Профессор Профессор М.М. М.М. Абакумов Абакумов Лекция № 3 Травматический шок To shock - ударять 1270 г – удар тупым концом копья в панцирь соперника во время турнира 1 Расстройство метаболизма при шоке Травма Расстройства дыхания и кровообращения Нейроэндокринная реакция Повышение метаболизма Гипоксия Дефицит О2 в клетках Нарушения Синтез Энергетика Пластические процессы Нарушение тканевого дыхания и окисления Накопление промежуточных продуктов Функции органов Дистрофия клеток Выход К+ и ферментов Дистрофия органелл Ацидоз Проницаемость мембран Гиперкалиемия Гиперферментемия Апоптоз Прогрессирование расстройств 2 Нарушения микроциркуляции при шоке В норме При шоке 3 Формы шока • Травматический • Геморрагический • Ожоговый • Анафилактический • Эндотоксический • Экзотоксический • Кардиогенный • Психический 4 Причина и механизм развития травматического шока Травма Боль Охлаждение Перегревание Психическая травма Переутомление Центральная нервная система Дыхательная недостаточность I Возбуждение Изменение функций эндокринной системы II Торможение Гипоксемия Гипоксия III Истощение Метаболические нарушения Сосудистая недостаточность Недостаточность кровообращения в печени, почках, кишечнике Повышение проницаемости сосудов 5 Обоснование нервно-рефлекторной концепции шока 1. Нарушения жизнедеятельности, типичные для шока, вызываются (без повреждений органов живого организма) раздражением крупного нервного ствола электрическим током 2. Травматический шок не наступает при общем обезболивании (в наркозе) 3. Шок легче вызывается у животного с предварительным введением препаратов, возбуждающих ц.н.с. 4. Если пересечь все нервы, отходящие от конечности, размозжение её не приведет к шоку 5. Опыт с перекрестным кровообращением 6. Любой процесс в нервной системе протекает протекает в в две две фазы: фазы: сначала сначала возбуждение, возбуждение, затем затем торможение торможение 7. 7. Доказано, Доказано, что что возбуждение возбуждение и и торможение торможение ц.н.с. ц.н.с. зависит зависит от от уровня уровня углеводно-фосфорного углеводно-фосфорного обмена, обмена, т.е. т.е. от от энергетического энергетического уровня уровня 6 Действие травмирующего фактора на живой организм определяется величиной кинетической энергии mv2 2 (масса и квадрат скорости движущегося объекта) 7 Разрушение клеток (первичная альтерация) Высвобождение биологически активных веществ (гистамин) (вторичная альтерация) 8 Начала военно-полевой хирургии. Н.И. Пирогов. 1853-1856 гг «С оторванной рукой или ногой, лежит он, окоченелый, на перевязочном пункте. Он не кричит и не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует себе. Тело холодное, лицо бледное, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс как нитка, прощупывается едва. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышно шепотом. Дыхание едва заметное, рана и кожа кожа почти почти не не чувствительна, но если большой нерв, висящий из раны, будет чем либо раздражен, больной легким сокращением мускулов лица проявит признаки чувств. Иногда это состояние проходит через несколько часов, а иногда продолжается до самой смерти». 9 Классификация шока по степени тяжести Степень тяжести I II III IV терминальное состояние Клинический критерии Травма средней тяжести, чаще изолированная. Состояние средней части. Умеренная заторможенность, бледность. ЧСС 90–100 в мин. Систолическое АД > 90 мм рт.ст. Травма обширная, чаще сочетанная. Состояние тяжелое. Выраженная заторможенность, бледность. ЧСС 100–120 в мин, Систолическое АД 70–90 мм рт.ст. Травма обширная, с повреждением жизненноважных органов. Состояние крайне тяжелое. Оглушение или сопор. Резкая бледность, адинамия, гипорефлексия. ЧСС 120–160 в мин. Систолическое АД 50–70 мм рт.ст. Анурия Травма обширная, с повреждением жизненноважных органов. Сопор или кома. Резкая бледность, синюшность, гипорефлексия. Систолическое АД < 50 мм рт.