Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение
реклама
Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» (ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России) Лечебный факультет Кафедра внутренних болезней с курсами профессиональной патологии и военно-полевой терапии ЛЕКЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ, ЗАЧЁТАМ И ЭКЗАМЕНАМ ПО ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ Тема 2.1 "Введение в клинику профессиональных болезней" Пользователи: студенты медико-профилактического, лечебного и педиатрического факультетов Составитель: зав. кафедрой, к.м.н., доцент Седов С.К. Иркутск ОПРЕДЕЛЕНИЕ И АКТУАЛЬНОСТЬ ДИСЦИПЛИНЫ Профессиональная патология (профпатология) это клиническая дисциплина, изучающая заболевания развивающиеся в результате воздействия на организм работающих вредных и опасных производственных факторов. Несмотря на научнотехнический прогресс трудовая деятельность человека ещё во многих случаях оказывает негативное влияние на его здоровье и становится причиной развития профессиональных заболеваний. Этому обычно способствуют недостаточное техническое оснащение производства и несоблюдение необходимых санитарно-гигиенических норм. По данным Росстата в нашей стране числе работающего населения составляет 66 млн. человек. Из них 17 млн., что составляет 36,8%, работников трудятся во вредных и опасных условиях. Практически 1/3! Экономические потери вследствие этого составляют 1,94 триллиона рублей или 4,3% ВВП! Тоже самое отмечается и в Иркутске - 113 тысяч из 366 тысяч. Исторические этапы развития профпатологии Этап I. Учение о профпатологии имеет давнюю историю. Ещё до нашей эры Аристотель,Лукреций приводили тяжёлые случаи болезни рабочих серебряных рудников. Овидий и Плутарх представили картину тяжёлого труда, приводившего к ранней смертности металлургов и кожевников. Гиппократ первым указал на вредность свинца и описал клиническую картину "свинцовых колик". Однако все эти описания были единичными и отрывочными. Этап II. Лишь с развитием промышленности в XVI в. появляются специальные работы о профзаболеваниях. Агрикола, немецкий врач и металлург, в работе "О горном деле и металлургии" описал тяжёлые профзаболевания горняков. Врач и химик Парацельс издал труд "О горной чахотке и других горных болезнях". В XVII веке Мартин Панс опубликовал работу о болезнях горнорабочих и плавильщиков. Значительный вклад в учение о профболезнях внёс итальянский врач, профессор Бернардино Рамаццинни. Его книга "О болезнях ремесленников. Рассуждения" изданная в 1700г. была первым систематизированным трудом. в котором широко представлено описание болезней рабочих разнообразных профессий: шахтёров, химиков, штукатуров, кузнецов. Этап III. Развитие науки и техники во второй половине XIX - начале XX века сопровождалось появлением новых профессий и новых профессиональных вредностей. Неблагоприятные условия труда приводят к росту и утяжелению профессиональных заболеваний. В связи с этим появляется необходимость в открытии специализированных медицинских учреждений для лечения таких больных. В 1910г. в Милане Л. Девото основал первую клинику профессиональных болезней. Начинают создаваться институты промышленной медицины с клиническими отделами в Финляндии, Японии, Испании, США. Первой русской книгой, посвящённой описанию профессиональных заболеваний, является труд петербургского врача А.Н. Никитина "Болезни рабочих с указанием предохранительных мер" (1847г.). В 1877г. появляется первое руководство по гигиене труда Ф.Ф. Эрисмана. В 1923г. в Москве организован институт по изучению профессиональных болезней носящий имя его организатора В.А. Обуха. Открывается первая клиника профессиональных болезней которую возглавил профессор И.Г. Гельман. В 1924г. под руководством профессора Н.А.Вигдорчика начал свою деятельность Ленинградский институт. Позднее аналогичные учреждения открываются в Харькове, Киеве, Баку, Новосибирске, и других городах включая и Иркутскую область - "Ангарский НИИ медицины труда и экологии человека" возглавляемый в настоящее время Членом корреспондентом РАМН, д.м.н., профессором В.С. Рукавишниковым. В 50-х годах профпатология стала преподаваться на кафедрах терапии в медицинских вузах, организуются самостоятельные кафедры профпатологии. Вопросы профпатологии получили глубокое развитие в трудах академиков Тареева Е.М., Андреевой-Галаниной Е.Ц., Артамоновой В.Г., Грацианской Л.Н., Измерова Н.Ф. Значительный вклад в развитие профессиональной патологии внесли и учёные ИГМУ. Под руководством академика РАМН, д.м.н., профессора Седова К.Р. на кафедре госпитальной терапии выполнен целый ряд научных исследований носящих фундаментальное значение. Так, Л.Ф. Краснопеевой впервые был описан пневмокониоз от слюдяной пыли. Панфёрова Р.Д изучала пневмокониоз от смешанной пыли, З.Я. Щербицкая пневмокониоз от пыли мрамора. Ситник В.В. оценивала влияние угольной пыли Черембасса на состояние органов дыхания у шахтёров. Третьякова М.А. занималась исследованиями в области профессионального флюороза, В.П. Лысов в области вибрационной болезнью вальщиков леса. Связь с другими науками Профессиональная патология неразрывно связана со многими научными направлениями. Она тесно взаимодействует со всеми клиническими дисциплинами: терапией, хирургией, гинекологией, неврологией, оториноларингологией, дерматологией, офтальмологией, клинической токсикологией, психиатрией, травматологией и т.д. Профпатологическая служба не может функционировать без контакта с гигиеническими науками: организацией здравоохранения, радиационной гигиеной, гигиеной питания и др. Особо тесная связь существует с гигиеной труда. Без заключения специалиста по гигиене труда невозможно поставить диагноз профзаболевания. Профпатолог не обладающий широкими познаниями в области фундаментальных наук (физики, химии, биологии), не способен успешно выполнять возлагаемые на него обязанности. Классификация вредных и опасных производственных факторов К вредным производственным факторам относят: I.Вредные производственные факторы физической природы (производственный шум, вибрация, различные виды излучений, высокие и низкие температуры, влажность и скорость движения воздуха). II.Вредные производственные факторы химической природы (свинец, ртуть, фтор, хром, бензол и его гомологи, хлор, аммиак, марганец, окислы азота, сероводород, бериллий и многие другие). III.Различные виды пыли (диоксид кремния, слюда, уголь, мрамор, тальк, асбест, каолин, нефелин, цемент и др.). IV.Вредные производственные факторы биологической природы (бактерии, вирусы, риккетсии, грибы, аллергены). V.Функциональное перенапряжение (физические нагрузки, вынужденное положение тела, часто повторяющиеся движения). К опасным производственным факторам относят: работы на высоте, с сосудами под давлением, электричеством, на транспорте и др. Классификация профессиональных заболеваний По этиологическому принципу выделяют следующие группы профболезней: 1.Профессиональные заболевания от воздействия физических факторов (вибрационная болезнь, нейросенсорная тугоухость, лучевая болезнь, тепловой удар и др.) 2.Профиссиональные заболевания от воздействия химических факторов (интоксикации свинцом, ртутью, марганцем, бензолом и его гомологами, хлором, фтором и др.). 3.Профессиональные заболевания от воздействия производственных пылей (пылевые брохиты, пневмокониозы, экзогенно-аллергические альвеолиты, ХОБЛ и др.). 4.Профессиональные заболевания от воздействия биологических факторов (сибирская язва, бруцеллёз, туберкулёз, бронхиальная астма и др.). 5. Профессиональные заболевания от функционального перенапряжения (миозиты, бурситы, невропатии, асептические некрозы, координаторные неврозы и др.). По системно-органному принципу профболезни делятся на: профессиональные заболевания лёгких, центральной и периферической нервной системы, глаз, лор.органов, опорно-двигательного аппарата, печени, почек, крови, аллергозы, новообразования и пр. По течению профболезни делятся на: острые, подострые и хронические. В случаях если заболевание развивается спустя некоторое время (чаще это годы), то такое течение расценивается как "позднее" (бывает при пневмокониозах, бериллиозе, интоксикации марганцем, онкопатологии). Помимо этого выделяют классические или собственно профессиональные заболевавния, развивающиеся у работников конкретных профессий (пневмокониоз у шахтёров, вибрационная болезнь у вальщиков леса, клёпальщиков, обрубщиков). К неклассическим профессиональным заболеваниям относятся те, которыми может заболеть любой человек, однако при наличии соответствующего стажа работы во вредных и опасных условиях труда, данных санитарно-гигиенической характеристики они могут быть отнесены к профессиональной патологии. Классификация условий труда Различают следующие классы условий труда: Класс I - оптимальные при которых исключено воздействие на работающих вредных и опасных производственных факторов. Класс II - допустимые при которых уровни опасных и вредных производственных факторов не превышают гигиенические нормативы и не вызывают возможные функциональные изменения. Класс III - вредные при которых уровни опасных и вредных производственных факторов превышают гигиенические нормативы и оказывают неблагоприятное влияние на организм. Первая степень III класса - условия, характеризующиеся такими отклонениями от ПДК и ПДУ, которые вызывают обратимые функциональные изменения в организме. Вторая степень III класса - это условия, вызывающие стойкие функциональные изменения, приводящие к появлению признаков профпатологии. Третья степень III класса - это условия вызывающие стойкие функциональные изменения, приводящие к развитию профзаболеваний лёгкой и средней степени тяжести. Четвёртая степень III класса - условия труда при которых могут возникнуть выраженные формы профзаболеваний. Класс IV - опасные условия труда при которых воздействие на организм вредных производственных факторов в течение рабочей смены создаёт угрозу для жизни или тяжёлых форм острых профессиональных поражений. Распространённость профессиональных заболеваний По настоящее время существует мнение, что профпатология это головная боль руководителей промышленных предприятий (заводов, фабрик, шахт, рудников). Данное положение в корне неверно. К сожалению профзаболевания встречаются в очень широком круге самых разнообразных профессий. Профзаболевания диагностируются у учителей и певцов (проблемы с голосовыми связками), артистов цирка и балета (артрозы), секретарей-машинисток и музыкантов (координаторные неврозы). Особо остро стоит данный вопрос у медицинских работников. По риску развития профзаболеваний некоторые отрасли здравоохранения могут сравниваться с ведущими отраслями промышленности. Ещё в 1928 г. Д.Н. Жбанков, секретарь Пироговского общества, высказал мнение о том, что медицинская профессия является едва ли не самой опасной для здоровья и жизни из всех "интеллигентных" профессий. Это аллергические заболевания (бронхиальная астма, токсикодермия, анафилактический шок, токсикоаллергический гепатит), профессиональные вирусные гепатиты, профессиональный туберкулёз, шейно-плечевая радикулопатия, плечелопаточный периартроз, лучевая болезнь, неврозы, нейросенсорная тугоухость и др. Особенности экспертизы трудоспособности Важным моментом является то обстоятельство, что профзаболевания относятся к патологии носящей социальную окраску. Государство, общество связывает их развитие с недостатками своей деятельности и стараются по возможности компенсировать возникающие при этом издержки. Это проявляется в том, что люди работающие во вредных и опасных условиях труда имеют определённые льготы (повышенная заработная плата, укороченный рабочий день и пенсионный стаж, более продолжительный отпуск, спецпитание, лечение в профилакториях, санаторно-курортное лечение). Льготы имеют и работники заболевшие профзаболеваниями. При полной временной нетрудоспособности, наступившей в результате профессионального заболевания, листок нетрудоспособности оплачивается в полном размере независимо от стажа работы. При частичной утрате трудоспособности (когда больные временно не могут выполнять свою работу, но без ущерба для здоровья их можно использовать на других работах) врачебной комиссией выдаётся справка о временном рациональном трудоустройстве сроком до 4 месяцев с сохранением заработной платы по основной специальности. Вопросами постоянной или длительной потери трудоспособности занимаются профпатологические МСЭК, которые относятся к органам социальной защиты. Помимо установления групп инвалидности больным с профпатологией МСЭК определяет утрату трудоспособности в процентах. Так, например, при инвалидности III группы больной может получать компенсацию до 60% заработной платы, I группы до 100%. Все больные профзаболеваниями имеют право на ежегодное бесплатное санаторно-курортное лечение, бесплатное приобретение лекарственных препаратов. Откуда же средства? Предприятие, виновное в развитии у работника профзаболевания, делает отчисление в Государственный фонд социального страхования, который и осуществляет выплату. Особенности постановки диагноза В связи с тем, что за диагнозом профзаболевания стоят немалые денежные средства это обстоятельство накладывает определённую ответственность за его обоснованную постановку и создаёт ряд специфических особенностей. К ним относятся: - наличие перечня профзаболеваний в виде Приказа МЗ и СР РФ от 27.04.2012г. №417н "Об утверждении перечня профессиональных заболеваний." При отсутствии в перечне устанавливаемого диагноза, данная патология не связывается с трудовой деятельностью пострадавшего. - в случаях выявления признаков профзаболевания, в соответствии с Приказом МЗ РФ от 28.05.2001г. №176 "О совершенствовании системы расследования и учёта профзаболеваний в Российской Федерации," заполняется извещение о подозрении на профзаболевание, направляемое работодателю и в Центр Роспотребнадзора. Специалисты по гигиене труда выезжают на предприятие и составляют санитарно-гигиеническую характеристику условий труда данного рабочего места. Как указывалось выше отсутствие этого документа является абсолютным препятствием для связи заболевания с профессией. - необходимыми также являются направление с указанием наличия вредных и опасных производственных факторов, копия трудовой книжки и амбулаторная карта. - диагноз профзаболевания устанавливается в специализированных центрах. В Иркутской области их два. Иркутский городской Центр профпатологии, развёрнутый на базе ГКБ №9, обслуживающий жителей г. Иркутска и областной Центр, действующий в клинике Ангарского НИИ Медицины труда и экологии человека, оказывающий помощь жителям Иркутской области. - в случаях установления диагноза профзаболевания Центр профпатологии направляет работодателю, в Роспотребнадзор и Фонд социального страхования извещение о его установке. - работодатель, получивший извещение, создаёт комиссию по расследованию данного случая в составе представителя Роспотребнадзора (председатель), инженера по ТБ, руководителя профсоюза, работника медицинской организации, обслуживающей данное предприятие. Результатом работы комиссии является Акт о расследовании случая профзаболевания. - важным моментом при связи развития заболевания с трудовой деятельностью является стаж работы во вредных и опасных условиях труда. Например, при профессиональной нейросенсорной тугоухости стаж должен быть не менее 10 лет. - наличие вредных привычек (курение, алкоголь) нередко создаёт препятствие при решении данного вопроса. Профилактика профессиональных заболеваний Выделяется три основных вида профилактики профзаболеваний. I.Инженерно- техническая профилактика. Ею занимаются НИИ, конструкторские бюро, проектные организации. Данный вид профилактики является основным. Его задачами является разработка технологических процессов, создание машин, механизмов и инструментов, снижающих или полностью исключающих воздействие на организм работающих вредных и опасных производственных факторов. II.Санитарно-гигиеническая профилактика является уделом специалистов по гигиене труда. В основном они осуществляют контролирующую функцию за условиями труда и совместно со службой техники безопасности решают вопросы по их улучшению. III. Медицинская профилактика. Основная работа по медицинской профилактике профзаболеваний возлагается на участковых врачей терапевтов, узких специалистов (неврологов, хирургов, стоматологов, окулистов, дерматологов, оториноларингологов, гинекологов и др.), оказывающих активному населению поликлиническую помощь. Главным нормативным документом данного вида деятельности является Приказ МЗ и СР России от 12.04.11 г. № 302н «Об утверждении перечней вредных и (или) опасных факторов и работ, при выполнении которых проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры, и Порядка проведения обязательных предварительных и периодических медосмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда». Медосмотры являются важнейшим разделом медицинской профилактики. Они подразделяются на предварительные - при поступлении на работу и периодические - в процессе трудовой деятельности. Цель предварительных медосмотров - определение соответствия здоровья работников поручаемой им работе, т.е. профпригодности. В их задачи входят оценка состояния здоровья, выявление заболеваний, которые могут обостряться при воздействии вредных производственных факторов, способствующих раннему возникновению профзаболеваний и могут быть противопоказаниями для приёма на работу, связанную с воздействием указанных факторов или риском и опасностью травматизма. Кроме того, задача предварительных медосмотров декретированных групп населения - обнаружение источников распространения инфекционных и паразитарных заболеваний. Цель периодических медосмотров - динамическое наблюдение за состоянием здоровья работников. Их задачами является диспансерное наблюдение за больными хроническими профессиональными и непрофессиональными заболеваниями, направление больных на госпитализацию, выявление рабочих с признаками воздействия производственных факторов и решение вопросов профпригодности. Все эти вопросы помогает решать Приказ МЗ и СР №302н. Он состоит из постановляющей части и 3-х приложений. В приложении 1 указывается перечень вредных и (или) опасных производственных факторов, при наличии которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры, частота проведения медосмотров, участие врачей специалистов, проводимые лабораторные и функциональные исследования, дополнительные медицинские противопоказания. В приложении 2 указывается Перечень работ, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования) работников, частота проведения медосмотров, участие врачей специалистов, проводимые лабораторные и функциональные исследования, дополнительные медицинские противопоказания. В приложении 3 приводится Порядок проведения обязательных предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда и медицинские противопоказания к допуску к работам. Выполнению положений этого и предшествующих приказов №555, №90 позволяет избегать развитие тяжёлых форм профессиональных заболеваний, снизить число случаев производственного травматизма. Литература 1.Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни: Учебник. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2006. – 480 с.: ил. (Учеб. лит. для студентов мед. вузов.); 2.Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни: Учебник. – М.: ГЭОТАР - Медиа, 2010.-368с. 3.Измеров Н.Ф. Профессиональные болезни: Учебник. - Академия, 2011.-464с. 4. Национальное руководство по профпатологии. Под редакцией Н.Ф. Измерова. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011. – 784 с. Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» (ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России) Лечебный факультет Кафедра внутренних болезней с курсами профессиональной патологии и военно-полевой терапии ЛЕКЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ, ЗАЧЁТАМ И ЭКЗАМЕНАМ ПО ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ Тема 2.2 "Вибрационная болезнь" Пользователи: студенты медико-профилактического, лечебного и педиатрического факультетов Составитель: зав. кафедрой, к.м.н., доцент Седов С.К. Иркутск ОПРЕДЕЛЕНИЕ И АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ Вибрационная болезнь это профессиональное заболевания развивающееся в результате воздействия на организм производственной вибрации и характеризующееся полиморфностью клинических проявлений. Данная нозологическая форма является одной из ведущих в профессиональной патологии. В структуре профзаболеваемости она занимает второе место. Впервые заболевание, обусловленное воздействием вибрации описал в 1911 году итальянский врач Лорига у каменотёсов применивших в своей работе отбойные молотки. Свыше 40 лет заболевание обозначалось как болезнь "Рейно с профессиональным началом", "сосудисто-спастическая болезнь рук от травмы", "мёртвые пальцы", "псевдо-Рейно", "вибрационный вегетативный неврит" и т.д. Лишь в 1955 г. по предложению отечественных учёных Е.Ц. Андреевой-Галаниной и В.Г. Артамоновой заболевание получило общепризнанное наименование "вибрационная болезнь". Большой вклад в изучение вибрационной болезни внёс и сотрудник ИГМУ В.