде, стимулируют рост и клеточную дифференцировку, оказывают регулирующее влияние на обмен белков, повышают гликемию и понижают резервы гликогена и печени, у м е н ь ш а ю т количество
тканевых жиров и холестеринемию.
Трийодтиронин в 3-5 раз более активен, чем тироксин, и действует быстрее, так как меньше
связывается с белками крови (циркулирует в крови преимущественно в свободном виде) и
быстрее проникает через клеточные мембраны.
Тиреокальцетонин
наряду
с
паратгормоном,
вырабатываемым
паращитовид-
ными железами, регулирует обмен кальция и фосфора н организме. Под влиянием
тиреокальцитонина снижается уровень кальция в крови. Это происходит в результате
действия гормона на костную ткань, где он активирует функцию остеобластов и усиливает
процессы
минерализации.
Функция
остеокластов,
разрушающих
костную
ткань, напротив, угнетается. В почках и кишечнике кальцитонин угнетает реабсорбцию кальция и усиливает обратное всасывание фосфатов. Продукция тиреокальцитонина регулируется уровнем кальция в плазме крови по типу обратной связи. При
снижении содержания кальция тормозится выработка тиреокальцитонина, и наоборот.
Методы обследования
больных с заболеваниями
щито-
видной железы
М е т о д ы обследования больных с заболеваниями щитовидной железы включают клиническое обследование и методы оценки функции и структуры Щ Ж . Клиниче-
10
ское обследование состоит из сбора жалоб, анамнеза и объективных данных, при
этом особое внимание следует уделить пальпации щитовидной железы, которая дает
и н ф о р м а ц и ю о размерах, симметрии долей и консистенции Щ Ж , позволяет выявить
у з л о в ы е образования. Существует две методики пальпации щитовидной железы: по
одной методике врач располагается спереди от больного, и пальпация производится
первыми пальцами обеих рук, по другой методике врач располагается сзади от больного и пальпация производится II и III пальцами, при этом подбородок больного свободно опущен вниз. При пальпации оцениваются размеры долей щитовидной железы,
их консистенция, наличие и размеры узлов, локализация и подвижность узлов, наличие у в е л и ч е н н ы х регионарных лимфоузлов. При необходимости во время исследования больного просят произвести глотательное движение, что делает ЩЖ более доступной для пальпации.
У л ь т р а з в у к о в о е исследование - незаменимый и доступный, практически в
л ю б о м л е ч е б н о м учреждении, метод, служащий для оценки морфологии щитовидной
железы,
позволяет
получить
объективную
информацию
о
размерах
долей
ЩЖ,
структуре п а р е н х и м ы , наличии узловых образований, состоянии р е г и о н а р н ы х лимфатических узлов.
О п р е д е л е н и я у р о в н я гормонов щ и т о в и д н о й ж е л е з ы (Т 3 , Т 4 ) и Т Т Г в крови
-
в а ж н е й ш и й диагностический метод,
позволяющий оценить
функциональное
со-
стояния Щ Ж . Определение уровня антител к ЩЖ является быстрым, д о с т а т о ч н о
ч у в с т в и т е л ь н ы м и вполне н а д е ж н ы м методом диагностики а у т о и м м у н н ы х заболеваний, а в ряде случаев, может помочь оценить прогноз консервативного лечения. К
наиболее з н а ч и м ы м по с е г о д н я ш н и м представлениям антигенам ЩЖ относятся тиреоглобулин (ТГ), тиреоидная пероксидаза (ТПО) и рецептор к ТТГ. Описаны также
и другие антитела к антигенам, которые экспрессируются в Щ Ж , но в клинической
практике они в настоящее время не используются. Н о р м а л ь н ы е значения г о р м о н о в и
антител тиреоидного профиля приведены в таблице 1.
11
практике они в настоящее время не используются. Н о р м а л ь н ы е значения гормонов и
антител тиреоидного профиля приведены в таблице 1.
Т а б л и ц а 1 Н о р м а л ь н ы е з н а ч е н и я г о р м о н о в и антител т и р е о и д н о г о профиля
Показатель
Значение
Метод
Т и р е о л и б и р и н (ТРГ)
5-6 пг/л
РИЛ
0,6-3,8 м к / М Е м л
РИА
Тиреотропный гормон (ТТГ)
0,24-2,9
ИФ
Трийодтиронин общий (Тз общий)
1,17-2,18
РИА
1,04-2,50
ИФ
Трийодтиронин свободный (Тз своб)
0,4 н г / Ю О м л
РИА
Тироксин общий (Т4 общий)
Тироксин свободный (Т4 свободный)
4-8 пмоль/л
ИФ
62-141 нмоль/л
РИА
65-169 нмоль/л
ИФ
1,5-2,9
МК1/100
РИА
10-25 пмоль/л
ИФ
Тиреокальцитонин
5,5-28 пмоль/л
РИА
Анти тела к Т П О
1-30 Ед
ИФ
Т и р е о г л о б у л и н ы (ТГ)
до 50 нг/мл
РИА
Р И А - Р а д и о и м м у н о л о г н ч е с к и й анализ
ИФ - И м м у н о ф е р м е н т н м й анализ
Пункционная тонкоиголная аспирационннм биопсия (ПТАБ) - применятся
с целью установления морфологического диагноза при наличии узловых образований
щитовидной железы. Достоверность метода 70-95 %. Достоверность существенно зависит от точности попадания иглы в исследуемый участок, поэтому оптимальным является проведение прицельной биопсии, которую проводят под контролем ультразвука.
Во многом полученные при П Т А Б результаты определяют д а л ь н е й ш у ю тактику лечения больного.
