Добавить в коллекции Добавить в сохраненное
  1. Естественные науки
  2. Медицинские науки

Уч.пос.Осн.П.213с.испр.2к издx

реклама 
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
Учреждение образования «Белорусский государственный
педагогический университет имени МаксимаТанка»
Я.Ф. Комяк
Основы педиатрии
Минск 2014
1
Рекомендовано к изданию Учебно-методическим советом Учреждение
образования «Белорусский государственный педагогический университет
имени МаксимаТанка»
Рецензенты:
Сытый В.П. доктор медицинских наук, профессор, зав.кафедрой основ
медицинских знаний БГПУ им.М.Танка.
Твардовский В.И. кандидат медицинских наук, доцент, зав. кафедрой
пропедевтики детских болезней БГМУ.
Основы педиатрии:
Учебное пособие /Я. Ф. Комяк. – Минск: БГПУ., 2014. – 213 с.
Учебное пособие в сжатом и систематизированном виде содержит
изложение традиционных разделов и учебных тем курса «Основы педиатрии».
Предназначено для студентов педагогических специальностей,
практических работников системы образования, родителей.
2
Предисловие
В настоящее время одной из приоритетных задач, стоящих перед
педагогами, является сохранение здоровья детей в процессе воспитания и
обучения. Проблема раннего формирования культуры здоровья актуальна,
своевременна и достаточно сложна.
Каждый педагог дошкольного и школьного учреждений должен обладать
необходимыми систематизированными знаниями и практическими
навыками по педиатрии с целью сохранения и укрепления здоровья детей и
подростков при организации и проведении учебного и воспитательного
процессов в дошкольных учреждениях и школах.
Педиатри́я (от греч. παιδίον — ребёнок и греч. ιατρεία — лечение) — это
наука о ребенке и по определению основоположника русской педиатрии
С. Ф. Хотовицкого, данному в 1847 году в первом российском руководстве
«Педиятрика»: «есть наука об отличительных особенностях, отравлениях и
болезнях детского организма и основанном на тех особенностях сохранении
здоровья и лечении болезней у детей». Основной задачей педиатрии является
сохранение или возвращение (при болезни) состояния здоровья ребёнку,
позволяющее ему максимально полно реализовать свой врождённый
потенциал жизни.
Педиатрия — область клинической медицины, изучающая этиологию
(причины болезни), патогенез (механизм развития болезни), особенности
клинического течения, лечения и профилактики болезней детского возраста с
учетом анатомо-физиологических особенностей детского организма.
Государственная система лечебно-оздоровительных мероприятий
обеспечивает гармоничное развитие подрастающего поколения.
Важным достижением отечественной педиатрии является постоянное и
неуклонное снижение детской заболеваемости и смертности, младенческой
смертности, которая считается барометром социального благополучия
общества.
Сохранение и укрепление здоровья детей, всестороннее и гармоничное их развитие, подготовка к успешному обучению в школе во
многом зависит от уровня подготовки будущих педагогов в области
педиатрии.
3
Раздел I. Первая помощь при заболеваниях внутренних органов и
отравлениях у детей дошкольного возраста.
1.Основные заболевания органов дыхания у детей.
Туберкулез и его профилактика у детей.
Основные физиологические особенности дыхания у детей
В период внутриутробного развития у плода газообмен совершается
исключительно за счет плацентарного кровообращения. В конце этого периода
у плода появляются правильные внутриматочные дыхательные движения,
указывающие на способность дыхательного центра реагировать на
раздражение. С момента рождения ребенка прекращается газообмен за счет
плацентарного кровообращения и начинается легочное дыхание.
Физиологическим возбудителем дыхательного центра является
углекислота, повышенное накопление которой с момента прекращения
плацентарного кровообращения и является причиной первого глубокого вдоха
новорожденного; возможно, что причиной первого вдоха надо считать не
избыток в крови новорожденного углекислоты, а недостаток в ней кислорода.
Первый вдох, сопровождаемый первым криком, в большинстве случаев
появляется у новорожденного сразу — как только заканчивается прохождение
плода по родовым путям матери. Однако в тех случаях, когда ребенок
появляется на свет с достаточным запасом кислорода в крови или имеется
несколько пониженная возбудимость дыхательного центра, проходит
несколько секунд, а иногда даже и минут, пока не появится первое дыхание.
Эта кратковременная задержка дыхания носит название апноэ
новорожденного.
