Читать полностью

БУЛИМИЯ. Обзор литературы
(по состоянию на начало 2010 года) – ПРОДОЛЖЕНИЕ
1.4. Симптомы и соматические осложнения при нервной булимии
Симптоматику НБ можно разделить на основную и дополнительную.
Основными являются поведенческие симптомы, которые и определяют
отнесение НБ к расстройствам пищевого поведения, а именно биндж и
последующее
компенсаторное
поведение
(рвота,
употребление
слабительных, посты и т.д.). Дополнительные симптомы можно разбить на
коморбидные, т.е. имеющие психопатологическую природу, и соматические.
Коморбидная симптоматика нервной булимии во многом сходна с
таковой для нервной анорексии: оба расстройства обычно (но не всегда)
сопровождаются депрессией и тревогой. Хотя тяжесть и структура
депрессии сильно варьируется внутри каждой из групп, но в среднем
депрессивное состояние более характерно для булимии (Practical Guideline
for the Treatments of Patients with Eating Disorders, 2006; р.58). Тревожное
расстройство различается по структуре. При нервной анорексии
«ограничительного» типа (см. Таблицу 1-2) это обычно тревожнообсессивное расстройство; при этом отмечают, что на раннем этапе
заболевания, когда критика к состоянию частично присутствует, пациенты
жалуются на автоматические/навязчивые мысли (Westen & Harden-Fisher,
2001). Нервной булимии обычно сопутствует смешанное тревожнодепрессивное расстройство, сопровождаемое чувствами стыда и вины,
которые не характерны для аноректиков (Goss & Gilbert, 2002). В результате
больные НБ склонны к суицидам и самоповреждающему поведению (Favaro
& Santonastaso, 1999). Та же склонность отмечается и у больных нервной
анорексией «очистительного» типа (Favaro &, Santonastaso, 2004); однако
напомним, что особенностью этого типа НА являются регулярные эпизоды
«бинджа» с последующим «очищением» путем рвоты, слабительных и т.д.
(см. Таблицу 1-2), то есть у аноректического типа с типично булимическими
элементами поведения.
Больные НА и НБ резко отличаются по социальной вовлеченности и
характеру сексуальных трудностей: для аноректиков характерна социальная
изоляция и отсутствие интереса к сексу, в то время как булимики обычно
социально активны, но отличаются конфликтным сексуальным поведением
(Favaro & Santonastaso, 1999; Олейников, 2000). Эта особенность
коррелирует с характерной для больных НБ импульсивностью (Goss &,
Gilbert, 2002; Favaro &, Santonastaso, 2004), в то время как аноректиков
отличает перфекционализм и ригидность (Westen & Harden-Fisher, 2001;
Гаранян, 2006).
Общая психодинамическая трактовка булимии отсутствует;
существует несколько концепций: от проявления импульсивности, проблем с
регуляцией аффекта или диссоциированного состояния – до рассмотрения
НБ в спектре самоповреждающего поведения, характерного для пациентов с
пограничной организацией личности (Westen &, Harden-Fisher, 2001; Paul et
al, 2002; Brewerton, 1999). Для сравнения: в психодинамических трактовках
нервной анорексии подчеркивается другая проблематика, а именно,
трудности с сепарацией от родителей, с прямым выражением аффекта (гнева
и агрессии), с принятием естественного сексуального развития (Klump et al,
2000; Крылов, 1994).
Соматические симптомы, сопутствующие булимии, затрагивают все
основные системы: сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную, ЦНС,
опорно-двигательную и т.д.; причем наибольшее развитие они получают при
длительных и тяжелых паттернах “binge eating”, а также у пациентов с
сильно пониженным весом (Practical Guideline for the Treatments of Patients
with Eating Disorders, 2006, Table 6, p.32). Отметим, что при булимии, в
отличие от анорексии, вес не обязательно должен быть снижен: обычно он
нормальный, иногда повышен, реже понижен. Однако, даже при формально
«нормальном» весе, для человека он может быть конституционно
пониженным - с вытекающими отсюда психопатологическими симптомами,
характерными для анорексии (депрессия, раздражительность, обсессивность)
вследствие физиологических (эндокринных) следствий недоедания (Fichter,
1993; Fichter et al, 1990).