Возможны четыре варианта интерпретации результатов ПТАБ:
1
Доброкачественный узел ( п р о л и ф е р и р у ю щ и й коллоидный зоб) - дальнейшая
тактика будет определятся размерами и темпами роста узла.
2
«Сомнительный» результат П Т А Б - цитологическая картина не позволяет полностью исключить злокачественный процесс.
3
Рак - необходимо оперативное лечение.
проведение
срочного
12
гистологического исследования резецированных тканей,
п р е д в а р и т е л ь н ы й результат такого
т.е.
гистологического исследования с т а н о в и т с я из-
вестным до о к о н ч а н и я операции, что позволяет, при выявлении в р е з е ц и р о в а н н ы х
участках злокачественных клеток при необходимости расширить объем оперативного
вмешательства.
В последние годы все большую актуальность представляет проведение иммун о г и с т о х и м и ч е с к о г о анализа. И м м у н о г и с т о х и м и я - метод морфологической диагностики, в основе которого лежит визуализация и оценка с помощью м и к р о с к о п а результатов реакции антиген-антитело в срезах биопсированной ткани. Данный метод с
д о с т о в е р н о с т ь ю п р и б л и ж а ю щ е й с я к 100 % позволяет определить характер патологического процесса в Щ Ж , в сомнительных ситуациях провести д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю
диагностику
между
злокачественными
и
доброкачественными
новообразованиями
ЩЖ.
Р а д и о н у к л и д н ы е методы
(сцинтиграфия Щ Ж ) -
основаны
на способности
щ и т о в и д н о й железы захватывать радиоактивный йод и технеций. Наиболее ш и р о к о
п р и м е н я ю изотопы
а также
mTc-пертехнетат.
Сцинтиграфия позволяет
оценить как м о р ф о л о г и ю так и о функцию Щ Ж . По скорости захвата и выведения
препарата щ и т о в и д н о й железой судят о функциональной активности железы. По равн о м е р н о с т и р а с п р е д е л е н и я в ЩЖ р а д и о н у к л и д а судят о морфологии. При узловых
формах зоба выделяют зоны накапливающие радионуклид более интенсивно, чем окр у ж а ю щ а я ткань железы, такие зоны называют горячими узлами, а также зоны, накап л и в а ю щ и е радионуклид менее интенсивно, чем о к р у ж а ю щ а я ткань - х о л о д н ы е узлы. Около 20 % солитарных холодных узлов ЩЖ являются злокачественными новообразованиями.
Компьютерная
информативные
тканей.
томография,
методы
магнитнорезонансная
позволяющие получать
Информативность
данных
методов
томография
изображение ЩЖ и
значительно
превышает
-
высоко
окружающих
возможности
у л ь т р а з в у к о в о г о исследования, особенно при загрудинных формах зоба. Существенн ы м недостатком методов является высокая стоимость исследования, низкая оснащ е н н о с т ь л е ч е б н ы х заведений к о м п ь ю т е р н ы м и томографами, и как следствие м а л а я
доступность.
Зоб и тиреотоксикоз
13
Зоб
Зоб - собирательное понятие, включает в себя группу заболеваний, при которых наблюдается стойкое увеличение щитовидной железы за счет разрастания ее паренхимы.
Злокачественные новообразования щитовидной железы к зобам не относят.
Классификация зоба
Этиопатогенетическая классификация зоба
Эндемический зоб - наблюдается в эндемичных по зобу географических районах.
Спорадический зоб - наблюдается в неэндемичных по зобу районах.
По морфологии в ы д е л я ю т зоб
Узловой
Диффузный
Диффузно-узловой
(смешанный)
По ф у н к ц и о н а л ь н ы м признакам
Зоб может сопровождаться изменением функциональной активности Щ Ж .
В
зависимости от изменения гормонопродуцирующей функции различают:
Гипотиреоз - состояние при котором выработка тиреоидных гормонов снижена.
Эутиреоз - выработка гормонов не нарушена.
Тиреотоксикоз - щитовидная железа продуцирует повышенное количество тиреоидных гормонов.
К л а с с и ф и к а ц и я зоба в зависимости от степени у в е л и ч е н и я щитовидной
железы
В России наиболее широко применяются две классификации (обе классификации наиболее п р и м е н и м ы для оценки д и ф ф у з н ы х и диффузно-узловых форм зоба).
14
К л а с с и ф и к а ц и я В О З (1994 г.)
Степень О - зоба нет
Степень I - зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше
дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого
Степень 2 - зоб пальпируется и виден на глаз
К л а с с и ф и к а ц и я Николаева (1955 г.).
Степень I Ж е л е з а пальпируется.
Степень II Железа видна.
Степень III «Толстая шея».
Степень IV Форма шеи изменена.
Степень V Гигантский зоб.
Д о с т о и н с т в о м д а н н ы х к л а с с и ф и к а ц и й является их простота и доступность проведения
пальпаторных исследований. Вместе с тем, существенным недостатком является отсутствие
объективных критериев, позволяющих четко провести границы между степенями увеличения
ЩЖ.
Диффузный эутиреоидный зоб
Д и ф ф у з н о е увеличение щитовидной железы, которое развивается в результате
йодной недостаточности. Встречается в виде эндемий и в виде спорадических случаев.
