роль пульсового давления в гемодинамике сердечно

Опубликовано: Проблемы профилактики и лечения артериальной
гипертензии па этапе оказания первичной медико-санитарной помощи.Материалы III Международной научно-практической конференции.Витебск, ВГМУ, 2005
РОЛЬ ПУЛЬСОВОГО ДАВЛЕНИЯ В ГЕМОДИНАМИКЕ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Хурса Р.В.
Белорусский государственный медицинский университет,
Минск, Беларусь
В
оценке
величины
артериального
давления
(АД)
внимание
исследователей все больше привлекает пульсовое давление (ПД), как
параметр, коррелирующий с поражением органов-мишеней и имеющий
прогностическое значение для развития ИБС, инсульта, сердечно-сосудистой
смертности. Вместе с тем принципиальное значение этого параметра в
гемодинамике
и
возможности
клинического
применения
изучены
недостаточно, что явилось целью настоящего исследования.
В
процессе
систолическим,
кровообращения
диастолическим
и
величина
пульсовым
АД,
представленная
давлениями,
является
интегральным показателем сердечно-сосудистого взаимодействия.
взаимодействие
осуществляется
с
одной
стороны
Это
свойствами
самоуправления, присущими сердцу и кровеносным сосудам, с другой –
регуляторными нейрогуморальными влияниями, подчиняющими эту систему
иерархической
целостного
организации
организма.
управления
Самоуправление
функциональными
сердца
системами
обеспечивается
его
автономной деятельностью и способностью реагировать на наполнение своих
полостей кровью, самоуправление сосудов – исходным тонусом их гладкой
мускулатуры и способностью реагировать на растяжение [1].
Основными гемодинамическими факторами, определяющими уровень
АД, являются сердечный выброс, общее периферическое сопротивление
сосудов, упругое напряжение аорты и ее крупных ветвей, а результирующей
взаимодействия ударного объема сердца и факторов артериальной системы
является ПД [2,3]. Величина пульсового подъема АД определяется в первую
очередь объемом крови, накопившимся во время диастолы и выбрасываемым
желудочком в аорту в фазу систолы, а также автономной силой
соответствующей
систолы
желудочка.
Причем
увеличение
частоты
сердечных сокращений уменьшает объем систолы, высоту подъема и степень
падения давления в аорте. Второй основной фактор ПД – сопротивление,
встречаемое массой крови в аорте во время систолы.
Нейрогуморальная регуляция гемодинамики реализуется в первую
очередь посредством изменения частоты сердечных сокращений и просвета
резистивных
сосудов,
жизнеобеспечивающего
что
ведет
объема
крови.
к
изменению
Таким
образом,
величины
в
процессе
кровообращения ПД играет роль оператора (инструмента) этой регуляции,
поскольку оно является функциональным отображением пульсового объема
крови, а систолическое и диастолическое давления – его производными. Это
положение может быть подтверждено аналитическим путем.
Функционирование сердечно-сосудистой системы можно представить
как причинно-следственный процесс причиной (входом) которого является
систолическое АД (S), а следствием (выходом) – диастолическое (D).
Зависимость выхода от входа опосредуется через пульсовое давление (W): W
= S – D, которое связывает всю предысторию входов-причин до некого
момента времени и выходов-следствий в этот момент и является состоянием.
При понимании состояния как связующего объекта становится очевидно, что
влияние причины на следствие сводится к зависимости состояния в каждый
момент времени от следствия (выхода), который реализовался до этого
момента времени. То есть в состоянии накапливаются все причины,
реализовавшиеся в прошлом и определяющие настоящее, а совокупность
причин прошлого определяет не только настоящее, но и будущее состояние
системы взаимодействующих во времени процессов (объектов). Таким
образом, состояние этой системы может быть описано зависимости между
взаимодействующими во времени объектами [4]. Изменение, например,
систолического давления, можно представить в виде линейной функции
диастолического: S = D + Wi, i = 1, 2 … R, у которой первый коэффициент
при D равен единице, а пульсовое давление Wi = const. Рассматривая
параметры
S
и
D
как
координаты двумерного
гемодинамического
пространства, это равенство геометрически представляет серия из R
параллельных прямых, наклоненных под углом 450 и пересекающих ось
ординат в точках Wi, i= 1, 2 … R. Совокупность частных решений этих
уравнений
представляет
стратиграфию
(пространственное
расслоение)
линейного гемодинамического пространства, в котором давление пульсового
объема крови и соответствующая ему сила автономных сокращений сердца
на каждом уровне пульсового давления отображаются в величине системного
АД, следуя линейному закону S = D + Wi.
Изменение параметров системного АД на одном каком-либо уровне
автономной
сердечной
деятельности
(уровне
пульсового
давления)
функционально связано с локальными изменениями периферического
сопротивления току крови, которое преодолевается силой сердечных
сокращений. Предельные величины АД, при которых ПД остается на одном
уровне, ограничиваются индивидуальными особенностями организма.
Изменение величины ПД означает переход гемодинамики сердечнососудистой системы на новый уровень функционирования автономной
сердечной
недостаточности
и,
следовательно,
изменение
параметров
системного АД. То есть ПД является переходной функцией (оператором)
нейрогуморальной
регуляции
кровообращения.
Наблюдаемое
индивидуальное разнообразие величин АД является функциональным
отображением дискретного нейрогуморального нормирования пульсового
объема крови, которым задаются условия и режим автономной сердечной
деятельности на разных уровнях организации линейно стратифицированного
гемодинамического пространства.
Зависимость параметров системного АД от ПД в переходной функции
нейрогуморального
линейными
регулятора
систолической
и
описывается
аналитически/графически
диастолической
функциями.
