Со времени первых университетов, открывшихся в Европе в XII
реклама
КЕЙС – ТЕХНОЛОГИЯ По учебной теме «Хирургические заболевания печени» Кафедра факультетской и госпитальной хирургии лечебного факультета Кейс решает проблему, какова тактика врача общей практики при хирургических заболеваниях печени (ХЗП). Педагогическая аннотация Учебный предмет: Факультетская хирургия. Тема: Хирургические заболевания печени. Цель: Ознакомить студентов с хирургическими заболеваниями печени, причинами их развития, особенностями клинического течения, дифференциальной диагностикой, оптимальными методами лечения, ведением послеоперационного периода, реабилитацией больных Планируемые учебные результаты – по результатам работы с кейсом студенты приобретают следующие навыки: - Анализ причин развития ХЗП. - Оценить клиническую картину патологического состояния. - Провести дифференциальную диагностику ХЗП. - Определить правильный алгоритм диагностических и лечебных мероприятий. - Уметь проводить квалифицированную реабилитацию больных в послеоперационном периоде. Для успешного решения данного кейса студент должен: - Знать причины, приводящие к развитию ХЗП. - Знать клиническую картину патологического состояния. - Проводить дифференциальную диагностику ХЗП. - Перечислить методы диагностики, составить и обосновать план обследования на догоспитальном этапе, в условиях стационара. - Обосновать лечебный алгоритм, необходимость этапных хирургических вмешательства, определить показания к тем или иным методам хирургического вмешательства. Данный кейс отражает реальную ситуацию в условиях первичного звена. Источники информации кейса 1. Хирургик касаликлар. Ш.И.Каримов, Тошкент, 2005. 2. Хирургические болезни. Ш.И. Каримов, Ташкент, 2005. 3. Chirurgik kasalliklar. Sh.I. Karimov. Toshkent, 2011. 4. Астапенко В.Г. Практическое руководство по хирургическим болезням. Минск, 2004. 5. Савельев В.С. 50 лекции по хирургии. Москва 2004. 6. Шердок Н., Дж. Дули Заболевания печени и желчных путей. М. Медицина 1999. 7. Неотложная абдоминальная хирургия – Майстренко Н.А.2002г 8. Абдоминальная хирургия – Григорян Р.А. В 2-х томах.2006г Характеристика кейса согласно типологическим признакам: Данный кейс относится категорий кабинетный, сюжетный. Он объемный, структурированный. Это кейс вопрос. Возможно последующая обработка/демонстрация практических навыков. По дидактическим целям кейс: тренинговый, мышление в реальной ситуации в условиях СВП и ГВП. стимулирующий Кейс может быть использован по дисциплинам: факультетская хирургия, факультетская терапия, инфекционные болезни, гастроэнтерология. КЕЙС «Хирургические заболевания печени» Введение Печень является самым крупным органом в организме человека. Ее масса составляет 1200-2000 г. (1\50 веса тела). Она развивается на третьей неделе внутриутробной жизни плода путем выроста из эпителия слизистой двенадцатиперстной кишки. Печень расположена в правом верхнем квадранте живота и прикрыта ребрами. Верхняя ее граница доходит до четвертого межреберного промежутка по правой среднеключичной линии, нижняя граница у новорожденных нередко доходит до пупка, у грудных детей он выступает на 2-3 см. из-под реберного края и примерно к четырем годам срывается за ним. По срединной линии нижняя граница печени расположена на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком. Передне-верхняя выпуклая поверхность печени делится серповидной связкой на две доли: правую, большую по размерам, и левую. На нижней вогнутой поверхности различают две продольные борозды (правую и левую) и поперечную, которую называют воротами печени. Эти борозды делят печень на правую, левую, квадратную и хвостатую доли. В ворота печени входят печеночная артерия, нервы и воротная вена, а выходят лимфатические протоки и общий печеночный желчный проток. Печень со всех сторон покрыта брюшиной, за исключением участка на задней поверхности, где она прилежит к диафрагме. Брюшина, переходя на окружающие органы, образует связки (правую и левую венечные, печеночно-желудочная, печеночно-двенадцатиперстная, печеночно-почечная), играющие важную роль в фиксации печени. Кровоснабжение печени осуществляется как из собственной печеночной артерии, так и из воротной вены. При этом около 25% общего печеночного кровотока приходится на артерию и 75% - на воротную вену. 2 Деление печени на правую и левую долю по серповидной связке не соответствует ее функциональной анатомии, которая используется как при оценке результатов методов визуализации, так и при проведении хирургических вмешательств. В ее основу положен принцип ветвления воротной вены, собственной печеночной артерии и желчных протоков, которые обеспечивают кровоснабжение и отток желчи от относительно изолированных друг от друга зон печени. Так, воротная вена делится на правую и левую ветви, питающие, соответственно, правую и левую долю печени. Граница между долями проходит по косой линии от нижней полой вены до ложа желчного пузыря и далее к воротам печени. Каждая из ветвей воротной вены, в свою очередь, делится еще на две ветви, которые кровоснабжают, так называемые, секторы. В