Эндемический зоб - диффузное увеличение щитовидной железы, которое развивается в результате йодной недостаточности у лиц, проживающих в эндемичной по зобу местности. Заболевание наблюдается в местах, где почва, а, следовательно, пищевые продукты и вода
бедны йодом. Значительные очаги зобной эндемии встречаются в США, Египте, Швейцарии,
Греции, Финляндии, Средней Азии, России. Эндемичной по зобу считается местность, если
увеличение щитовидной железы даже I степени (см. классификацию Николаева) достигает 5
% и более у детей и подростков и 30 % и более среди взрослого населения. Суточная потребность человека в йоде 150-250 мкг, при поступлении в организм йода менее чем 100
мкг/сут развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы. Эндемический зоб
часто протекает с явлениями гипотиреоза, а в зонах с тяжелой эндемии с явлениями микседемы и кретинизма.
Для д и ф ф у з н о г о эутиреоидного зоба характерно повышенное п о г л о щ е н и е рад и о а к т и в н о г о йода Щ Ж . Уровень ТТГ в сыворотке крови повышен, уровень Т 4 снижен, уровень Т 3 в пределах нормы или повышен. П о в ы ш е н н о е поглощение ШЖ радиоактивного йода и преимущественная секреция Т3 являются а д а п т а ц и о н н ы м и мех а н и з м а м и в у с л о в и я х йодной недостаточности.
15
Лечение в большинстве случае консервативное, заключается в назначении йодсодержащих препаратов и гормонов щитовидной железы.
При небольших размерах зоба лечение проводят только препаратами калия йода («йодид 100», «йодид 200», «йодомарин 100», «йодомарин 200», «йодостин») в .суточной дозе от 200 до 500 мкг. С о д е р ж а щ и й с я в препарате йод, по принципу обратной связи ингибирует синтез и секрецию ТТГ, вследствие чего останавливается рост
зоба, нормализуется продукция гормонов щитовидной железы, нарушенная недостатком йода. В случае, если на фоне лечения, не происходит уменьшение размеров щитовидной железы или размеры железы продолжают увеличиваться, в схему лечения
включают гормоны щитовидной железы («эутирокс», «L-тироксин»), в суточной дозе
25-200 мкг.
«Йодтирокс» комбинированный препарат содержит левотироксин натрия - 100 мкг и калия
йодид - 130,8 мкг (соответствует 100 мкг йода). Суточная доза при лечении эндемического
зоба назначаю от 'Л до 2 таблеток в сутки. Препарат принимают один в раз день, утром за 30
минут до еды.
Хирургическое лечение диффузного эутиреоидного зоба применяется редко,
только в тех случаях, когда наблюдаются явления компрессии пищевода, трахеи или
сосудисто-нервного пучка. Так же хирургическое лечение применяется, в случае если
на фоне диффузного зоба происходит узлообразование. Такой зоб называют диффузно-узловым. Недопустимо проведение х и р у р г и ч е с к о г о лечения эндемического зоба с
косметической целью.
Массовой профилактикой эндемического зоба является употребление в пищу
йодированных продуктов. Наиболее широко с этой целью применяется йодированная
соль.
Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз - синдром, обусловленный и з б ы т о ч н ы м содержанием в крови
гормонов Т 3 и Т 4 . Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболевания, а представляет собой симптомокомплекс, характерный для ряда заболеваний щитовидной
железы и гипофиза, а также развивающийся, вследствие избыточного введения гор-,
монов щитовидной железы с целью проведения заместительной терапии при гипотиреозе.
16
Примерно б 80 % случаев тиреотоксикоз обусловлен д и ф ф у з н ь м токсическим зобом. Так же
тиреотоксикоз может развиться вследствие гормонально-активной аденомы гипофиза, секретирукяцей ТТГ; при тиреотоксической аденоме ЩЖ (узловом образовании ЩЖ, автономно
продуцирующем избыточное количество тиреоидных гормонов); на фоне подострого или
хронического тиреоидита (воспалительного процесса в щитовидной железе); в ряде случаев
тиреотоксикоз наблюдается у новорожденных, родившихся от женщин, страдающих тиреотоксикозом.
В клинической практике тиреотоксикоз делят на легкий, средний, тяжелый.
У всех больных с тиреотоксикозом повышен основной обмен, развивается «катаболический синдром» при п о в ы ш е н н о м аппетите наблюдается п р о г р е с с и р у ю щ и е
снижение массы тела (в редких случаях наблюдается повышение массы тела «жирный Базедовик»), снижение м ы ш е ч н о й силы. Избыточное действие т и р е о и д н ы х гормонов на ткани м и ш е н и проявляется:
Со стороны ЦНС:
п о в ы ш е н н о й эмоциональной лабильностью, раздражитель-
ностью, чувством беспокойства, страха, повышенной утомляемостью, бессонницей,
рассеянностью, с н и ж е н и е памяти, мелкоразмашистый тремор рук, ног, закрытых век
или всего т у л о в и щ а (синдром «телеграфного столба»), невозможность сосредоточится на в ы п о л н я е м о й работе, снижением интеллекта.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: развивается комплекс нарушений,
п о л у ч и в ш и й название «тиреотоксическое сердце». Гемодинамические н а р у ш е н и я хар а к т е р и з у ю т с я тахикардией (выраженность тахикардии прямо п р о п о р ц и о н а л ь н а выр а ж е н н о с т и тиреотоксикоза), увеличением скорости кровотока и о б ъ е м а ОЦК, повышением артериального давления, в т я ж е л ы х случаях развивается мерцательная аритмия. На верхушке сердца определяется систолический шум, отмечается увеличение
левого желудочка, а позже и всего сердца. На Э К Г и з м е н е н и я в ы р а ж а ю т с я увеличением вольтажа комплекса ORS, смещением сегмента S-T ниже изолинии, с н и ж е н и е м
или инверсией зубца Т.