Особенно тяжелые последствия нервная булимия имеет для
желудочно-кишечной системы (вплоть до перфорации и некроза кишечника),
центральной нервной системы (вплоть до ослабления когнитивных функций,
корковой атрофии) и сердечно-сосудистой системы (обусловленная
гипокалиемией аритмия, кардиомиопатия – см., например, Крылов, 1994). У
пациентов, злоупотребляющих слабительными, есть риск развития
гиперамилаземииия (Wolfe et al, 2001; Mitchell et al, 1983; Kaplan, 2001). У
всех, как правило, страдают зубы (разрушение эмали), кожа, костная ткань;
нарушается репродуктивная функция.
Для оценки тяжести соматических нарушений используют
соответствующие методы анализа: ЭЭГ, ЭКГ, томографию, общий анализ
крови и мочи, анализ на гормоны и др. Особенности лабораторно
выявляемых нарушений в центральной нервной системе при нервной
булимии описаны в работах (Frank et al, 2000; Doraiswamy et al, 1990;
Hoffman et al, 1990; Hoffman et al, 1989). Анализ состояния костной ткани
(для исключения остеопении и остеопороза) рекомендуется для пациентов с
нормальным весом, но имевшим в прошлом эпизоды анорексии (Andersen et
al, 1995).
Из соматических осложнений нервной булимии особый интерес
представляет развитие метаболического синдрома (МС) и, как следствие,
сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). МС представляет собой
взаимосвязанный каскад метаболических нарушений, центром которых
является инсулинорезистентность на фоне сопутствующих нарушений
липидного обмена. Кроме того, в МС входят абдоминальное (центральное,
висцеральное) ожирение и артериальная гипертония. МС представляет собой
кластер этих симптомов, прямо или опосредованно связанных друг с другом,
как это показано на Рис.1-2. В данном представлении (в литературе можно
найти и другие схемы, иллюстрирующие МС) центром МС является
висцеральное ожирение совместно с резистентностью к инсулину.
Рис.1-2. Кластер метаболического синдрома - цитируется по
www.metabolicsyndrome.org.uk (Univ. of Southampton, School of Medicine).
Надписи в окружностях (слева направо по часовой стрелке):
«жирная» печень; дислиподемия (повышенный уровень триглицеридов и
пониженный уровень липопротеидов высокой плотности холестерина, ЛВП);
нарушение толерантности к глюкозе; гипертензия; полнота; центральное
ожирение и (ниже) инсулинорезистентность.
Хотя существование метаболического синдрома сейчас не вызывает
сомнений, определение его и, соответственно, диагностика пока не
устоялись. Первое формализованное определение МС было разработано в
1998 году под эгидой ВОЗ консультационной группой по определению
диабета. Для диагностики МС была предложена инсулинорезистентность как
обязательный фактор, плюс два дополнительных фактора из числа
следующих: ожирение, гипертензия, повышений уровень триглицеридов,
пониженный уровень ЛВП, микроальбиминурия (Alberty & Zimmer, 1998). В
2001 году Национальной образовательной программы по холестерину,
панель III для взрослых (ATPIII) было предложено определение, в котором
инсулинорезистентность вообще не фигурирует как таковая. Взамен
предлагался набор не менее 3 из следующих 5 факторов: абдоминальное
ожирение (которое коррелирует с инсулино-резистентностью), повышенный
уровень триглицеридов, пониженный уровень ЛВП, повышенное давление и
гипергликемия натощак (National Cholesterol Education Program, final report
2002). При этом наличие диабета (в том числе, 2-го типа) или ССЗ не снимает
диагноза МС, в то время как сочетание МС с этими заболеваниями является
предиктором их прогрессирования.