После первого глубокого вдоха у здоровых детей устанавливается
правильное и большей частью довольно равномерное дыхание;
Дыхания у детей частое (что компенсирует малый объем дыхания) и
поверхностное. Частота тем выше, чем младше ребенок (физиологическая
одышка). Новорожденный дышит 40-50 раз в 1 мин, ребенок в возрасте 1 года
– 35-30 раз за 1 мин, 3 лет – 30-26 раз за 1 мин, 7 лет – 20-25 раз за 1 мин, в 12
лет – 18-20 раз за 1 мин, взрослые – 12-14 раз за 1 мин. Ускорение или
замедление дыхания констатируют при отклонениях частоты дыхания от
средних показателей на 30-40% и более. У новорожденных дыхание
неритмичное с короткими остановками (апноэ). Преобладает диафрагмальный
тип дыхания, с 1-2-летнего возраста он смешанный, с 7-8-летнего – у девочек
– грудной, у мальчиков – брюшной. Дыхательный объем легких тем меньше,
чем младше ребенок. Минутный объем дыхания с возрастом увеличивается.
Однако этот показатель относительно массы тела у новорожденных в 2-3 раза
больше, чем у взрослых. Жизненная емкость легких у детей значительно ниже,
чем у взрослых. Газообмен у детей более интенсивный благодаря богатой
васкуляризации легких, большой скорости кровообращения, высоким
диффузионным возможностям.
4
Основные заболевания органов дыхания у детей
Распространённость инфекционных заболеваний органов дыхания среди
детей наиболее высокая по сравнению с заболеваниями других систем и
органов.
Острый ринит у детей
Ринит — воспаление слизистой оболочки полости носа — одно из самых
частых заболеваний верхних дыхательных путей у детей и взрослых, которое
может быть как самостоятельным, так и одним из проявлений или осложнений
острых инфекционных заболеваний (грипп, аденовирусная инфекция, корь,
дифтерия, скарлатина и т.д.). И хотя это заболевание и не считается тяжелым,
тем не менее, оно чревато развитием осложнений, хронизацией, оказывает
существенное влияние на физическую активность детей, их развитие,
успеваемость в школе.
До настоящего времени не существует общепризнанной классификации
острых ринитов, вместе с тем в практике, основываясь на анализе
этиологических факторов, клинических проявлений, риноскопических и
морфологических данных, они подразделяются на инфекционные
(специфические и неспецифические), аллергические (сезонные) и
травматические.
Анатомо-физиологические особенности структур начальных отделов
респираторного тракта детей раннего возраста, в т.ч. носоглотки – это
неразвитость ресничек, замкнутые полости, глубокие карманы, постоянная
влажность и т.д., а также их функциональная незрелость, особенно местных
систем защиты, определяют их легкую ранимость на фоне воздействия
внешних как инфекционных, так и неинфекционных агентов, высокую частоту
и интенсивность воспалительных заболеваний
Острым неспецифическим ринитом обычно начинаются острые
респираторные заболевания, при которых местные проявления болезни имеют
более распространенный характер, охватывая слизистую оболочку
носоглотки, глотки, трахеи, бронхов и легких. К специфическим
инфекционным ринитам относятся риниты, вызванные возбудителями таких
инфекционных заболеваний, как дифтерия, корь, скарлатина, туберкулез,
ВИЧ.
В клиническом течении острого ринита выделяют три стадии: сухую
стадию раздражения, стадию серозных выделений и стадию слизисто-гнойных
выделений.
Стадия сухого раздражения слизистой оболочки продолжается несколько
часов. Заболевание начинается остро с общего ухудшения состояния
больного: повышается температура тела, появляется головная боль,
отмечается ощущение жжения, щекотания и царапания в носовой полости,
изменяется тембр голоса (закрытая гнусавость), понижается обоняние,
постепенно нарушается носовое дыхание. В этой стадии происходит инвазия и
репликация вируса в эпителии слизистых носовых ходов. Риноскопически
определяется гиперемия слизистой оболочки, сужение носовых ходов, обычно
при отсутствии выделений.