П Лысов. Он изучал данную патологию у вальщиков леса. Этиология Ведущей причиной развития вибрационной болезни является вибрация. Вибрация это физическое явление характеризующееся периодическим смещением тела или его точки относительно положения равновесия. Вибрация характеризуется частотой и амплитудой колебаний, а также их производными - скоростью и ускорением. Частота число полных колебаний совершаемых в единицу времени (выражается в герцах). Вибрация с частотой 8-16 Гц относится к низкочастотной, 17- 63 Гц -к среднечастотной, от 64 до 1000 Гц к высокочастотной. Наибольшая опасность развития вибрационной болезни при вибрации с частотой 16 - 200 Гц. Высокочастотная вибрация в большей степени способствует развитию ангиоспастических проявлений, низкочастотная вегетосенсорной полиневропатии. Амплитуда колебаний это то расстояние на которое колеблющееся тело отклоняется от положения равновесия. Она характеризует силу воздействия вибрации на организм и измеряется в Дб. В зависимости от вида контакта с телом рабочего условно различают локальную и общую вибрацию. При локальной вибрации (ПДУ 112 Дб) сотрясение тела происходит путём её передачи через верхние конечности. С такой формой чаще встречаются работающие с ручным инструментом ударного или вращательного действия (клёпальщики иркутского авиационного завода, обрубщики, формовщики иркутского завода тяжёлого машиностроения, вальщики леса, бурильщики шахт Бадайбо, Мамы. Общая вибрация (ПДУ 109 Дб) передаётся через опорные поверхности на тело сидящего или стоящего человека. В зависимости от источника возникновения выделяют следующие её категории: - транспортная, действующая на операторов подвижных машин при движении по пересечённой местности и дорогам; - транспортно-технологическая, распространяется на операторов машин с ограниченным перемещением, промышленных площадок, горных выработок; - технологическая, действию которой подвергаются операторы стационарных машин, кроме того, она может она может передаваться на рабочие места, не имеющие источников вибрации. Помимо вибрации развитию данной патологии в определённой степени способствуют и факторы риска: переохлаждение, физические нагрузки, вынужденное положение тела, производственный шум. Они должны обязательно учитываться при решении вопроса рационального трудоустройства больных. Патогенез До настоящего времени патогенез вибрационной болезни во многом остаётся неясным. Данные ряда исследователей, выявивших значительные морфологические изменения в различных отделах нервной системы (в виде повреждения миелиновых перегородок, очаговых кровоизлияний в спинном мозгу, синдрома амиотрофического бокового склероза, дегенеративных изменений в головном мозгу), позволяют предположить, что действие вибрации является действием "стрессора", приводящего в состояние напряжения кору и подкорковые образования (особенно ретикулярную формацию). При воздействии вибрации создаются условия для появления очагов застойного возбуждения в головном и спинном мозгу, вследствие чего возникают сосудистые и трофические расстройства со стороны верхних конечностей и опорнодвигательного аппарата, расстройства функции пищеварительной системы и органов равновесия. Длительное воздействие вибрации вызывает рефлекторные изменения тонуса сосудов, так как спинальные центры вибрационной чувствительности и сосудодвигательного центра совпадают (С2 - D8). Из вибрационных центров, находящихся в состоянии застойного возбуждения, раздражение иррадиирует на соседние центры (в том числе на сосудодвигательный центр), вызывая соответствующую реакцию периферических сосудов. Иррадиация возбуждения на находящиеся рядом центры секреторной деятельности желудка и боковые рога спинного мозга приводит к нередкому развитию функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, дистрофическим изменениям тканей конечностей. Таким образом, в настоящее время патогенез вибрационной болезни рассматривается с точки зрения образования очагов застойного возбуждения в спинном мозгу и выше расположенных центрах. Классификация I. Классификация вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации: Начальные проявления (I степень) 1. Периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей, в том числе с редкими ангиоспазмами пальцев 2. Синдром вегативно-сенсорной полинейропатии верхних конечностей Умеренно-выраженные проявления (II степень) 1. Периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей с частыми ангиоспазмами пальцев 2. Синдром вегативно-сенсорной полинейропатии верхних конечностей с частыми ангиоспазмами пальцев а) с частыми ангиоспазмами пальцев; б) со стойкими вегетативно-трофическими нарушениями на кистях; в) с дистрофическими нарушениями опорно-двигательного аппарата рук и плечевого пояса (миопатозы), миофиброзы, периартрозы, артрозы); г) с шейно-плечевой плексопатией; д) с церебральным ангиодистоническим синдромом Выраженные проявления (III степень) 1. Синдром сенсорно-моторной полинейропатии верхних конечностей 2. Синдром энцефалопатии 3. Синдром полинейропатии с генерализованными акроангиоспазмами II. Классификация вибрационной болезни от воздействия общей вибрации Начальные проявления (I степень) 1. Ангиодистонический синдром (церебральный или периферический) 2. Вегативно-вестибулярный синдром 3. Синдром вегетативно-сенсорной понейропатии нижних конечностей Умеренно-выраженные проявления (II степень) 1. Церебрально-периферический ангиодистонический синдром 2. Синдром вегативно-сенсорной полинейропатии в сочетании: а) с полирадикулярными нарушениями; б) со вторичным пояснично-крестцовым корешковым синдромом (вследствие остеохондроза поясничного отдела позвоночника); в) с функциональными нарушениями нервной системы (синдром неврастении) Выраженные проявления (III степень) 1. Синдром сенсорно-моторной полинейропатии 2. Синдром дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с периферической полиневропатией Клиника вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации Основные жалобы: - повышенная зябкость рук; - внезапно возникающие приступы побеления пальцев рук, провоцируемые переохлаждением; - ноющие боли и парестезии в конечностях, беспокоющие больше по ночам или во время отдыха и проходящие через 10-15 минут после начала работы; - общее недомогание, головные боли, головокружения, нарушение сна. Одним из основных симптомов являются сосудистые расстройства. Они заключаются в нарушении периферического кровообращения, изменения тонуса капилляров, нарушения общей гемодинамики. Клинически это проявляется в виде ангиодистонического синдрома с признаками ангиоспазма периферических сосудов. Показателями сосудистых расстройств являются: асиметрия артериального давления, положительный симптом Паля, феномен белого пятна, проба Боголепова, холодовая проба, данные капилляроскопии (спастикоатоническое состояние капилляров валиков ногтевого ложа), электротермометрии (гипотермия дистальных отделов кистей), изменение цвета кожных покровов (бледный или багрово-цианотичный), секреторными нарушениями (повышенная потливость кистей рук, реже - сухость). Чувствительная сфера. Наиболее резко изменяется вибрационная, болевая и температурная чувствительность, менее тактильная. Особенно часто и рано нарушается вибрационная чувствительность, причём характер её изменений в полной мере соответствует форме и степени выраженности заболевания. Изменение вибрационной чувствительности можно выявить при помощи камертона С 128 (значительно укорачивается восприятие вибрации - до 5-7 секунд) или специального прибора паллестезиометра. В зависимости от выраженности вибрационной болезни расстройства болевой чувствительности в виде гипестезии могут распространяться не только на пальцы, но и на кисть, или захватить нижнюю треть по типу длинной перчатки. При выраженной форме присоединяются расстройства болевой чувствительности по сегментарному типу, захватывающие чаще всего зоны иннервации сегментов CII-CIII или CIII-CIV. Трофические нарушения. Наиболее заметны явления гиперкератоза на ладонной и боковых поверхностях пальцев. Нередко наблюдается стёртость кожного рисунка на дистальных фалангах. Ногти, как правило, утолщены, мутны, деформированы или истончены или отполированы наподобие часовых стекол, отмечается их повышенная ломкость. Деформируются суставов рук (чаще межфаланговые), В костях запястья образуются кисты. Мышцы кистей, предплечий, плеча болезненны на ощупь, уменьшаются в размерах (плоская ладонь). В течении вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации выделяют три степени. Начальная степень протекает молосимптомно. Течение носит хронический характер. Первые проявления отмечаются спустя несколько лет после начала работы. Предъявляют жалобы на нерезкие ноющие боли в руках, чувство онемения, парестезии, повышенную зябкость, приступы побеления пальцев (1-2 раза в месяц). Выявляются лёгкие расстройства болевой, вибрационной, температурной чувствительности на дистальных фалангах, нерезкие изменения тонуса капилляров. Эта стадия наиболее трудна для диагностики и характеризуется как функциональная. При степени умеренновыраженных проявлений увеличивается количество жалоб, нарастает частота приступов акроангиоспазма до 1-2 раз в неделю. Более выражены расстройства чувствительности, снижается мышечная сила и выносливость рук, регистрируются умеренные трофические нарушения. Заболевание трудно и медленно поддаётся лечению. Степень выраженных проявлений характеризуется значительными расстройствами чувствительности. Особенно резкое снижается, а иногда и полностью выпадает вибрационная чувствительность. Ангиодистонические кризы охватывают не только периферические сосуды конечностей, но и область коронарных и мозговых сосудов. Выраженные трофические нарушения вплоть до развития сухой гангрены. Значительно нарушается трудоспособность, наступает инвалидизация, имеется склонность к прогрессированию. Клиника вибрационной болезни от воздействия общей вибрации В данная форме заболевания преобладают нарушения со стороны центральной нервной системы. Больные жалуются на упорные головные боли, ощущение шума и тяжести в голове, приступы головокружений, общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, нарушение сна. Всё это укладывается в картину выраженного астенического синдрома, однако, относится к первым обратимым симптомам болезни. При прогрессировании присоединяются более стойкие изменения: признаки очагового поражения центральной нервной системы, вестибулопатии, в ряде случаев развитие диэнцефального синдрома. Характерен церебральный ангиодистонический синдром со своеобразными вегетативными кризами, проявляющимися резкими головокружениями, чувством дурноты, обморочными состояниями, приступами сжимающих загрудинных болей, острыми симптомами расстройства вестибулярного аппарата по типу синдрома Меньера. В неврологическом статусе определяется повышение сухожильных рефлексов с расширением их зон, тремор пальцев вытянутых рук, нистагм. Нередко выявляются дистрофические изменения в позвоночнике (остеохондроз, деформирующий остеоартроз пояснично-крестцового, реже шейно-грудного отдела позвоночного столба. Наряду с общими проявлениями поражения центральной нервной системы могут наблюдаться и признаки местного ангиневроза как верхних, так и нижних конечностей, признаки поражения мышц и суставов. Со стороны внутренних органов могут быть изменения миокарда в виде дистрофии, а также коронароспазма с электрокардиографическими признаками нарушения коронарного кровообращения,отклонения секреторной и моторной функции желудка и кишечника. Следует отметить, что вибрационная болезнь в условиях воздействия общей вибрации может развиваться через 2-7 лет от начала работы на вибрирующих установках. Диагностика При диагностике вибрационной болезни, помимо выяснения жалоб, анамнеза, профессионального маршрута, санитарно-гигиенической характеристики условий труда, необходимо тщательное объективное обследование больного. При осмотре больного обращают внимание на цвет кожных покровов кистей, движения в пальцах, кистях, измеряют температуру кожи. Особое внимание уделяется вниманию состоянию вибрационной и болевой чувствительности, костно-суставного аппарата. Поэтому необходимо проведение паллестезиометрии, алгезиметрии, капилляроскопии, холодовой пробы. Последняя проводится следующим образом: после измерения температуры кожи кисти погружаются в воду (t 8-10 гр. С) на 5 минут. При появлении побеления пальцев рук проба считается положительной. Затем вновь измеряют температуру кожи и определяют время её восстановления до исходных величин. У здоровых лиц температура кожи на пальцах рук обычно 27-31 гр.С, а время восстановления не более 20 минут. Для оценки состояния нервно-мышечной системы необходимо проведение стимуляционной элетромиографии. Дифференциальная диагностика Основные клинические особенности те Зависимость от профессии и пола Вибрационная болезнь Болезнь Рейно Сирингомиелия Вегетативные полиневриты Зависит. Чаще у мужчин Не зависит. Чаще у женщин Не зависит Могут зависеть Миалгии, миозиты, плекситы Зависят Общие расстройства Разные формы, полисиндромность. Обязателен полиневритический синдром с расстройствами вибрационной, болевой чувствительности и ангиоспазм периферических сосудов. Поражение систем и органов Выраженный ангиодистонический синдром периферических сосудов с наличием асфиксии тканей. Переход в гангрену Начинается исподволь. Медленно прогрессирует. Характерны сегментарные расстройства чувствительности. Атрофии, парезы, параличи Расстройства чувствительности по полиневритическому типу. Отсутствие расстройств вибрационной чувствительности и приступов ангиоспазма. Нарушение трофики Болезненность при пальпации определённых мышц и точек. Своеобразие расстройств чувствительности при плекситах, нет ангиоспазма периферических сосудов Приступы побеления пальцев Выражены локально на одной руке, обеих руках или ногах Выражены значительно на верхних и нижних конечностях Нет Нет Нет Расстройства вибрационной чувствительности Во всех случаях В редких случаях В редких случаях Нет Расстройства болевой чувствительности По полиневритическому и сегментарному типу В редких случаях По сегментарному типу По полиневритическому типу При плекситах в области сплетения Расстройства температурной чувствительности В выраженных стадиях заболевания Не изменена или изменена нерезко Значительное выпадение по сегментарному типу Снижена Нет Тактильная чувствитель- Изменена Нет Не изменена Не изменена Снижена при полиневритах Нет ность Нарушение трофики Общая вегетодистония Изменение внутренних органов от перенапряжения Выражены в зависимости от формы Выражены в зависимости от стадии Выражена Нерезко выражена Выражено в зависимости от стадии и формы Выражены в зависимости от стадии Выражены в зависимости от стадии Выражены в зависимости от стадии Нерезко выражена Нет Нет Нет Нет Нет Нет Лечение Сложность механизма развития вибрационной болезни предопределяет комплексный характер лечебных мероприятий. Основная цель лечения - значительное уменьшение клинических проявлений или их стабилизация. Степень выраженности заболевания определяет кратность курсов лечения. При вибрационной болезни I степени достаточно одного курса лечения в год, при прогрессировании показаны 2 курса лечения в год. Продолжительность курса лечения в среднем составляет 20-25 дней. Медикаментозное лечение. При вибрационной болезни следует назначать сосудорасширяющие (спазмолитические) препараты в сочетании со средствами улучшающими метаболические нарушения. Из сосудорасширяющих препаратов показаны галидор, но-шпа, никотиновая кислота и её производные (теоникол, ксантинол, никотинат). Для улучшения нейрометаболических нарушений используют витамины группы В (мильгамма, тиогамма, В1,В2, и В12), мексидол, АТФ, биогенные стимуляторы (алоэ, ФИБС, стекловидное тело). Для коррекции нарушений микроциркуляции и улучшения реологических свойств крови используют трентал, агапурин. Для купирования болевого синдрома применяют НПВС (мовалис, диклофенак, целебрекс). Немедикаментозное лечение. В комплекс лечения обязательно необходимо включать физиотерапевтические методы лечения (2- или 4-камерные ванны с нафталанской нефтью, диадинамические и синусоидальные модулированные токи, массаж). Положительный эффект оказывает бальнеотерапия (общие йодобромные, сульфидные, скипидарные или радоновые ванны). Из рефлекторных методов терапии используют иглорефлексотерапию и лазеромагнитотерапию по точкам акупунктуры. Экспертиза трудоспособности При наличии признаков I степени заболевания проводится активная терапия без отрыва от производства. В подобных случаях амбулаторное лечение, соблюдение мер профилактики дают хороший результат и трудоспособность больного не нарушается. При II степени больного следует временно считать ограниченно трудоспособным. Его устраивают на работу без наличия вибрации и факторов риска по справке ВК на срок от 1 до 4-х месяцев и он лечится амбулаторно под динамическим врачебным наблюдением с последующим решением вопроса о его профессиональной пригодности. Прогноз для жизни и выздоровления благоприятный. После прекращения контакта с вибрацией через 3-7 лет отмечают, как правило, уменьшение (регресс) клинических симптомов заболевания, что находит отражение в формулировке диагноза как остаточные проявления вибрационной болезни. Профилактика Наиболее существенным в профилактике вибрационной болезни является проведение инженерно-технической профилактики в основе которой лежит разработка технологических процессов, создание механизмов и инструментов снижающих или полностью исключающих неблагоприятного воздействия вибрации на работающих. Большое значение имеют организационно-технические мероприятия включающие в себя создание комплексных бригад, запрещение работы с неисправным инструментом, наличие кратковременных перерывов по 10 минут после каждого часа работы, запрещение сверхурочных работ с виброинструментом, использование вибрационных рукавиц, обуви, противошумных наушников. Большое значение имеют оздоровление в санаторияхпрофилакториях, витаминизация (витамины группы В и С), рациональное питание, физическое закаливание, активный отдых, курсы ультрафиолетового облучения. Важной мерой медицинской профилактики является проведение предварительных и периодических медицинских осмотров. В них должны обязательно участвовать терапевт, невропатолог, отоларинголог, окулист. Необходимые исследования включают оценку вибрационной чувствительности. По показаниям проводится холодовая проба, исследование вестибулярного аппарата, рентгенография опорно-двигательного аппарата, реовазография периферических сосудов. При приёме на работу, связанную с воздействием вибрации, необходимо строго учитывать перечень дополнительных медицинских противопоказаний: - хронические заболевания периферической нервной системы; - облитерирующие заболевания артерий, периферический ангиоспазм; - аномалии женских половых органов, хронические воспалительные заболевания матки и придатков с частыми обострениями; - высокая и осложнённая близорукость (выше 8,0 диоптрий). Литература 1.Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни: Учебник. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2006. – 480 с.: ил. (Учеб. лит. для студентов мед. вузов.); 2.Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни: Учебник. – М.: ГЭОТАР - Медиа, 2010.-368с. 3.Измеров Н.Ф. Профессиональные болезни: Учебник. - Академия, 2011.-464с. 4. Национальное руководство по профпатологии. Под редакцией Н.Ф. Измерова. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011. – 784 с. Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» (ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России) Лечебный факультет Кафедра внутренних болезней с курсами профессиональной патологии и военно-полевой терапии ЛЕКЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ, ЗАЧЁТАМ И ЭКЗАМЕНАМ ПО ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ Тема 2.3 " Пылевые заболевания лёгких - Пневмокониозы" Пользователи: студенты медико-профилактического, лечебного и педиатрического факультетов Составитель: зав. кафедрой, к.м.н., доцент Седов С.К. Иркутск ОПРЕДЕЛЕНИЕ И АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ Пылевые профессиональные заболевания лёгких - один из самых тяжёлых и распространённых видов профессиональных заболеваний, борьба с которыми имеет большое социальное значение. Основными пылевыми профессиональными болезнями являются пневмокониозы, хронические бронхиты, ХОБЛ. По распространённости и тяжести течения ведущие позиции занимаю пневмокониозы. Пневмокониозы (pneumon - лёгкое, conia - пыль) это заболевания лёгких, обусловленные вдыханием пыли, приводящей к развитию диффузного интерстициального фиброза с клиническими проявлениями легочной и лёгочно-сердечной недостаточности. Краткая историческая справка Сообщения о пылевых заболеваниях легких впервые встречаются в древней греческой и римской литературе. Ещё Гиппократ в своих трудах указывал на болезнь горнорабочих, протекающую с тяжёлой одышкой, болями в груди, бледностью (повидимому, речь шла о пневмокониозе). В начале и середине XV в. пыль руды, содержащей металлы, считали причиной заболеваемости горнорабочих. Об этом сообщает в своей работе швабский врач Элленборг. В 1565 г. Парацельс опубликовал работу, где подробно описал "чахотку рудокопов". В русской литературе указания на заболевания легких от вдыхания пыли у рудокопов имеются в произведении М.В. Ломоносова "Первые основания металлургии или рудных дел" (1763). Клиническая картина пылевых заболеваний лёгких очень напоминала легочную чахотку, поэтому их также принимали за чахотку, но при этом подчеркивали профессиональный характер болезни ("чахотка каменотёсов", "чахотка углекопов", "чахотка горшечников"). Только по мере развития патологической анатомии стало возможным дифференцировать легочные заболевания. Впервые паталогоанатомические изменения в лёгких у каменотёсов описал в 1761 г. В 1866 г. Ф.А. Ценкер ввёл термин пневмокониоз как собирательный в отношении легочных фиброзов, развивающихся вследствие вдыхания различных видов пыли. Соединительнотканный узелок как характерный морфологический субстрат поражения лёгких при пневмокониозе впервые описал Майнель (1869). В 1870 г. Висконт выделил из группы пневмокониозов силикоз. Большой вклад в изучение пылевых болезней лёгких внесли отечественные учёные и врачи И.И. Кавалеров, И.Г. Гельман, Н.А. Вигдорчик, С.М. Генкин, П.П .Движков, К.П. Молоканов, В.Т. Величковский и др., Учёные ИГМУ: Людмила Фёдоровна Краснопеева впервые описала пневмокониоз от слюдяной пыли, Зинаида Яковлевна Щербицкая изучала пневмокониоз от пыли мрамора, Раиса Дмитриевна Панфёрова - пневмокониоз от смешанной пыли, Валентина Васильевна Ситник - пневмокониоз от угольной пыли и др. Этиология Причиной развития пневмокониозов является вдыхание производственной пыли. По своему составу, физическим свойствам и химической природе производственная пыль весьма разнообразна. Её подразделяют на органическую, неорганическую и смешанную. В свою очередь органическая пыль делится на пыль растительного (пыль хлопка, сахарного тростника, табака, муки и т.д.) и животного происхождения (шерсть, костная мука и т.д.). Неорганическая пыль представлена пылью образующейся при добычи и переработке полезных ископаемых (минералов) - диоксид кремния, тальк, слюда и др. и пылью образующейся при обработке металлов (железо, алюминий, барий, олово и др.). В состав смешанной пыли могут входить различные как органические, так неорганические частицы. Определённое значение в развитии пневмокониозов имеют и другие свойства пыли: повышенная твёрдость, плохая растворимость, электрозарядность (наиболее опасна пылинка носящая отрицательны заряд), размеры (мелкодисперсная пыль с диаметром частиц от 2 до 5 мкм.), "возраст" (пыль образующаяся непосредственно при добыче и переработке минералов). В последнее время придают большое значение генетическим факторам в развитии пневмокониозов. Дело том, что даже длительный контакт с фиброгенной пылью не всегда сопровождается возникновением пневмокониозов. Вероятность развития заболевания у разных людей, контактирующих с одинаковым количеством пыли, различна. Это означает, что для возникновения пневмокониозов необходима генетическая предрасположенность. Классификация Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Однако течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины разных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава и свойств производственной пыли вызвавшей развитие фиброза легких. Современная классификация (1996) предусматривает разделение пневмокониозов по этиологическому признаку: - пневмокониозы от высокофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния более 10%) - силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз; - пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10% или не содержащей его) - силикатоз, карбокониозы и др. - пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного происхождения (пыль, содержащая частицы металлов-аллеогенов, пластмасс, полимерных смол, органическая пыль). На наш взгляд более информативной является классификация от 1976 года с двумя основными разделами - виды пневмокониозов и их клинико-рентгенологическая характеристика. В I разделе выделены виды пневмокониозов с учётом этиологического принципа: 1. Силикоз - пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободный диоксид кремния. 