Современное определение МС создано объединенными усилиями
Международной Федерацией Диабета (Alberti et al, 2005) и Американской
кардиологической ассоциации совместно с Институтом сердца, легких и
крови (Grundy et al, 2005); последняя объединенная версия по (Alberti et al,
2009) приведена в Таблице 1-5. Для постановки диагноза МС необходимо
выполнение, по крайней мере, трех из пяти параметров:
Таблица 1-5.
Диагностические критерии МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА по
версии IFD/AHA/NHLBI (2009)
Определяемая величина
Диагностической порог
1. Повышенный объем (окрвжность) Конкретизируется в зависимости от
талии
популяции (для европеоидов по
предложению IFD ≥80 см для
женщин и ≥94 см для мужчин)
2. Повышенный уровень
≥150 мг/дл
триглицепидов (применение
(≥1,7 ммоль/л)
лекарств, снижающих уровень ТГ
является альтернативным критерием)
3. Пониженный уровень холестерина <40 мг/дл (1,0 ммоль/л) для мужчин
липопротеидов высокой плотности
<50 мг/дл (1,3 ммоль/л) для женщин
(ЛВП)
4. Повышенное артериальное
Систолическое ≥135 мм рт ст
давление (альтернативой является
Диастолическое ≥85 мм рт ст
применение снижающих его
лекарств)
5. Повышенный уровень глюкозы
≥100 мг/дл
натощак (альтернативный критерий – (≥5,5 ммоль/л)
лекарственное лечение
гипергликемии)
Таким образом, висцеральное ожирение (в форме повышенного объема
талии) сейчас считается первым симптомом МС, с помощью которого можно
проводить первоначальный скрининг. С другой стороны, существуют
разногласия относительно порогового значения этого симптома. По разным
рекомендациям, учитывающим расовые и региональные различия, этот порог
колеблется в пределах 80-90 см для женщин и 85-102 см для мужчин (Alberti
et al, 2009). Заметим, что критичность объема талии как показателя
абдоминального/висцерального ожирения зависит также от роста, который
является индивидуальной характеристикой и изменяется в широком
диапазоне в пределах одной расы/региона. Для учета фактора роста
клиницисты, специализирующиеся на проблемах ожирения и/или нарушения
пищевого поведения, обычно используют индекс массы тела (Body Mass
Index, BMI=P[kg]/L2[m2]) – см., например, National Institute of Health (1998);
ожирению обычно соотносят значение BMI>30. Однако BMI не учитывает
тип ожирения – «мужской» (андрогенный, абдоминальный, центральный)
или «женский», при котором жировая ткань концентрируется ниже талии
(бедра, ноги). По-видимому, требуется новая, комбинированная оценка,
которая учитывает одновременно ожирение и его тип, например,
произведение BMI*=BMI∙V, где V – окружность талии в метрах. Тогда
пороговые значения BMI*=30∙0,8=24,0 для женщин и BMI*=30∙0,94=28,2 для
мужчин (пороговые значения V см. в Таблице 1-5); чем выше BMI*, тем
выше риск развития МС или (при превышении порогов) степень его
выраженности.
