БУЛИМИЯ. Обзор литературы (по состоянию на начало 2010 года) – ПРОДОЛЖЕНИЕ

1
БУЛИМИЯ. Обзор литературы
(по состоянию на начало 2010 года) – ПРОДОЛЖЕНИЕ
1.3. Эпидемиология и этиология
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ исследования нарушений пищевого
поведения проводились, в основном, в США и других развитых странах.
Хотя западные ученые затрагивали и специфику развивающихся стран
(Ближний Восток, Азия), а также мигрантов, все же неясно, насколько
выявленные корреляции справедливы для России. Кроме того, нервная
булимия – заболевание сравнительно «молодое» по сравнению с нервной
анорексией и поэтому специальных эпидемиологических исследований
немного, причем часто ее не выделяют из общей группы расстройств
пищевого поведения. Из основных эпидемиологических показателей –
распространенность и заболеваемость - для НБ использовалась, в основном,
распространенность (prevalence), т.е. число всех случаев болезни, которое
имеет место в определенной популяции в определенный момент или
промежуток времени. Из независимых переменных, характеризующих
популяцию/выборку (регион, пол, возраст, семейное положение, социальный
слой и т.д.), в основном имеются данные по регионам, причем исследовались
почти исключительно женщины.
Среди женщин США и Канады распространенность НБ оценивается
от 1% до 4.2% (Hoek & van Hoeken, 2003; Garfinkel et al, 1995а; Kendler et al,
1991; Bruce & Agras, 1992). Интересно, что для переселенцев из стран, в
которых расстройства пищевого поведения редки, они встречаются столь же
часто, как в новой стране, куда они эмигрировали (Флорин и Тушен-Каффье,
2007). Этот факт свидетельствует о значимости социокультурных условий и
установок в эпидемиологии таких расстройств, которые развиваются как
следствие включения новых вариантов пищевого поведения, принятых в
новом окружении. С другой стороны, среди коренного населения показана
значимость расовых различий - на примере США, где для групп женщин
испанского, индейского и европейского происхождения распространенность
расстройств пищевого поведения отвечает средней по популяции, в то время
как для групп женщин азиатского и афро-американского происхождения она
ниже средней (Streigel-Moore et al, 2003; Neumark-Sztainer et al, 2002; Crago
et al, 1996). Что касается распространенности в целом, в данном регионе
сейчас наблюдается небольшое снижение по нервной булимии (Keel et al,
2004а), в то время как для нервной анорексии отмечается противоположная
тенденция (Lukas et al, 1999; Keel & Klump, 2003).
Имеется статистика и по другим странам, однако она касается, в
основном, общей группы расстройств пищевого поведения или частных
случаев нервной анорексии и BED (Practical Guideline for the Treatments of
Patients with Eating Disorders, 2006; p.69). В развитых странах цифры и общая
картина та же, что и в США, например, среди женщин Норвегии для
расстройства “binge-eating” распространенность оценивается как 3.2%
2
(Gotestam & Agras, 1995). В случае развивающихся стран особенно интересно
то, что распространенность расстройств пищевого поведения возрастает в тех
странах (или их регионах), которые оказываются особенно подверженными
действию западных культурных стандартов и модернизации (Lee & Lee, 2000;
Lee, 2000; Lai, 2000); например, Гонг-Конг в Китае.