Со стороны пищеварительной системы: боли в эпигастрии, диарея, токсический
гепатит,
который
в т я ж е л ы х случаях с о п р о в о ж д а е т с я развитием
паренхиматозной
желтухи.
Со стороны эндокринной системы: гипокортицизм; у женщин развивается дисм е н о р е я или аменорея, у мужчин с н и ж а е т с я половая потенция, развивается гинекомастия, в о з м о ж н о развитие тирогенного диабета.
17
Симптомы тиреотоксикоза достигают максимума при тиреотоксическом кризе - тяжелейшем осложнение, представляющем угрозу жизни больного. При кризе
уменьшается связывание тиреоидных гормонов и увеличивается циркуляция свободных форм Тз и Т4. Развитие тиреотоксического криза может быть спровоцировано
манипуляциями на щитовидной железе во время операции, пальпацией щитовидной
железы во время осмотра, стрессовой ситуацией.
-
-
-
Тиреотоксический криз, относится к ургентным состояниям и требует быстрого распознавания и адекватной помощи. Рекомендации по терапии сводятся к
следующему:
специфическому лечению основного нетиреоидного заболевания, включая по
показаниям назначения дигоксина, диуретиков, антибиотиков и внутривенное
возмещение жидкости;
снижение температуры тела
торможение синтеза и освобождения тиреоидных гормонов (мерказолилом,
пропилтиоурацилом), йодидами (раствор Люголя, йодид натрия внутривенно)
или йодированных контрастных соединений (йопаноевая кислота, иподат натрия)
торможение периферической конверсии Т4 в ТЗ глюкокортикоидами
блокаде периферических эффектов тиреоидных гормонов антагонистами бетаадренорецепторов (пропранолол, метепролол, атенолол, бисопролол)
выведению избытка тиреоидных гормонов из циркуляции путем плазмафереза,
перитонеального диализа, экстракорпоральной перфузии или плазмаперфузии
Больные нуждаются в постоянном ЭКГ мониторинге и в обеспечении системой
для внутривенного вливания жидкости и медикаментов. Прочие препараты
должны вводиться через назогастральный зонд.
Диффузный токсический зоб
(Экзофтальмический зоб, Базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Флаяни,
болезнь Перри)
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - аутоиммунное заболевание, в основе которого
лежит
выработка т и р е о с т и м у л и р у ю щ и х
иммуноглобулинов,
имитирующих
действие ТТГ и приводящего к развитию д и ф ф у з н о г о токсического зоба.
Этиология: По этиологии ДТЗ является органоспецифическим заболеванием с
полигенным типом наследования, с участием генов главной системы гистосовместимости. У некоторых пациентов ДТЗ ассоциирован с другими органоспецифическими
аутоиммунными синдромами.
П у с к о в ы м фактором, вслед за которым развивается клиническая картина заболевания у большинства пациентов (50 - 80 %) является психическая травма, кроме
этого
пусковым механизмом могут явиться респираторные инфекции,
обострение
18
х р о н и ч е с к о г о тонзиллита, перегревание на солнце, женские дисгормональные заболевания.
К л и н и ч е с к а я картина:
Заболевание развивается остро или постепенно, обычно формы с острым началом в д а л ь н е й ш е м приобретают хроническое течение. Главные клинические проявл е н и я заболевания связаны с синдромом тиреотоксикоза и патологическими изменениями органа зрения, которое наблюдается более чем у 50 % больных ДТЗ и характеризуется экзофтальмом и рядом других симптомов. В настоящее время поражение
органа зрения, наблюдаемое при ДТЗ, рассматривается как самостоятельная нозологическая единица и носит название э н д о к р и н н о й о ф т а л ь м о п а т и и (ЭОП, см. ниже).
В ы р а ж е н н о с т ь клинических проявлений при ДТЗ зависит от стадии тиреотоксикоза.
Согласно Ш. Милку различают 4 стадии заболевания:
Стадии тиреотоксикоза по Милку (1954 г.)
1. Невротическая с функциональными расстройствами.
2. Н е в р о г о р м о н а л ь н а я с в ы р а ж е н н ы м и нарушениями йодного обмена.
3. Висцеропатическая с органическими поражениями внутренних органов.
4. Д и с т р о ф и ч е с к а я (кахектическая) с необратимыми изменениями.
При
невротической
стадии
тиреотоксикоза увеличение
щитовидной
железы
может не быть, или оно выражено незначительно. У больных наблюдаются многочисленные вегетативные нарушения, снижение работоспособности.
Н е в р о г о р м о н а л ь н а я стадия характеризуется заметным увеличением щитовидной железы, стойким повышением уровня гормонов крови, нарастанием проявлений
клинической симптоматики тиреотоксикоза со стороны Ц Н С .
Для висцеропатической стадии характерно появление дистрофических изменений
в
миокарде
(развивается
«тиреотоксическое
сердце»),
желудочно-кишечном
тракте, развивается надпочечниковая недостаточность. (Признаком н а д п о ч е ч н и к о в о й
недостаточности служит развитие симптома Еллинека - гиперпигментация кожи век).
И м е н н о в висцеропатической стадии в клинической картине наблюдается классическая базедова триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия.
19
При отсутствии лечения ДТЗ развивается дистрофическая стадия - больные
крайне истощены, потеря в весе составляет более 40 %, подкожная жировая клетчатка отсутствует, развивается декальцификация скелета, приводящая к патологическим
переломам, развивается тяжелое поражение печени и ЖКТ, постоянная диарея приводит к обезвоживанию. Артериальная гипертензия сменяется гипотонией.