Данные
зависимости использованы нами в способе КАСПАД (Количественный
Анализ Связей Параметров АД в стратифицированном гемодинамическом
пространстве), реализуемом на ПЭВМ. Материалом исследования служит
ряд величин АД пациента, полученных при измерении любым неинвазивным
методом в интервале времени, определяемом поставленными задачами.
Результатом является картина кровообращения пациента в виде уравнений и
их графиков, которые позволяют оценить кровообращение, как процесс,
обусловленный взаимодействием сердца и сосудов.
Экспериментальные данные применения КАСПАД более чем у 1000
лиц разного пола, возраста, состояния здоровья, подтвердили прикладные
возможности способа:
осуществлять
индивидуальный
динамический
контроль
функционального состояния процесса кровообращения, оценивать его
устойчивость, выявлять латентные изменения и угрожающие состояния,
независимо от величин АД [5],
находить значение величины динамического (беспульсового) давления
крови в интервале времени наблюдения [6],
выявлять
дисфункциональные
свидетельствующие
о
нарушении
состояния
баланса
гемодинамики,
между
«сердечной»
и
«сосудистой» составляющими кровообращения [7,8] и др.
АГ является одним из наиболее частых симптомов нарушения процесса
кровообращения. С помощью КАСПАД нами установлено, что самым
частым типом
гемодинамики
при
АГ
является
дисфункциональный
диастолический. Он обозначает патологию диастолической составляющей
процесса
кровообращения,
динамическим
давлением,
отличается,
феноменом
как
правило,
«депонированного
сниженным
давления»,
указывающим на возможность повышения АД в виде криза или возрастания
степени АГ. Этот тип характерен также для больных ИБС (с АГ или без нее),
инсультом, часто отмечается при АГ у пожилых. Реже при АГ бывает тип
физиологической гемодинамики, но его отличает от нормы высокое (более
100 мм рт. ст.) динамическое давление, а также гемодинамическая
неустойчивость. Самым редким является дисфункциональный систолический
тип (патология систолической составляющей процесса кровообращения) с
высоким динамическим давлением. Он часто имеется у лиц с невысоким АД
и маленьким ПД, при варикозной болезни, у беременных женщин с отеками.
У ряда пациентов параллельно КАСПАД проведены исследования
гемодинамики другими известными методами функциональной диагностики
(СМАД, велоэргометрическая и др. нагрузочные пробы, реографическое
исследование центральной гемодинамики и др.). При этом установлено, что
диастолическая дисфункциональная гемодинамика, как правило, отмечается
у
лиц
с
гипокинетическим
типом
кровообращения,
с
симпатикотонией(особенно у молодых), дисфункциональная систолическая –
при
гиперкинетическом
кровообращении
и,
соответственно,
при
парасимпатикотонии.
Неоднородность
АГ
требует
подбора
дифференцированной
медикаментозной терапии и контроля ее эффективности, что также может
успешно осуществляться с помощью КАСПАД. Наши предварительные
данные таковы, что при АГ с дисфункциональным диастолическим
кровообращением и низким динамическим давлением показаны антагонисты
кальция, которые повышают динамическое давление. Универсальными
средствами при АГ с любым вариантом гемодинамики являются бетаблокаторы, тиазидные диуретики и ингибиторы АПФ. Последние, хотя не
всегда устраняют дисфункциональность гемодинамики, но позволяют
стабилизировать ее. При высоком динамическом давлении однозначно
показаны и очень эффективны диуретики.
Установлено, что дисфункциональные и пограничные с ними типы
гемодинамики нередко имеются у людей с нормальным АД. Причем у
большинства из них, особенно при диастолическом дисфункциональном,
имеются факторы риска АГ.
Таким образом, понимание роли ПД как переходной функции
нейрогуморального
регулятора
открывает
принципиально
новые
перспективы для анализа процессов, происходящих в гемодинамике. В
первую очередь это касается ранней диагностики и прогнозирования
патологических состояний в кровообращении, одним из проявлений которых
является
артериальная
гипертензия,
а
также
подбора
и
оценки
эффективности терапии.
Литература
1.
Физиология
кровообращения:
Регуляция
кровообращения
(Руководство по физиологии).- Л.: Наука, 1986
2.
Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы /Пер. с англ.
М.А. Безносовой, Т.Е. Кузнецовой; Под ред.Г.И. Косицкого.-М.: Медицина,
1981
3.
Stergiopulos N., Meister J.J., Westerhof N. // Am. J. Physiology.
Determinants of stroke volume and systolic and diastolic aortic pressure.-1996.-V.
270.-P. 2050-2059
4.
Мороз А.И. Курс теории систем.-М.: Высшая школа, 1987
5.
Способ
перманентного
контроля
индивидуального
функционального состояния кровообращения: Патент BY № 876 / В.М.
Чеботарев, Р.В. Хурса, В.М. Балышева. – заявка № а 1999; приор. 9.02.1999
6.
Хурса Р.В., Чеботарев В.М. /Достижения медицинской науки
Беларуси. Вып. Y. Определение динамического беспульсового давления
крови.- Мн., Бел ЦНМИ, 2000.-с. 122-123
7.
Способ
диагностики
диастолической
дисфункции
кровообращения: Патент BY № 6950/В.М.Чеботарев, Р.В. Хурса.--Заявка №
а20010017; приор. 09.01.2001
8.
Способ
диагностики
систолической
дисфункции
кровообращения: Патент BY № 6952 /В.М.Чеботарев, Р.В. Хурса.--Заявка №
а20011059; приор. 11.12.2001