Гендерный фактор почти не исследован. Традиционно расстройства
пищевого поведения рассматриваются почти исключительно по отношению к
женскому полу, а распространенность в отношении «мужчина:женщина»
оценивается от 1:6 до 1:10 (Practical Guideline for the Treatments of Patients
with Eating Disorders, 2006; р.69). Однако возникает вопрос, насколько близка
эта оценка к так называемой «истинной распространенности». По мнению
многих авторов (Carlat et al, 1997; Andersen, 1990; Fichter & Krenn, 2003;
Braun et al, 1999) относительная распространенность РПП среди мужчин
должна быть значительно выше за счет «скрытой части» (потенциальные
пациенты, которые не склонны обращаться за специальной помощью или
декларировать свои симптомы), обусловленной спецификой пола. Заметим,
что эта специфика обычно не учитывается и в действующих систематиках и
опросниках, ориентированных на женщин. Например, «неудовлетворенность
своим телом» может иметь совершенно разный смысл: как недостаточно
стройным (худым) – у девушек, или как недостаточно мускулистым – у
юношей. Первое требует ограничения в пище, со стремлением к полному
отказу от нее, второе – перестройки питания с ограничением «вредных»
продуктов (специальная диета) и введением гормональных добавок. В обоих
случаях может развиться расстройство пищевого поведения, однако у
девушек это будет, скорее всего, нервная анорексия, а у юношей - нервная
булимия или EDNOS (неспецифическое расстройство пищевого поведения, в
рамках которого особо выделяется binge eating disorder). Действительно,
диагноз EDNOS – наиболее частый у госпитализированных пациентовмужчин с нарушениями пищевого поведения по сравнению с пациенткамиженщинами (Striegel-Moore et al, 1999).
ЭТИОЛОГИЯ, устанавливающая причинно-следственные связи между
заболеванием и его значимыми факторами (факторами риска), в случае
пищевых расстройств изучена достаточно полно (см., например, обзоры
Streiger-Moore & Cachelin, 2001; Mussell et al, 2000).
Генетически обусловленная уязвимость к нервной булимии
определялась в серии семейных исследований, в том числе, проведенных на
близнецах (Bulik et al, 1998; Bulik et al, 2000b; Kendler. 2001). В случае
нервной анорексии генетическая связь очевидна: например, по данным
Holland et al (1988) у монозитготных близнецов конкордантность составляет
56-68%, в то время как у дизиготных - только 7-8%. Для нервной булимии
соответствующие цифры 23-35% и 9-29% (Hsu et al, 1990), т.е. значимость
генетического фактора гораздо ниже. Однако при исследовании близнецов
следует иметь в виду возможное социально-поведенческое искажение
3
вследствие того, что семья и окружение монозиготных близнецов постоянно
фиксирует их сходство, усиливая этим склонность к одинаковому
поведению, в том числе и пищевому (Флорин и Тушен-Каффье, 2007). Более
объективные
результаты
дает
непосредственное
генетическое
мультицентровое исследование, обнаружившее локус чувствительности на
хромосоме 1р – в случае нервной анорексии (Grice et al, 2002), и на
хромосоме 10р – в случае нервной булимии (Bulik et al, 2005). В парах
сиблингов, демонстрирующих обсессивное «стремление к стройности» был
обнаружен локус на хромосомах 1,2, и 13 (Devlin et al, 2002).
Следует также иметь в виду возможность непрямого действия тех
генетических факторов, которые ответственны за определенные
физиологические особенности, такие как степень развития жировой
прослойки у девочек в пубертатном периоде, недостаточное расходование
энергии и т.д. Первое повышает риск возникновения расстройств приема
пищи у подростков под давлением пропагандируемого идеала стройности
(Флорин и Тушен-Каффье, 2007, с.940). Второе относится к женщинам со
«сдержанным» пищевым поведением (restrained eating), которое является
фактором риска развития НБ в том случае, если «сдержанным едокам»
конституционально свойственен пониженный расход энергии; вследствие
этого они имеют больший индекс массы тела, чем женщины из контрольной
группы, хотя едят намного меньше, и в результате чаще подвержены
пищевым «срывам» с возможностью их перехода в хроническую форму
(Pirke & Laessle, 1993).