Смерть
больного может наступить на фоне тиреотоксического криза.
Диагностика:
В типичных случаях, при развитии висцеропатической стадии
тиреотоксикоза диагностика ДТЗ не вызывает сложностей. П е р в ы м этапом в диагностике тиреотоксикоза является определение уровня ТТГ, если он в норме - тиреотоксикоз исключен. Если ТТГ снижен, то необходимо определение уровня Т 3 и Т 4 . Для
установления диагноза также используется УЗИ, радиоизотопные методы.
Диффе-
ренциальный диагноз следует проводить с подострыми и хроническими тиреоидитами, весьма ценным исследованиями в этом отношении является сцинтиграфия щитовидной железы и пункционная биопсия. На ранних стадиях ДТЗ дифдиагноз проводится с невротическими расстройствами и психо-соматическими заболеваниями.
Лечение:
В
настоящее время используется три основных метода лечения диффузного
токсического зоба:
•
Терапия тиреостатиками
•
Терапия радиоактивным йодом
"
Хирургическое лечение
В разных странах и медицинских центрах приняты различные подходы к лече-
нию ДТЗ. В Европе и Японии терапией первой линии являются тиреостатические
препараты. В США и Канаде в качестве лечения первой линии является терапия рад и о а к т и в н ы м йодом. Хирургическое лечение в настоящее время используется все
реже, показанием является неэффективность консервативного лечения и диффузноузловые формы зоба.
Терапия тиреостатическими препаратами:
П р е и м у щ е с т в о м метода является
его
сравнительно
невысокая стоимость,
а
также то, что лечение может проводиться в амбулаторных условиях. К недостаткам
20
следует отнести достаточно низкую, по сравнению с другими методами, эффективность - 50 %, и длительность лечения, которая составляет как минимум 1,5 года.
Тиреостатические препараты у с к о р я ю т выведение из щитовидной железы йодидов, у г н е т а ю т активность ферментных систем у ч а с т в у ю щ и х в окислении йодидов в
йод, что п р и в о д и т к т о р м о ж е н и ю йодирования тиреоглобулина и задержке превращения д и й о д т и р о з и н а в тироксин, все это приводит к у м е н ь ш е н и ю выработки тиреои д н ы х гормонов.
К тиреостатическим препаратам относят: мерказолил, метизол, тирозол, тиамазол - во всех этих препартах д е й с т в у ю щ и м веществом является тиамазол. Форма выпуска таблетки по 5 и по 10 мг. Суточная доза препарата составляет от 40 - 60 мг/'сут
в начале лечения, при достижении эутиреоидного состояния доза постепенно снижается до п о д д е р ж и в а ю щ е й - 5 - 10 мг/сут.
Другим тиреостатическим препаратом является Пропицил (действующее вещество - пропилтиоурацил), форма выпуска таблетки 50 мг. Суточная доза от 300 - 600
мг в начале лечения и 50-100 мг при достижении эутиреоидного состояния. В период
л е ч е н и я тиреостатиками необходим регулярный контроль клеточного состава крови и
ф у н к ц и о н а л ь н о г о состояния щитовидной железы (определение уровня т и р е о и д н ы х
гормонов и ТТГ в крови). Следует сказать, что при эффективности лечения выработка т и р е о и д н ы х гормонов полностью блокируется, что ведет к развитию гипотиреоза
и высокой выработки ТТГ (который, как известно, стимулирует рост щ и т о в и д н о й
железы). Для предупреждения указанного «зобогенного» эффекта после исчезновения с и м п т о м о в тиреотоксикоза больным на фоне лечения тиреостатиками в малых
дозах назначают L-тироксин.
При неэффективности лечения тиреостатиками в течении 1,5 лет и/или при рецидиве заболевания необходимо проведение лечение радиойодом или х и р у р г и ч е с к о е
лечение.
К о с л о ж н е н и ю терапии тиреостатиками
относят лейкопению,
аллергические
реакции, развитие лекарственного гепатита, зобогенный эффект (на фоне нормализации уровня гормонов, происходит увеличение размеров щитовидной железы).
21
Лечение радиоактивным йодом:
Щитовидная железа в норме поглощает йод из кровотока и концентрация йода
в щитовидной железе в сотни и тысячи раз превышает концентрацию его в других
органах и тканях. На сегодняшний день известно 23 изотопа йода. Однако в лечебных
целях наиболее применим
13,
1. Это связано с наиболее выгодным с лечебной точки
зрения периодом полураспада, который составляет 8 суток. Захваченный ЩЖ радиоактивный йод за счет Р и ф излучения разрушает клетки щитовидной железы, которые в дальнейшем заменяются соединительной тканью.
Использование радиоактивного йода в медицинской практике имеет более чем 60 летнюю
историю. Радиойод с терапевтической целью впервые был применен в 1941 в Бостоне и
Беркли (США). В дальнейшем радиойодтерапия заняла важное место в лечении как доброкачественных, так и опухолевых заболеваний Щ Ж .
Показания к применению
ы
1:
-
рецидив ДТЗ после медикаментозного и хирургического лечения
-
тяжелые и осложненные формы тиреотоксикоза
-
непереносимость тиреостатиков
-
впервые выявленный ДТЗ
На практике, в России лечение радиойодом крайне ограничено. Это связанно со значительным ужесточением норм радиационной безопасности после аварии на Чернобыльской АЭС,
по которым не допускается применение радиоактивного йода в амбулаторных условиях.
Применение Ы 1 возможно только в специально оборудованных отделениях, предполагающих изоляцию больных после приема препарата. В других странах закон в отношении радиофармпрепаратов гораздо более демократичен.