2. Силикатозы - пневмокониозы, возникающие при вдыхании пыли минералов, содержащих диоксид кремния в связанном состоянии с различными элементами: железом, алюминием, магнием и др. К ним относят каолиноз, асбестоз, талькоз, оливиноз, слюдяной, цементный пневмокониозы и др. 3.Металлокониозы - от пыли железа (сидероз), алюминия (алюминоз), бария (баритоз), олова (станоз), марганца (манганокониоз) и др. 4. Карбокониозы - пневмокониозы от воздействия углеродсодержащей пыли: каменного угля (антракоз, графита (графитоз), сажи (сажевый пневмокониоз) и др. 5. Пневмокониозы от смешанной пыли. Они делятся на две группы: - от смешанной пыли, имеющие в своём составе от 10 и более % свободного диоксида кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз и др.); - от смешанной пыли содержащей до 5-10% свободного диоксида кремния (пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков) и др.). 5. Пневмокониозы от органической пыли: хлопка и льна (биссиноз), сахарного тростника (багассоз), табака (табакоз), от сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы ("лёгкое фермера") и др. По характеру течения различают следующие формы пневмокониозов: - медленно прогрессирующие (развивается спустя 10-15 лет после начала работы в контакте с пылью с переходом от I ко II стадии не менее через 5-10 лет) - встречается часто; - быстро прогрессирующее (выявляется через 3-5 лет с переходом от (выявляется через 35 лет и переходит от стадии к стадии через 2-3 года) - встречается редко; поздние - развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью; - Регрессирующее (встречается при скоплении в лёгких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение пылинок с положительной динамикой на рентгенологических снимках. Во II разделе классификации выделяют три стадии пневмокониоза. Основными критериями для определения стадии заболевания являются рентгенологические признаки, но принимаются во внимание данные клинического и функционального исследований. - при I стадии наблюдается двустороннее диффузное усиление и деформация легочного рисунка, умеренное уплотнение и изменение структуры корней лёгких, при узелковой форме (небольшое количество мелкопятнистых теней средней интенсивности размером от 1 дл 2 мм, расположенных в нижних и средних отделах лёгких); - при II стадии характерны более выраженные усиление и деформация легочного рисунка, увеличение количества и размеров узелковых теней до 10 мм, обрубленность корней, утолщение междолевой плевры; - при III стадии отмечается образование массивных затемнений на фоне изменений, наблюдаемых при II стадии. Патогенез Имеется немало теорий, с позиции которых пытаются объяснить механизмы действия пыли в возникновении пневмофиброза (механическая, токсико-химическая, биологическая и др.). Сторонники механической теории считают, что твёрдые частицы пыли, имеющие острые грани и углы, механически травмируя легочную ткань, вызывают ответную реакцию в виде в виде развития фиброза на месте их скопления. Однако данная теория не получила полного подтверждения. Оказалась, что пыль карборунда, обладающая большей твёрдостью, чем пыль диоксида кремния, практически не вызывает пневмофиброза. Сторонники токсико-химической теории рассматривают возникновение силикотического фиброза с позиций растворимости кварца в жидких средах организма и образования на поверхности пылевых частиц коллоидного раствора кремниевой кислоты. Последняя, являясь химически активным веществом, оказывает токсическое действие на клетки с последующим развитием фиброза легких. К биологическим теориям могут быть отнесены теории о роли инфекции, главным образом туберкулёзной. Считается, что пыль активизирует латентную туберкулёзную инфекцию, которая является основной причиной развития фиброзного процесса. Были попытки объяснить возникновение фиброза развитием лимфостаза вследствие блокады лимфатических путей пылевыми частицами. Рассматривалась роль свободных химически активных радикалов, образующихся при механическом повреждении кристаллического кремния. Легко реагируя с белками тканей организма они вызывают деструкцию в лёгких с последующим развитием фиброза. На протяжении многих лет считали, что в генезе силикотического фиброза ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям. Так, первоначальной реакцией легочной ткани на внедрение пыли является фагоцитоз пылевых частиц, в которых активное участие принимают макрофаги (кониофаги). По существу это реакция на инородное тело. Процесс фагоцитоза обычно сопровождается ускоренной гибелью и разрушением макрофагов. При этом освободившиеся пылинки вновь поглощаются другими макрофагами. Обнаружена прямая зависимость между активностью силикотического процесса и скоростью гибели пылевых клеток (кониофагов). В свою очередь ферменты лизосомальных мембран погибших макрофагов способствуют снижению биосинтетической активности окислительно-восстановительных процессов, что является причиной извращённого синтеза склеропротеинов, участвующих в образовании коллагена основного компонента соединительной ткани. Однако убедительных данных о о роли вышеуказанных процессов в развитии силикотического фиброза пока не получено. Паталогоанатомическая картина Изменения при пневмокониозах обнаруживаются не только в легких, но и в верхних дыхательных путях, бронхах, плевре, лимфатических узлах и сосудах, а также в некоторых других органах. В слизистой оболочке носовых раковин, гортани и трахеи отмечаются субатрофические, а затем атрофические и склеротические изменения. Слизистая оболочка гортани и трахеи утолщена, полнокровна, в подслизистом слое гиперплазия желез с расширением их выводных протоков, заполненных слизью и отслоившимся эпителием. В начальных стадиях в легких встречается очажки скопления пылевых частиц, преимущественно вокруг бронхов, сосудов, в просветах альвеолярных ходов и альвеолах, В этих же очажках наблюдаются коллагеновые волокна, что является ранней стадией формирования силикотических узелков. Наряду с образующимися узелками имеется диффузный нерезко выраженный межуточный склероз в виде разрастания соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов, а также в альвеолярных перегородках. Просвет бронхов расширен, мышечный слой их гипертрофирован. В дальнейшем постепенно развивается склероз слизистой оболочки и подслизистого слоя. Одновременно отмечается мелкоочаговая эмфизема и склероз в регионарных лимфоузлах. Диффузно-склеротическая форма характеризуется наличием в лёгких многочисленных тяжей соединительной ткани и выраженным склерозом вокруг бронхов, сосудов и альвеолярных перегородок. Нередко отмечается выраженная эмфизема легких. Узелки при этой форме отсутствуют или имеются в небольших количествах. Узелковая форма встречается значительно чаще. Лёгкие более плотные, при их разрезе слышится хруст. Плевра утолщена, плотная, имеются плевральные спайки. Во всех долях содержатся многочисленные милиарные и крупные плотные узелки серого и серо-чёрного цвета. Типичные узелки крупные или овальные. По величине их разделяют на субмилиарные, милиарные, и более крупные. Они состоят из концентрически и вихреобразно расположенных пучков соединительной ткани. В крупных узелках могут возникать некротические изменения с последующим распадом тканей и образованием силикотических каверн, в некротизированных участках может откладываться известь. Нередко при пневмокониозах, особенно в выраженных стадиях заболевания, диагностируется легочное сердце. Типичные силикотические узелки в редких случаях могут обнаруживаться в почках, костном мозге трубчатых костей, печени и селезёнке. Клиническая картина Пневмокониозы, будучи хроническим заболеванием, обычно развивается постепенно (в клинике преобладает медленно прогрессирующие течение) и часто на протяжении длительного времени не беспокоит больных. На основании клиникофункциональных и рентгеноморфологических признаков различают три стадии. Стадия I. Общее самочувствие обычно удовлетворительное. Жалобы могут отсутствовать. Иногда появляются невыраженная одышка при значительных физических напряжениях, непостоянный сухой кашель, периодические боли в виде покалывания в грудной клетке. Внешний вид больного, форма грудной клетки и подвижность нижних краёв легких не изменены. Дыхание везикулярное, изредка единичные сухие хрипы. Рентгенологически признаки усиления и деформации легочного рисунка, уплотнения и корней лёгких, при узелковой форме (небольшое количество мелкопятнистых теней средней интенсивности размером от 1 дл 2 мм, расположенных в нижних и средних отделах лёгких). Нередко имеются различной степени выраженности атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, невыраженные изменения показателей функции внешнего дыхания (МВЛ, ОФВ). Стадия II. Характерно появление одышки уже при небольшом физическом напряжении. Усиливаются боли в грудной клетке, кашель сухой или с незначительным количеством слизистой мокроты. Уменьшается подвижность нижних краёв лёгких. Над нижнебоковыми отделами перкуторный звук с коробочным оттенком. Дыхание жёсткое, ослабленное. Ухудшаются показатели функции внешнего дыхания: снижаются ЖЕЛ и МВЛ, увеличивается объём остаточного воздуха, что свидетельствует о рестриктивном типе легочной недостаточности вследствие выраженного фиброзного процесса в лёгких. Стадия III. Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетке, усиливается кашель, увеличивается количество отделяемой мокроты, иногда наблюдаются приступы удушья. В связи с развивающейся эмфиземой лёгких перкуторный звук в верхних зонах лёгких становится коробочным, отмечается выбухание надключичных пространств. Аускультативно в лёгких присоединяется шум трения плевры. Значительно снижены все показатели легочной вентиляции. Появляются выраженные признаки хронического легочного сердца - цианоз кожных покровов, увеличение печение, отёки на нижних конечностях. При III стадии отмечается образование массивных затемнений на фоне рентгенологических изменений, наблюдаемых при II стадии. Осложнения Пневмокониозы могут осложняться многими заболеваниями. Самым частым и наиболее тяжёлым осложнением является туберкулёз лёгких. Как правило он развивается на фоне выраженных и тяжело протекающих форм пневмокониоза. У больных силикотуберкулёзом встречаются преимущественно очаговые, инфильтративные, фиброзно- кавернозные формы. Возможно также развитие кониотуберкулём. Диссеминированные формы встречаются редко. Клиническая картина кониотуберкулёза зависит не только от стадии и формы пневмокониоза, но и от формы туберкулёза. Симптоматика туберкулёзного процесса, особенно очаговой формы при пневмокониозе может отсутствовать или быть маловыраженной. Нередко длительное время больных беспокоят лишь повышенная утомляемость, общая слабость, отмечаются частые простудные заболевания. По мере прогрессирования болезни появляются клинические признаки, позволяющие с большей вероятностью определить наличие туберкулёзного процесса на фоне пневмокониоза. К ним относятся нарастающая слабость, повышенная потливость, ухудшение аппетита, похудание, субфебрильная температура, изменение крови (повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). В связи с частой локализацией туберкулёзного процесса в верхних долях лёгких нередко имеется западение над- и подключичных пространств и укорочение перкуторного звука над этими участками, выслушивание над ними мелкопузырчатых влажных хрипов. При наличии туберкулёзной каверны прослушивается амфорическое дыхание. Часто определяется шум трения плевры. При кониотуберкулёзе отмечается более высокая чувствительность к туберкулиновым пробам (Пирке и Манту). При кониотуберкулёзе практически не бывает кровохарканья и редко обнаруживаются в мокроте микобактерии туберкулёза. Довольно часто пневмокониозам сопутствует хронический бронхит, эмфизема, лёгких, плеврит и легочное сердце. Реже просматривается связь с бронхиальной астмой, пневмонией и раком лёгких (за исключением асбестоза). В совсем редких случаях пневмокониоз сочетается с ревматойдным артритом (синдром Каплана), системной красной волчанкой, склеродермией. Лечение К сожалению эффективных патогенетических методов лечения пневмосклерозов, в том числе и пневмокониозов, не разработано. В комплексе лечебно-профилактических мероприятий используются тёплые щелочные и соляно-щелочные ингаляции, активизирующие функцию эпителия слизистой оболочки дыхательных путей, разжижающие мокроту и способствующие частичному выведению пыли - 2% раствор натрия гидрокарбоната, один раз в сутки, продолжительностью 5- 7 минут при температуре аэрозоля 30-40 гр.С №15-20. Для предупреждения развития заболевания и прогрессирования фиброзного процесса в лёгких при начальных стадиях применяют физиотерапевтические методы: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами и электрическим полем ультравысокой частоты (УВЧ). С целью улучшения дыхательной функции и газообмена, а также укрепления дыхательных мышц применяют дыхательную гимнастику. При осложнении пневмокониоза хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, легочным сердцем, хроническими воспалительными процессами в легких проводят лечение, как и при соответствующих формах заболеваний, не сочетающихся с пневмокониозом. Больные силикотуберкулёзом должны находиться под наблюдением противотуберкулёзных диспансеров, где им проводится специфическое лечение. Санаторно-курортное лечение показано больным пневмокониозом I стадии, когда нет признаков дыхательной и сердечной недостаточности им показаны климатические курорты южного берега Крыма, лечение в санаториях расположенных в хвойных сосновых лесах. Экспертиза трудоспособности Как правило, выявление I стадии пневмокониоза является противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью, а также с газообразными веществами раздражающего действия, в неблагоприятных метеорологических условиях. В случае, если перевод на другую работу связан со снижением квалификации, больные подлежат направлению на МСЭК для определения профессиональной группы инвалидности. В некоторых случаях при выявлении I стадии интерстициальной формы пневмокониоза без явления дыхательной недостаточности у работающих в условиях воздействия небольших концентраций, относительно малоагрессивной пыли с небольшим содержанием диоксида кремния возможно продолжение работы при тщательном врачебном наблюдении, особенно, если возраст близок к пенсионному, а стаж работы на данном предприятии значителен. Профилактика Основным мероприятием по предупреждению развития пылевых болезней лёгких, в том числе и пневмокониозов, является обеспыливание воздушной среды рабочих помещений. Для этого проводятся следующие технологические мероприятия: механизация, герметизация пылеобразующих процессов производства, внедрение дистанционного управления, пылеосаждение при помощи смачивающих средств, устройство эффективной местной и общей вентиляции. Кроме того, следует использовать индивидуальные средства профилактики (респираторы, специальные шлемы с подачей чистого воздуха). Лица, имеющие постоянный контакт с производственной пылью, в целях предупреждениях развития пневмокониоза и своевременного выявления ранних стадий заболевания подлежат предварительному (при поступлении на работу) и 1 раз в год периодическим медицинским осмотрам с обязательным участием терапевта и оториноларинголога. Всем обследуемым проводится рентгенография органов грудной клетки и исследуется функция внешнего дыхания. Помимо общих медицинских противопоказаний к допуску на работу, связанную с воздействием вредных веществ, имеются дополнительные противопоказания при работе с промышленной пылью: - выраженные субатрофические изменения верхних дыхательных путей с наклонностью к атрофии, озена, искривление носовой перегородки с нарушением функции дыхания; - хронический бронхит, бронхиальная астма, альвеолиты; - распространённые остаточные явления в легких после излеченного туберкулёза; - хронические заболевания переднего отрезка глаз; - хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи; - аллергические заболевания (при работе с растительной пылью и пылью животных); - острота зрения без коррекции 0,5 на одном глазу и ниже 0,2 - на другом (при подземной работе); - токсикомании, наркомании, в том числе хронический алкоголизм. Литература 1.Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни: Учебник. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2006. – 480 с.: ил. (Учеб. лит. для студентов мед. вузов.); 2.Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни: Учебник. – М.: ГЭОТАР - Медиа, 2010.-368с. 3.Измеров Н.Ф. Профессиональные болезни: Учебник. - Академия, 2011.-464с. 4. Национальное руководство по профпатологии. Под редакцией Н.Ф. Измерова. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011. – 784 с. Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» (ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России) Лечебный факультет Кафедра внутренних болезней с курсами профессиональной патологии и военно-полевой терапии ЛЕКЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ, ЗАЧЁТАМ И ЭКЗАМЕНАМ ПО ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ Тема 2.4 "Интоксикации тяжёлыми металлами - свинцом и ртутью" Пользователи: студенты медико-профилактического, лечебного и педиатрического факультетов Составитель: зав. кафедрой, к.м.н., доцент Седов С.К. Иркутск ИНТОКСИКАЦИЯ СВИНЦОМ И ЕГО НЕОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ /САТУРНИЗМ/ Этиология (физико-химические свойства свинца, сферы применения, историческая справка) Свинец – тяжёлый металл серого цвета, мягкий, пластичный, хорошо обрабатывается, имеет невысокую температуру плавления 327оС, испаряется при температуре 400-500оС. Свинец нерастворим в разбавленных кислотах, при комнатной температуре окисляется, образуя плёнку, защищающую его от воздействия агрессивных веществ. Добыча и использование свинца были начаты в весьма ранние исторические периоды развития человеческого общества. Производственные свинцовые интоксикации были известны ещё Галену. На это указывал и Гиппократ, описавший клинические проявления свинцовой колики. Однако, благодаря своим ценным свойствам, свинец и его соединения широко применяются в промышленности и в настоящее время. Главными источниками получения свинца служат добыча его из свинецсодержащих руд и выплавка из концентратов и металлических отходов. Он используется в машино- и приборостроении, радиоэлектронике (свинецсодержащие припои), в аккумуляторном, кабельном, полиграфическом производствах, при плавке цветных металлов, в чёрной металлургии, производстве хрусталя, свинцовых белил, красок, эмалей для фарфоро-фаянсовой промышленности, насечке напильников на свинцовой подкладке, как защита от ионизирующего излучения, при резке и сварке металлов. Насчитывается более 360 профессий труд в которых связан с воздействием свинца на организм работающих и опасен в отношении развития интоксикации. Из неорганических соединений свинца наиболее часто используются: оксид свинца - свинцовый глёт, красный оксид свинца – свинцовый сурик, хромат свинца – жёлтый крон, свинцовый блеск – галенит. Наиболее токсичными являются соединения легко растворимые в биосредах организма человека: свинцовый сахар, свинцовый уксус, свинцовые белила, хлорид свинца. Максимальная разовая предельно допустимая концентрация свинца в воздухе рабочих помещений – 0,01 мг/м3. Токсическая доза для человека равняется 1 мг, летальная колеблется от 0,5 до 1,0 г. Среди предприятий и учреждений, действующих на территории Иркутской области контакт со свинцом и его соединениями в процессе трудовой деятельности имеет место при производстве аккумуляторов на ОАО Вост.Сиб.Элемент (г.Свирск), кабельном заводе (г.