Физиологические и поведенческие факторы тесно переплетены между
собой. Так, поведение, направленное на ограничение пищи (диеты,
«сдержанное» питание) провоцирует неконтролируемый приступ обжорства
уже потому, что организм не получает необходимых веществ (Heatherton &
Polivy, 1992a; Herman & Mack, 1975; Herman & Poilivy, 1988). К настоящему
времени показано достаточно убедительно, что повышенный интерес к
диетам и их активное применение часто являются предиктором и
«спусковым крючком» нервной булимии (например, Wardle & Bales, 1988;
Heatherton & Polivy, 1992b). То же относится и к сознательному ограничению
пищи в форме «сдержанного пищевого поведения» (restrained eating): у лиц,
склонных к НБ и практикующих такой стиль питания, при виде и запахе
пищи достигнутый ранее контроль легко утрачивается (Herman & Mack,
1975; Herman & Polivy, 1980).
Возникает вопрос, почему те же факторы не приводят к приступам
обжорства в случае нервной анорексии ограничительного типа. Для
объяснения используют классическую модель обуславливания Янсена
(Jansen, 1995). Вид и запах пищи являются безусловными раздражителями,
которые вызывают безусловные предвосхищающие реакции, БПР (cephalic
phase response, CPR): усиление слюноотделения, повышение уровня
инсулина при падении уровня сахара в крови, мобилизацию свободных
жирных кислот и т.д. Если вслед за видом и запахом еды часто следует
немедленный и обильный ее прием, тогда пища становится условным
4
раздражителем для БПР. Однако условным раздражителем может стать и
другой стимул, например, плохое настроение, стресс, усталость, просмотр ТВ
и др. в случае, если он регулярно подкрепляется приемом пищи – это и
происходит с булимиками. С другой стороны, если БПР регулярно НЕ
подкрепляется, тогда пища становится отрицательным условным
раздражителем: при ее виде слюноотделение уменьшается, сахар в крови
увеличивается и т.п. Именно так происходит с аноректиками
ограничительного типа, которые постоянно заняты пищей (собирают
рецепты, готовят для семьи), но не поедают ее, т.е. сознательно вступают в
конфронтацию с пищей.
Таким образом, тот или иной тип «особого» отношения к еде может
формироваться на поведенческом уровне путем извращения нормальной
физиологической реакции. Развитие того или иного расстройства может
зависеть как от характерных личностных особенностей (например, при
стремлении к «стройной фигуре» выраженный импульсивный тип разовьет,
скорее, булимию, а
выраженный обсессивный тип – анорексию
ограничительного типа), так и от внешних условий – внутрисемейных
отношений и/или социального окружения.
Внутрисемейные отношения являются фактором риска развития
расстройства пищевого поведения в том случае, если они связаны с
проблемами веса, формы тела и особого стиля питания (Pike & Rodin, 1991;
Флорин и Тушен-Каффье, 2007). Однако значимой может оказаться и общая
обстановка в родительской семье, не связанная напрямую с питанием и
формой тела. Так, Fairburn et al (1998) при сравнительном анализе факторов
риска нервной булимии (НБ) и binge-eating disorder (BED) показали, что для
BED таковыми являются отрицательный жизненный опыт в детстве,
родительское давление, и предрасположенность к ожирению; а для НБ преморбидный
перфекционизм,
отрицательная
самооценка,
и
предрасположенность к ожирению. Как видим, третий пункт (склонность к
ожирению) совпадает, но в первых двух явно или скрытно фигурируют
отношения в семье: очевидно, что последствия «отрицательного жизненного
опыта», а также развитие перфекционизма или низкой самооценки во многом
зависят от семейного климата.
Особую значимость для развития расстройств пищевого поведения
имеют социо-культурные факторы, существующие в развитом
постиндустриальном обществе, а именно, противоречие между доступностью
калорийных и вкусных продуктов питания – и рекламируемой моделью
женщины аноректического типа. Трудности в разрешении этого
противоречия (например, из-за низкой самооценки, невротического или
пограничного функционирования) приводит к чрезмерной озабоченности
фигурой и весом с возможным развитием клинического расстройства (Killen
et al, 1994; Rodin et al, 1985). При этом дополнительным фактором риска
является резкая смена социо-культурного окружения, которая происходит,
например, при переезде из родительского дома в студенческое общежитие; в
результате учащаяся молодежь (особенно, девушки) принадлежат к группе
5
риска развития пищевых расстройств, в том числе булимии (Mann et al, 1997;
Glenn et al, 1986).