Лечение радиойодом имеет высокую эффективность при комбинированном лечении высокодифференцированных форм рака щитовидной железы, у большинства больных позволяет
добиться регресса легочных, костных, медиастинальных метастазов.
Противопоказания:
В последнее десятилетие список противопоказаний к л е ч е н и ю радиоактивным
йодом значительно сократился. Ранее противопоказаниями являлись возраст младше
45 лет, эндокринная офтальмопатия, загрудинные формы зоба. В настоящее время
абсолютными противопоказаниями являются л и ш ь беременность и грудное вскармливание. Наступление беременности необходимо отложить на 4 месяца после применения радиоактивного йода.
Эффективность радиойода в качестве первой линии лечения ДТЗ составляет 80
- 95 %. Эутиреоз достигается через 4-8 недель после введения препарата.
22
Х и р у р г и ч е с к о е лечение
П о к а з а н и е м к операции при ДТЗ является неэффективность терапии тиреостатиками в течение 1,5 лет, неэффективность или невозможность проведения лечения
р а д и о а к т и в н ы м йодом, а также диффузно-узловые формы зоба.
К н е с о м н е н н ы м преимуществам хирургического л е ч е н и я стоит отнести его выс о к у ю э ф ф е к т и в н о с т ь - 95 % и быстрота с которой достигается лечебный эффект.
Недостатки - вероятность развития общехирургических и специфических осложнений (см. ниже), косметический дефект, высокая стоимость лечения.
Эндокринная офтальмопатия
Я в л я е т с я в а ж н ы м клинико-диагностическим аспектом при ДТЗ, более чем в 90
% случаев Э О П диагностируется на фоне ДТЗ. В настоящие дни единой концепции
о т р а ж а ю щ е й этиологию и патогенез Э О П не существует. В развитии Э О П в а ж н ы м
патогенетическим звеном является аутоиммунное поражение ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц. При выраженном экзофтальме невозможно полное
с м ы к а н и е век, что приводит к болям, слезотечению, светобоязни, развитию сухости и
п о м у т н е н и ю роговицы.
Эндокринная
офтальмопатия
характеризуется
рядом « г л а з н ы х »
симпто-
мов:
С и м п т о м Г р е й в с а - экзофтальм.
С и м п т о м Д е л ь р и м п л я - широкое раскрытие и несимметричность глазных щелей.
С и м п т о м Штельвага - редкое и неполное мигание.
С и м п т о м Грефе - отставание верхнего века при медленном перемещении в з о р а
вниз, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры.
С и м п т о м К о х е р а - отставание нижнего века при медленном перемещении взора
вверх.
С и м п т о м М е б и у с а - нарушение конвергенции.
К глазным симптомам также часто относят симптом Е л л и н е к а - гиперпигментация кожи век, однако данный не является проявлением эндокринной офтальмопа-
23
тии, а развивается как проявление надпочечниковой недостаточности у больных с
тиреотоксикозом.
Узловой зоб
«Узловой зоб» - собирательное клиническое понятие, объединяющее все доброкачественные очаговые образования щитовидной железы, отличающиеся друг от
друга морфологической структурой. Узловой зоб может протекать, как на фоне неизмененной гормональной функции, так и сопровождаться явлениями тиреотоксикоза
или гипотиреоза.
При скрининге здорового населения с использованием пальпации щитовидной
железы узловой зоб обнаруживается у 3 - 5 % обследуемых. Среди пациентов, у которых клинически патологии щитовидной железы не
выявлялась, при аутопсии узло-
вые образования в щитовидной железе о б н а р у ж и в а ю т с я в 4 9 , 5 % наблюдений.
П р е д р а с п о л а г а ю щ и м и факторами, п р и в о д я щ и м и к развитию узлового зоба являются: проживание в йод-дефицитном районе, наследственность, женский пол.
Виды узлов Щ Ж :
-
киста, содержащая жидкость
-
коллоидный пролиферирующий зоб
-
дегенеративная доброкачественная опухоль (аденома)
-
токсическая аденома (продуцирует гормоны щитовидной железы)
-
злокачественное образование
К л а с с и ф и к а ц и я узлового зоба:
По количеству узлов:
-
одноузловой
-
многоузловой
По локализации узлов:
-
правосторонний
-
левосторонний
-
двусторонний
-
узел перешейка ЩЖ
24
По и з м е н е н и ю гормональной функции:
-
гипотиреоидный
-
эутиреоидный
-
токсический
Н а л и ч и е узлов в
щитовидной железе может сопровождаться косметическим
д е ф е к т о м и компрессией органов шей. При этом больные жалуются на неприятные
о щ у щ е н и я при глотании, чувство сдавления в области проекции Щ Ж .
Д и а г н о з узлового зоба ставится на основании данных осмотра и пальпации
Щ Ж , ультразвукового исследования, П Т А Б , исследования
уровня
гормонов, сцин-
тиографии Щ Ж .
О т д е л ь н у ю клиническую форму составляет токсическая аденома Щ Ж . В ЩЖ
локализуется
одиночный
узел,
продуцирующий
большое
количество
тиреоидных
гормонов, что п р и в о д и т к р а з в и т и ю тиреотоксикоза. При проведении с ц и н т и г р а ф и и в
! 11Ж определятся «горячий узел».
В а ж н о отметить, что при диспансерном обследовании,
при условии отсутствия
клинической симптоматики и жалоб, характерных для патологий Щ Ж , д о с т а т о ч н ы м
объемом обследования является пальпация Щ Ж . При отсутствии
ров и
увеличения разме-
п а л ь п и р у е м ы х узловых образований дальнейшее обследование
(назначение
У'ЗИ ЩЖ или еще каких-либо методов) нецелесообразно.