5
Стадия серозных выделений (2ст.). В этот период появляется обильное
количество серозно-слизистого секрета за счет жидкости, пропотевающей из
расширенных сосудов, и усиления функции бокаловидных клеток и слизистых
желез. Это отделяемое оказывает у детей раздражающее действие на кожу
преддверия носа и верхней губы, проявляющееся в виде красноты и
болезненных трещин. Риноскопически определяется гиперемия слизистой
оболочки, выраженный отек носовых раковин (за счет вазодилатации, отека
стромы, переполнения венозной кровью пещеристых сплетений),
суживающий, а иногда полностью обтурирующий просвет общего носового
хода. При этом возможно полное нарушение носового дыхания. Характерно
слезотечение за счет раздражения чувствительных рефлексогенных зон
слизистой оболочки полости носа, чиханье. Отек слизистой оболочки полости
носа приводит к нарушению дренажа придаточных пазух носа и среднего уха,
что создает благоприятные условия для активизации условно-патогенной
флоры и способствует развитию бактериальных осложнений.
Третья стадия — стадия слизисто-гнойных выделений. В этот период
изменяется характер отделяемого из полости носа, а именно: отделяемое
становится мутным, затем желтоватым и зеленоватым. Это обусловлено
наличием в нем лейкоцитов, эпителиальных клеток и муцина. Риноскопически
определяется уменьшение гиперемии слизистой оболочки полости носа, отека
носовых раковин (особенно нижних); слизисто-гнойные выделения с каждым
днем уменьшаются и исчезают полностью.
Общая продолжительность острого инфекционного ринита обычно
составляет 8-14 дней, хотя по разным причинам она может варьировать. Ринит
может носить абортивный характер и прекратиться через 2-3 дня, если у
ребенка общий и местный иммунитет не нарушен. У ослабленных детей (часто
болеющих ОРВИ) при наличии хронических очагов инфекции острый ринит
чаше имеет затяжной характер — до 3-4 недель.
Аллергический ринит (АР) — заболевание слизистой оболочки полости
носа, в основе которого лежит аллергическое воспаление, клинически
проявляющееся обильной ринореей, затруднением носового дыхания, зудом в
полости носа и снижением или даже отсутствием обоняния — аносмия,
повторными эпизодами чихания. Число больных АР в мире за последние
десять лет выросло в 3 раза. Причем не отмечается ни стабилизации, ни тем
более снижения роста данной патологии. При АР могут наблюдаться и общие
неспецифические симптомы, такие как слабость, недомогание,
раздражительность, повышенная утомляемость, головная боль, нарушение
концентрации внимания, потеря аппетита или тошнота, нарушение сна,
подавленное настроение.
Сезонный АР связан с воздействием либо пылящих весной, летом или
ранней осенью растений, либо вегетирующих весной и осенью плесневых
грибов. Сезонный АР легко заподозрить, если симптомы манифестируют и
угасают ежегодно примерно в одно и то же время.
Проявления круглогодичного АР связаны с воздействием ингаляционных
или аэроаллергенов жилищ (домашней и библиотечной пыли, клещей
6
домашней пыли, тараканов и т.д.). Заболевание характеризуется клинической
симптоматикой, сохраняющейся на протяжении практически всего года, без
выраженных сезонных колебаний. Проявления АР уменьшаются лишь при
переезде пациента в другие условия проживания (в другую квартиру, за город,
к родственникам или даже в стационар).
Оказание помощи при остром рините определяется этиологией,
патогенетическими изменениями воспалительного процесса и стадией его
течения. Основные задачи на первой стадии лечения инфекционного ринита
— предотвратить инвазию и уменьшить репликацию вирусов в эпителиальных
клетках слизистых носа и активация местных систем защиты. С этой целью
используются природный (человеческий) интерферон, рекомбинантные
интерфероны (лаферон, виферон), индукторы интерферонов (циклоферон,
неовир) и другие вирус - ингибирующие средства.
Для активизации нервнорефлекторных реакций в структурах носа при
невысокой и нормальной температуре тела у ребенка используются горячие
ножные ванны, горчичники на икроножные мышцы, обильное теплое питье.
Во 2ст. заболевания (серозныз выделений) лечебные мероприятия
направлены на уменьшение местной воспалительной реакции, восстановление
проходимости носовых путей. Важно научить ребенка правильно сморкаться,
чтобы отделяемое из полости носа не попадало в придаточные пазухи носа и
полость среднего уха.
Во-первых, сморкаться надо без усилий, во-вторых — освобождать каждую
половину носа, поочередно прижимая крыло носа к перегородке.
Для устранения отека слизистой оболочки носа в педиатрической практике
используют местные и системные антиконгестанты (сосудосуживающие
препараты). Следует отметить, что в последние годы при остром рините у
детей не рекомендуется применять сосудосуживаюшие препараты короткого
действия: эфедрин, нафазолин и тетризолин. Это связано с тем, что после
частого применения сосудосуживающих препаратов короткого действия
наблюдается так называемый возвратный отек слизистой оболочки носа.