Другая группа риска – представители определенных профессий.
Помимо печально известных «моделей», к ней принадлежат так называемые
«атлеты». Среди женщин это – балерины, гимнастки и т.д., то есть лица,
вынужденные сочетать большие физические нагрузки с весовыми
ограничениями (Seigel & Hetta, 2001). Так называемая «триада женщинатлетов» включает нарушение питания (от злоупотребления диетами до
клинического расстройства пищевого поведения), аменорею и остеопороз
(Otis et al, 1997).
У мужчин добавляется специфическая подгруппа
профессионалов бодибилдинга; их цель «стать больше», в том числе и с
помощью анаболических стероидов, способствует развитию дисморфическиобсессивной психопатологии (Pope et al, 1997; Choi et al, 2002; Morgan, 2000;
Pope et al, 2000), что делает их уязвимыми к расстройствам пищевого
поведения.
Разумеется, далеко не все люди, находящиеся в группах риска или под
действием вышеперечисленных факторов риска, заболевают, поэтому
желательно, во-первых, оценить усредненную значимость каждого фактора
и, во-вторых, выявить особые условия или характеристики личности,
позволяющие с высокой степенью вероятности прогнозировать развитие
расстройства для индивидуума – и при необходимости принять
соответствующие превентивные меры. Подробное исследование такого рода
было проведено Файберном с сотрудниками (Fairburn et al, 2005) на примере
молодых женщин, практикующих диеты. Эта работа может служить
образцом эпидемо-этиологического исследования, поэтому остановимся на
ней подробнее.
Для анализа была взята широкомасштабная выборка – все население
центральной Англии; при этом использовались статистические сводки по
данным семейных врачей. Отобрав практикующих диеты женщин в возрасте
от 16 до 23 лет (17144 человек), авторы связались с ними для получения
согласия на исследование. Из числа согласившихся часть была исключена по
медицинским показаниям (наличие расстройства пищевого поведения – в
анамнезе или текущего, гормональные заболевания, беременность, лечение
стероидами), часть не прошла исследование до конца. Результирующая
когорта состояла из 2992 женщин. Из них 104 человека, т.е. 3,5%, развили
клиническое расстройство пищевого поведения за 2 года, в течение которых
проводилось исследование.
Данные для анализа собирали с помощью EDE (Eating Disorder
Examination) в форме EDE-интервью (оно проводилось очно в начале
исследования, когда измеряли также вес и рост, а далее через каждые 6
месяцев, т.е. всего 5 раз) и EDE-опросника (он рассылался для заполнения
самими участниками каждые 4 недели). Текущие данные рассматривались
клиницистами, и при превышении пороговых значений ставился диагноз в
трех формах: анорексия (анорексией заболели 10 человек или 10% от всего
числа заболевших за 2 года), булимия (19 чел., 18%), EDNOS (75 чел., 72%).
6
Авторы отмечают, что примерно та же пропорция по заболеваниям
наблюдается при общей популяционной диагностике. Однако различие в том,
что в данном случае, проводилось не срезовое исследование, а динамическое.
При этом обнаружилось, что в данной выборке (здоровые молодые
женщины, практикующие диету) за период 1-6 месяцев зафиксировано 40%
от всех заболевших, за 7-12 месяцев – 23%, за 13-18 месяцев – 20%, и за 1924 месяцев – 17%. Длинный «шлейф» заболеваемости говорит о том, что
общее число заболевших будет существенно увеличиваться и далее.