В случае выявления при пальпации узла щитовидной железы н е о б х о д и м о выполнение У З И , П Т А Б , определения уровня гормонов: Т4 с в о 6 , ТТГ- Все остальные методы обследования я в л я ю т с я д о п о л н и т е л ь н ы м и и большинству больных не требуются.
Л е ч е н и е у з л о в о г о зоба:
К о н с е р в а т и в н о е лечение
К о н с е р в а т и в н о е лечение (при гипо- и эутиреоидных формах) заключается в назначении L - т и р о к с и н а в комбинации в комбинации с препаратами йода.
Доза L-
гироксина эмпирически подбирается для каждого больного. П р и адекватно подоб-
25
ранной дозе уровень ТТГ должен быть незначительно ниже нормальных значений.
Доза Йодида Калия составляет 100-200 мкг/ст.
Хирургическое
лечение
В н а с т о я щ е е в р е м я п о к а з а н и я к о п е р а ц и и при у з л о в о м з о б е :
•
узловой (многоузловой) зоб с и м е ю щ и м и с я признаками компрессии окружающих органов и/или косметическим д е ф е к т о м
•
наличие узловых образований в щитовидной железе размерами более 1 см, обл а д а ю щ и м и тенденцией к быстрому росту - увеличение размеров узла на 5 мм
и более за 6 месяцев, и/или диаметр узла 3 см и более;
•
диффузный или с м е ш а н н ы й токсический зоб, токсическая аденома Щ Ж ;
•
рецидивный (узловой, токсический) зоб;
Виды операций на щитовидной железе применяемые для
лечения диффузных и узловых форм зоба
Наиболее радикальным методом лечения различных форм зоба является субтотальная резекция щитовидной железы. При операции должны быть обеспечены над е ж н ы й гемостаз, целостность гортанных нервов и околощитовидных желез, кроме
этого должно быть сохранено 2-3 г ткани щитовидной железы со стороны каждой доли.
В нашей стране наиболее широко применяется субтотальная субфасциальная
резекция щитовидной ж е л е з ы по методу О.В. Николаева (1952 г.). Область оперативного вмешательства ограничивается пределами внутришейной фасции, перевязка
сосудов производится в пределах ее висцеральной пластинки без предварительного
лигирования основных артериальных стволов. Оставляемая ткань щитовидной железы располагается по бокам от трахеи, прикрывая зоны расположения гортанных нервов.
Американскими и западноевропейскими хирургами широко применяется метод
Кохера-Лахи. При этом методе субтотальная резекция щитовидной железы производится после предварительной перевязки четырех основных артерий, п и т а ю щ и х желе-
26
зу, а также м о б и л и з а ц и и гортанных нервов и Околощитовидных желез с целью пред у п р е ж д е н и я их травмы.
В и д е о э н д о с к о п и ч е с к и е вмешательства на Щ Ж , на сегодняшний день, не находят ш и р о к о г о применения. Это связано со значительным удлинением времени операции (в 2 и более раза) по сравнению с открытыми методами, при этом косметические п р е и м у щ е с т в а весьма незначительны.
Малоинвазивные
К
малоинвазивным
методики
методам
относятся
методы,
позволяющие
посредством
прямого воздействия на узел х и м и ч е с к и м или физическим агентом вызвать деструкцию ткани узла и прекращение его роста. К х и м и ч е с к и м агентам относят р а з л и ч н ы е
склерозанты
-
тетрадецилсульфат,
тетациклин,
гидроксиполиэтоксидодекан,
гипе-
р о с м о л я р н ы е растворы, этанол. Наиболее широко п р и м е н я е м ы м является 96% этиповый спирт. К физическим методам относят тепловые воздействия, р е а л и з о в а н н ы е в
виде д и а т е р м о к о а г у л я ц и и ,
криодеструкции
и лазерного излучения.
Малоинва-
зивные вмешательства под контролем У З И являются операциями, так как устранение
патологического очага - одномоментное или постепенное (этапное или отсроченное)
разрушение ткани узла п р о и с х о д и т в результате непосредственного активного воздействия различных факторов. Эффект достигается за счет прицельной деструкции
узлов и сохранения основной массы ф у н к ц и о н и р у ю щ е й ткани щитовидной железы.
Воздействие на узловое образование проявляется в п е р в у ю очередь в виде необратимых изменений белковых структур (денатурация белка), развитием л о к а л ь н о г о асептического воспаления с постепенной резорбцией некротизированной ткани и формированием рубца на месте бывшего узла.
П е р е д проведением любого из м а л о и н в а з и в н ы х вмешательств при У З И уточняют размеры, л о к а л и з а ц и ю и структуру узлового образования щитовидной железы,
производят т о н к о и г о л ь н у ю а с п и р а ц и о н н у ю биопсию с цитологическим исследованием п о л у ч е н н о г о материала. При получении цитологического заключения, у т о ч н я ю щего д и а г н о з и и с к л ю ч а ю щ е г о злокачественное образование, п р и н и м а ю т решение о
возможности деструкции узла щ и т о в и д н о й железы.