Шелехов), релейном заводе /пайка контактов/, заводе тяжёлого машиностроения, авиазаводе (г. Иркутск), в многочисленных типографиях, автобазах, при выполнении малярных работ, изготовлении фарфора и фаянса (Хайта). Около 50% запасов свинца в России сосредоточено в Озёрном, Холодненском и Назаровском месторождениях полиметаллических руд в Бурятии. Возможно развитие бытовых интоксикаций. Они протекают в виде выраженных форм сатурнизма в связи с употреблением пищевых продуктов, хранившихся в глиняной посуде, покрытой изнутри глазурью, содержащей свинец. Эта проблема может возникнуть у детей младшего возраста, контактирующих (лизание) с игрушками, раскрашенными свинецсодержащими красками и подростков, поедающих в старых домах штукатурку, краску, содержащую свинец. В некоторых случаях заболевание может развиться вследствие применения актёрского грима и лекарственных препаратов, содержащих свинец (примочки, мази). Наиболее чувствительны к интоксикации женщины и дети, а также лица, ослабленные инфекционными или общими заболеваниями, психическими и физическими травмами, алкоголем. Пути поступления и выведения из организма В производственных условиях свинец и его неорганические соединения в виде пыли, аэрозолей и паров проникают в организм в основном через органы дыхания, реже через желудочно-кишечный тракт. Возможно также поступление свинца и через неповреждённую кожу. Он хорошо всасывается на всём протяжении дыхательных путей, откуда быстро попадает в кровь, минуя печеночный барьер. Попадая в желудочнокишечный тракт, растворённый свинец всасывается главным образом в тонком кишечнике. В крови свинец циркулирует в виде высокодисперстных коллоидальных альбуминатов или фосфатов, откладываясь в органах в виде нерастворимого трёхосновного фосфата свинца. Местом депонирования являются главным образом кости, печень, почки, мышцы. Выделение свинца из организма происходит через кишечник, почки, слюну, печень (с желчью), молоко корящих матерей и может продолжаться многие годы после прекращения контакта. Выход свинца со слюной определяет один из признаков наличия свинца в организме – «свинцовую кайму» - узкую лилово-аспидную полоску по краю дёсен. Появление её объясняют отложением сернистого свинца, образовавшегося вследствие взаимодействия свинца слюны и сероводорода, имеющегося в полости рта, особенно у лиц имеющих кариозные зубы. Однако даже при выраженных стадиях свинцовой интоксикации кайма может отсутствовать. Иногда выведение большого количества свинца с мочой не сопровождается какими-либо функциональными расстройствами и отклонениями со стороны морфологического состава крови и расцениваются как «носительство». В этих случая свинец «транзитом» проходит через организм мало задерживается в депо и не проявляет своего токсического действия. В настоящее время носительство, так же как «свинцовая кайма» не рассматриваются как важные (кардинальные) проявления сатурнизма. Патогенез Свинец и его соединения обладают политропным действием. По своим токсикологическим особенностям он относится к группе тиоловых ядов. В крови свинец соединяется с серусодержащими белками, образуя альбуминат свинца. Эта реакция обусловливает инактивацию иона свинца, однако, вместе с тем, блокирует SH- группы тиоферментов, что в свою очередь отрицательно отражается на биосинтезе порфиринов и гема. Исходными веществами порфиринов являются глицин, янтарная кислота и кофермент А. Их соединение образует α-амино-β-кетоадипиновую кислоту, которая под влиянием фермента синтетазы β-аминолевулиновой кислоты (АЛК) превращается в βАЛК. В дальнейшем с участием фермента дегидратазы β-АЛК синтезируется порфобилиноген. Затем при участии фермента декарбоксилазы уропорфириногена образуется уропорфириноген, который превращается в копропорфириноген. Заключительным этапом является образование протопорфирина под влиянием декарбоксилазы копропорфириногена и гема путём соединенияя протопорфирина с железом, что осуществляется с помощью фермента гемсинтетазы. Установлено, что свинец угнетает активность ферментов участвующих в биосинтезе гема, в частности дегидратазы β-АЛК кислоты и гемсинтетазы блокируя их сульфгидрильные группы. Вследствие этого происходит увеличение содержания β-АЛК и копропорфирина в моче и накопление в эритроцитах неиспользованных в синтезе гема протопорфирина и железа. Нарушение утилизации последнего ведёт к повышению его уровня в сыворотке крови и появлению сидероцитов. Развивается гипохромная гиперсидеремическая сидероахристическая сидеробластная анемия. Свинец оказывает и непосредственное действие на эритроцит. Нарушая морфофункциональные структуры эритробластов и зрелых форм он снижает жизнеспособность эритроцитов, сокращает продолжительность жизни и ускоряет их гибель. В ответ на это наступает активизация эритропоэза, выражающаяся в ретикулоцитозе и увеличении эритроцитов с базофильной зернистостью. Механизм поражения нервной системы, очевидно, также связан с нарушением ферментативных процессов и непосредственным действием свинца и его соединений на нервную ткань. Уже на ранних развития патологического процесса характерно поражение высших отделов ЦНС. При этом в коре головного мозга сначала преобладают процессы возбуждения, а в дальнейшем - процессы торможения. При тяжёлых формах болезни функциональные расстройства в высших отделах ЦНС могут привести к развитию стойких органических изменений проявляющихся синдромами миелополиневрита, энцефалопатии и энцефалополиневрита. Патогенез свинцовой колики обусловлен чрезмерным возбуждением вегетативных отделов нервной системы (вегетативная буря), в том числе подчревного сплетения, вследствие резкого выхода большого количества свинца из депо. Этим объясняют повышение артериального давления, брадикардию и спастикоатонические явления в кишечнике. Паталогоанатомическая картина Впатоморфологической картине сатурнизма в основном наблюдаются изменения нервных клеток молекулярного слоя коры головного мозга. Кроме того, в нервных клетках передних рогов спинного мозга нередко обнаруживаются вакуолизация, пигментация, пикноз ядер, растворение хроматофильной субстанции. Дистрофические изменения могут встречаться в периферических узлах симпатической части вегетативной нервной системы (шейных, звёзчатом, солнечном сплетении) и периферических нервах. При тяжёлых формах поражения в головном и спинном мозге иногда обнаруживаются очаги кровоизлияний, стазы, тромбы. Клиническая картина При воздействии металлического свинца и его неорганических соединений развиваются хронические интоксикации, так как эти яды кумулируются и медленно выводятся из депо. Острые интоксикации встречаются крайне редко и носят бытовой характер. Сроки развития интоксикации варьируют от нескольких месяцев до нескольких лет и зависят от концентрации ядов в воздухе рабочих помещений, адаптационных возможностей организма, наличия сопутствующей патологии. Возможны случаи так называемого позднего сатурнизма с появлением первых клинических признаков спустя годы после прекращения контакта со свинцом. В клинике сатурнизма выделяют ряд синдромов. Наиболее характерными и ранними являются нарушения в крови и ЦНС. К гематологическим признакам (анемический синдром) относят ретикулоцитоз, появление в периферической крови эритроцитов с базофильной зернистостью и анемию. Первые два признака являются весьма неустойчивыми. Их наличие без других проявлений, характерных для воздействия свинца, не является основанием для диагностики свинцовой интоксикации. Развивающаяся при интоксикации свинцом гипохромная анемия свидетельствует о тяжести отравления. Как правило, она сопровождается повышенным или нормальным уровнем железа в сыворотке крови. Самым ранним и достоверным признаком интоксикации является нарушение порфиринового обмена. Оно выражается, как уже указывалось выше прежде всего в повышенной экскреции с мочой β-АЛК и КП, увеличении содержания протопорфирина в эритроцитах нарастающих по мере утяжеления интоксикации. Астенический и астеновегетативный синдромы относятся к наиболее лёгкой форме поражения нервной системы. Отмечаются жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, головную боль, головокружение, раздражительность, плохой сон, повышенную потливость. Объективно выявляются мышечная гипотония, заторможенность дермографизма, гипергидроз, выраженный глазосердечный рефлекс, брадикардия, лабильность артериального давления. Полиневропатия (полиневритический синдром). Проявляется в виде чувствительных, двигательных и смешанных форм свинцового полиневрита. При чувствительной форме больных беспокоят нерезкие боли, слабость в руках и ногах. Локально отмечаются гипотрофия мышц конечностей, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов, гипестезия дистальных отделов конечностей. Одновременно обнаруживаются вегетативно-сосудистые расстройства: цианоз, снижение кожной температуры, повышенная потливость кистей и стоп. Двигательная форма сопровождается развитием парезов и параличей. Наиболее типична так называемая классическая форма «свисающая кисть» – симметричное поражение разгибателей кистей и пальцев рук. Кисть находится в полусогнутом положении, а пальцы приведены к ладоням. Со временем развивается атрофия мышц кисти, а при выраженных стадиях заболевания - атрофия мышц плечевого пояса. Позднее возможно присоединение поражения разгибателей стопы. Смешанные генерализованные формы встречаются при тяжёлых стадиях. Они сопровождаются появлением сильных болей в конечностях, тетрапарезами, угнетением рефлексов, расстройствами чувствительности по полиневритическому типу, а также церебральными нарушениями. Энцефалопатия относится к наиболее тяжёлым синдромам свинцовой интоксикации. Развивается на фоне прогрессирующей астенизации и характеризуется стойкими органическими нарушениями в ЦНС. Её клиническими признаками являются: стойкие головные боли, снижение памяти на близкие события, нарушение мышления, снижение эмоционального фона, критики к своему состоянию, зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации, ассиметрия иннервации черепно-мозговых нервов, анизокория, интенционный тремор рук, гиперкинезы, гемипарезы, атаксия, нистагм, дизартрия. Свинцовые энцефалопатии могут проявляться эпилептиформными припадками, психозами. Абдоминальный (желудочно-кишечный синдром). Нередко лица, работающие в контакте со свинцом и больные со свинцовой интоксикацией, предъявляют жалобы на ощущение сладковатого или металлического привкуса во рту, гиперсолевацию, изжогу, тошноту, плохой аппетит. Наиболее тяжёлым синдромом является свинцовая колика. Она развивается под влиянием факторов ослабляющих организм (опьянение, переутомление, инфекция). Клинические проявления колики характеризуются триадой симптомов: а) резкими схваткообразными болями в животе, утихающими при пальпации брюшной стенки; б) стойкими запорами, не уступающими воздействию слабительных; в) подъёмом артериального давления на фоне брадикардии. В период колики отмечается резкая бледность, заостряются черты лица, язык сухой, обложен, живот втянут, субфебрильная температура. В крови резко увеличивается количество ретикулоцитов, эритроцитов с базофильной зернистостью, снижается содержание гемоглобина, повышается экскреция βАЛК, копропорфирина и свинца с мочой. Гиперкопропорфиринурия обусловливает красноватый оттенок мочи. Длительность приступа от нескольких часов до 2-3 недель. Течение колики может быть острым, подострым, волнообразным или затяжным, а по степени тяжести – лёгким, средним и тяжёлым. Не редким спутником сатурнизма является токсический гепатит. Его выраженность носит умеренный характер и легко обратима. Клинически отмечают жалобы на боли в области правого подреберья, гепатомегалию, болезненность при пальпации, типичные лабораторные признаки. Сердечно-сосудистая система. Свинцовая интоксикация часто сочетается с ранним атеросклерозом (преимущественно венечных и церебральных сосудов). На её фоне наблюдается отчётливое повышение количества общего холестерина при снижении прочности связи с белками сыворотки крови и лецитино-холестеринового соотношения. Кожные проявления характеризуются «свинцовым колоритом» - своеобразная землисто бледная окраска кожных покровов, обусловленная анемией, спазмом кожных сосудов и повышенным содержанием порфиринов в крови, обладающих фотодинамическими свойствами. Возможны эндокринные расстройства в виде «свинцового» базедовизма (чаще в начальных стадиях интоксикации), нарушения менструального цикла у женщин, подавление сперматогенеза у мужчин. При длительном контакте со свинцом беременность и роды часто протекают патологически. Относительно редко нарушаются структура и функция почек, что чаще бывает на фоне повторных приступов свинцовой колики, либо при длительном применении выделительной терапии. В зависимости от выраженности клинической картины различают следующие формы интоксикации: Н а ч а л ь н а я ф о р м а. Клинические симптомы интоксикации отсутствуют. Отмечаются лишь лабораторные изменения (лабораторная форма): увеличение АЛК мочи до 115 мкмоль/г креатинина (норма – до 19 мкмоль), КП мочи до 450 нмоль на 1 г креатинина (норма – до 120 нмоль), ретикулоцитоз до 250/00 (норма до 120/00), увеличения количества базофильно-зернистых эритроцитов до 400/000 (норма до 150/000). Содержание гемоглобина и эритроцитов в пределах нормы, уровень свинца в крови не превышает 50 мкг% или 0,25 мкмоль% (норма до 40 мкг% или до 0,19 мкмоль%. Л ё г к а я ф о р м а. Клиническая симптоматика проявляется в виде астенического и астеновегетативного синдромов, а также начальных форм периферической полинейропатии. Возможны нарушения отдельных показателей функции печени. Лабораторные изменения выражаются в повышенной экскреции АЛК до 190 мкмоль/г креатинина, КП до 770 нмоль/г креатинина, отмечается ретикулоцитоз до 400/00, увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов до 600/000. Возможно снижение уровня гемоглобина у мужчин до 120 г/л, у женщин до 110 г/л. Содержание свинца в крови не более 80 мкг% или 0,38 мкмоль% В ы р а ж е н н а я ф о р м а. Характеризуется развитием анемического синдрома, свинцвой колики, значительными расстройствами нервной системы (выраженные формы астенического, астеновегетативного синдромов, полиневропатии и энцефалопатии), признаками токсического поражения печени (нарушение функциональных проб). Изменения порфиринового обмена носят выраженный характер: экскреция АЛК превышает 190 мкмоль/г креатинина, КП – 770 н/моль г креатинина. Ретикулоцитоз более 400/00, количество базофильно-зернистых эритроцитов более 600/000. Отмечается анемия гипохромного или нормохромного характера со снижением уровня уровня гемоглобина у мужчин ниже 120 г/л и у женщин ниже 110 г/л. Содержание свинца в крови превышает 80 мкг% или 0,38 мкмоль%. В большинстве случаев свинцовая интоксикация, главным образом начальная и лёгкие формы, характеризуется благоприятным течением. После прекращения контакта со свинцом и проведения лечения обычно клинические и лабораторные проявления нормализуются. Значительные трудности вызывают выраженные формы поражения нервной системы, прежде всего органического характера (параличи, энцефалопатия). Такие формы, как правило, принимают затяжное течение и являются необратимыми. Варианты оформления диагноза: а) Хроническая интоксикация свинцом, начальная форма (лёгкий астенический синдром, ретикулоцитоз, повышение эритроцитов с базофильной зернистостью, АЛК, КП); б) Хроническая интоксикация свинцом, лёгкая форма (умеренный астено-вегетативный синдром, ретикулоцитоз, повышение эритроцитов с базофильной зернистостью, АЛК, КП, эпизоды свинцовой колики). Диагноз Диагноз сатурнизма основывается на данных профмаршрута, санитарногигиенической характеристики условий труда, предварительного и медицинского осмотров, а также жалоб и результатов клинического и лабораторного обследования. Из показателей порфиринового обмена наиболее специфичными являются АЛК и КП мочи. В сочетании с анемией ретикулоцитозом и повышением числа эритроцитов с базофильной зернистостью они приобретают большую информативность. Дифференциальный диагноз Дифференциальная диагностика должна проводиться с рядом общих заболеваний в зависимости от ведущего синдрома интоксикации. При анемическом синдроме свинцовую интоксикацию следует дифференцировать от железо-дефицитных анемий, злокачественных новообразований желудка и кишечника, протекающих со сходной клинико-лабораторной симптоматикой (бледность кожных покровов, болевой симптом, гипохромная анемия, ретикулоцитоз). Однако нормальный уровень АЛК и КП в моче, низкое содержание железа в сыворотке, трофические расстройства позволяют отвергнуть диагноз сатурнизма. Гипохромной анемией, ретикулоцитозом, увеличением числа базофильно-зернистых эритроцитов, гипербилирубинемией характеризуется и гетерозиготная форма талассемии. Нормальное содержание АЛК, КП и свинца в моче у больных талассемией, мишеневидность эритроцитов, семейный характер заболевания, увеличение селезёнки позволяют дифференцировать эти два заболевания. Дифференциальная диагностика также должна проводиться с группой порфирий и в первую очередь с острой перемежающейся порфирией (ОПП). Сходство последней с клиникой сатурнизма проявляется полиневропатией, вегетативными нарушениями, абдоминальным синдромом, выделением красной мочи. Диагностика основывается на определении в моче порфиринов и их предшественников. При ОПП всегда наблюдается значительное увеличение экскреции порфобилиногена и уропорфирина при умеренном увеличении уровня АЛК в моче и нормальном протопорфирине эритроцитов. Для сатурнизма же характерно значительное увеличение АЛК и копропорфирина в моче, протопорфирина эритроцитов при нормальной экскреции порфобилиногена и уропорфирина. При дифференциальной диагностике свинцовой колики и острого живота необходимо учитывать данные анамнеза: начало заболевания, характер болей в животе, наличие запора или поноса, повышения АД, брадикардии. Как правило, свинцовая колика сочетается с изменениями в крови и порфириновом обмене. Важным признаком колики является отсутствие симптомов раздражения брюшины. Характерно поведение больного, он возбуждён, мечется по комнате, не находит себе места. Лечение Для выведения свинца из организма используют комплексоны – циклические соединения образующие клешневидные связи с ионом свинца. Они формируют малотоксичные комплексы, быстро выводящиеся из организма. Чаще используют производные полиаминокарбоновых кислот – тетацин-кальций (CaNa2ЭДТА) и пентацин (CaNa3ДТПА). Купируют свинцовую колику в течение суток, увеличивая выведение металла с мочой в 50-100 раз. Применяются для лечения выраженных форм. Схема лечения: 20 мл 10% раствора тетацин-кальция или 40 мл 5% раствора пентацина, ежедневно внутривенно, струйно, медленно в течение 3-х дней с последующим интервалом в 3-5 дней. Курс лечения 2-3 цикла. При свинцовой колике возможно введение комплексона 2 раза в день. Противопоказания: гипертоническая болезнь, поражения почек, спазм сердечных сосудов, лихорадка. Достаточно широко используется D-пеницилламин (купренил). Выпускается в капсулах по 150 мг. Принимается после еды. Противопоказания – заболевания почек с нарушением их функции, повышенная чувствительность к пенициллину. Суточная доза для лечения начальной формы от 450-600 мг, длительность 10-14 дней. Лечение может проводиться в условиях стационара или поликлиники. Суточная доза лечения лёгкой формы 600-900 мг, 3-4 недели. Возможна комбинация двух препаратов: 2 цикла (6 вливаний) тетацин-кальция (пентацина) с последующим присоединением D-ПАМ в дозе 450-600 мг в день до полной ремиссии клинических и лабораторных изменений. Лечение в условиях стационара. При выраженных формах используют препараты для внутривенного введения: 3 цикла (9 вливаний) тетацин-кальция (пентацина) с возможным, в случае отсутствия полной нормализации признаков интоксикации, последующего присоединения D-ПАМ в дозе 600-900 мг в день под контролем крови и показателей порфиринового обмена. Во время приступа свинцовой колики, помимо назначения тетацин-кальция назначаются тёплые ванны, грелки на область живота, подкожные введения атропина, платифиллина, но-шпы, внутривенное введение сернокислой магнезии (5 мл 25% раствора), новокаина (10 мл 10% раствора). Слабительные средства противопоказаны. Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция, серы припятствующая повышенному всасывания свинца и способствующая более быстрому его выведению. С этой же целью в пищевой рацион необходимо включать продукты, содержащие пектины (сырые овощи, фрукты, соки, мармелад) являющиеся естественныма комплексонообразователями. Эффективна общеукрепляющая терапия: витамины B1, В6,В12, внутривенно глюкоза с аскорбиновой кислотой, адаптогены (элеутерокок, китайский лимонник), малые дозы транквилизаторов (триоксазин, медазепам), хвойные ванны, массаж. Курортное лечение сероводородными ваннами в Пятигорске, Мацесте, Серноводске. Экспертиза трудосрособности Экспертные вопросы при сатурнизме решаются в зависимости от форм отравления, возраста, стажа, квалификации больного, санитарно-гигиенических условий труда. В случаях носительства свинца обследуемый может быть оставлен на прежней работе при условии тщательного врачебного наблюдения и строгом соблюдении мер профилактики. При этом необходимо исключить наличие скрыто протекающей интоксикации с помощью провокационных проб – трёхдневный курс внутривенного введения комплексона, диатермия области печени, алкогольная проба. Отсутствие на этом фоне клиниколабораторных изменений позволяет исключить хронический сатурнизм. При начальной и лёгкой формах свинцовой интоксикации, после обследования и лечения в профпатологическом центре, больного переводят на работу вне контакта со свинцом сроком от 1 до 4-х месяцев по справке. ВК В этот период проводится общеукрепляющая и выделительная терапия (лечение D-пеницилламином) в амбулаторных условиях или профилактории. В последующем при нормализации клиниколабораторных показателей – возвращение на прежнюю работу под диспансерным наблюдением в соответствии с положением В случае рецидивов интоксикации необходим постоянный перевод на другую работу, не связанную с воздействием свинца и другими токсическими веществами, значительными физическими нагрузками, переохлаждением, высокими температурами. При снижении квалификации рабочего необходимо направить на медико-социальную экспертизу (МСЭ) для установления группы инвалидности и/ или процента утраты трудоспособности по профессиональному заболеванию. При выраженной форме сатурнизма больные нуждаются в длительном лечении в условиях специализированного стационара (выделительная и общеукрепляющая терапия). В дальнейшем работа со свинцом противопоказана. В зависимости от характера остаточных явлений и осложнений, а также их выраженности трудоспосбность таких больных может быть значительно ограниченной или полностью утраченной. Некоторые из них нуждаются в постороннем уходе. Это в основном относится к больным с параличами и тяжёлыми формами поражения ЦНС (энцефалопатия). В случаях, если в результате лечения наступило полное обратное развитие клинико-лабораторных проявлений сатурнизма, рабочие не должны допускаться к работе в контакте со свинцом даже на короткий срок. Возобновление контакта может привести к рецидиву интоксикации. Профилактика Важными профилактическими мероприятиями являются замена свинца и его соединений другими, менее токсичными веществами, максимальная механизация операций по обработке свинецсодержащих материалов, герметизация источников пылевыделения свинца, эффективная вентиляция, механическая очистка помещений от пыли. Из мер личной гигиены большое значение имеет использование респираторов, спецодежды, смены белья, чистка зубов, санация ротовой полости, отказ от приёма пищи и курения на рабочих местах, здоровый образ жизни. Существенную роль в профилактике сатурнизма имеют предварительные и периодические медицинские осмотры, проводящиеся в соответствии с Приказом МЗ и СР РФ №302н от 12.04.2011г. Помимо общих медицинских противопоказаний к допуску в контакте с вредными, опасными веществами и производственными факторами определены дополнительные медицинские противопоказания для работы в контакте со свинцом и его неорганическими соединениями. К ним относятся: 1. Содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин; 2. Хронические заболевания периферической нервной системы; 3. Хронические, часто обостряющиеся, заболевания печени. В случае выявления вышеуказанной патологии на предварительном при поступлении на работу медицинском осмотре обследуемому выдаётся заключение к о невозможности выполнения данного вида деятельности по состоянию здоровья. Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в год с неотъемлемым участием терапевта и невропатолога. Из лабораторных исследований обязательными являются: определение в крови количества эритроцитов, ретикулоцитов, эритроцитов с базофильной зернистостью и содержание аминолевулиновой кислоты или копропорфирина в моче. При выявлении клинических или лабораторных признаков хронической свинцовой интоксикации обследуемый отстраняется от работы и направляется в профпатологический центр для подтверждения диагноза с последующим решением вопроса о его профессиональной пригодности. Лечебно-профилактическим мероприятием является витаминизация рабочих с ежедневным приёмом витамина «С» в течение месяца не менее 2-х раз в год, применение пектинсодержащих органических веществ (яблочный, сливовый и другие соки с мякотью). Лечение в условиях заводского профилактория, санаторно-курортное лечение в период очередного отпуска также является неотъемлемой частью профилактики сатурнизма. ИНТОКСИКАЦИЯ РТУТЬЮ И ЕЁ НЕОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ /МЕРКУРИАЛИЗМ/ Этиология (физико-химические свойства ртути, сферы применения, историческая справка) Ртуть серебристый жидкий металл, испаряется при температуре 0 0С, кипит при 3570С, в 7 раз тяжелее воздуха. Как и свинец известен человеку с глубокой древности. Интоксикации ртутью описаны Гиппократом. Однако, благодаря своим свойствам (высокая электро-и теплопроводность, жидкое состояние, образование сплавов с металлами - амальгам) и сейчас широко применяется в различных целях. В промышленности используется металлическая ртуть и её соединения: сулема (HgCl2), нитрат ртути (HgNO3), каломель (Hg2Cl2), гремучая ртуть[Hg(ONC)2] и др. Интоксикации ртутью могут развиться на ртутных рудниках и заводах при её получении, производстве и ремонте измерительных приборов (термометры, манометры, ареометры, барометры), электронной аппаратуры, рентгеновских трубок, ртутных выпрямителяй, насосов, кварцевых ламп, взрывчатых веществ, изготовлении зеркал, добыче благородных металлов, обработке фетра и др. Наиболее опасными профессиями, в плане развития интоксикации, являются: металлурги, электролизники, слесари КИП и А. Встречаются случаи бытового отравления. В Иркутской области профессиональный меркуриализм довольно часто выявлялся у работников предприятий (до их реконструкции) получения каустика методом ртутного электролиза в г. Усолье и г. Саянске. Получают ртуть путём обжига минерала киновари. Испаряясь, она превращается в газ не имеющий запаха и цвета, то есть органолептически не выявляется! Содержание паров ртути в воздухе помещения возрастает с увеличением температуры и поверхности испарения, которая становиться особенно значительной при разливах, когда ртуть распадается на множество мелких капелек. Ртуть легко проникает в щели полов, мебели, стен, адсорбируется пористыми материалами, в том числе деревом, бумагой, тканью, штукатуркой, длительно хранится там, являясь источником загрязнения помещений. Максимальная разовая предельно допустимая концентрация ртути в воздухе рабочих помещений равна 0,01 мг/м3, среднесменная - 0,005 мг/м3 Пути поступления и выведения из организма В организм проникает в основном через органы дыхания. Попадание металлической ртути через пищеварительный тракт мало опасно, так как она плохо всасывается и почти полностью выделяется с калом. Возможно развитие интоксикации в результате втирания мазей содержащих ртуть. Выделяется ртуть в основном с мочой, а также калом, слюной, молоком кормящих матерей. Как и свинец депонируется в различных органах (печень, селезёнка, мозг, сердце, хрусталик – «меркуриалентис»), и оказывает воздействие на организм, периодически поступая из депо в ток крови. Возможно её «носительство», появление «ртутной каймы». Патогенез Патогенез ртутной интоксикации мало изучен. Как и свинец, ртуть относят к тиоловым ядам. Попадая в организм, в частности в кровь, она соединяется с белками и циркулирует в виде альбуминатов. Блокируя их сульфгидрильные группы, ртуть нарушает белковый обмен и течение ферментативных процессов особенно в ЦНС. В то же время циркулирующая в крови ртуть, раздражая интерорецепторы сосудистой стенки и внутренних органов, является источником афферентных импульсов, поступающих в кору головного мозга. В результате возникает ряд рефлекторных нарушений в корковоподкорковых отделах. Формирование патологического процесса при ртутной интоксикации происходит фазно и характеризуется комплексом нервнорегуляторных и нейрогуморальных изменений. В начальном периоде и далее по мере развития патологии, когда адаптационные механизмы не могут блокировать действие токсического агента, развиваются нарушения в вегетативных отделах ЦНС. При этом в соответствии с функциональным состоянием коры головного мозга изменяется возбудимость анализаторов (обонятельного, зрительного, вкусового). В дальнейшем повышается истощаемость корковых клеток, выявляется расторможенность подкорковых и в первую очередь гипоталамических отделов. Всё это приводит к ослаблению внутреннего активного торможения и инертности корковых процессов. В результате развиваются соответствующие для клинической картины ртутной интоксикации симптомы «ртутного невроза», а также нарушения в сердечно-сосудистой системе, пищеварительном тракте и обменных процессов. По мере нарастания интоксикации выявляются нарушения нейродинамических взаимоотношений между корой и зрительным бугром, а также между различными структурами двигательного анализатора, в том числе подкорковых ганглиев и мозжечка. Этим в какой-то степени могут быть объяснены такие специфические для выраженной хронической интоксикации симптомы, как эретизм, дрожание, тремор. Нельзя полностью исключить и непосредственное воздействие ртути на ткань мозга, однако это не является решающим в механизме интоксикации. Паталогоанатомическая картина В эксперименте характеризуется диффузным поражением головного мозга с вовлечением в процесс коры, подкорковых ганглиев, мозжечка, спинного мозга. Наиболее тяжёлые изменения отмечены в области аммонова рога, двигательных центров, зрительного бугра и сосудистой системы. В единичных патологоанатомических исследованиях у людей обнаружены значительные изменения в подкорковых ганглиях, различных участках коры, зрительном бугре, стволе мозга, периферических нервах. Клиническая картина Острые отравления в производственных условиях встречаются редко и являются следствием аварийных ситуаций, сопровождающихся большим выделением ртути в воздух рабочего помещения. Интоксикация развивается бурно. Внезапно появляются резкая слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, металлический привкус, слюнотечение. К концу первых суток присоединяются симптомы язвенного стоматита, гингивита и энтероколита. В дальнейшем наблюдается полиурия, сменяющаяся анурией. Последствиями острой интоксикации могут быть хронические поражения почек, хронический колит, поражения печени, стойкая астения. Обычно после своевременно проведённого лечения наступает полное выздоровление. Хроническая интоксикация возникает при длительном воздействии относительно невысоких количеств ртути превышающих ПДК. Обычно развивается через несколько лет после начала работы в контакте с ртутью. Длительное время может протекать без явных симптомов. В течение хронического меркуриализма различают три стадии. Первая, начальная стадия или «стадия ртутной неврастении» характеризуется функциональными изменениями со стороны ЦНС. У больных появляется повышенная раздражительность, снижается трудоспособность, внимание. Ночной становится тревожным, днём сонливость. Ухудшается память, беспокоит головная боль. Специфичным симптомом считается мелкоамплитудный, неритмичный и ассиметричный тремор пальцев вытянутых рук. Активизируется вегетативная нервная система, в первую очередь её симпатический отдел (лабильность пульса, тахикардия, ярко-красный разлитой дермографизм, повышенная потливость). Нередки нарушения функции эндокринных желёз: гиперфункция щитовидной железы, дисменорея, ранний климакс. К ранним симптомам интоксикации также относят гиперсаливацию, снижение аппетита, металлический привкус, гингивит, стоматит, ряд трофических расстройств (ломкость ногтей, выпадение волос). Вторая стадия - стадия выраженных изменений протекает по типу тяжёлого психовегетативного синдрома. Характерны выраженная астения, постоянная головная боль, стойкие нарушения сна, резко повышенная раздражительность, слезливость, обидчивость, подозрительность, склонность к агрессивным реакциям и депрессии, синдром ртутного эритизма: повышенная робость, смущаемость, неуверенность в себе, невозможность выполнять работу в присутствии посторонних вследствие сильного волнения, сопровождающегося сердцебиением, покраснением лица, потливостью. В неврологическом статусе отмечается рассеянная органическая симптоматика: тремор век, языка, пальцев вытянутых рук. Тремор рук носит постоянный резко выраженный характер, он значительно затрудняет выполнение работы, требующей мелких, точных движений. Развивается особая мнительность, подозрительность, фиксация на своих болезненных переживаниях. Аффективно-тревожные состояния, как правило, сопровождаются выраженными вегетативными реакциями (потливость, побледнение лица, изменение частоты пульса, уровня АД). Нередко отмечается кровоточивость десен, выраженный гингивит, стоматит, кариес. Развиваются признаки хронического гепатита, гастрита, гастроэнтероколита с профузными поносами, интенсивными болями в животе. При своевременном активном лечении большинство симптомов подвергается обратному развитию, однако возможны остаточные явления. Третья стадия – стадия стойких органических изменений или «ртутной энцефалопатиии». Для неё характерны симптомы тяжёлого органического поражения ЦНС. Кроме известной триады (нистагм, тремор, кахексия) у таких больных могут отмечаться ассиметрия иннервациии лицевой мускулатуры, нарушение речи пол типу дизартрии или скандирования, атактическая походка, адиадохокинез, дизметрия, нарушение мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов. Возможны выраженные нарушения психики: депрессия, плаксивость, резкое снижение памяти, страхи, навязчивые мысли, слабоумие. Неврологическая симптоматика сопровождается потерей аппетита, значительным похуданием, резкой общей слабостью (ртутная кахексия). Эта стадия практически необратима даже при активном длительном лечении и прекращении контакта с ртутью. Диагностика Диагноз хронической ртутной интоксикации ставится с учётом конкретных условий труда заболевшего, длительности контакта с ядом, анамнеза, динамики развития заболевания и характера клинических проявлений. Особенно трудно ставить диагноз на ранних стадиях, когда отсутствуют характерные классические симптомы. Наличие ртути в моче может служить лишь одним из косвенных признаков контакта с ртутью. Для полной уверенности в диагнозе необходимо проведение психологических исследований, ЭЭГ. Кроме повторных исследований экскреции ртути с мочой, рекомендуется такое же исследование на фоне 3-5 дневного введения натрия тиосульфата или унитиола, что может способствовать выведению ртути из депо. В выраженных стадиях интоксикации дифференциально-диагностическое значение приобретают такие симптомы, как нарушения психоэмоциональной сферы, нарушения сна, тремор, нистагм, мозжечковые нарушения, гингивит, выраженные вегетативные расстройства. Лечение С целью обезвреживания и выведения ртути из организма используются антидоты: унитиол, сукцимер, натрия тиосульфата. Более эффективным считается унитиол, сульфгидрильные группы которого вступают в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные комплексы, выводящиеся с мочой. Унитиол вводят внутримышечно в виде 5% раствора в количестве 5 мл (8-12 инъекций). Сукцимер применяется в таблетках или внутримышечно. При лёгких формах назначают по 1 таблетке (0,5 г) 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжёлых - внутримышечно: в 1-й день 4 инъекции (по 0,3 г), во 2-й – 3 инъекции, в последующие 5 дней – по 2-1 инъекции; всего на курс не более 5,1 г. Натрия тиосульфат назначают в/в в виде 30% раствора по 10 мл на курс 15-20 вливаний. Одновременно назначаются средства, способствующие улучшению метаболизма и кровоснабжения мозга – аминалон, пирацетам, церебролизин, рибоксин, стугерон. Внутривенно назначают 20 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины В1 и В12. При выраженной эмоциональной неустойчивости и нарушении сна показаны транквилизаторы: триоксазин, мепротан, небольшие дозы снотворных средств. Медикаментозную терапию следует сочетать с применением гидропроцедур (хвойные, сероводородные ванны), электросна, иглотерапии, ультрафиолетового облучения, лечебной физкультуры, психотерапии. Большое значение имеет санация ротовой полости. Показано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Серноводске, Мацесте. Экспертиза трудоспособности Рациональное трудоустройство вне контакта с ртутью даже при I стадии. Профилактика Главная задача при проведении профилактических мероприятий – замена ртути менее вредными веществами и снижение концентрации её паров в воздухе рабочих помещений. Для этого осуществляют автоматизацию и герметизацию производственных процессов. Использование эффективной вытяжной вентиляции, поддерживание сравнительно низкой температуры в рабочих помещениях с целью уменьшения испарения ртути (не выше 100С), обязательным периодическим генеральным уборкам помещений (не реже одного раза в год) с применением хлорного железа, или перманганата калия для заливки пола и нейтрализации ртути в щелях. К дополнительным медицинским противопоказаниям к приёму на работу в контакте с ртутью и её неорганическими соединениями являются: а) хронические заболевания периферической нервной системы, б) выраженная вегетативная дисфункция, в) неврозы, г) болезни зубов. Периодические медосмотры проводятся 1 раз в год с участием терапевта, невропатолога и стоматолога по показаниям. Из лабораторных исследований обязательным является определение ртути в моче. Больные с меркуриализмом находятся на диспансерном учёте у невропатолога. Литература 1.Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни: Учебник. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2006. – 480 с.: ил. (Учеб. лит. для студентов мед. вузов.); 2.Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни: Учебник. – М.: ГЭОТАР - Медиа, 2010.-368с. 3.Измеров Н.Ф. Профессиональные болезни: Учебник. - Академия, 2011.-464с. 4. Национальное руководство по профпатологии. Под редакцией Н.Ф. Измерова. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011. – 784 с Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» (ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России) Лечебный факультет Кафедра внутренних болезней с курсами профессиональной патологии и военно-полевой терапии ЛЕКЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ, ЗАЧЁТАМ И ЭКЗАМЕНАМ ПО ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ Тема 2.5 "Интоксикациии ядохимикатами" Пользователи: студенты медико-профилактического, лечебного и педиатрического факультетов Составитель: зав. кафедрой, к.м.н., доцент Седов С.К. Иркутск ВВЕДЕНИЕ Использование ядохимикатов (пестицидов) при сельскохозяйственных работах как химических средств защиты растений обусловливает увеличение контингента лиц, контактирующих с ними. Этот контакт происходит их производстве, транспортировке, хранении и отпуске, протравливании семян и севе, опыливании и опрыскивании растений, фумигации почвы. При выполнении указанных работ могут возникнуть условия для попадания в организм работающих токсичных соединений в количествах, способных вызвать интоксикацию. Пестициды разделяют на следующие основные группы: акарициды для борьбы с клещами, антисептики - для предохранения неметаллических материалов от разрушения микроорганизмами, бактерициды - для уничтожения бактерий, гербициды - для борьбы с сорняками, дефолианты - для удаления листьев, зооциды - для борьбы с грызунами, инсектициды - для уничтожения насекомых, лимациды - для уничтожения моллюсков, овициды - препараты, убивающие яйца насекомых и т.д. В зависимости от химической природы пестициды относятся к определённым группам, наибольшее значение из которых имеют ртуть-, хлор- и фосфороорганические, мышьяксодержащие соединения, а также производные карбаминовой кислоты, нитрофенолы . Они оказывают общетоксическое действие и могут вызвать интоксикацию. ИНТОКСИКАЦИИ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ Хлорорганические соединения (ХОС), как правило, используют для борьбы с вредителями зерновых, плодовых, плодовых деревьев, овощных и полевых культур. Применяют в виде аэрозолей, дустов, эмульсий и растворов. Наибольшее практическое значение имеют хлориндан, гептахлор, хлортен, полихлоркамфен, гексахлорбензол. Они плохо растворимы в воде и хорошо в органических растворителях и жирах. Обладают выраженным кумулятивными свойствами (в течение многих лет могут сохраняться в окружающей среде. ХОС термостойки и могут накапливаться в продуктах питания. В организм человека проникают в основном через органы дыхания, пищеварительный тракт и неповреждённую кожу. Выводятся с почками, через ЖКТ и молочные железы. Патогенез ХОС оказывают общетоксическое и политропное действие. Они проникают в богатые липоидами нервные клетки и клетки паренхиматозных органов вызывая симптоматику поражения ЦНС и печени. При их воздействии нарушается углеводный обмен и биосинтез белков. Биохимический механизм действия ХОС связывают с блокадой дыхательного фермента клеток - цитохромоксидазы, способны угнетать SH-группы тиоферментов. Они являются сесибилизаторами и могут приводить к развитию аллергических реакций. Паталогоанатомическая картина При остром отравление наблюдают полнокровие внутренних органов и головного мозга, кровоизлияния в лёгких. Гистологически отмечается разрыхление и отёк стенок сосудов, дистрофические изменения клеток головного мозга, сердца, мутное набухание клеток печени, явления экстракапиллярного серозно-десквамативного гломерулонефрита. При хроническом отравлении также наблюдают периваскулярный и перицеллюлярный отёк с дистрофическими изменениями клеток головного мозга. Выявляютя кровоизлияния и дегенеративно-воспалительные изменения в лёгких, печени, почках, миокарде. В нервной системе изменения носят характер диффузного дистрофического процесса. Клиническая картина Зависит от формы интоксикации и путей поступления. Так, при поступлении через органы дыхания наибольшие проявления отмечают в верхних дыхательных путях и бронхах. Если ХОС попали в организм через желудочно-кишечный тракт (чаще наблюдается при отравлении в бытовых условиях), появляются тошнота, рвота, боли в животе, расстройства стула. При загрязнении кожных покровов отмечаются дерматиты, экземы, чаще аллергического характера. Острая интоксикация. Сразу после попадания яда обнаруживаются: резкая слабость в ногах, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, повышение температуры. Иногда наблюдается общая заторможенность, подёргивание в руках и ногах, тремор. В дальнейшем наблюдается одышка, цианоз, сердечная слабость, симптомы поражения печени, почек и лёгких. наибольшие изменения отмечают в ЦНС. В тяжёлых случаях наблюдаются атаксия, приступы клонико-тонических судорог, расстройства психики, нарушение зрения. Иногда развиваются астматический бронхит, трахеит. В периферической крови - лейкопения, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ. В моче обнаруживается белок. Хроническая интоксикация. Развивается исподволь. Появляются головные боли, головокружение, бессонница, снижается аппетит, отмечается умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем развиваются симптомы дрожание конечностей, болей в них, эмоциональная лабильность, повышенная потливость, боли в сердце сердцебиение, сухой кашель. Границы сердца увеличены со смещением влево, тоны приглушены. На ЭКГ диффузные изменения миокарда. Наблюдают извращение кожной чувствительности, изменение зрения. Хроническое отравление сопровождается бронхитом, гастритом, гепатитом, нарушением функции почек. У отдельных больных возникают экземы, пиодермии. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, уменьшено количество гемоглобина и эритроцитов. В клиническом течении условно различают следующие синдромы: астеновегетативный, полиневритический, сердечно-сосудистый, печёночный. Обычно заболевание протекает компенсировано. Однако возможны осложнения в виде развития легочно-сердечной недостаточности, бронхоэктатической болезни и бронхиальной астмы. Лечение При острой интоксикации удаление пострадавшего из очага поражения, очищают кожные покровы и промывают слизистые оболочки 2% раствором натрия гидрокарбоната. При раздражении слизистой оболочки носа (насморк, чихание) закапывают в нос 2% раствор эфедрина. При раздражении трахеи, бронхов (кашель) применяют тёплое молоко с добавлением 2% раствора натрия гидрокарбоната, горчичники на грудь, внутрь кодеин, дионин. Показаны ингаляции кислорода. В/в вводят 20мл 40% раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, в/м - витамин В1 (30-50мг), кокарбоксилаза, пиридоксин, кальция глюконат. При возбуждении барбитураты. Противопоказаны препараты морфия. При хронической интоксикации показаны витаминотерапия (С, группы В), внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кослотами, биогенные стимуляторы (алоэ, плазмол), липотропные средства и липокаин при наличии признаков поражения печени. При аллергических проявлениях назначают десенсибилизирующую терапию (кальция хлорид, аскорбиновая кислота, димедрол, супрастин). Лица, перенёсшие интоксикацию, должны длительно получать диету, богатую липотропными веществами, солями кальция, витаминами. Показаны диспансерное наблюдение, лечение в санаторнокурортных условиях. ИНТОКСИКАЦИЯ ФОСФОРООРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ Фосфороорганические соединения (ФОС) используют в качестве пестицидов в борьбе с вредителями хлопчатника, зерновых культур, плодовых деревьев, трав, а некоторые из них (хлорофос, байтекс), - для уничтожения мух, комаров, тараканов). Все они эффективные инсектофунгициды. Наиболее часто в настоящее время применяют байтекс, бутифос, карбофос, метафос и др. В организм яды попадают в основном через органы дыхания, пищеварительный тракт и кожные покровы. ФОС отличаются малой стойкостью, мало загрязняют пищевые продукты, быстро разрушаются при термической обработке. Характерной особенностью ФОС является их способность проникать через неповреждённую кожу, не вызывая при этом местного изменения, что может незаметно приводить к острому отравлению. Патогенез Патогенетические механизмы отравления заключаются в угнетении фермента холинэстеразы, играющего важную физиологическую роль (разрушает ацетилхолин). Последний, освобождаясь в синапсах оказывает влияние на нервное возбуждение и его передачу следующей структурной единице нервной системы или клеткам рабочего органа. В результате угнетения активности холинэстеразы в крови и тканях накапливается ацетилхолин, способствующий развитию интоксикации. Также наблюдается повышение сахара, углекислого газа, молочной кислоты, фосфора в плазме крови, снижение рН крови. Местное воздействие на глаза вызывает резкое снижение зрачка, снижение зрения и аккомодации. Установлено бронхоспастическое действие некоторых ФОС. Паталогоанатомическая картина Наблюдается воспаление менингеальных оболочек, точечные геморрагии в белом и сером вществе мозга, расширение сосудов желудка. Нередко обнаруживают катаральный трахеобронхит с петехиальными кровоизлияниями в гортани, трахее и плевре. В некоторых случаях - острое расширение желудочков сердца. При гистологическом исследовании явления мутного набухания в печени и сердечной мышцы, жировое перерождение печени, изменение паренхимы почек. Описаны разрыва сосудов в мозге. Клиническая картина Острая интоксикация. Ранними признаками отравления являются беспокойство, слюнотечение, слёзотечение, тошнота, рвота, боли