После окончания сбора данных, т.е. эпидемиологической части
исследования, проводился их общий анализ (с помощью трех статистических
методик) с целью выявления тех пунктов EDE, которые могут служить
предикторами развития пищевого расстройства у здоровых людей,
практикующих диету с целью снижения веса. Эти пункты [в квадратных
скобках указано число случаев за 4 недели]:
(1) булимические эпизоды [≥3], (2) применение слабительных или рвоты
[≥2], (3) пониженный вес BMI<19 (не входит в EDE; этот параметр добавлен
исследователями), (4) «секретная» еда [≥13], (5) страх потери контроля во
время еды [≥23], (6) желание иметь пустой желудок [≥16], (7) озабоченность
пищей [≥6], (8) озабоченность формой и весом тела [≥13].
Авторы предлагают положить выявленные факторы с учетом их
значимости в основу опросника для лиц, практикующих диету, с целью
оценки риска развития у них расстройства приема пищи. Такой опросник,
очевидно, был бы весьма полезен для домашних врачей – в целях
своевременной профилактики РПП, а также в программах по снижению веса
– для отбора участников, находящихся вне зоны «диетического риска».
Литература к разделу (в порядке упоминания в тексте)
1. Hoek H.W., van Hoeken D. Review of the prevalence and incidence of eating
disorders. Int. J. Eat. Disord. 2003, 34, 383-396.
2. Garfinkel P.E., Lin E., Goering P. et al. Bulimia nervosa in a Canadian
community sample: prevalence and comparison of subgroups. Am. J. Psychiatry
1995, 152, 1052-1958.
3. Kendler K.S., MacLean C., Neale M. et al. The genetic epidemiology of
bulimia nervosa. Am. J. Psychiatry 1991, 148, 1627-1637.
4. Bruce B., Agras S. Binge eating in females: A population based investigation.
Int. J. Eat. Disord. 1992, 12, 365-373.
5. Флорин И., Тушен-Каффье Б. Расстройства приема пищи: этиология и
анализ условий возникновения. В книге: Клиническая психология (Под ред.
М. Перре и У. Баумана). Пер. с нем. СПб, «Питер», 2006 (2-ое изд.), 1312 с.
6. Streigel-Moore R.H., Dohm F.A., Kraemer H.C. et al. Eating disorders in white
and black women. Am. J. Psychiatry 2003, 160, 1326-1331.
7
7. Neumark-Sztainer D., Croll J., Story M. et al. Ethnic/racial differences in
weight-related concerns and behaviors among adolescent girls and boys: findings
from Project EAT. J. Psychosom. Res. 2002, 53, 963-974.
8. Crago M., Shisslak C.N., Estes L.S. Eating disturbances among American
minority groups: a review. Int. J. Eat. Disord. 1996, 19, 239-248.
9. Keel P.K., Heatherton T.F., Dorer D.J. et al. How has bulimia nervosa
changed over time? Results from a cross-sectional and longitudinal study in
college students: 1982, 1992, and 2002. Paper presented at the annual meeting of
the Eating Disorders Research Society, Amsterdam, October 7-9, 2004.
10. Lukas A.R., Crowson C.S., O’Fallon W.M., Melton L.J.III. The ups and downs
of anorexia nervosa. Int. J. Eat. Disord. 1999, 26, 397-405.
11. Keel P.K., Klump K.L. Are eating disorders culture-bound syndromes?
Implications for conceptualizing their etiology. Psychol. Bull. 2003, 129, 747-769.
12. Practical Guideline for the Treatments of Patients with Eating Disorders.
Third Edition. J. Yager, M.J. Devlin, K.A. Halmi et al (work group). APA, 2006,
128 p.
13. Gotestam K.G., Agras S. A general population based epidemiological study of
eating disorders in Norway. Int. J. Eat. Disord. 1995, 18, 119-126.