правой доле выделяют передний и задний, а в левой - медиальный и латеральный секторы. Секторы разделяют на сегменты (рис. 1), которые обозначают цифрами. Левую долю образуют I-IV сегменты. При этом I сегмент соответствует хвостатой доле печени, II, III сегменты расположены в левом латеральном секторе, IV – в левом медиальном. В состав правой доли печени входят V-VIII сегменты. Правый передний сектор делится на V и VIII, а правый задний – на VI и VII сегменты. Основу гистологического строения печени составляют дольки, имеющие призматическую форму и размеры от 1 до 2,5 мм. В середине каждой дольки расположена центральная вена. От нее к периферии по радиусам располагаются перекладины (балки), представляющие собой два ряда печеночных клеток, образующих желчные капилляры, которые после слияния образуют желчные протоки. Конечные ветви печеночной артерии и воротной вены образуют капилляры, которые окружают печеночные клетки. В отличие от обычных капилляров внутридольковые капилляры кроме эндотелия содержат купфферовские клетки, обладающие высокой фагоцитарной функцией. Эндотелиальные клетки снабжены фенестрами, которые способны «фильтровать» кровь, пропуская макромолекулы определенного размера в пространство Диссе, расположенное между гепатоцитами и эндотелиальными клетками. В субэндотелиальном пространстве обнаруживают звездчатые клетки (клетки Ито), которые, благодаря наличию актина и миозина, способны к сокращению под воздействием определенных веществ, например, эндотелина1, тем самым осуществляя регуляцию кровотока на уровне синусоидов. Кровь, проходя через капилляры, попадает в центральную вену, которые объединяясь, образуют затем печеночные вены. Последние в количестве 3-5 впадают в нижнюю полую вену. Внутрипеченочные желчные протоки расположены по ходу ветвей воротной вены и печеночной артерии. Правый и левый долевые печеночные протоки, сливаясь вместе, образуют общий печеночный проток (гепатикохоледох). Общий желчный проток после впадения в него пузырного протока называется общим желчным протоком (холедох), который впадает вместе протоком поджелудочной железы двенадцатиперстную кишку. Лимфа образуется в пространствах Диссе. При нарушении венозного оттока из печени и нарастании синусоидального давления выработка лимфы 3 резко увеличивается, что является одним из важных факторов образования асцита. Лимфатические сосуды печени осуществляют отток лимфы в лимфатические узлы ворот печени и далее по ходу печеночнодвенадцатиперстной связки.. Из поверхностных отделов печени лимфа оттекает по потокам, которые перфорируют диафрагму и по ходу внутренней грудной артерии обеспечивают лимфооток в узлы средостения и в грудной лимфатический проток. Часть лимфатических протоков и узлов распространяется по ходу грудного отдела нижней полой вены. Иннервация печени осуществляется по нервным волокнам из седьмогодесятого грудных симпатических ганглиев, синапсы которых расположены в чревном сплетении. Парасимпатическая иннервация представлена волокнами правого и левого блуждающих нервов. В иннервации участвует также правый диафрагмальный нерв. Нервные волокна проникают по ходу печеночной артерии и желчных протоков и достигают паренхимы печени. Печень выполняет разнообразные функции, участвует в белковосинтентическом, углеводном, жировом обмене, которые тесно связаны друг с другом. В печени происходит синтез основных белков плазмы крови (альбуминов, глобулинов, фибриногена), полисахарида гликогена из простых углеводов и его расщепление с образованием глюкозы, утилизация жира, расщепление и окислительный распад жирных кислот, а также синтез фосфолипидов. В печеночных клетках идет образование мочевины из аммиака, синтез факторов свертывания крови, обмен билирубина. Печень является одним из важнейших органов утилизации эндогенных и экзогенных токсических веществ. Важным проявлением печеночной недостаточности является желтуха, в основе которой лежит нарушение пигментной функции печени. Билирубин является конечным продуктом метаболизма гема, который является составной частью молекул гемоглобина, миоглобина, цитохромов, например, цитохрома Р450. В сутки в ретикулоэндотелиальной системе образуется примерно 300 мг билирубина. При этом около 80% его синтезируется из гемоглобина эритроцитов, а остальное количество из незрелых клеток селезенки, костного мозга, гемсодержащих белков. В процессе утилизации гемоглобина его белковая часть (глобин) отщепляется, железо в составе гемосидерина используется затем для синтеза, а гематоидин (гемсодержащий фрагмент молекулы) подвергается дальнейшему распаду. Под воздействием микросомального фермента гемоксигеназы порфириновое кольцо превращается в линейный терапиррол (биливердин), который, в свою очередь, преобразуется биливердинсинтетазой в билирубин. По структуре образованный билирубин является неполярным соединением, т.