Предпочтение отдается сосудосуживающим препаратам более длительного
действия: оксиметазолин, ксилометазолин (називин, назол), что позволяет
снизить кратность назначения.
Кратковременное применение местных назальных декогнестантов — aадреномиметиков - обычно не оказывает каких-либо серьезных отрицательных
побочных эффектов. Однако в некоторых случаях при длительном и
бесконтрольном их применении возможно развитие синдрома «рикошета» —
ответное набухание слизистой оболочки носа, так называемый
«медикаментозный ринит».
В последнее время широко используются комплексные препараты для
энтерального применения, в состав которых, наряду с системными
декогнестантами, включены ингредиенты, воздействующие на различные
патологические звенья заболевания ( фенилэфрин).
В 3ст. слизисто-гнойных выделений, когда ведущую роль в патогенезе
играют микробные и вирусо-микробные ассоциации, — на первый план
7
выходят противоинфекционные и антибактериальные средства,
преимущественно для местного введения , — антибактериальная мазь
муперацин, назальный спрей фрамецитин, промывание полостей носа
теплыми растворами антисептиков (миромистин, диоксидин, декаметоксин).
С целью улучшения реологических свойств секрета носовых полостей во 2
и 3 ст. ринита используются паровые ингаляции и промывания растворами с
добавлением муколитических средств — ацетилцистеин, карбоцистеин, Lцистеин, имозимазан и др. Для размягчения и разжижения секрета, улучшения
его реологических свойств местно применяются солевые растворы — салин,
аквамарис, физиологический раствор.
Ангина - как самостоятельная нозологическая форма представляет собой
острое инфекционное заболевание, относящееся к группе инфекций
дыхательных путей, которое характеризируется высокой температурой,
явлениями интоксикации, воспалительными изменениями миндалин неба и
регионарных лимфатических узлов.
Этиология. Возбудителем ангины у 4/5 детей является β-гемолитический
стрептококк, у 1/5 — стрептококк вместе со стафилококком, или только
стафилококк.
Источник инфекции - человек, больной ангиной, либо реконвалесцент
(больной в стадии выздоровления), иногда – здоровый носитель β гемолитического стрептококка.
Инфекция передается чаще всего воздушно-капельным путем, реже алиментарным. Заболеваемость ангиной возрастает в холодную пору года, и
больше характерна для недавно сформированных коллективов (школьный
класс, группы в садике). Наблюдаются как одиночные заболевания, так и
эпидемические.
Клиника. Инкубационный период может длиться от нескольких часов до
нескольких суток. Начало заболевания острое, характерны головная боль,
повышенная температура тела, озноб, ломота в суставах. Одновременно (или
реже - в конце первых суток болезни) появляется боль в горле — вначале при
глотании, а потом – постоянная. Частым и ранним симптомом ангины
является увеличение регионарных (подчелюстных) лимфатических узлов, их
болезненность. Лицо гиперемированно (красное), часто наблюдается
герпетическая высыпка. Период повышенной температуры длится от 3 до 5
дней.
Различают следующие формы ангины (по характеру и тяжести поражения):
- лакунарная ангина – при ней воспалительные процессы локализируются в
лакунах миндалин, при обследовании ребенка визуализируется налет
желтовато-белого цвета в виде островков, или покрывающий миндалины,
который легко снимается шпателем и возобновляется на том же месте.
- фолликулярная ангина – происходит нагноение фолликул миндалин,
визуально определяются небольшие (1-2 мм) округлой формы налеты в виде
точек или пупырышков, являющие собой гнойные фолликулы,
просвечивающие через слизистую миндалин; такое горло обретает вид
8
«звездного неба». В дальнейшем гнойнички часто вскрываются в полость
глотки.
Диагностика ангины базируется на следующих критериях:
эпидемиологические данные, острое начало, повышенная температура,
тонзиллит, регионарный лимфаденит, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение
СОЭ.
Осложнения ангины
Среди осложнений ангины, важное значени¸ имеют миокардит (развивается
у 10 % нелеченных детей), гломерулонефрит, тонзиллярный,
паратонзиллярный абсцессы, отит, воспаление придаточных пазух носа,
воспаление шейных лимфаузлов.
Может развиться хронический тонзиллит.
Оказание помощи. На время гипертермии назначают постельный режим.