14. Lee S., Lee A.M. Disordered eating in three communities of China: a
comparison study of female high school students in Hong Kong, Shenzhen, and
rural Hunan. Int. J. Eat. Disord. 2000, 27, 317-327.
15. Lee S. Eating disorders are becoming more common in the East too. BMJ
2000, 321, 1023.
16. Lai K.J. Anorexia nervosa in Chinese adolescents: does culture make a
difference? J. Adolesc. 2000, v.23, 51-568.
17. Carlat D.J., Camargo C.A. Jr., Herzog D.B. Eating disorders in males: a report
on 135 patients, Am. J. Psychiatry. 1997, 154, 1127-1132.
18. Andersen A.E. (ed): Males with Eating Disorders. Brunner/Mazel Eating
Disorders Monograph Series, No.4. Philadelphia, Brunner/Mazel, 1990.
19. Fichter M., Krenn H. Eating disorders in males. In: Handbook of Eating
Disorders, 2nd ed. (Eds. J. Tressure et al). West Sussex, UK, Wiley. 2003, 369-384.
20. Braun D.L., Sunday S.R., Huang A., Halmi K.A. More males seek treatment
for eating disorders. Int. J. Eat. Disord. 1999, 25, 415-424.
21. Striegel-Moore R.H., Garvin V., Dohm F.A., Rosenheck R.A. Eating disorders
in a national sample of hospitalized female and male veterans: detection rates and
psychiatric comorbidity. Int. J. Eat. Disord. 1999. 25, 405-414.
22. Striegel-Moore R.H., Cachelin Etiology of eating disorders in women. The
Counseling Psychologist 2001, 29, 635-661.
8
23. Mussell et al. Eating disorders: Summary of risk factors, prevention
programming, and prevention researches. The Counseling Psychologist 2000, 28,
764-796.
24. Bulik C.M., Sullivan P.F., Kendler K.S. Heritability of binge-eating and
broadly defined bulimia nervosa. Biol. Psychiatry 1998, 44, 1210-1218.
25. Bulik C.M., Sullivan P.F., Wade T.D., Kendler K.S. Twin studies of eating
disorders: a review. Int. J. Eat. Disord. 2000b, 27, 1-20.
26. Kendler K.S. Twin studies of psychiatric illness: an update. Arch. Gen.
Psychiatry 2001, 58, 1005-1014.
27. Holland A.J., Sicotte N., Treasure J. Anorexia nervosa: Evidence for a genetic
basis. J. Psychosim. Res. 1988, 32, 561-571.
28. Hsu L.K., Chesler B.E., Santhouse R. Bulimia nervosa in eleven sets of twins:
A clinical report. Int. J. Eat. Disord. 1990, 9, 275-282.
29. Флорин И., Тушен-Каффье Б. Расстройства приема пищи: этиология и
анализ условий возникновения. В книге: Клиническая психология (Под ред.
М. Перре и У. Баумана). Пер. с нем. СПб, «Питер», 2007 (2-ое изд.), 1312 с.
C.939-947.
30. Grice D.E., Halmi K.A., Fichter M.M. et al. Evidence for a susceptibility gene
for anorexia nervosa on chromosome 1. Am. J. Hum. Genet. 2002, 70, 787-792.
31. Bulik C.M., Devlin B., Bacanu C.A. et al. Significant linkage on chromosome
10p in families with bulimia nervosa. Am. J. Hum. Genet. 2005, 72, 200-207.
32. Devlin B., Bacanu C.A., Klump K.L. et al. Linkage analysis of anorexia
nervosa incorporating behavioral covariates. Hum. Mol. Genet. 2002, 11, 689-696.
33. Pirke K.M., Laessle R.G. Restrained eating. In: Obesity: Theory and Therapy
(Eds. A.J. Stunkard & T.A. Wadden; 2nd ed.), New York: Raven, 1993, p.151-162.