е. жирорастворимым веществом. Он прочно связан с альбумином крови. В синусоидах печени билирубин отделяется от альбумина. В печеночной клетке происходит реакция конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой, в результате которой билирубин превращается в моно- и диглюкуронид (связанный билирубин). Он становится водорастворимым и выделяется с желчью. Неконъюгированный билирубин не вступает в прямую реакцию (Ван 4 ден Берга) с сульфодиазореактивом без воздействия спирта, который разрушает внутримолекулярные водородные связи, поэтому называется непрямым в отличие от конъюгированного (прямой билирубин). Непрямой билирубин, связанный с альбумином и нерастворимый в воде, не фильтруется в клубочках почек и, следовательно, не выделяется с мочой. В желчных протоках (особенно при бактериальном холангите) и тонком кишечнике прямой билирубин превращается в уробилиноген, который хорошо всасывается в кровь, но практически полностью улавливается печенью. При нарушении функции печени почечная экскреция уробилиногена возрастает. Далее в толстом кишечнике под воздействием микрофлоры из связанного билирубина образуется стеркобилиноген, который, превратившись стеркобилин, придает калу нормальную окраску. Небольшая часть стеркобилиногена в норме по венам прямой кишки, минуя печень, попадает в системный кровоток и выделяется с мочой. Целью данного кейса является развитие у студента – пользователей кейса способности анализировать ситуацию, ознакомить студентов с причинами развития ХЗП, происходящими патофизиологическими изменениями в организме при данном патологическом состоянии, изучить клиническую картину, алгоритм проводимых диагностических и лечебных мероприятий. Решение предлагаемого кейса позволит студентам достичь следующих учебных результатов: - Анализ причин развития ХЗП. - Оценить клиническую картину патологического состояния. - Провести дифференциальную диагностику ХЗП. - Определить правильный алгоритм диагностических и лечебных мероприятий. - Уметь проводить квалифицированную реабилитацию больных в послеоперационном периоде. Ситуация: Больной 45 года жалобы на боли в правой подреберной области, тошноту, рвоту с кровью, 6 лет назад перенес вирусного гепатита, неоднократно получал лечение по поводу хронического гепатита. Общее состояние тяжелое, кожа дряблая, сухая. Язык с бельм налетом. Живот увеличен за счет асцита, перитонеальных явлений нет. Вопросы и задания 1. Какова ваша тактика в данной ситуации? 2. Ваш предварительный диагноз? Обоснуйте его. 3. Какую неотложную помощь будете оказывать в данной ситуации? 4. Какое исследование необходимо и возможно провести в данной ситуации? 5. Необходима ли госпитализация, если да, то в стационар, какого профиля? 5 6. Оптимальный метод остановки кровотечении на высоте кровотечении II. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 2.1. Проблема: Выбор тактики ведения и лечения больных с ХЗП. 2.2.Подпроблема: 1. Анализ и оценка общего состояния больных. 2. Анализ анамнеза и предварительных событий, являющихся этиологическим фактором в развитие патологического состояния. 3. Анализ осмотра. 4. Выбор необходимых методов диагностики. 5. Соотнести полученные результаты и провести дифференциальную диагностику. 6. Прийти к определенному решению проблемы. 7. В чем будет заключаться необходимая помощь. 2.3. Алгоритм решения 1. Анализ внешнего вида включает в себя следующие исследования: - осмотр внешнего вида, лица, - осмотр кожи и видимых слизистых, 2. Анализ анамнеза: - перенесенные операции, - когда и при каких обстоятельствах развивался болевой приступ, - длительность и характер приступа болей, 3.Анализ локального осмотра: - определить границы печени, желчного пузыря. 4. Выбор необходимых методов диагностики: - ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови, коагулограмма, - газы и электролиты крови, - УЗИ печени, селезенки, желчного пузыря, внутри- и внепеченочных желчных протоков, - МСКТ, МРТ-холангиография, - ЭГДФС. 5. Соотнести полученные решения и провести дифференциальную диагностику с: - анатомические аномалии печени, - эрозии желудка или двенадцатиперстной кишки, - язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, - синдром Меллори Вейса. 6. Прийти к определенному решению проблемы: 6 - неотложная помощь, - экстренная госпитализация, - лечебный комплекс. Инструкция к самостоятельной работе по анализу и решению проблемы № Этапы работы 1 Ознакомление с кейсом 2 3 4 5 6 Рекомендации и советы Сначала ознакомьтесь с кейсом, читая, не пытайтесь сразу анализировать ситуацию Ознакомление с заданной Еще раз прочитайте информацию, выделите ситуацией абзацы, которые показались вам важными. Постарайтесь охарактеризовать ситуацию. Определите что в ней важно, а что второстепенно Выявление Выбор тактики ведения и определение формулирование и необходимых лечебных мероприятий. обоснование ключевой проблемы и подпроблем Диагностика ситуации При анализе ситуации ответьте на следующие вопросы: Какой круг распространенных заболеваний, сопровождается рвоту с кровью? С какими нозологиями нужно провести дифференциальную диагностику и определить наиболее вероятные причины возникновения кровотечения. Какие методы диагностики необходимо применить, составьте и обоснуйте план обследования? Какие дополнительные консультации узких специалистов необходимы у больных с кровотечением