Следует отметить, что и в России изучению МС и отработке методов
его лечения уделяется все большее внимание (см., например, Перова и др.,
2004; Мамедов, 2006, 2007; Бутрова, 2007). Тем не менее, этиология МС
неясна до сих пор (Alberti et al, 2009). По-видимому, в с «двойным» центром
клатера на Рис.1-2 могут существать два основных «спусковых крючка»:
инсулинорезистентность,
которая
подчеркивается
в
первом
формализованном определении МС (Alberty & Zimmer, 1998), и
центральное/абдоминальное/висцеральное
ожирение,
на
котором
концентрируют внимание сейчас. Соответственно могут существовать две
группы больных, методы лечения которых должны быть существенно
различны: первое с упором на лекарственное лечение нарушений липидного
и/или углеродного обмена и второе с упором или на психотерапию (в том
числе, фармакотерапию) расстройств пищевого поведения, приводящих к
ожирению. Тогда именно для второй группы справедливо утверждение, что
«сама жировая ткань, обеспечивая поступление большого количества СЖК и
адипокинов в кровоток, является ключевым фактором в развитии основных
фактором в развитии основных нарушений и проявлений метаболического
синдрома. Следовательно, мероприятия, направленные на снижение массы
жировой ткани в организме, являются основой лечения пациентов с
метаболическим синдромом» (Бутрова, 2007).
Однако и у нас, и за рубежом, «мероприятия, направленные на
снижение массы жировой ткани» связывают почти исключительно с так
называемым «изменением образа жизни» (ограничение пищи, особенно
жиров и углеводов, повышение физической активности и т.д.) - см.,
например, Мамедов (2007) и Zhu et al (2004). В то же время ожирение, как
правило, имеет сильный психический компонент, когда именно изменение
образа жизни представляет собой основную проблему, и ее решением
должны заниматься врачи-психотерапевты и психиатры в рамках
специализированной терапии нарушений пищевого поведения. Понимание
важности психиатрического аспекта МС только начинает формироваться. На
сегодняшний момент известны всего две работы, в которых МС изучался в
группах больных РПП в форме BED (binge eating disorder) – именно эта
форма ведет к интенсивному набору и устойчивому удержанию веса.
В первой работе (Guerdjikova et al, 2007) сравнивались две группы
пациентов с ожирением: первая – без BED (т.е. переедание происходит без
бинджей, например, небольшие, но частые приемы пищи в течение суток),
вторая – с BED. Число женщин и мужчин в общей выборке одинаково ( по 44
чел.). Особенностью работы является то, что помимо обычных
«психологических» переменных, получаемых в рамках клинического
интервью и специальных тестов, в исследование были включены также
данные лабораторных исследований метаболизма, позволяющих поставить
диагноз МС. Было показано, что обе группы в целом имеют повышенную
частоту аффективных расстройств, тревожных расстройств и МС по
сравнению с популяцией в целом, причем группа с BED демонстрирует более
высокую степень коморбидности с МС как для женщин, так и для мужчин.
Во втором исследовании (Roehrig et al, 2009) участвовали только
пациенты с BED. Из общей выборки (22 мужчины и 71 женщина) у 70%
обнаружен МС, причем белые мужчины имеют больший риск развития МС
по сравнению с другими группами (женщины любой расы, мужчины
африканского происхождения). Пациенты с МС и без него не показывают
существенной разницы в степени тяжести BED (частота бинджей и т.д.).
Некоторое различие наблюдается в таких характеристиках «образа жизни»
как нерегулярность питания и колебания веса (cycling) в анамнезе – они
выше в группе с МС и, соответственно, должны быть мишенью при лечении
BED в сочетании с МС. Кроме того, для исследованной выборки проведена
сравнительная оценка значимости разных симптомов, входящих в комплекс
МС. По величине эффекта (в скобках) они располагаются следующим
образом: ЛВП (1,95), диастолическое давление (1,21), триглицериды (1,10),
гипергликемия (1,10), систолическое давление (1,0). Эффект по степени
ожирения (BMI) и его висцеральному характеру (объем талии) меньше: 0,56
и 0,81 соответственно.
Напомним, что BED диагностируется по DSM-IV-TR, а в принятой в
России МКБ-10 BED соответствует рубрике «атипичной» нервной булимия
(F50.2), когда отсутствующий признак – компенсаторное поведение. В целом
ожирение – частый (хотя и не обязательный) спутник булимии, являясь
следствием недостаточной «компенсации» после эпизодов бинджа. Поэтому,
с учетом процитированных выше работ по BED, есть основания отнести
больных нервной булимией к группе повышенного риска по МС и,
соответственно, по ССЗ и диабету 2 типа. Отсюда следует перспективность
дальнейших исследований нервной булимии с учетом ее метаболических
аспектов в плане профилактики МС.