34. Heatherton T.F., Polivy J. Effect of physical treat and ego treat on eating
behavior. J. Personality and Social Psychology 1992, 60, 138-143.
35. Herman C.P., Mack D. Restrained and unrestrained eating. J. Personality 1975,
43, 647-660.
36. Herman C.P., Poilivy J. Restraint and excess in dieters and bulimics. In:
Psychobiology of Bulimia Nervosa (Eds. K.M. Pirke et al), Heldenberg: Springer,
1988. P.33-41.
37. Wardle J., Bales S. Control and loss of control over eating. An experimental
investigation. J. Abnormal Psychology 1988, 97, 35-40.
38. Heatherton T.F., Polivy J. Chronic dieting and eating disorders. A spiral
model. In: The etiology of bulimia nervosa. The individual and familial context
(Eds. J.H. Crowther, D.L. Tennenbaum et al), 1992, Washington DC: Hemisphere
Publishing Corporation. P.133-155.
9
39. Herman C.P., Polivy J. Restrained eating. In: Obesity (Ed. A.J. Stunkard),
1980, Philadelphia: Saunders. P. 208-225.
40. Jansen A. The learned nature of binge eating. In: Appetite. Neural basis and
behaviorial basis (Eds. C.R. Legg & D.A.Booth), Oxford Science Publications,
European Brain and Behavior Society Series, Oxford: Oxford University Press,
1995. P.193-211.
41. Pike K., Rodin J. Mothers, daughters, and disordered eating. J. Abnorm.
Psychol. 1991, 100, 198-204.
42. Fairburn C.G., Doll H.A., Welch S.L., et al. Risk factors for binge eating
disorder. Arch. Gen. Psychiatry, 1998, 55, 425-432.
43. Killen J.D., Taylor C.B., Hayward C. et al. Pursuit of thinness and onset of
eating disorder symptoms in a community samples of adolescent girls: A threeyear prospective analysis. Int. J. Eat. Disord. 1994, 16, 227-238.
44. Rodin J., Silberstain L., Striegel-Moore R. Women and weight: A normative
discontent. In: Nebraska symposium on motivation, v.32: Psychology and gender
(Ed. T.B. Sonderegger), 1985, Lincoln: University of Nebraska Press. P. 267-307.
45. Mann T., Nolen-Hoeksema S., Huang K., et al. Are two interventions worse
that none? Joint primary and secondary prevention of eating disorders in college
females. Health Psychol. 1997, 16, 215-225.
46. Glenn A.A., Pollard J.W., Denovcheck J.A., Smith A.F. Eating disorders on
campus: a procedure for community intervation. J. Couns. Dev. 1986, 65, 163165.
47. Seigel K., Hetta J. Excercise and eating disorder symptoms among young
females. Eat. Weight Disord. 2001, 6, 32-39.
48. Otis C.L., Drinkwater B., Johnson M. et al. American College of Sports
Medicine position stand: the female athlete triad. Med. Sci. Sports Exerc. 1997,
29, i-ix.
49. Pope H.G. Jr., Gruber A.J., Choi P., Phillips K.A. Muscle dysmorphia: an
underrecognized form of body dysmorphic disorder. Psychosomatics 1997, 38,
548-557.
50. Choi P.Y., Pope H.G. Jr., Olivardia R. Muscle dysmorphia: a new syndrome
in weightlifters. Br. J. Sports Med. 2002, 36, 375-376.
51. Morgan J.F. From Charles Atlas to Adonis complex: fat is more than a
feminist issue. Lancet 2000, 356, 1372-1373.
52. Pope H.G. Jr., Phillips K.A., Olivardia R. The Adonis Complex: The Secret
Crisis of Male Body Obsession. New York: Free Press, 2000.
53. Fairburn C.G., Cooper Z., Doll H.A., Davies B.A. Identifying dieters who will
develop an eating disorder: A prospective, population-based study. Am. J.
Psychiatry 2005, 182, 2249-2255.