из ЖКТ для постановки окончательного диагноза? Выбор и обоснование Перечислите и составьте список возможных способов и средств способов решения данной проблемы в решения проблемы данной ситуации. Разработка и разрешения Поставьте диагноз, решите проблему. проблемной ситуации Инструкция к групповой работе по анализу и решению практической ситуации. № Этапы работы 1 Согласование и представление о ситуации и Рекомендации и советы Обсудите и согласуйте различные представления членов группы о 7 2 3 4 проблеме Анализ и оценка предложенных способов и средств решения проблемы, выбор приоритетной идеи решения проблемы. Разработка взаимоприемлемого варианта решения проблемы и детальная разработка его реализации. Подготовка презентации. ситуации, проблемы о подпроблемах. Обсудите и оцените предложенные варианты способов и средств решения проблемы. Выберите приоритетную, на ваш взгляд, идею решения проблемы. Разработайте взаимоприемлемый вариант решения проблемы и детальную разработку его реализации. Задание: на основании анализа состояния больных следует установить предварительный диагноз, провести необходимые методы диагностики, принять обоснованное решение для дальнейшего ведения больных. Оформите результаты работы в форме устной презентации от лица группы. Обсудите и решите, кто будет представлять результаты групповой работы: лидер или вся группа с разделением функций между участниками в зависимости от задач, решаемых ими в ходе анализа и решения проблемы. Подготовьте иллюстрационные материалы в виде плакатов, слайдов и мультимедиа. При подготовке сообщения, прежде всего, наметьте примерную схему того что Вы будете говорить, не углубляйтесь в детали! Лист анализа и решение проблемной ситуации № Этапы работы 1 Ознакомление с заданной ситуацией в кейсе 2 Анализ ситуации Содержание этапа работы Обзор заданной конкретной ситуации и определение существенной для решения задачи информации. При анализе ситуации ответьте на следующие вопросы: Какой круг распространенных и опасных заболеваний, сопровождается кровотечнием из ЖКТ? С какими нозологиями нужно провести дифференциальную диагностику и определить наиболее вероятные причины возникновения 8 3 Обоснование проблемы 4 Выбор альтернатив решения проблемы 5 Разработка и обоснование решения проблемы ХЗП? Какие методы необходимо применить, составьте и обоснуйте план обследования? Какие дополнительные консультации узких специалистов необходимы у больных с ХЗП для постановки окончательного диагноза? Обоснование ключевой проблемы и её составляющих. Формулировка возможных альтернатив решения ситуационной задачи. Детальная разработка и обоснование конкретного решения. Таблица оценки индивидуальной работы с кейсом УЧАСТНИКИ № КРИТЕРИИ И ПОКАЗАТЕЛИ ОЦЕНКИ Анализ Обоснование Выбор Детальная Общий текущей проблемы способов разработка балл ситуации max 0,5 и средств мер по (max 2,5) max 1,0 решения реализации проблемы решения max 0,5 max 0,5 1 2 3 2,0-2,5 балла «отлично» 1,5-1,9 балла – «хорошо» 1,0 – 1,4 балла «удовлетворительно» менее 1,0 балла «неудовлетворительно» Система оценки вариантов группового решения проблемы 1. Каждая группа получает два оценочных балла, она может отдать их сразу все одному варианту решения или разделить на две (1:1 0,5:1,5 и т.д.), не включая оценку собственного варианта решения. 2. Все полученные баллы по каждому варианту решения складываются. Побеждает решение, набравшее наибольшее количество баллов. В спорных случаях можно провести голосование. Таблица оценки вариантов группового решения проблемы, балл группа Альтернативные варианты решения проблем 1 2 3 4 1 2 3 сумма 9 Оценка презентации предлагаемого решения Группа Полнота Нагляднос Массовост Оригинал Приемле и ть ьи ьность мость к ясность представле активность предзаконода презент нной членов лагаемых тельным ации (1- презентац группы решений нормам 20) ии (1-20) (1-20) (1-20) (1-20) Общая сумма набранн ых баллов (max 100) III. ВАРИАНТ РЕШЕНИЯ КЕЙСА ПРЕПОДАВАТЕЛЕМ КЕЙСОЛОГОМ 1. Ваш предварительный диагноз. - Цирроз печени, портальная гипертензия осложненной асцитом и кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода 2. Оптимальный метод остановки кровотечении на высоте кровотечении: - Склеротерапия+зонд Блэкмора+снижения давления в портальной системы+гемостатики АНАТОМИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ ПЕЧЕНИ Анатомические аномалии печени связаны с особенностями положения печени (situs viscerus inversus) и ее строения. Дольчатая структура печени, характерная для ряда животных, может иметь место в виде атавизма и у человека. В редких случаях дополнительные дольки имеют брыжейку и могут перекручиваться, создавая необходимость хирургического вмешательства. Врожденная патология сосудов печени может приводить к атрофии доли печени, размеры которой резко уменьшаются с развитием фиброза. Довольно редко обнаруживают агенезию правой доли печени, которая может приводить к внепеченочной портальной гипертензии. Вариантом анатомического строения печени является наличие доли Риделя, которая представляет собой вырост правой доли печени в виде языка, который может опускаться вниз до уровня правой подвздошной области, симулируя наличие объемного образования. В большинстве случаев аномалии печени клинически не проявляются, не требуют лечения и могут быть случайной находкой при обследовании больного по поводу другой патологии. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ. Травмы печени связаны обычно с дорожно-транспортными происшествиями, падением с высоты, проникающими ранениями холодным или огнестрельным оружием, различными твердыми предметами. Они могут носить ятрогенный характер (при проведении хирургических вмешательств, 10 реанимационных мероприятий). Травмы печени нередко сопровождаются повреждением и других органов грудной, брюшной полости, а также головы и костей скелета. Повреждения печени разделяют на открытые и закрытые. В зависимости от характера и степени травмы печени клинические проявления могут быть минимальными или яркими в виде симптомов шока, внутреннего кровотечения, перитонита. Наличие кровоподтеков на передней брюшной стенке, расположение и направление раневого канала позволяет до операции предположить повреждение печени. Существенную помощь в постановке диагноза может оказать диагностическая аспирация содержимого брюшной полости, ультразвуковое исследование, компьютерная томография. При этом можно выявить наличие крови или желчи в брюшной полости, разрывы печени или скопление жидкости под ее капсулой. В некоторых случаях в паренхиме печени обнаруживают скопление газа, наличие которого на фоне зоны пониженного коэффициента поглощения при КТ свидетельствует об инфицировании гематомы. При тупой травме живота для уточнения диагноза необходимо проведение лапароскопии. Лечение травм печени в подавляющем большинстве случаев хирургическое и определяется характером и тяжестью повреждения. Небольшие гематомы печени при тщательном наблюдении и стабильных показателях гемодинамики позволяют проводить консервативное лечение. При наличии патологической жидкости в брюшной полости, а также при колоторезаных, огнестрельных ранениях необходимо проведение лапаротомии и ревизии органов брюшной полости. Таблица 1. Степень тяжести травмы печени по классификации Американской ассоциации по хирургическому лечению травм печени. Степень Характер повреждения тяжести I Подкапсульная гематома менее 10% поверхности, не нарастает, разрыв паренхимы в глубь не более 1 см без кровотечения II Подкапсульная гематома от 10 до 50% поверхности, не нарастает. Разрыв протяженностью менее 10 см и в глубь на 1-3 см, продолжающееся кровотечение III Подкапсульная гематома более 50% или нарастающая, разрыв гематомы с кровотечением, центральная гематома на глубине более 2 см. Разрыв паренхимы в глубь более 3 см. IV Разрыв центральной гематомы с кровотечением. Разрушение 25-50% паренхимы доли печени V Разрушение более 50% паренхимы доли печени. Повреждение нижней полой вены, крупных печеночных вен. VI Отрыв печени Оперативное вмешательство при ранениях печени заключается в остановке кровотечения, хирургической обработке поврежденной ткани печени, 11 дренировании брюшной полости. Для остановки кровотечения применяют тампонирование, пальцевое прижатие печеночной артерии и воротной вены, проходящих в гепатодуоденальной связке, наложение кровоостанавливающих зажимов, ушивание или перевязку сосудов в доступном месте. Хирургическая обработка повреждений печени заключается в коагуляции небольших поверхностных ран для местного гемостаза, иссечении размозженных и нежизнеспособных тканей (атипичные резекции), наложении специальных Побразных швов или клипс. В ряде случаев требуется тампонада поврежденного участка гемостатической губкой или прядью сальника. Обширные повреждения паренхимы печени с вовлечением крупных сосудов и желчных протоков требуют резекции части печени, которые проводят с учетом ее сегментарного строения и особенностей кровоснабжения. Послеоперационный период может осложниться поздним кровотечением, формированием желчных свищей, стриктур желчных протоков, стенозов воротной вены и портальной гипертензии, абсцессов печени, коагулопатией и сепсисом. Одной из причин кровотечений могут быть формирующиеся аневризмы печеночной артерии с разрывом, в том числе в желчные протоки с гемобилией. Для выявления данного осложнения применяют селективную ангиографию печеночной артерии с последующей ее эмболизацией. Желчные свищи при отсутствии проходимости магистральных желчных протоков и желчной гипертензии не требуют хирургического лечения. При стриктурах желчевыводящих путей хорошего эффекта можно добиться с помощью эндоскопических или чреспеченочных эндобилиарных вмешательств посредством дилатации суженных участков, установки стентов. Хирургическое вмешательство заключается в наложении обходных билиодигестивных анастомозов. Летальность при травмах печени составляет от 10 до 60% и зависит от глубины шока, характера повреждения, частоты послеоперационных осложнений. Особенно опасными считаются травмы печени с повреждением нижней полой вены, печеночных вен, воротной вены. АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ Абсцессы печени после