Специальная диета не нужна. Для ускорения выведения токсинов
рекомендуется обильное питье.
Из этиотропных (противострептококковых) препаратов используют
антибаиотики пенициллинового или цефалоспоринового ряда их назначают
сроком на 9 дней. В конце лечения рекомендуется ввести бицилин-5
одноразово внутримышечно. С целью профилактики осложнений
рекомендуют нестероидные противовоспалительные препараты.
Из дополнительных средств лечения ангины у детей местно используют
полоскание миндалин теплым 2% раствором натрия гидрокарбоната, отваром
трав (ромашки, календулы, шалфея, зверобоя) 3-4 раза в день после еды,
орошение спреями ингалипт, каметон, ларинал, р-м Люголя и др.
Показаны также антигистаминные (противоаллергические) препараты –
кларитин, гисталонг, супрастин, цетиризин (для предупреждения
аллергической реакции антибиотиков на детский организм), поливитамины.
При шейном лимфадените эффективны сухие компрессы, УВЧ на
пораженные лимфоузлы (до 10 процедур). При возникновении абсцесса
необходимо хирургическое лечение.
Переболевших допускают в организованный коллектив только лишь при
условии клинического выздоровления, а также нормальных показателей
общего анализа крови, мочи, ЭКГ. На протяжении последующих 7-10 дней
желательно освободить ребенка от чрезмерных физических нагрузок.
Обязательным является диспансерное наблюдение на протяжении месяца
после перенесенного заболевания (общий анализ крови, мочи, ЭКГ осмотр
врачом педиатром через месяц), так как в этот период еще остается риск
развития метатонзиллярных осложнений.
Профилактика ангины. Больных ангиной детей необходимо изолировать.
Лечение антибиотиками дает возможность быстро ликвидировать возбудителя
в носо- и ротоглотке и обеспечить ребенку профилактику возникновения
первичного ревматизма, гломерулонефрита и др.
В помещении, где находится больной ребенок, систематически необходимо
проводить проветривание, влажную уборку. Обеззараживание посуды и
9
полотенец проводят кипячением. Заключительная дезинфекция достигается
использованием препаратов хлора.
При регистрации групповой вспышки ангины, показано проведение
эпидемиологического наблюдения, а таже временно (сроком до одной недели
после выздоровления последнего заболевшего ребенка) запрещают проводить
коллективные и массовые мероприятия, добиваются рассредоточения детей.
Детям, болеющим ангиной 1-2 раза в год, обычно назначают
медикаментозное лечение и укрепление организма с помощью общепринятых
методов (рациональный режим учебы и отдыха, правильное питание,
закаливание).
Хронический тонзиллит у детей - инфекционно-аллергический процесс,
протекающий с преимущественным поражением лимфоидной ткани миндалин
и их стойкой воспалительной реакцией.
Этиология. Среди микробной флоры, участвующей в развитии тонзиллита
у детей, первостепенное значение имеют стрептококки (бета-гемолитический
стрептококк группы А, зеленящий стрептококк), стафилококки, гемофильная
палочка, пневмококк, а также различные микробные ассоциации. .Из других
представителей патогенной флоры у детей с тонзиллитом встречаются
возбудители аденовирусной и энтеровирусной инфекций; вирусы парагриппа,
гриппа и герпеса, грибы, внутриклеточные и мембранные паразиты
(хламидии, микоплазмы). На фоне морфологической перестройки лимфоидной
ткани и дисбиоза верхних дыхательных путей нарушается процесс
самоочищения лакун миндалин, что способствует размножению патогенов и
развитию хронического воспаления.
Факторами, провоцирующими развитие хронического тонзиллита в
детском возрасте, являются неблагоприятные условия внешней среды,
снижение сопротивляемости организма, а также нарастание патогенности и
вирулентности микрофлоры, присутствующей в тканях миндалин.
В большинстве случаев началу хронического течения тонзиллита у детей
предшествует однократно или неоднократно перенесенная ангина.
Активизация условно-патогенной флоры и возрастание ее вирулентности в
миндалинах происходит под влиянием переохлаждения, вирусных и других
заболеваний.
В некоторых случаях у детей наблюдается безангинная форма тонзиллита,
которая постепенно развивается под маской ОРВИ, аденоидитов, синуситов,
стоматитов, кариеса, парадонтоза, т. е. вовлечение небных миндалин в
инфекционно-воспалительный процесс происходит вторично, т.е. постоянное
аутоинфицирование ребенка из иных очагов хронической инфекции
(кариозных полостей, воспаленных околоносовых пазух и др.); а также
тканевая и бактериальная аутоаллергия.