П о к а з а н и я для проведения м а л о и н в а з и в н ы х вмешательств такие ж, как и для
хирургического метода лечения, кроме этого м а л о и н в а з и в н ы е методы могут приме-
27
н я т с я при наличии у больного тяжелой с о п у т с т в у ю щ а я патология, при которой риск
«открытой» операции слишком велик; при категорическом отказе больного от операции из косметических соображений; при лечении узлов диаметром менее 3 см, если
имеется тенденция к росту узла; при рецидивном зобе, особенно при наличии осложнений от предыдущей операции; как паллиативный метод при неоперабельном раке
щитовидной железы. Следует отметить, что эффективность малоинвазивных методов
значительно снижается при лечении солидные узловые образования размерами более
4 см.
Послеоперационные осложнения
Гипотиреоз - развивается у большинства больных как закономерный исход лечения после удаления щитовидной железы. Б о л ь н ы м проводится пожизненная заместительная терапия L-тироксином. В настоящий момент гипотиреоз не считается осложнением оперативного лечения.
Гипопаратиреоз - развивается вследствие операционной травмы или удаления
п а р а щ и т о в и д н ы х желез, при этом снижается выработка паратгормона и развивается
гипокальцийемия.
Первым
проявлением
гипопаратиреоза является положительный
симптом Хвостека - поколачивание по скуловой дуге вызывает непроизвольное сокращение верхней губы. При нарастании клинической картины больные жалуются на
чувство покалывание в конечностях, «беганье мурашек», развивается судорожный
синдром. При появлении симптомов паратиреоидной недостаточности показано проведение заместительной терапии препаратами кальция. В качественной неотложной
помощи при развитии судорожного с и н д р о м а п р и м е н я ю т внутривенное введние р-ра
Кальция хлорида 10 % — 20-40 мл. Обычно явления гипопаратиреоза полностью проходят через 2-3 месяца после операции.
Поражение гортанных нервов - достаточно серьезное осложнение, приводящее
к нарушению иннервации голосовой связки на стороне поражения. Двустороннее поражение гортанных нервов может привести к афонии или к нарушению дыхания,
вследствие закрытия голосовой щели. В т я ж е л ы х случаях больным показано наложение трахеостомы.
28
К р о в о т е ч е н и е - специфическое грозное осложнение, особенность заключается
в том, что даже небольшое по объему кровотечении 30-40 мл, ведет к о б р а з о в а н и ю
гематомы, которая сдавливает сосудисто-нервный пучок шеи, что м о ж е т привести к
рефлекторной остановке д ы х а н и я и сердечной деятельности. Первой п о м о щ ь ю является широкое разведение раны и эвакуация гематомы.
Тиреотоксический криз - В период до 20-х годов прошлого столетия, послео п е р а ц и о н н а я летальность у больных с тиреотоксикозом достигала 50 % вследствие
развития тиреотоксического криза. В наши дни тиреотоксический криз редкое осл о ж н е н и е , развитие которого связано с неправильной подготовкой больных с токсическим зобом к оперативному вмешательству. Клиническая картина тиреотоксического криза и лечение описаны выше (см. главу тиреотоксиоз).
Р е ц и д и в зоба - наибольшее число рецидивов приходится на срок от 2 до 5 лет
после оперативного вмешательства. Развитие рецидива может быть связано с недост а т о ч н ы м объемом оперативного вмешательства (т.е. во время операции были удалены не все узлы); другая из в о з м о ж н ы х причин - самостоятельное прекращение приема L - т и р о к с и н а больным в отсроченном послеоперационном периоде, и как следствие - развитие гипотиреоза, что приведет к п о в ы ш е н и ю выработки ТТГ и к стимуляции роста оставленной ткани Щ Ж .
Предоперационная подготовка
При
проведении
предоперационной
подготовки
основное
внимание
должно
быть у д е л е н о больным с явлениями тиреотоксикоза. Особенностью является то, что к
моменту операции у больного д о л ж н ы быть полностью устранены явления тиреотоксикоза, что п р е д у п р е ж д а е т развитие тиреотоксического криза в п о с л е о п е р а ц и о н н о м
периоде. Э у т и р е о и д н о е состояние достигается терапией тиреостатиками, а в т я ж е л ы х
случаях п р и м е н е н и е м методов плазмофереза и гемосорбции. Наряду с у с т р а н е н и е м
тиреотоксикоза
в
предоперационном
периоде
необходимо
проводить
коррекцию
ф у н к ц и о н а л ь н ы х нарушений в первую очередь со стороны сердечно-сосудистой системы. С этой целью п р и м е н я ю т с я сердечные гликозиды, (3-адреноблокаторы. П р и явл е н и я х н а д п о ч е ч н и к о в о й недостаточности больным проводится терапия глюкокортикоидами. Б о л ь ш о е значение играет нормолизация нервно-психической сферы боль-
29
ных с этой целью применяются транквилизаторы, седативные средства, больным
должен быть созданы условия максимального покоя. С целью нормализации обменных процессов, тканевого дыхания п р и м е н я ю т гинербарическую оксигенацию.
Диспансерное наблюдение за больными после операции
Больные, перенесшие операцию на ШЖ нуждаются в диспансерном наблюдении у эндокринолога. В а ж н ы м аспектом влияющим на качество жизни, является правильный подбор заместительной дозы L - т и р о к с и н а и при необходимости препаратов
калия йодида. С этой целью через 3, 6 и 12 месяцев после операции исследуются уровень ТТГ и Т4 в крови, на основании полученных данных подбирается необходимая
доза препарата. Далее определение уровня гормонов и осмотр эндокринолога д о л ж н ы
осуществляться не реже чем один раз в год.
Подп. в печ. 20.02.2006 г.
Тираж 100 экз.
Формат 60x90/16. Объем 1,75 печ.л.
Заказ № 14
Издательский центр ОАО «ССКТБ-ТОМАСС»