широкого применения антибиотикотерапии стали более редким заболеванием. Возникают в результате восходящей билиарной инфекции; гематогенного распространения инфекции по портальной венозной системе или через печеночную артерию при сепсисе; прямого распространения инфекции при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости; травм печени. В большинстве случаев абсцессы печени являются осложнением тяжелого, чаще гнойного, холангита, возникающего при желчнокаменной болезни или раке внепеченочных желчных протоков. Другими причинами являются сепсис, пилефлебит, который может быть осложнением деструктивного аппендицита, дивертикулита ободочной кишки, неспецифического язвенного колита, амебной дизентерии. Абсцессы могут быть одиночными, но чаще встречаются множественные. Одиночный абсцесс чаще располагается в правой доле. Бактериальную флору в абсцессе 12 обнаруживают примерно в 50% случаев. При сепсисе чаще высевают золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, при билиарных абсцессах чаще обнаруживают кишечную палочку или смешанную флору. В последние годы большое внимание уделяют анаэробной флоре, которую возможно обнаружить лишь при посеве гноя на специальную среду. Абсцесс печени всегда вторичное заболевание. На фоне клинических проявлений основного заболевания температура приобретает интермиттирующий или гектический характер, появляются озноб, потливость, тошнота, снижается аппетит. Боль является поздним симптомом и чаще встречается при одиночных крупных абсцессах. Часто увеличивается печень и появляется болезненность ее края при пальпации. Иногда возникает иктеричность кожи и склер. В анализе крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия. При посеве крови возбудитель заболевания выявляется примерно в 30%, чаще при абсцессах септического происхождения. При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости обнаруживают высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, возможно скопление жидкости в плевральном синусе. При газообразующей флоре на фоне тени печени может определяться уровень жидкости, иногда обнаруживается деформация верхнего контура печени. В диагностике помогают ультразвуковое исследование печени, компьютерная рентгеновская томография, ангиография, а также сканирование печени с технецием-99. Антибиотикотерапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры. Для создания большей концентрации антибиотика в печени возможно введение катетера в печеночную артерию или в пупочную вену после ее выделения и инструментального бужирования. При одиночных больших или нескольких крупных абсцессах показано оперативное лечение - вскрытие и дренирование гнойника. Наиболее щадящим и в то же время эффективным методом лечения (особенно при множественных абсцессах) является чрескожное дренирование гнойника под контролем компьютерного томографа или ультразвукового сканера. К осложнениям абсцессов печени относят сепсис, поддиафрагмальный абсцесс, прорыв абсцесса в свободную брюшную или в плевральную полость, эмпиема плевры, гнойный перикардит. Прогноз всегда очень серьезный. При одиночных крупных абсцессах в случае своевременного дренирования выздоравливают до 90% больных. Множественные абсцессы и недренированные одиночные почти всегда приводят к смерти. ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ Различают две формы эхинококкоза: однокамерную или гидатидозную и многокамерную или альвеолярную, которые вызываются двумя самостоятельными видами эхинококка. Гидатидозная форма эхинококкоза представляет собой личиночную стадию развития ленточного глиста Echinococcus granulosus. Возбудителем альвеолярной формы является Echinococcus multilocularis. Основной хозяин глиста - хищники (собака, волк, лисица и др.), а промежуточный – травоядные (овцы, крупный рогатый скот, верблюды) и человек. Развитие эхинококковой кисты происходит при 13 попадании в организм человека яиц глистов, которые проникают в стенку желудка или тонкой кишки и по кровеносным сосудам достигают в первую очередь печени (чаще правой доли), затем легких и других органов. Эхинококковая киста состоит из внутренней (герминативной) и наружной (хитиновой) оболочек. Организм реагирует на присутствие паразитарной кисты формированием плотной фиброзной капсулы. Внутренняя оболочка эхинококка секретирует жидкость и образует зародышевые сколексы и новые кисты (дочерние, внучатые) пузыри. Эхинококк печени начинает проявлятся клинически при достижении кистой больших размеров. Появляются тянущие, тупые боли в проекции печени и эпигастрия. Затем появляется выбухание передней брюшной стенки, особенно при гигантских размерах кисты. Аллергические реакции, вызванные антигенами пазазита, проявляются в виде проявляется в виде крапивницы. Эхинококковая киста может вызывать сдавление крупных сосудов печени, желчных протоков, вызывая механическую желтуху, которая формируется также при прорыве кисты в билиарную систему. Разрыв кисты в брюшную полость часто приводит к развитию анафилактического шока, перитонита, диссеминации эхинококка. При нагноении эхинококковой кисты появляются симптомы