в животе, понос, нарушение зрения. Объективно обращает на себя внимание поведение больного: он возбуждён, вздрагивает, в то же время отмечается адинамия, сопровождающаяся гиперсаливацией, гипергидрозом. Речь затруднена. Зрачки сужены, фибрилляция мышц языка и век, нерегулярные толчкообразные движения глазных яблок, тахикардия, артериальная гипертензия. Неукротимая рвота. Рвотные массы жидкие, с запахом. Продолжительность острых отравлений 1-15 часов. В случае оказания своевременной помощи наступает выздоровление. Клиническая картина зависит от путь попадания яда в организм. Так, при поступлении через желудочно-кишечный тракт преобладает тошнота, рвота, кишечные расстройства, при проникновении через кожу - местные фибрилляции, при ингаляционном поступлении яда к симптомам резорбтивного действия расстройство функции высшей нервной деятельности. Все клинические симптомы делят на мускариноподобные, поддающиеся влиянию атропина (тошнота, рвота, спазмы в животе, слюнотечение, понос, стеснение в груди, нарушение дыхания, брадикардия, сужение зрачков, потоотделение), никотиноподобные (подёргивание глазных мышц, языка, лица, всего тела, нистагм) и центральные, не поддающиеся действию атропина (психические нарушения, изменение речи, атаксия, дезориентация, дрожание, тонические и клонические судороги, угнетение и паралич продолговатого мозга. При более тяжелом течении к указанным симптомам присоединяется резкий озноб, повышение температуры, резкая слабость, депрессия, упорная головная боль, сонливость, спутанность сознания, атаксия, тремор рук, головы и других частей тела. Объективно - бледность кожных покровов, миоз, брадикардия, в легких пневмонические фокусы, увеличенная печень, профузный пот, астматойдные приступы, кризы диэнцефального характера с вегетативно-сосудистыми проявлениями. В крови увеличено, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, в моче белок и эритроциты. В итоге наступает кома с возникновением дыхания типа ЧейнаСтокса. Резко снижается артериальное давление, коллапс. Развивается паралич всей поперечнополосатой температуры с падением мышечного тонуса и исчезновением рефлексов. Почти всегда развивается отёк лёгких. Хроническая интоксикация. В начальных стадиях отмечаются головная боль, головокружение, чувство сжатия в висках, снижение аппетита, нарушение сна. При более выраженных нарушениях имеют место дезориентация и нарушение сознания. Объективно стойкий красный дермографизм, брадикардия, артериальная гипотония, на ЭКГ признаки диффузных изменений миокарда. В крови - эритроцитоз, лекоцитоз, снижение СОЭ. В тяжёлых случаях выявляется токсическая энцефалопатия (упорные головные боли, галлюцинации, головокружение, снижение памяти, галлюцинации, ощущение страха. Отмечаются постоянные мышечные подёргивания, тремор рук, парестезии, миоз, горизонтальный нистагм, нарушается интеллект. Лечение При остром отравлении ФОС удаление пострадавшего из очага поражения. Кожу промывают с мылом и обрабатывают 2% раствором натрия гидрокарбоната. Глаза быстро промывают чистой водой после чего закапывают 30% раствор сульфацил-натрия. При лёгких случаях вводят п/к или в/м 1-2 мл 0,1% атропина сульфата (антидот), при средней и тяжелой степени 3-5 мл в/м или в/в. При отсутствии эффекта введение атропина повторяют каждые 1-1,5 часа до исчезновения симптомов отравления и появления признаков передозировки атропина (сухость слизистых оболочек и нарушение зрения. Эффективно также применение реактивов холинэстеразы дипироксима (в виде 15% раствора по 1 мл п/к в сочетании с 2-3 мл 0,1% раствора атропина сульфата) и изонитрозина (в/м по 3 мл 40% раствора при лёгкой форме, при тяжелой по 3мл 40% раствора в/в через каждые 30 минут. Показано также в/в введение 0,5мл 5% раствора эфедрина и п/к 1мл 0,05% раствора прозерина. При возбуждении ЦНС и развитии судорог вводят гексенал, аминазин, магния сульфат. При нарушении дыхания назначают лобелин, цититон, вдыхание кислорода. При хроническом течении проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. ИНТОКСИКАЦИИ РТУТЬОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ Ртутьорганические пестициды чаще всего используют для протравки семян в виде порошков и растворов. Наиболее яркими представителями этой группы являются гранозан, меркуран и меркургексан. Поступают в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и кожу. Могут длительное время депонироваться в печени, почках, головном мозге. Выводятся медленно преимущественно с мочой. Патогенез По механизму действия относятся к тиоловым ядам. Проникая в организм оказывают общетоксическое действие. Взаимодействуя с SH-группами белков они изменяют энзохимические процессы в результате чего возникают нарушения углеводного, белкового и жирового обмена в тканях, приводящие к выраженным функциональным расстройствам различных органов и систем организма. Преимущественно поражается нервная система. Они также обладают кардиотоксическим действием, влияют на генеративную функцию женского организма. Паталогоанатомическая картина Наблюдается истощение, малокровие, симметричная атрофия коры лобных долей головного мозга, полушарий мозжечка. наблюдается полнокровие брыжейки тонкого кишечника, мелкие кровоизлияния под перикардом и эндокардом левого желудочка сердца, под капсулой печени, под слизистой оболочкой желудочка. Гистологически смарщивание клеток зернистого слоя коры мозжечка, в боковых столбах спинного мозга, миелиновых оболочках корешков конского хвоста растворение миелина, определяются дистрофические изменения в печени почках, миокарде. Клиническая картина Острая интоксикация. К ранним признакам относят ощущение металлического привкуса во рту, головные боли, тошнота, рвота, боли в животе, понос с примесью крови, кровоточивость десен, гипотония, иногда потеря сознания. В более выраженных стадиях неустойчивость походки, дрожание рук и туловища, параличи конечностей, снижение остроты слуха и зрения, артралгии, затруднение глотания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Может наступить слепота. При тяжелых формах параличи, психозы, нарастание сердечной слабости, адинамия, похудание. В моче - белок, гематурия, в крови нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитоз, повышенное СОЭ. В моче может обнаруживаться ртуть. Хроническая интоксикация. Начинается с проявлений астено-вегетативного синдрома (головная боль, головокружение, утомляемость, нарушение сна, ослабление памяти, раздражительность). Объективно стойкий красный дермографизм, гипергидроз, акроцианоз, повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев рук). При более выраженных формах наблюдаются поражения диэнцефально-гипоталямической области. Больных беспокоят пароксизмальные приступы, сопровождающиеся появлением беспричинной тоски, необъяснимым страхом, нарушением терморегуляции, сна, усиленной жаждой, полиурией. В тяжёлых случаях могут отмечаться органические очаговые и диффузные изменения нервной системы в виде токсической энцефалопатии. Характерны также симптомы поражения сердечно-сосудистой системы в виде аритмии, брадикардии, гипотонии. Нередко развивается стоматит, гингивит диспептические расстройства, признаки поражения почек (альбуминурия, микрогематурия, пиурия). В крови нерезко выраженная гипохромная анемия с относительным лимфоцитозом. Диагностическим тестом является обнаружение ртути в моче от следов до 0,5 мг/л. Лечение Острая интоксикация. Показано промывание кожных покровов тёплой водой. Обильное промывание желудка. Назначение в/м 5мл 5% раствора унитиола (антидот), в/в 20 мл 20% раствора тиосульфата натрия, в/в 10мл 10% раствора кальция хлорида. При ацидозе в/в вводят 200мл 3% раствора натрия гидрокарбоната, сердечные препараты, диатермия поясничной области, кислород, витаминотерапия (С, В, Р, К) и липамид по 0,025 г 3 раза в день. Желательно полоскание ротовой полости перекисью водорода или раствором калия перманганата. В тяжелых случаях - постельный режим, антидотная терапия, и дополнительно инъекции кортизона, обменные переливания крови, гемодиализ. Хроническая интоксикация. Также проводится лечение унитиолом, купренилом витаминотерапию, общеукрепляющую и симптоматическую терапию в зависимости от клинических проявлений. В комплексное лечение могут входить диетотерапия богатая солями калия, применение малых доз брома и кофеина физиотерапия (хвойные ванны, гальванический воротник, диатермия печени) Рекомендуется сан-кур. лечение. Экспертиза трудоспособности при интоксикациях пестицидами При острых интоксикациях, несмотря на бурное течение, характерна обратимость патологического процесса, особенно при лёгких формах. После своевременного активного лечения больные обычно возвращаются к труду. Исключением являются ХОС, которые при повторном поступлении могут вызвать рецидивы патологии. При благоприятном исходе выраженных стадий отравлений для закрепления результатов терапевтического эффекта целесообразно временно (на 2-3 месяца) перевести больного на работу вне контакта с любым токсичным веществом по справке ВК. Если восстановление функций после перенесённой тяжёлоё интоксикации происходит медленно, а перевод на другую работу сопровождается снижением классификации, показано направление на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности на срок переквалификации. При тяжёлых формах, имеющих декомпенсированное течение, больные нетрудоспособны. При начальных признаках хронической интоксикации рекомендуется временный (1-2 месяца) перевод на другую работу вне контакта с ядохимикатами по справке ВК. Более выраженные формы являются противопоказанием к продолжению работы в условиях воздействия пестицидов. Больные направляются на МСЭК для определения процента утраты трудоспособности и группы инвалидности. Профилактика профессиональных отравлений пестицидами Главной задачей является обеспечение полной безопасности людей, предотвращение загрязнений продуктов питания, водоёмов и атмосферы воздуха, т.е. строгое выполнение санитарных правил по хранению, транспортировке и применению химических средств защиты растений. Обращается особое внимание контролю за использованием средств индивидуальной защиты и соблюдением правил личной гигиены. Запрещается применение пестицидов вручную. Лиц, работающих с ядохимикатами, обеспечивают спецодеждой, спецобувью, перчатками, респираторами, противогазами, защитными очками. Среди лечебно-профилактических мероприятий важное значение имеет проведение предварительных и периодических медицинских осмотров. К работе с ядохимикатами допускаются лица не моложе 18 лет. Контакт с пестицидами противопоказан беременным женщинам и кормящим матерям, а также лицам с заболеваниями центральной и периферической нервной системы, хроническими заболеваниями желудка, печени и желчевыводящей системы, с аллергией, токсикоманией, заболеваниями глаз и ЛОРорганов. Литература 1.Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни: Учебник. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2006. – 480 с.: ил. (Учеб. лит. для студентов мед. вузов.); 2.Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни: Учебник. – М.: ГЭОТАР - Медиа, 2010.-368с. 3.Измеров Н.Ф. Профессиональные болезни: Учебник. - Академия, 2011.-464с. 4. Национальное руководство по профпатологии. Под редакцией Н.Ф. Измерова. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011. – 784 с Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» (ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России) Лечебный факультет Кафедра внутренних болезней с курсами профессиональной патологии и военно-полевой терапии ЛЕКЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ, ЗАЧЁТАМ И ЭКЗАМЕНАМ ПО ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ Тема 2.6 "Болезни, обусловленные перенапряжением отдельных органов и систем" Пользователи: студенты медико-профилактического, лечебного и педиатрического факультетов Составитель: зав. кафедрой, к.м.н., доцент Седов С.К. Иркутск ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ И АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ Среди профзаболеваний значительный удельный вес имеет патология опорнодвигательного аппарата, обусловленная функциональным перенапряжением и микротравматизацией. Несмотря на внедрение механизации и автоматизации, на различных производствах все же находит широкое применение ручной труд. Физическая работа даже на автоматизированном производстве составляет немалый процент, например, при обслуживании пультов управления. Мышечные усилия необходимы также при наладке оборудования и выполнении отдельных ручных операций. И даже на ряде крупных современных предприятий есть ещё профессии, в которых в той или иной степени применяется ручной труд и работа сопровождается значительным физическим напряжением. Одной из причин заболеваний опорно-двигательного аппарата является полумеханизированная и полуавтоматизированная работа на штампах, станках, конвейерах и т.д., требующая быстроты движений и физического напряжения. Особо неблагоприятную роль при этом могут играть вынужденное положение тела во время работы, неравномерный её ритм, перенапряжение отдельных мышечных групп, монотонность движений, неправильные приёмы работы, давление и трение инструментов или изделий, сопровождающиеся физическим перенапряжением и микротравматизацией тканей. значительную роль в развитии данной патологии играет воздействие комплекса неблагоприятных факторов, таких как охлаждающий или нагревающий микроклимат, высокая влажность, вибрация, химические вещества. При данной патологии преобладают поражения верхних конечностей. Это объясняется анатомическими особенностями плечевого пояса и руки, способной к выполнению и очень точных и силовых движений, причём и те и другие иногда совершаются в большом объёме. Заболевают чаще рабочие со стажем работы 10-15 лет и более, в возрасте 30-49 лет. Большинство профзаболеваний опорно-двигательного аппарата имеет постепенное начало и хроническое, рецидивирующее течение. При них развиваются дегенеративно-дистрофические изменения в органах и тканях. Классификация 1.Профзаболевания опорно-двигательного аппарата: А.Заболевания костей и суставов: асептический субхондральный некроз полулунной кости (болезнь Кинбека), асептический некроз ладьевидной кости (болезнь Прайзера), асептический некроз головок II и III плюсневых костей (болезнь Келера), остеопороз II плюсневой кости (болезнь Дейчлендера); расслаивающий остеохондрит (болезнь Кёнига); перелом от перегрузки; деформирующий остеоартроз. Б. Поражения периостальных тканей: периартрозы, эпикондилёзы, бурситы. В. Заболевания сухожилий и связок: стенозирующий лигаментит кольцевидных связок (защёлкивающий палец, болезнь Нота), стенозирующий лигаментит тыльной связки запястья по ходу 1-го канала (стилоидоз, болезнь де Кервена), стенозирующий лигаментит поперечной связки запястья (синдром запястного канала). крептирующий тендовагинит предплечья. Г. Заболевания мышц: миалгии, миозиты, фибромиофасциты 2.Профзаболевания периферической нервной системы: невралгии, невриты, полиневриты, радикулопатии, плекситы. 3.Координаторные неврозы: судорожная, дрожательная и паретическая формы. ПРОФЗАБОЛЕВАНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА Асептические некрозы полулунной (болезнь Кинбека) и ладьевидной (болезнь Прайзера) костей запястья. Развиваются при работе связанной с нагрузкой на область лучезапястного сустава у рубщиков, обрубщиков, столяров, проходчиков, слесарей, шлифовщиков, полировщиков и др. В основе лежит развитие асептического субхондрального очагового некроза, приводящего к деформации и разрушению костей запястья. Клиника: постепенное развитие, ноющие боли, припухлость на тыле запястья, болезненность при поколачивании, ограничение тыльного и ладонного сгибания, атрофия мышц предплечья, при болезни Кинбека положительный симптом Финстерера (при сжатии в кулак головка III пястной кости находится на одном уровне с головками II и IV пястных костей). В диагностике решающее значение имеет рентгенография (изменение структурного рисунка, неровность контуров деформация, участки просветления в центре костей, сужение межсуставной щели). Лечение – длительная иммобилизация лучезапястного сустава гипсовой повязкой на срок до 1 месяца, новокаиновые блокады, грязелечение, сероводородные ванны, выскабливание некротических масс, иссечение поражённой кости. Полное восстановление функции сустава наблюдается редко. Экспертиза трудоспособности – независимо от выраженности заболевания показаны переход на другую работу, не связанную с физической нагрузкой на лучезапястный сустав. Асептический некроз головок II и III плюсневых костей – болезнь Келлера (1915г.). Заболевание характеризующееся нарушением питания костей стопы, приводящее к некрозу костной ткани. Причиной является функциональное перенапряжение костей стопы (балерины, почтальоны, продавцы, кондукторы, и т.д.). Клиника - развитие постепенное, чаще поражаются головка II или III плюсневой кости, в них появляется болезненность сначала при нагрузке, а затем и в покое, на тыле стопы отек, головка плюсневой кости деформируется, укорачивается прилегающий к головке пораженной кости палец, ограничиваются движения в суставе, появляется хромота. Диагностика рентгенологические исследования. Лечение – ограничение движений путем наложения гипсовой повязки на стопу на 3-4 недели, физиотерапия, массаж мышц голени и стопы, лечебная гимнастика. Прогноз – возможно нарушение функции сустава. Остеопороз II плюсневой кости (болезнь Дейчлендера). Наблюдается у солдат, у женщин после смены обуви, в профессиях, требующих длительной ходьбы, ношения тяжестей, стояния на ногах (медперсонал в операционных). В основе лежит патологическая перестройка диафизарной костной ткани, возникающая в результате перегрузки. Морфология - местное лакунарное рассасывание костной ткани с последующим постепенным ее замещением новыми нормальными костными структурами Различают две формы: острую, возникающую на 2-3-й день после перегрузки, и хроническую, развивающуюся исподволь. Клиника – боли в переднем отделе стопы, хромота, на тыле стопы над диафизом II плюсневой кости образуется плотная припухлость, отек мягких тканей, иногда гиперемия кожи. Решающее значение для распознавания имеет рентгенография. Лечение консервативное - (иммобилизация гипсовой повязкой на 3-4 нед.), затем физиотерапия, массаж , ЛФК .Прогноз благоприятный. Длительность заболевания 3-4 месяца. Профилактика заключается в строгом медицинском наблюдении за лицами, трудовая деятельность которых связана с длительным хождением, стоянием, переносом тяжестей, а также ношении хорошо подобранной, рациональной обуви. Расслаивающий остеохондрит (болезнь Кёнига 1887г.). Ограниченный некроз суставной поверхности кости с образованием костно-хрящевого фрагмента, который мигрирует в полость сустава («суставная мышь»). Этиология - нарушение кровоснабжения небольшого участка кости под хрящом, развивающееся вследствие нагрузок. Клиника - развитие постепенное, беспокоят нерезкие боли, иногда отмечается скопление выпота. Впоследствии боли становятся постоянными, усиливаются при ходьбе, уменьшается объем движений. После отделения некротизированного участка хряща в суставную полость возможна блокада сустава, сопровождающаяся резким ограничением движений и болью. Диагностика - рентгенография, КТ, МРТ, УЗИ, артроскопия. Лечение - сосудистые препараты, улучшающие кровяное питание и способствующие восстановлению суставного хряща, физиотерапия, в поздних стадиях хирургическое вмешательство (удаление суставной мыши с пластикой дефекта). Возвращение на прежнюю работу противопоказано. Деформирующий остеоартроз. Этиология - статодинамические нагрузки на суставы особенно при вынужденном положении тела, толчки и сотрясения (кузнецы (кузнецы, грузчики, обрубщики, маляры и пр.). Морфология - дистрофические изменения в хрящевой (артроз), а затем и костной ткани (остеоартроз). Клиника - постепенное развитие, боли и хруст при движениях, иногда припухлость, ограничение подвижности, контрактура. R-диагностика - сужение суставной щели, изменение контуров эпифизов костей сустава, субхондральный склероз, краевые костные разрастания. В начальных стадиях трудоспособность сохранена, при прогрессировании постоянное рациональное трудоустройство. Поражения периостальных тканей. Периартроз плечевого сустава (болезнь Дюплея (1872 г.). Патология мягких тканей, окружающих плечевой сустав, выражающаяся в дистрофически-дегенеративных изменениях с признаками реактивного асептического воспаления. Этиология заболевание развивается при длительной травматизации периартикулярных тканей из-за часто повторяющихся движений в плечевом суставе (волочильщики, штукатуры, маляры, каменщики, кочегары, и т.д.). Патанатомия - выраженные дегенеративные изменения в сухожилиях надостной и подлопаточной мышц, капсуле сустава. Клиника профессионального ПЛП – медленное начало, односторонность поражения (чаще справа), боли при поворотах и поднимании руки выше горизонтального уровня, постепенно усиливающиеся, беспокоющие и в покое, нередко иррадиирующие в лопатку и шею. При осмотре небольшая припухлость и болезненность при пальпации сустава, гипотрофия мышц. Положительный симптом Дауборна – боль при боковом отведении руки до 45-90⁰, стихающая после дальнейшего отведения и повторяющаяся при обратном движении. Маятникообразные движения руки сохраняются полностью. Затруднено закладывание руки за спину. R- графия – склеротические изменения площадки большого бугорка плечевой кости и наличие теней известковых отложений в периартикулярных тканях. Лечение – в остром периоде анальгетики, электрофорез новокаина , периартикулярные блокады с новокаином и гидрокортизоном, парафиновые аппликации, диадинамотерапия. В дальнейшем показан приём НПВП – ортофен, диклофенак, пироксикам и др. Не следует прибегать к иммобилизации сустава из-за возможности развития тугоподвижности. Экспертиза трудоспособности – заболевание требует длительного лечения, по окончания которого необходим временный перевод (1-2 мес.) на лёгкую работу по справке ВК. При наличии отрицательной динамики постоянное рациональное трудоустройство не требующее больших нагрузок на мышцы плечевого пояса и движений в плечевом суставе. Эпикондилёз плеча. Распространённое профзаболевание рабочей руки, возникающее при перенапряжении и травматизации мышц, прикрепляющихся к надмыщелкам плеча. Этиология - развиваются в профессиях труд в которых связан с длительной и напряжённой пронацией и супинацией предплечья при одновремённом частом сгибании и разгибании в локтевом суставе (обрубщики, слесари, маляры, механизаторы, доярки ручного доения и т.