Литература к разделу (в порядке упоминания в тексте)
1. Practical Guideline for the Treatments of Patients with Eating Disorders.
Third Edition. J. Yager, M.J. Devlin, K.A. Halmi et al (work group). APA, 2006,
128 p.
2. Westen D., Harden-Fisher J. Personality profiles in eating disorders:
rethinking the distinction between axis I and axis II. Am. J. Psychiatry, 2001, 158,
547-562.
3. Goss K., Gilbert P. Eating disorders, shame and pride: a cognitive-behavioral
functional analysis. In: Body Shame: Conceptualization, Research and Treatment
(Ed. Gilbert P., Miles P.) UK, Brunner/Routledge, 2002. P.219-255.
4. Favaro A., Santonastaso P. Different types of self-injurious behavior in
bulimia nervosa. Compr. Psychiatry 1999, 40, 57-60.
5. Олейников А.Н. Особенности сексуального поведения у больных нервной
анорексией и булимией. Журн. невропат. и психиат. им С.С.Корсакова 2000,
№5, 19-22.
6. Favaro A., Santonastaso P. Impulsive and compulsive self-injurious behavior
and eating disorders: an epidemiological study. In: Self-Harm Behavior and Eating
Disorders: Dynamics, Assessment, and Treatment (Ed. Levitt J.L. et al). 2004,
New York, Brunner/Routledge, 2004. P.31-44.
7. Гаранян Н.Г. Перфекционизм и психические расстройства (обзор
зарубежных эмпирических исследований). Терапия психических расстройств,
2006, №1, 31-40.
8. Paul T., Schroeter K., Dahme B., Nutzinger D.O. Self-injurious behavior in
women with eating disorders. Am. J. Psychiatry, 2002, 188, 559-567.
9. Brewerton T.D., Dansky B.S., Kilpatrick D.G., O’Neil P.M. Bulimia nervosa,
PTSD and “forgetting”: results from the National Women Study. In: Trauma and
Memory (Ed. Williams L.M., et al), Sage, 1999. P.127-138.
10. Klump K.J., Bulik C.M., Pollice C., et al. Temperament and character with
women with anorexia nervosa. J. Nevr. Ment. Dis., 2000, 188, 559-567.
11. Крылов В.И. Аффективные нарушения у больных с патологией
пищевого поведения. Журн. Социальная и клиническая психиатрия, 1994,
№1, 19-23.
12. Fichter M.M. Starvation-related endocrine changes. In: Psychobiology and
Treatment of Anorexia Nervosa and Bulimia (American Psychopathological
Association Series) Ed. Halmi K.A., Washington D.C. APA, 1993. P.193-210.
13. Fichter M.M., Pirke K.M., Pollinger J., et al. Disturbance in the hypothalamopituitary-adrenal and other neuroendocrine axes in bulimia. Biol. Psychiatry,
1990, v.27, 1021-1037.
14. Крылов В.И. Сердечно-сосудистые нарушения у больных нервной
анорексией и нервной булимией. Психические расстройства и сердечнососудистая патология. М., Либрис, 1994, 67-69.
15. Wolfe B.E., Metzger E.D., Levine J.M., Jimerson D.C. Laboratory screening
for electrolyte abnormalities and anemia in bulimia nervosa: a controlled study.
Int. J. Eat. Disord., 2001, 30, 288-293.
16. Mitchell J.E., Eckert E.D., Hatzukami D., Lentz R. Electrolyte and other
physiological abnormalities in patients with bulimia. Psychol. Med., 1983, 13, 273278.
17. Kaplan A.S. Hyperamylasemia and bulimia: a clinical review. Int. J. Eat.
Disord., 2001, 30, 288-293.