гнойной интоксикации. При выявлении эхинококка печени при сборе анамнеза обращают внимание профессиональную деятельность, на контакт с собаками. В общем анализе крови выявляют эозинофилию, лейкоцитоз при нагноении кисты. Серологические реакции (РСК, РИГА, РГА, ИФА) положительны в 90% случаев поражения печени При обзорной рентгенографии можно выявить высокое стояние диафрагмы, выпячивание ее купола, наличие кальцинатов. Наиболее информативным методом является ультразвуковое исследование и компьютерная томография. Радиоизотопные и ангиографические методы утратили свое значение в диагностике заболевания. Лечение эхинококка печени хирургическое путем эхинококкэктомии. При идеальной эхинококкэктомии (небольшие размеры кисы, краевое расположение) удаляют всю кисту с ее хитиновой и фиброзной оболочками без вскрытия просвета. В большинстве случаев применяют удаление герминативной и хитиновой оболочек кисты после предварительной пункции ее полости и аспирации содержимого. Фиброзную оболочку изнутри обрабатывают раствором глицерина и ушивают (капитонаж). В ряде случаев осуществляют тампонаду полости прядью сальника. Нагноившуюся кисту после завершения основного этапа операции дополнительно дренируют. В послеоперационном периоде назначают противопаразитарные препараты для профилактики рецидивов (мебендазол). Альвеококк представляет собой опухолеобразный фиброзный узел с мнижеством мелких пузырьков, содержащих бесцветную жидкость. Альвеолярный эхинококк способен к инфильтрирующему росту, инвазии в желчные протоки и кровеносные сосуды, напоминающей рост опухоли. По этой причине наиболее частым осложнением альвеококкоза является механическая желтуха, вызванная сдавлением крупных желчевыводящих путей. Лечение значительно затруднено в связи с инфильтрующим ростом альвеококка и вовлечением 14 магистральных сосудов и желчных протоков. Производят атипичные или анатомические резекции печени или удаление части паразита с дренированием желчных путей, введение в толщу ткани узла противопаразитарных препаратов (флавакридин). СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Синдром портальной гипертензии, в основе которого лежит повышение давления в воротной вене (в норме до 200 мм.вод.ст.), вызванное нарушением соотношения между притоком крови в портальное русло и его оттоком. Нарушение адекватного оттока крови может быть вызвано внепеченочным, внутрипеченочным, надпеченочным и смешанным блоком. Внепеченочная форма синдрома портальной гипертензии обусловлена врожденными аномалиями развития воротной вены (атрезия, облитерация просвета) или ее тромбозом в результате гнойного процесса в брюшной полости, пупочного сепсиса, сдавления опухолью. Наиболее частая (80-90%) внутрипеченочная форма синдрома портальной гипертензии связана с циррозом печени. При надпеченочной форме, вызванной тромбофлебитом печеночных вен (болезнь Киари) или окклюзией полой вены на уровне впадения печеночных вен (синдром Бадда-Киари), формирование аномалий развития нижней полой вены, нарушен адекватный отток крови из печени. Повышение давления в воротной вене может быть вызвано усиленным притоком крови в портальное русло через артерио-венозные фистулы, при так называемой идиопатической портальной гипертензии. Портальная гипертензия приводит к формированию естественных портокавальных анастомозов, шунтирующих кровь в системный кровоток миную печень. Среди них наиболее опасными являются гастроэзофагеальные анастомозы, которые могут осложняться разрывом и кровотечением. Основными признакми портальной гипертензии являются спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, кровотечение из них, а также из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и др), гиперспленизм (тромбоцитопения, лейкопения, реже анемия), нарушения свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции При внутрипеченочной форме портальной гипертензии ведущими в клинике являются симптомы цирроза печени. Характер течения заболевания зависит от природы цирроза печени (постнекротиче ский, алкогольный и др.), активности процесса, степени компенсации нарушенных функций печени. Портальная гипертензия проявляется у этих больных геморрагическими осложнениями, спленомегалией, расширением вен передней брюшной стенки, асцитом Грозным осложнением является кровотечение из вен пищевода и желудка При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без предшествующих каких-либо болевых ощущений в эпигастральной области При затекании крови в желудок, при массивном кровотечении можно наблюдать рвоту измененной кровью цвета кофейной гущи, мелену. Быстро 15 возникают симптомы постгеморрагической анемии. Летальность при первом кровотечении из вен пищевода при циррозе высока -- 30% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы печени) признаки запущенной стадии цирроза печени, что оставляет мало шансов на успех медикаментозного или хирургического лечения синдрома портальной гипертензии при этом заболевании. Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда -- Киари. При острой форме развития болезни внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье, интенсивно нарастает гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть больных наступает в результате профузных кровотечении из вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности. При хронической форме течения болезни постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатеральная венозная сосудистая сеть на передней брюшной стенке, нарастает асцит, истощение, возникают нарушения белкового обмена (гипоальбуминемия). Прогноз: неблагоприятен. Лечение: симптоматическое. В редких случаях, когда синдром Бадда – Киари обусловлен мембранозным заращением печеночных вен или нижней полой вены, возможно хирургическоевмешательство - рассечение мембран. Диагностика: первым при портальной гипертензии применяют рентгенологическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода в виде множественных овальных и округлых дефектов наполнения. Однако эффективность этого способа исследования не превышает 50%. Более информативна фиброэзофагоскопия. Важное значение в диагностике синдрома портальной гипертензии - определении уровня препятствия для оттока крови из воротной вены, имеют инструментальные методы исследования (целиакография - артериальная и венозная фазы, каваграфия, спленопортография, чрескожная чреспеченочная портография). При внутрипеченочной форме синдрома ценная информация может быть получена при лабораторных методах исследования, отражающих функциональное, состояние печени. Лечение: комплекс лечебных мероприятий как в отношении заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, так и в отношении самого синдрома портальной гипертензии. При предпеченочной форме синдрома больные подлежат хирургическому лечению. Наиболее часто применимая операция наложение портосистемного анастомоза спленоренального, мезентерико-кавального или прямого портокавального анастомоза. При лечении больных циррозом печени, осложненном портальной гипертензией, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности Выбор метода операции определяют с учетом возраста, общего состояния больного, наличия сопутствующих заболеваний, степени компенсации нарушенных функций печени, высоты портального давления, выраженности гиперспленизма. Отмечено, что наилучшие результаты при наложении портока16 вальных анастомозов наблюдаются у больных с уровнем билиру-бина в крови ниже 0,02 г/л (2 мг%), уровнем альбумина в крови выше 0,35 г/л (3,5 г%), при отсутствии асцита и неврологических расстройств. В группе больных при уровне билирубина в крови свыше 0,03 г/л (3 мг%), концентрации альбумина в крови ниже 0,03 г/л (3 г%), при наличии асцита, нарушений питания и неврологических расстройств результаты операции плохие. Очень высока послеоперационная летальность Распространение получают малоинвазивные эндоваскулярные методы лечения (эмболизация селезеночной артерии, варикозных вен пищевода и желудка, наложение внутрипеченочного портосистемного шунта). Лечение: кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода начинают с консервативных мероприятий: производят тампонаду пищевода зондом Блэкмора, применяют гемостатическую терапию, гемотрансфузию, питуитрин (для снижения портального давления). Зонд Блэкмора состоит их трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами круглой и цилиндрической формы. Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) для аспирации желудочного содержимого (контроль за эффективностью гемостаза). Зонд Блэк-мора вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60-70 мл воздуха. Затем зонд подтягивают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации баллона в области кардии. После этого в пищеводный баллон нагнетают 100-150 мл воздуха. В таком состоянии стенки эластичного баллона оказывают равномерное давление по всей окружности пищевода, сдавливая кровоточащие вены дистального отдела пищевода и кардиального отдела желудка. Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контролируя по зонду эффект гемостаза. Длительность нахождения зонда в пищеводе не должна превышать 2 сут из-за опасности развития пролежней. Применение флебосклерозирующих препаратов (варикоцид, тромбовар и др.) в лечении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода осуществляют через эзофагоскоп. Через эндоскоп специальной иглой в просвет вены или паравенозно вводят препарат, вызывающий повреждение интимы вены, ее слипание в облитерацию просвета. С целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозных вен на 1 сут вводят зонд Блэкмора. При безуспешности медикаментозного лечения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры применяют различные типы хирургических вмешательств, направленных на остановку кровотечения и разобщение портока-вальных анастомозов гастроэзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее часто используют операцию чрезжелудочной перевязки расширенных вен пищевода и кардии или прошивание субкардиального отдела сшивающими аппаратами. Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого лортокавального анастомоза. Прогноз: неблагоприятный, летальность после этих типов операций достигает 75%. 17