д. Патогенез - в основе лежит развитие асептического реактивного воспаления с последующими метапластическими изменениями как в надкостнице надмыщелка, так и прилегающих к нему фасциях, связках и мышцах . Определённое значение местное расстройство кровообращения. Клиника – боли в области надмыщелка, чаще наружного, во время работы связанной с пронацией и супинацией, позднее беспокоящие при самых разнообразных движениях (трудно повернуть ключ в замке, нести сумку на вытянутой руке, роняются инструменты. Если рука находится в полном покое и немного согнута в локте боли исчезают. Объективно – больной щадит поражённую руку, сгибание в локтевом суставе свободно и безболезненно, максимальное разгибание вызывает боли в области надмыщелка. Симптом Томсона – кисть пациента находится в положении разгибания, при попытке врачом согнуть её, а пациент противодействует этому, возникает резкая боль в области наружной поверхности сустава. Симтом Велша – острые боли в области наружной поверхности сустава при энергичном выпрямлении согнутой в локте руки. Пронация и супинация в согнутом предплечье проводятся легко и безболезненно, а при вытянутой руке выполняются с трудом из-за резкой болезненности. Напряжённая супинация и пронация предплечья вызывает боль в области поражённого надмыщелка. Значительная в разница в показателях динамометра. R- графия – в поздних стадиях резорбция края надмыщелка. Лечение – иммобилизация гипсовой лонгетой кисти и предплечья, введение гидрокортизона в зону надмыщелка через день в течение 6-8 дней, приём НПВП – индометацин, ортофен, диклофенак, пироксикам и др. При стихании физиотерапия: диадинамотерапия, парафиновые аппликации. Не следует назначать массаж – может привести к обострению заболевания. При очень затяжном течении рекомендуется оперативное лечение (фасциомиотомия). Экспертиза трудоспособности – при терапевтическом эффекте временный перевод на лёгкий труд по справке ВК. В случае рецидива необходимо постоянное рациональное трудоустройства. Профессиональные бурситы - асептическое воспаление синовиальных сумок суставов, возникающее при их длительной травматизации и напряжения (упор на локоть, колено, и т.д.) у гравёров, паркетчиков, полировщиков, шахтёров, грузчиков, кузнецов… Патогенез – дистрофические изменения в полости поражённых синовиальных сумок с образованием многочисленных хрящевидной плотности свободных тел и обызвествления как склерозированных участков, так и жидкого содержимого сумок. Подобные склеротические изменения развиваются и в окружающих сумку тканях. Клинически это проявляется в виде хрящевидной плотности опухоли, ограничивающей функцию сустава. Клиника – острых проявлений нет. В области сустава возникает небольшая. плотная, малоболезненная припухлость. Постепенно она приобретает форму сферы и флюктуирует. Не связана с кожей и подвижна. Движения сохранены, надавливание вызывает боль, что мешает выполнять работу. При травме содержимое сумки может инфицироваться с развитием гнойного бурсита (озноб, высокая температура). На рентгене – округлое мягкотканное затемнение размером от грецкого ореха до утиного яйца. Лечение – покой конечности, парафиновые аппликации, электрофорез йода, УВЧ. При плохом рассасывании и рецидиве пункция, отсасывание содержимого и введение в полость гидрокортизона с пенициллином, бурсэктомия. Экспертиза трудоспособности - в начальных стадиях перевод на лёгкую работу по справке ВК. Экстирпация сумки позволяет вернуться к прежней работе. ЗАБОЛЕВАНИЯ СУХОЖИЛИЙ И СВЯЗОК Стенозирующие лигаментиты - заболевания связок приводящие к стенозу и сдавливаю сухожилий. Этиология - микротравматизация мышц и связок вследствии напряжений верхних конечностей, однообразных и многообразных движений. Стенозирующий лигаментоз тыльной связки по ходе первого (стилоидоз, болезнь де Кервена). Развивается вследствии длительной травматизации тыльной связки, что приводит к сдавливанию сухожилий длинной отводящей мышцы и короткого разгибателя 1 пальца кисти. Встречаются у лиц совершающих частые и напряжённые отведения I пальца, а также локтевые отведения всей кисти (маляры, штукатуры, ткачи, плотники, машинистки, ткачи, полировщики, буфонщиц и т.д.) Клиника - постепенное развитие, боли в дистальном отделе предплечья лучевой кости, затрудняются движения в 1пальце, связанные с его отведением и разгибанием. Резкая боль при ульнарном отведении всей кисти. При осмотре - припухлость округлой формы в зоне шиловидного отростка. Затруднено сближение кончиков I-V пальцев(симптом Элькина). Ульнарное отведение кисти (при приведённом к ладони I пальце и плотно прижатым другими) вызывает боль в зоне шиловидного отростка (симптом Филькенстайна). Рентген - утолщение тканей в области шиловидного отростка. Лечение – иммобилизация кисти, парафиновые аппликации, грязи, озокерит. Массаж противопоказан! Затем инъекции гидрокортизона (25-30 мг.) под тыльную связку по ходу канала. Оперативное вмешательство – рассечение связки. Экспертиза трудоспособности – в начальных стадиях перевод на лёгкий труд по справке ВК, при рецидивах постоянное рациональное трудоустройство . Стенозирующий лигаментоз кольцевидных связок - болезнь Нотта – «защёлкивающий палец». Развивается у лиц занятых в профессиях, работа в которых требует длительной и значительной нагрузки в области пястно-фаланговых сочленений ладоней, а также со систематическим статистическим усилием сгибателей пальцев рук при обхвате рабочего инструмента. Особенно часто отмечается у электросварщиков, штамповщиков, распиловщиков, обрубщиков, полировщиков, закройщиков и т.д. Чаще всего поражается I палец правой руки, иногда 2 пальца и более на одной или обеих руках. Клиника – медленное развитие, боль по ладонной поверхности соотвественно пястно-фаланговому суставу, усиливающаяся при сгибании и разгибании. Нередко боль беспо-коит и в покое. Затем возникает симптом защёлкивающегося пальца – ощущение при сгибании и разгибании помехи, для преодоления которой необходимо усилие. Болезненность при пальпации ладони над соотвествующим пястно-фаланговым суставом («типичное место»). При ощупывании «типичного места» определяется плотное круглое образование. Лечение – отстранение от работы, парафиновые аппликации, УФО, УВЧ, инъекции гидрокортизона с новокаином под кольцевидную связку, рассечение кольцевидной связки. Временное трудоустройство, возможно полное излечение. Крепитирующий тендовагинит предплечья. Возникает у лиц, занятых в профессиях, труд в которых сопровождается множеством повторных частых стереотипных движений кисти, пальцев рук, либо выполняющих работы со значительным напряжением конечностей (слесари, столяры, полировщики, шлифовщики, машинистки, доярки ручного доения и т.д.). Чаще поражается разгибательная поверхность правого предплечья. Клиника – ломящие боли в руке, усталость, слабость. На тыльной стороне предплечья появляется припухлость и крепитация. Длительность заболевания 12-15 дней. Возможны рецидивы с переходом в хроническую форму – фибропластический тендомиозит, который становится причиной стойкой утраты трудоспособности. Лечение и экспертиза трудоспособности – с момента выявления заболевания освобождение от работы, новокаиновая блокада предплечья, гипсовая повязка. Через 2-3 дня при отсутствии положительной динамики новокаиновую блокаду повторяют. С 3-4 дня парафиновые аппликации, УВЧ – 4-6 сеансов. С 5-6 дня кратковременные активные и пассивные движения в лучезапястных суставах и пальцах. На 6-7 день снимают гипсовую повязку и увеличивают активность движений. На 8-9 день при полном исчезновении всех симптомов больного выписывают с рекомендацией облегчённой работы на 1 месяц по справке ВК после чего допускают к прежней работе. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЫШЦ Миалгии, миозиты, миофасциты наблюдаются у лиц, труд которых сопровождается значительным напряжением верхних конечностей, выполнением часто повторяющихся движений. Патогенез – имеет место изменения медиаторного обмена и характера передачи возбуждения с нерва на мышцу. В связи с этим нарушается местное кровообращение и обменные процессы в мышцах с развитием асептического воспаления с наклонностью к образованию соединительнотканных элементов. Клиника – ощущение тяжести, стягивания в руках. Затем присоединяются ноющие боли, чаще в мышцах предплечья. Боли носят постоянный характер, нарастают к концу дня. Снижается мышечная выносливость. Обращает на себя внимание скованность движений на поражённой стороне, болезненность и гипертонус мышц. Нередко в толще мышцы прощупываются студнеобразные уплотнения величиной от горошины до грецкого ореха – миогелозы Шаде. В далеко зашедших случаях они приобретают плотность кости. При прогрессировании заболевания развивается фибромиозит – замещение мышечной ткани соединительтканными элементами. Он характеризуется нарастанием болевого синдрома и снижением мышечной силы. Мышцы теряют эластичность, становятся дряблыми и постепенно атрофируются. Лечение – парафиновые аппликации, озокерит, УВЧ, электрофорез, ультразвук, диатермия, токи Бернара в сочетании с массажем, лечебная гимнастика, внутримышечное введение новокаина - 5 мл 2% раствора через день №10, витамина В1 -по 30 мг в день №15. Экспертиза трудоспособности – в начальных стадиях при миалгиях временный перевод на лёгкий труд по справке ВК, амбулаторное лечение, динамическое наблюдение. В выраженных стадиях при неэффективности лечения постоянное рациональное трудоустройство. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Вегетативно-сенсорная полиневропатия. Встречается: у доярок, шлифовщиц, мотальщиц, изолировщиц, швей-мотористок, кузнецов, щахтёров. Определяющую роль в развитии играют статодинамические нагрузки на кисть и мышцы предплечий в сочетании с повреждающим действием вегетативных и сенсорных. Основным патогенетическим механизмом является патологический рефлекс рецепторов кожи и других тканей конечностей, вызывающий дисфункцию центральных и периферических звеньев вегетативной регуляции. Клиника – боли в кистях, предплечьях, парестезии в покое, особенно в ночное время, ощущение неловкости, тугоподвижности и отёчности мелких суставов рук по утрам. Объективно – цианоз и гиперемия кистей, гипергидроз, побеление ногтевых фаланг, трофические нарушения, дистальный тип расстройства чувствительности. В начальных стадиях преобладают чувствительные, в выраженных – сенсомоторные нарушения. Лечение – наиболее эффективны НПВП (диклофенак, ортофен, ибупрофен, мовалис и др.), миорелаксанты (мидантан, сирдалуд), витамины В1, В6, В12, никотиновая кислота, физиотерапия (электрофорез новокаина, массаж, диадинамотерапия, лазеро- и рефлексотерапия), лечебные грязи, радон. Экспертиза трудоспособности - на время лечения временное рациональной трудоустройство по справке ВК. При отсутствии эффекта постоянное рациональное трудоустройство. В случае снижения заработка и квалификации направление на МСЭК. КООРДИНАТОРНЫЕ НЕВРОЗЫ Одно из своеобразных профессиональных заболеваний с симптомами нарушения координации точных движений, необходимых для выполнения определённой работы (письма, игры на музыкальных инструментах и пр.) с сохранением других рабочих функций. Патогенез неясен. Считается, что в основе лежит невроз высших координаторных центров с образованием «больного пункта» в коре мозга. Чаще развивается у лиц с неустойчивой ЦНС и неполноценностью опорно-двигательного аппарата. Клиника – медленное развитие при большом стаже работы. Появляется ощущение неловкости, чаще в одной руке при выполнении точных движений. В дальнейшем заболевание может проявиться в одной из 4-х форм: судорожной, паретической, дрожательной, невральной (болевой). Течение длительное с наклонностью к прогрессированию. Дифференциальная диагностика в основном проводится с функциональными заболеваниями ЦНС (истерии) при которых наблюдается дрожание обеих рук и её органическими поражениями (экстрапирамидный синдром, мозжечковые расстройства). Лечение – общеукрепляющая терапия в сочетании с траквилизаторами и седативными препаратами, препараты брома в комбинацией с акупунктурой и электросном, лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение. Экспертиза трудоспособности – постоянное рациональное трудоустройство, направление на МСЭК. Литература 1.Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни: Учебник. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2006. – 480 с.: ил. (Учеб. лит. для студентов мед. вузов.); 2.Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни: Учебник. – М.: ГЭОТАР - Медиа, 2010.-368с. 3.Измеров Н.Ф. Профессиональные болезни: Учебник. - Академия, 2011.-464с. 4. Национальное руководство по профпатологии. Под редакцией Н.Ф. Измерова. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011. – 784 с. Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» (ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России) Лечебный факультет Кафедра внутренних болезней с курсами профессиональной патологии и военно-полевой терапии ЛЕКЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ, ЗАЧЁТАМ И ЭКЗАМЕНАМ ПО ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ Тема 2.7 "Профессиональные интоксикации ароматическими углеводородами" Пользователи: студенты медико-профилактического, лечебного и педиатрического факультетов Составитель: зав. кафедрой, к.м.н., доцент Седов С.К. Иркутск ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ И АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ Ароматические углеводороды: бензол, его гомологи и производные, в том числе галогено-, нитро- и аминосоединения, находят широкое применение в различных отраслях промышленности. Их используют в качестве растворителей лаков и красок, при получении синтетических волокон и каучука, изготовлении инсектицидов, взрывчатых веществ. Воздействуя на организм они способны поражать костный мозг, периферическую кровь, ЦНС, кожу, дыхательных пути, печень, орган зрения. Характер токсического действия зависит от химической структуры и наличия в бензольном кольце таких элементов и групп, как ═ Cl2, ═CH3, ═NO2, ═NH2. Так, бензол и его гомологи угнетают процессы кроветворения. Галогенные производные вызывают поражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Амино- и нитросоединения способствуют образованию метгемоглобина, гемолизу эритроцитов, поражению печени, развитию катаракты, образованию опухолей. ИРТОКСИКАЦИИ БЕНЗОЛОМ И ЕГО ГОМОЛОГАМИ Бензол (С6Н6) был открыт в 1825 году Фарадеем. В природе встречается в нефти, является составной частью каменноугольной смолы. Гомологи бензола содержат одну или несколько метильных групп (СН3). Наибольшее значение среди них имеют толуол (С6Н5СН3), ксилол - [С6Н4(СН3)2], кумол - [С6Н5СН(СН3)2]. Бензол - бесцветная летучая жидкость со специфическим ароматическим запахом. В производственных условиях его получают при сухой перегонке каменноугольной смолы, а также при крекинге нефти. Пары бензола в 2,7 раза тяжелее воздуха. Он хорошо растворяется в спиртах, эфирах, жирах, липоидах, плохо - в воде. ПДК - 5мг/м3. Патогенез Бензол и его гомологи оказывают выраженное токсическое воздействие на костномозговое кроветворение. Хорошая растворимость бензола обусловливает резкое нарастание концентрации его в тканях костного мозга. Попадая в организм человека, бензол в значительных количествах (до 50%) выделяется легкими в неизменённом виде. Другая часть длительно циркулирует в крови и депонируется в органах и тканях. Бензол имеет сродство к липойдной ткани. В острых опытах бензол обнаруживают в мозге, надпочесниках, печени и крови, в хронических - в жировой ткани и костном мозге. Задержавшийся в организме бензол окисляется до фенолов, которые связываются с глюкуроновой кислотой и выводится в этих соединениях с мочой. Процессы превращения бензола происходят в ЦНС, печени, лейкоцитах и костном мозге, что и проявляется в клинике интоксикации. Паталогоанатомическая картина При острой интоксикации отмечаются застойные полнокровие во внутренних органах и точечные кровоизлияния в лёгких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. В ЦНС полнокровие вещества мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния. При хроническом течении изменения обнаруживают главным образом в системе кроветворения в виде резкого общего малокровия с признаками геморрагического диатеза. Наблюдают кровоизлияния в кожу слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, головной мозг. Костный мозг слизеподобной консистенции. Микроскопически отмечается его гипоплазия, поражены все ростки. Селезёнка уменьшена, с признаками гемосидероза. Печень увеличена, определяются явления жировой дистрофии, гемосидероз, инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. В почках дистрофические дистрофические изменения эпителия извитых канальцев. Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке. Клиническая картина Острые отравления в производственных условиях бывают редко и почти исключительно при авариях. Лёгкая форм острого отравления напоминает опьянение: головная боль, головокружение, парестезии, спутанность сознания, рвота. В более выраженных случаях - потеря сознания, мышечные подёргивания, которые могут перейти в судороги тонического и клонического характера, зрачки расширены, плохо реагируют на свет, дыхание учащено, затем замедляется, температура тела снижается, кожные покровы бледные. Пульс слабого наполнения, учащен, кровяное давление падает. При действии гомологов бензола, помимо вышеуказанного, отмечается слёзотечение, выделение слизи из носа, носовые кровотечения. При очень высоких концентрациях может наступить потеря сознания и смерть от паралича дыхательного центра. Хронические отравления. Жалобы: головная боль, головокружение, слабость быстрая утомляемость, раздражительность, плаксивость, расстройство сна, плохой аппатит, неприятные ощущения в области сердца, кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, появление синяков на теле. У женщин наклонность к меноррагиям. Ранним признаком являются функциональные изменения нервной системы: неврастенический или астенический синдром с вегетативной дисфункцией. У рабочих которые контактируют с бензолом и его гомологами через кожные покровы развиваются вегетативно-сенсорные полиневропатии. При прогрессировании постепенно наступает переход функциональных изменений нервной системы в органические (токсическую энцефалопатия). По течению выделяют лёгкую, среднюю и выраженную степень. Лёгкая степень отличается быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна. В периферической крови - нестойкая лейкопения (4×109/л и меньше), уменьшенное количество нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз). Средняя степень - на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдаются кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, у женщин обильные менструации, укорочение межменструального периода. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Симптомы жгута и щипка положительные. Печень умеренно увеличена и болезненна. В крови - лейкопения (3,5 ×109/л и менее), ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения (120-100×109/л и менее), удлинение времени кровотечения (6-10 минут по Дуке), повышенная СОЭ. Выраженная степень характеризуется резкой общей слабостью, головокружением, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью. Видимые слизистые и кожные покровы бледные. Наблюдаются множественные петехиальные высыпания. Симптомы щипка и жгута резко положительные. Печень болезненна, увеличена, функция нарушена. Имеются признаки ишемии миокарда, снижено АД. В ЦНС заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга по типу миелоза со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей. В периферической крови лейкопения (2,0×109/л и ниже), нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения (50-10×109/л и менее), гипохромная анемия с резким снижением количества эритроцитов, СОЭ (50-70 мм/час). Время кровотечения удлинено, индекс реакции кровяного сгустка резко понижен. Могут встречаться атипичные варианты клинической картины характеризующиеся преимущественным поражением эритропоэза или тромбоцитопоэза. Установлено, что при воздействии бензола могут развиваться острые и хронические лейкозы. Течение хронической бензольной интоксикации зависит от степени тяжести заболевания. Больные со средней и даже выраженной степенью при прекращении контакта с бензолом и проведении соответствующего лечения могут полностью выздороветь. Прогноз неблагоприятен при развитии прогрессирующей аплазии костного мозга, лейкоза, присоединения инфекционного процесса. Диагноз Для установления диагноза необходимо иметь данные, подтверждающие контакт больного с бензолом. Важное значение имеют повторные исследования периферической крови, так как в начальных стадиях интоксикации лейкопения и тромбоцитопения бывают нестойкими. Большое дифференциально-диагностическое значение имеют исследования пунктата костного мозга. Отличительными признаками острого лейкоза, обусловленного воздействием бензола, является пролиферация лейкозными клетками костного мозга при слабо выраженной метаплазии в лимфатических узлах, печени и селезёнке. Лечение При острой интоксикации немедленное удаление пострадавшего из загазованного помещения, обеспечить ему покой, не допускать переохлаждения. При возбуждении назначают седативные средства (препараты валерианы, пустырника и др.), по показаниям в/в глюкозы с аскорбиновой кислотой, сердечно-сосудистые средства (кофеин, кордиамин, строфантин). При остановке дыхания цититон и искусственная вентиляция лёгких. При хронической интоксикации лёгкой степени проводится общеукрепляющее лечение: седативные средства, витамины В1 и С, полноценное питание, длительное пребывание на свежем воздухе. Если имеются выраженные стойкие изменения крови назначают препараты стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, лейкоген или пентоксил. При явлениях аплазии костного мозга могут быть применены кортикостеройдные препараты. Проводят также заместительную и стимулирующую терапию с учётом клинической картины (трансфузии цельной крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы). При тяжёлой апластической анемии показана трансплантация костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть проведена спленэктомия. При наличии инфекционных очагов назначаются антибиотики. Экспертиза трудоспособности При острой интоксикации лёгкой степени утрата трудоспособности бывает непродолжительной - 3 до 15 дней. После выздоровления возможен возврат на прежнюю работу. При интоксикациях средней и тяжёлой степени, а также при любых стадиях хронического течения работа в контакте с бензолом и его гомологами противопоказана. Профилактика Важное значение имеет проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Помимо общих противопоказаний при работе с бензолом дополнительными противопоказаниями являются: - содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, лейкоцитов менее 4,5×109/л, тромбоцитов менее 180×109/л; - нарушение менструальной функции, сопровождающиеся маточными кровотечениями; - хронические заболевания печени и желчевыводящей системы; -доброкачественные опухоли и кисты половой сферы. ИНТОКСИКАЦИИ АМИНО- И НИТРОСОЕДИНЕНИЯМИ БЕНЗОЛА Амино- и нитросоединения бензола применяются в различных отраслях промышленности для получения органических красителей, искусственных смол, взрывчатых веществ, лекарственных препаратов, инсекцитидов, пластических масс, каучука и т.