ст. Пульс на периферических сосудах не определяется 10 Патогенез нарушений гемодинамики при травматическом шоке Травма Раздражение рецепторов и нервных проводников Потеря плазмы и крови Возбуждение ЦНС Выброс катехоламинов Централизация кровообращения Спазм артериол Патологическое депонирование крови, экстравазация Уменьшение ОЦК Гипотония Гипоксия Спазм сосудов Снижение сердечного выброса Вазоактивные метаболиты Снижение перфузии тканей Снижение тонуса сосудов Паралич гладкой мускулатуры сосудов Агрегация эритроцитов Снижение венозного возврата Капиллярный стаз 11 Порочный круг при травматическом шоке по Moon Атония капилляров Повышение проницаемости Ацидоз Потеря плазмы Тканевая гипоксия Снижение ОЦК Снижение микроциркуляции Гемоконцентрация Снижение сердечного выброса 12 Патогенез нарушений функций легких при травматическом шоке (острый респираторный дистресс-синдром) Травма Раздражение рецепторов и нервных проводников Потеря плазмы и крови Раздражение барои хеморецепторов • Спазм сосудов большого круга кровообращения • Повышение периферического сопротивления • Спазм вен • Повышение АД Гиповолемия Повышение свертываемости крови Агрегация кровяных пластинок Усиленный приток крови к правым отделам сердца Перегрузка левых отделов сердца Выделение пептидов, серотонина, простагландинов, гистамина Повышение венозного давления в малом круге Спазм сосудов Шунтирование кровотока Отек Ограничение перфузии Ограничение диффузии Гипоксемия Спазм бронхов Ограничение вентиляции Вторичные нарушения функции дыхательного центра 13 АД на Почечный кровоток на входе входе – АД на на выходе выходе = 1200мл/м Сопротивление почечных сосудов 14 Факторы, изменяющие обмен веществ при шоке 1. Изменение нейрогуморальной регуляции. 2. Гипоксия, нарушения микроциркуляции. 3. Действие недоокисленных продуктов обмена и других биологически активных веществ, образующихся в результате факторов № 1 и № 2. 4. Массивное поступление в кровоток ферментов из разрушенных тканей. 5. Потеря генетического контроля со стороны клеток за обменом веществ. 15 Гибель клеток живого организма Апоптоз Некроз Прекращение функционирования без разрушения внутриклеточных структур Разрушение внутриклеточных структур с высвобождением биологически активных веществ 16 Углеводный обмен Аэробный гликолиз: 1 мол глюкозы = 38 мол АТФ Анаэробный гликолиз: 1 мол глюкозы = 2 мол АТФ 17 Белковый обмен 1. Распад белков 2. Выход альбуминов из сосудистого русла в ткани 3. Накопление в крови продуктов распада белков (аминокислот, полипептидов, мочевины, азота) 18 Клеточная мембрана 25 л Эпителий 14 л Перемещение Перемещение жидкости жидкости здесь здесь происходит под влиянием происходит под влиянием сил сил Старлинга: Старлинга: по по гидростатичегидростатическому скому градиенту градиенту («проталкива(«проталкивание») ние») против против осмотического осмотического («притягивание») («притягивание») градиента. градиента. 3л 3-е ВКЖ внутриклеточная внутриклеточная ИСЖ Плазма внеклеточная внеклеточная Распределение воды в организме мужчины массой 70 кг. ВКЖ ВКЖ –– внутриклеточная внутриклеточная жидкость, жидкость, ИСЖ ИСЖ –– интерстициальная интерстициальная жидкость. жидкость. Изменения Изменения концентрации концентрации натрия натрия во во внеклеточном внеклеточном пространстве пространстве вызывают вызывают перемещение перемещение воды воды внутрь внутрь или или из из клетки, клетки, уменьшая уменьшая или или увеличивая увеличивая объем объем ВКЖ. ВКЖ. «Третье» «Третье» пространство пространство –– сектор сектор ИСЖ, ИСЖ, не не участвующий участвующий вв обмене. обмене. 19 Водно-электролитный обмен при шоке 1. Потеря жидкости 2. Накопление Na+ в поврежденных клетках 3. Накопление К+ в плазме и потери его с мочой 4. Прекращение функции почек 20 Гиперферментемия при шоке 1. Выход ферментов из травмированных тканей 2. Выход ферментов из нетравмированных тканей вследствие повышенной проницаемости клеточных мембран 3. Повышение образования ферментов в клетках 4. Повышенная активность ферментов 21 Принципы лечения шока 1. Обезболивание 2. Восполнение ОЦК 3. Борьба с гипоксией 4. Борьба с нарушениями микроциркуляции 5. Заместительная гормональная терапия 6. Хирургические меры по прекращению патологической импульсации: • иммобилизация переломов • хирургическая обработка ран • ампутации конечности • ликвидация гемопневмоторакса 22 Определение травматического шока Травматический шок – это типовой патологический процесс, возникающий в результате механического повреждения органов и тканей, что приводит к раздражению их рецепторов и нервов, поступлению в кровь биологически активных веществ. Чрезмерное раздражение, в свою очередь, вызывает чрезмерные и неадекватные реакции систем адаптации, что приводит к нарушениям микроциркуляции, кислородного режима и метаболизма. 23