20. Frank G.K., Kaye W.H., Greer P., et al. Regional cerebral blood flow after
recovery from bulimia nervosa. Psychiatry Res., 2000, 100, 31-39.
21. Doraiswamy P.M., Krishnan K.R., Figiel G.S. et al. A brain magnetic
resonance imaging study of pituitary gland morphology in anorexia nervosa and
bulimia. Biol. Psychiatry, 1990, 28, 11-116.
22. Hoffman G.W., Ellinwood E.H. Jr., Rockwell W.J. et al. Brain T1 measured
by magnetic resonance imaging in bulimia. Biol. Psychiatry, 1990, 27, 116-119.
23. Hoffman G.W., Ellinwood E.H. Jr., Rockwell W.J. et al. Cerebral atrophy in
bulimia. Biol. Psychiatry, 1989, 25, 894-902.
24. Andersen A.E., Woodward P.J., LaFrance N. Bone mineral density of eating
disorder subgroups. Int. J. Eat. Disord., 1995, 18, 335-342.
КАРДИОЛОГИЯ:
25. Alberti K.J., Zimmet P.Z. Definition, diagnosis and classification of diabetes
mellitus and its complications, part.1: diagnosis and classification of diabetes
mellitus provisional report of WHO consultation. Diabet. Med., 1998, 15, 539553.
26. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
treatment Panel III), final report. Circulation, 2002, 106, 3143-3421.
27. Alberti K.J., Zimmet P.Z, Shaw J. IDF Epidemiology Task Consensus Group.
The metabolic syndrome: a new worldwide definition. Lancet, 2005, 366, 10591062.
28. Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R., Donato K.A., Eckel R.N. et al.
American Heart Association; National Heart, Lung, and Blood Institute.
Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart
Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement.
Circulation , 2005, 112, 2735-2732.
29. Alberti K.G.M.M., Eckel R.H., Grundy S.M., Zimmet J.I. et al. Harmonizing the
methabolic syndrome: A joint interim statement of the International Diabetes
Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Hear, Lung, and
Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation;
International Atherosclerosis Society; and International Association for Study of
Obesity. Circulation 2009, 120, 1640-1645.
30. National Institute of Health. Clinical guidelines on the identification,
evaluation and treatment of overweight and obesity in adults: the evidence report.
Obes. Res. 1998 (suppl. 2), 51S-209-S.
31. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Метаболический синдром:
патогенетические взаимосвязи и направления коррекции. Кардиология, 2004,
41, 4-9.
32. Мамедов М.Н. Метаболический синдром – больше, чем сочетание
факторов риска: принципы диагностики и лечения. Пособие для врачей
(www.s-w.ru). Москва, 2006. С.14-16.
33. Бутрова С.А. Висцеральное ожирение – ключевое звено метаболического
синдрома. В кн.: Школа по диагностике и лечению метаболического
синдрома (пособие для врачей). М: Медицинская книга. 2007. С.16-22.
34. Мамедов М.Н. Алгоритмы диагностики и лечения метаболического
синдрома в клинико-амбулаторных условиях. В кн.: Школа по диагностике и
лечению метаболического синдрома (пособие для врачей). М: Медицинская
книга. 2007. С.49-56.
35. Zhu S., St-Onge M.-P., Heshka S., Heymsfield S.B. Lifestyle behaviors
associated with lower risk of having the metabolic syndrome. Metabolism, 2004,
53, 1503-1511.
36. Guerdjikova A.I., McElroy S.L., Kotwal R., Keck P.E. Comparison of obese
men and women with binge eating disorder seeking weight management. Eat.
Weight Disord. 2007, 12, 19-23.
37. Roehrig M., Masheb R.M., White M.A., Grilo C.M. The metabolic syndrome
and behavioral correlates in obese patients with binge eating disorder. Obesity,
2009, 17, 481-486.