д. В промышленности широкое применения нашли: анилин, бензидин, толуилендиамин, тетранитрометиланилин, β- нафтиламин, нитробензол, динитробензол, нитротолуол, динитротолуол, тринитротолуол и др. Все производные бензола и его гомологов, в молекулу которых входят амино (NH3)- и нитро(NO2)- группы, являются метгемоглобинообразователями. При воздействии этих соединений наблюдаются поражения ЦНС и периферической нервной системы, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, кожи и слизистых оболочек дыхательных путей. Чем больше их в молекуле, тем эти вещества токсичнее. Поступают в организм через органы дыхания, неповреждённую кожу и значительно реже через желудочно-кишечный тракт. Образуют временное депо в подкожной клетчатке. Горячая ванна может спровоцировать их выход в периферическую кровь. Патогенез Изучен недостаточно. Острые интоксикации приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинообразованию, гемолизу; хронические - к повреждению паренхиматозных органов, преимущественно печени, мочевыводящих путей и глаз. В организме человека гемоглобин окисляется не только до оксигемоглобина; небольшая его часть окисляется до метгемоглобина, который очень прочно связывается с кислородом, но непригоден для транспорта кислорода в ткани. В норме количество метгемоглобина в эритроцитах не более 1-2,5% от общего содержания гемоглобина. Образование метгемоглобина приводит к обеднению крови кислородом (гипоксемия), что является основным патогенетическим звеном в возникновении большинства симптомов интоксикации. Кроме того, амино- и нитросоединения бензола непосредственно оказывают токсическое действие на нервную систему: пирамидные пути, полосатое тело, кору большого мозга, волокна периферической нервной системы. Окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в серо-синий цвет связано с цветом пигмента метгемоглобина. В эритроцитах развиваются необратимые дегенеративные изменения в виде синих округлых образований расположенных по периферии - так называемые тельца Гейнца. Их появления служит признаком глубокого повреждения эритроцитов. Чем тяжелее интоксикация, тем больше образуется метгемоглобина и телец Гейнца. При тяжёлой формы содержание метгемоглобина увеличивается до 60-70%, телец Гейнца - до 80%. Интоксикация снижает резистентность эритроцитов, что приводит к развитию вторичной гемолитической анемии и появления в крови непрямого билирубина. Прямое токсическое действие амино- и нитросоединений бензола и их метаболитов приводит к поражению печени и почек, а также способствуют возникновению неопластического процесса в мочевыводящих путях. Возникновение катаракты связано с отложением тринитротолуола в хрусталике. Паталогоанатомическая картина Кожные покровы и видимые слизистые в зависимости от степени интоксикации имеют бледно-жёлтую, бледно-серую и синевато-чёрную окраску. Кровь шоколаднобурового цвета. Внутренние органы полнокровны. Наблюдается выраженная жировая дистрофия печени. Эпителий извитых канальцев дистрофически изменён, содержит гемосидерин. Селезёнка увеличена. Слизистая оболочка ЖКТ полнокровна с мелкими кровоизлияниями. Жёлтый костный мозг замещается функционирующим красным, вид которого напоминает вид мозга при злокачественном малокровии. Иногда картина гнойного бронхита. Для острой интоксикации нитробензолом характерен длительный запах горького миндаля из полостей трупа. Характерны склеротические изменения во всех внутренних органах. При микроскопическом исследовании опухоли мочевого пузыря оказываются папиллярными фиброэпителиомами и папиллярными раками. Клиническая картина Острая интоксикация. При отравлении лёгкой степени больные жалуются на слабость, головные боли. При осмотре синюшность кожных покровов и слизистых оболочек, пошатывание при ходьбе, тахикардия, повышение сухожильных рефлексов. В крови - выявляются до 20-30% метгемоглобина, единичные тельца Гейнца. Продолжительность интоксикации 2-4 дня. Интоксикация средней степени тяжести характеризуется резкой головной болью, состоянием оглушенности, сильной слабостью. Слизистые оболочки и кожа серо-синего цвета. увеличение границ сердца, приглушенность тонов. Кровь шоколадно-бурового цвета, содержание метгемоглобина 30-40%, телец Гейнца до 15%, замедляется СОЭ, повышается вязкость крови, в моче положительная реакция параамифенол на Продолжительность интоксикации 5- 8 дней. Случаи тяжёлой интоксикации сопровождаются выраженными функциональными изменениями ЦНС. Сознание спутанное, часто отсутствует. Нередко судороги, отсутствие сухожильных рефлексов, расширение зрачков, исчезновение реакции на свет. При осмотре серо-синий цвет кожных покровов и слизистых оболочек, субиктеричность склер. Тоны сердца глухие, границы расширены, тахикардия, АД снижено. Пальпируется увеличенная болезненная печень. Кровь вязкая, густая шоколадно-бурового цвета, с содержанием метгемоглобина до 60-70%, телец Гейнца до 80%. Снижается уровень гемоглобина, увеличен прямой билирубин, замедляется СОЭ, ретиколоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Реакция на парааминофенол в моче резко положительная. Хроническая интоксикация. У половины больных обнаруживаются изменения в нервной системе. На ранних стадиях беспокоят головная боль, головокружение, плохой сон, повышенная утомляемость, раздражительность. Позже изменения прогрессируют, в процесс вовлекаются глубинные структуры мозга, что приводит к повышению сухожильных рефлексов, неустойчивости в позе Ромберга. Токсические поражения печени развиваются при длительном действии субтоксичных доз. Больные жалуются на боли в области правого подреберья и диспептические расстройства. Почти у всех отмечается увеличение печени. Более чем у половины больных на фоне поражения печени диагностируется дискинезия желчевыводящих путей, что создаёт условия для развития воспалительного процесса и образования камней. Нарушается функция поджелудочной железы. Поражения мочевыделительной системы проявляются в виде хронического воспаления слизистой оболочки мочевого пузыря, доброкачественных папиллом и злокачественных образований пузыря. Отмечается резь при мочеиспускании и гематурия. Опухоль мочевого пузыря чаще локализуется в области треугольника и развивается при стаже работы от 8 до 17 лет. Метастазирует реже, чем обычные злокачественные опухоли. При отравлении тринитротолуолом характерно развитие профессиональной катаракты. Диагноз Для установления диагноза необходимо иметь данные, подтверждающие контакт больного с нитро- и аминосоединениями бензола. Основным симптомом отравления является окрашивание кожи и слизистых оболочек в серо-синий цвет и точечные кровоизлияния. В крови находят тельца Гейнца, повышенное количество эритроцитов с базофильной зернистостью, ретикулоцитоз со сдвигом формулы влево. Хроническая интоксикация характеризуется астенией или астеновегетативным синдромом, поражением печени, мочевыделительной системы и развитием катаракты. Лечение При острых интоксикациях пострадавшего необходимо вынести из очага поражения, снять загрязнённую одежду и обмыть загрязнённые участки тёплой водой. Горячая ванна и душ противопоказаны. При угнетении ЦНС и дыхательного центра вводят лобелин, цититон. По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства. Важное значение имеет оксигенотерапия. При выборе газовой смеси следует учмтывать наличие гипокапнии, которая сопровождает метгемоглобиновую гипоксемию. В таких случаях показано применение карбогена. Внутривенно вводят 10-20 мл 1% раствора метиленового синего, а также 10-20 мл 30% раствора натрия тиосульфата. В результате этих мероприятий в течение 30 минут содержание метгемоглобина в крови и цианоз значительно уменьшаются. Для уменьшения вязкости крови внутривенно вводят 20-30 мл 40% раствора глюкозы. Она же обладает хорошим деметгемоглобинизирующим действием. противопоказано введение фенацитина, амидопирина и сульфаниламидов, так как эти препараты являются производными аминосоединений бензола. При острой почечной недостаточности проводят гемодиализ, назначают стеройдные гормоны, липотропные средства, обменные переливания крови. При лечении хронической интоксикации показаны назначения глюкозы в сочетании с витаминами С и группы В, физиотерапевтические процедуры, бальнеологическое лечение. При токсическом поражении печени - гепатопротекторы. При опухолях мочевого пузыря назначают эндовезикальные инститтяции тиофосфамида. Специального лечения катаракты нет. Экспертиза трудоспособности При острой интоксикации утрата трудоспособности составляет от 2 до 15 дней. После полного выздоровления возвращение на прежнюю работу. При начальных проявлениях хронической интоксикации рекомендуется лечение и временный перевод пострадавшего на другую работу до полного выздоровления. При значительных изменениях обязательно подлежат переводу на постоянную работу вне контакта с аминои нитросоединениями бензола или направляются на МСЭК. Профилактика Необходима эффективная приточно-вытяжная вентиляции, герментизация аппаратуры, ликвидация ручных операций. Индивидуальные меры защиты: спецодежда, строгое соблюдение правил личной гигиены. Проведение периодических медицинских осмотров с участием терапевта, невропатолога, онколога и офтальмолога. Обязательными исследованиями наряду с общим анализом крови являются определение ретикулоцитов, эритроцитов с тельцами Гейнца, тромбоцитов, метгемоглобина, билирубина, АЛТ. Биомикроскопия при контакте с нитропроизводными толуола. Цистоскопия при работе с бензидином, дианизидином и толуидином. Дополнительными медицинскими противопоказаниями являются: содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин; хронические заболевания печени и желчевыводящих путей; катаракта; тотальные дистрофические расстройства и аллергические заболевания верхних дыхательных путей; хронические заболевания бронхолегочного аппарата. Литература 1.Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни: Учебник. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2006. – 480 с.: ил. (Учеб. лит. для студентов мед. вузов.); 2.Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни: Учебник. – М.: ГЭОТАР - Медиа, 2010.-368с. 3.Измеров Н.Ф. Профессиональные болезни: Учебник. - Академия, 2011.-464с. 4. Национальное руководство по профпатологии. Под редакцией Н.Ф. Измерова. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011. – 784 с. Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» (ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России) Лечебный факультет Кафедра внутренних болезней с курсами профессиональной патологии и военно-полевой терапии ЛЕКЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ, ЗАЧЁТАМ И ЭКЗАМЕНАМ ПО ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ Тема 2.8 "Заболевания вызываемы воздействием на организм элетромагнитных волн и лазерного излучения" Пользователи: студенты медико-профилактического, лечебного и педиатрического факультетов Составитель: зав. кафедрой, к.м.н., доцент Седов С.К. Иркутск ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ И АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ Электромагнитные волны получили широкое применение в промышленности, науке, технике, медицине. Они используются при термической обработке металлов, древесины, в радиовещании и связи. Значительное применение нашли электромагнитные волны сверхвысоких частот в радиолокации, радиометереологии, радиоастрономии, в космических исследованиях, ядерной физике. Источниками излучения радиоволн являются ламповые генераторы, которые преобразуют энергию постоянного тока в энергию переменного тока высокой частоты. Токи высокой частоты применяют для удаления газа из металлических частей, присутствуют в рабочих помещениях радиотелевизионных станций. В физиотерапевтических кабинетах при работе медицинской аппаратуре возникают электромагнитные поля, действию которых подвергается медицинский персонал. Наиболее выраженное биологическое действие оказывают поля сверхвысокой частоты. Установлено, что сантиметровые и миллимитровые волны поглощаются кожей и, действуя на рецепторы, оказывают рефлекторное влияние на организм. Дециметровые волны, проникая на глубину 10-15 см, могут непосредственно действовать на внутренние органы. Относительно новым вредным производственным фактором является лазерное излучение, генерируемое оптическими квантовыми генераторами. С момента появления первого лазера (1960) оптические квантовые генераторы используют в различных отраслях промышленности, (пайка микроконтактов, прожигание отверстий в сверхтвёрдых материалах, резка и обработка кристаллов) в медицине, науке, сельском хозяйстве и т.д. Лазерное излучение обладает термическим эффектом, а также способно изменять существующее в тканях напряжение электромагнитных полей. Работа с лазерными установками представляет определённую опасность для здоровья работников. ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫХ ВОЛН НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА Механизм действия радиоволн Первые экспериментальные исследования биологического действия радиоволн были осуществлены отечественным учёным В.А. Данилевским (1900) спустя 5 лет после изобретения А.С. Поповым радио. В настоящее время доказано, что поглощённая организмом электрическая энергия может вызывать как термический, так и специфический биологический эффект. Сначала интенсивное облучение проявляется тепловым воздействием - выделением тепла в биообъекте, что приводит к нагреву органов и тканей, термическому поражению. В то же время наблюдается специфическое (нетермическое) действие, проявляющееся возбуждением блуждающего нерва и синапсов. В результате чего возникают функциональные нарушения в нервной и сердечнососудистой системах. Клиническая картина Острое поражение. Возникает только при аварийных ситуациях, когда работник оказывается в мощном электромагнитном поле. Повышается температура тела до 40 гр.С; появляется одышка, ощущение ломоты в руках и ногах, мышечная слабость, головные боли, сердцебиение, повышается АД. Возможны выраженные гипоталамические кризы, приступы пароксизмальной тахикардии, состояние тревоги, носовое кровотечение. Хроническое воздействие. Ведущее место занимают функциональные нарушения ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, расстройство сна, потливость, раздражительность, боли в области сердца, одышку. При объективном исследовании нервной системы отмечается вазомоторная лабильность, усиление пиломоторного рефлекса, акроцианоз, гипергидроз, стойкий красный дермографизм, тремор век и пальцев вытянутых рук, оживление сухожильных рефлексов. Всё это проявляется в виде астеновегетативного синдрома. В сердечно-сосудистой системе при действии радиоволн выявляются увеличение границ сердца влево, приглушенность тонов, нередко систолический шум на верхушке, брадикардия и гипотония. Всё это напоминает картину нейроциркуляторной дистонии. Эндокринно-обменные нарушения проявляются повышением активности щитовидной железы. При выраженных формах патологии нарушается деятельность половых желёз (дисменорея у женщин, половая слабость у мужчин). имеются сведения о нарушении желудочно-кишечного тракта и печени. В периферической крови лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз. Имеются указание на повышение числа эозинофилов, моноцитов, ретикулоцитов и уменьшение тромбоцитов. Нередко обнаруживаются увеличение содержания общего белка. При особо неблагоприятных условиях микроволны оказывают повреждающее действие на глаза, вызывая помутнение хрусталика - СВЧ катаракту. При диагностике используется синдромная классификация поражений СВЧ-полем. Выделяют 5 синдромов: - Вегетативный, наблюдаемый в начальной стадии процесса; - Астенический, также возникающий в начальном периоде; - Астеновегетативный, выявляемый во II стадии заболевания; -Ангиодистонический наблюдается в более выраженных стадиях процесса (II и III) и характеризуется преобладанием признаков сосудистой дисфункцией. -Диэнцефальный отмечается при выраженных формах воздействия СВЧ. Лечение Рекомендуется общеукрепляющая терапия с применением седативных и снотворных средств. Показаны противогистаминные препараты (супрастин, пипольфен, димедрол); глутаминовая кислота (по 0,25 г 3 раза в день); малые транквилизаторы триоксазин, элениум, глюкоза с аскорбиновой кислотой; биогенные стимуляторы настойка женьшеня, китайского лимонника, экстракт элеутерококка. При сосудистой гипотензии терапевтический эффект наблюдается при введении витамина В1. При изменении периферической крови является показанием к назначению витамина В6. Экспертиза трудоспособности При ранних признаках интоксикации амбулаторное лечение, соблюдение мер индивидуальной профилактики дают хороший результат и трудоспособность не нарушается. При выраженных необходимо амбулаторное лечение и временное рациональное трудоустройство по справке ВК (сроком на 2-3 месяца) с последующим возвращением на прежнюю работу. При выраженных формах, а также при отсутствии явного лечебного эффекта необходим перевод на работу не связанную с воздействием электромагнитных полей. Профилактика Важными методами профилактики являются систематический контроль за уровнем радиоизлучений, экранирование установок, применение индивидуальных средств защиты: защитные очки из мелкой латунной сетки. Необходимо проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров с участием терапевта, невропатолога и окулиста. Дополнительно определяется количество тромбоцитов. Дополнительными медицинскими противопоказаниями к приёму на работу с токами высокой и сверхвысокой частоты являются выраженная вегетативная дисфункция, катаракта, дегенеративно-дистрофические заболевания сетчатки глаза. ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА Механизм действия лазерного излучения Биологический эффект лазерного излучения недостаточно ясен. В его генезе лежат сложные процессы, вызываемые термическими, механическими, фотоэлектрическими и фотохимическими явлениями. Уже в первые годы использования лазерных установок выяснено, что работа с ними приводит к выраженным повреждениям органа зрения. Повреждения напоминают ожог, вызванный действием обычных термических факторов. При более высоких уровнях энергии в очагах поражения наблюдаются кровоизлияния. Повреждения глаз могут возникать как от прямых, так и отражённых лучей. Уже при сравнительно небольших уровнях излучения возможны патологические изменения кожи от эритемы до глубокого некроза. У лиц работающих с лазерными установками отмечают различной степени функциональные нарушения центральной нервной (выраженная вегетативная реактивность) и сердечно-сосудистой систем (сосудистая дисфункция с тенденцией к гипотонии. Клиническая картина В начальной стадии характерны жалобы на общую слабость и быструю утомляемость, возникающие к концу рабочего дня. В дни отдыха самочувствие улучшается. В дальнейшем присоединяются головная боль с локализацией в лобной и височной областях, резкую утомляемость зрения при работе. Появляется повышенная раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, рассеянность и нарушение сна, внезапно возникающие боли в области сердца, связанные с нервно-эмоциональным напряжением. При объективном обследовании обнаруживаются лабильность пульса и артериального давления, его асимметрия на правой и левой руках. На ЭКГ фиксируют нарушения ритма сердечных сокращений, чаще по типу синусовой брадикардии. В неврологической симптоматике преобладают вегетативные нарушения в виде общего или дистального гипергидроза, акроцианоза, стойкого красного дермографизма, усиления пиломоторного рефлекса, ассиметрии кожной температуры и потоотделения, наклонность к дистальной гипотермии. При обследовании глаз обнаруживают точечные помутнения хрусталика при существенно не изменённых функциях зрения. В периферической крови тромбоцитопения, нерезко выраженный лейкоцитоз с моноцитозом и лимфоцитопенией. Более выраженные проявления хронического воздействия лазерного излучения характеризуются прогрессированием вегетативных и ангиодистонических нарушений. Лечение Начальные проявления патологии, как правило, не требуют медикаментозного лечения и исчезают при выполнении рекомендаций по рациональному режиму труда и отдыха. В более выраженных стадиях больные нуждаются в активном амбулаторном или стационарном лечении при условии отстранения от работы с лазерными установками и другими профессиональными факторами. Рекомендуют настойку пустырника, кофеин, женьшень, китайский лимонник, настойка элеутерококка, внутривенно - глюкозу с витаминами С и В. При невротических состояниях небольшие дозы аминазина, триокспзина, элениума. В случае выраженных явлений вегетативно-сосудистой дифункции благоприятное действие оказывают глюконат кальция, глутаминовая кислота, дипразин, беллатаминал. Медикаментозную терапию целесообразно чередовать с физиотерапевтическими процедурами, снижающими головные боли и головокружения (гальванический воротник, массаж и т.д.). При неврастеническом синдроме эффективны водные процедуры (общие ванны, душ). Необходимо обеспечить восококалорийную диету с достаточным содержанием витаминов. Экспертиза трудоспособности Решение вопросов врачебно-трудовой экспертизы зависит от степени выраженности процесса. В случае неполного терапевтического эффекта показан временный перевод на другую работу с активным амбулаторным лечением. При временном рациональном трудоустройстве должен быть полностью исключён не только контакт с лазерным излучением, но и с другими вредными производственными факторами. Решение о возможности продолжения работы с лазерным излучением принимается сугубо индивидуально после повторного медицинского освидетельствования, удостоверяющего полное исчезновение симптомов болезни. Профилактика Эксплуатация лазерных установок должна проводиться в специально оборудованных помещениях. площадью не менее 20м2. В них не должны быть зеркальных поверхностей, способных отражать излучение лазера. Поступающие на работу подлежат обязательному предварительному медицинскому осмотру с соблюдением противопоказаний к приёму на работу с квантовыми генераторами: -хронические рецидивирующие заболевания кожи; -катаракта; -дегенеративно-дистрофические заболевания сетчатка глаз; -хронические заболевания переднего отрезка глаз. В периодических медицинских осмотрах принимают участие терапевт, невропатолог, окулист. Из лабораторных исследований проводят общий анализ крови, определение содержания в крови тромбоцитов. Литература 1.Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни: Учебник. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2006. – 480 с.: ил. (Учеб. лит. для студентов мед. вузов.); 2.Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни: Учебник. – М.: ГЭОТАР - Медиа, 2010.-368с. 3.Измеров Н.Ф. Профессиональные болезни: Учебник. - Академия, 2011.-464с. 4. Национальное руководство по профпатологии. Под редакцией Н.Ф. Измерова. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011. – 784 с.