С учетом патоморфологических изменений, происходящих в лимфоидной
ткани, различают гипертрофический тонзиллит у детей, характеризующийся
увеличением объема миндалин, и атрофический тонзиллит, при котором
10
лимфаденоидная ткань замещается соединительной, фиброзной, что приводит
к сморщиванию миндалин.
Клиника. Вне обострения тонзиллита ребенка беспокоят умеренная боль в
горле, неприятный запах изо рта, субфебрилитет, потливость, слабость и
быстрая утомляемость. У некоторых детей проявления тонзиллита ограничены
неприятными ощущениями в области миндалин, сухостью и ощущением
инородного тела в горле. При декомпенсированной форме тонзиллита у детей,
наряду с перечисленными признаками, появляются артралгии (боли) в
области лучезапястных и коленных суставов, боль в области сердца.
Обострения хронического тонзиллита у детей обычно случаются 2-3 раза в
год и протекают в форме ярко выраженной ангины. При этом появляется
сильная боль в горле (особенно при глотании), повышение температура тела
(38-39,5º), озноб, головная боль, увеличение и болезненность лимфоузлов
(чаще подчелюстных), отказ от еды.
С рецидивирующим течением тонзиллита сопряжены такие грозные
осложнения у детей, как паратонзиллярный и заглоточный абсцесс,
тонзилогенный сепсис, которые могут вызвать гибель ребенка. Тяжелыми
системными осложнениями с инвалидизирующими последствиями выступают
аутоиммунные процессы (ревматизм, полиартрит, геморрагический васкулит,
гломерулонефрит), заболевания сердца (приобретенные пороки сердца,
инфекционный эндокардит, миокардит, миокардиодистрофия), заболевания
бронхолегочной системы (рецидивирующая пневмония, бронхоэктатическая
болезнь), гипертиреоз и др.
Организация помощи. При обострении хронического тонзиллита чаще
оказывают помощь на дому. Обеспечивают изоляцию больного, покой,
соблюдение постельного режима. Ребенку назначается механически,
химически щадящая диета, медикаментозная терапия: антибиотики с учетом
чувствительности микрофлоры (аминопенициллины, цефалоспорины,
макролиды), антигистаминные препараты, витамины.
Местная терапия включает промывание лакун небных миндалин
антисептиками (р-рами йодинола, стоматидина, хлорофиллипта), обработку
миндалин и задней стенки глотки р-рами Люголя, фукорцина; регулярные
полоскания антисептическими растворами и отварами трав; распыление
антисептических аэрозолей (гексаспрей, ингалипт), и рассасывание таблеток с
противомикробным действием (грамицидин, септолете, лисобакт, фарингосепт
и др.).
При частых повторных ангинах и развитии декомпенсированной формы
тонзиллита у детей решается вопрос о проведении тонзилэктомии
(хирургическое удаления небных миндалин). Альтернативными
(бескровными) методами лечения тонзиллита у детей служат лазерная
лакунотомия, криотерапия. При организации паратонзиллярного абсцесса
производится его вскрытие.
Прогноз. Критерием излеченности тонзиллита у детей служит отсутствие
обострений в течение 5-ти лет после 2-х лет лечения. При проведении полного
комплекса профилактических и противорецидивных мероприятий удается
11
максимально снизить число обострений и избежать возникновения
осложнений. При частых ангинах и развитии метатонзиллярных заболеваний
(ревматизм, гломерулонефрит и др., приводящих к инвалидизации) прогноз
менее благоприятный.
Профилактика. Мерами профилактики тонзиллита у детей служат
закаливание, укрепление иммунитета, проведение санации полости рта,
исключение переохлаждений и контактов с инфекционными больными,
санация гнойных очагов, повышение общей резистентности организма и
обеспечение ребенку полноценного, полезного питания.
Дети с хроническим тонзиллитом должны находиться под наблюдением
отоларинголога и получать противорецидивное лечение в межангинозный
период.
Острый ларинготрахеит.
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) по-прежнему занимают
ведущее место в инфекционной патологии детского возраста. Одним из
частых и тяжелых проявлений ОРВИ, сопровождающихся расстройствами
дыхания, является острый стенозирующий ларинготрахеит - ОСЛТ . Наиболее
часто ОСЛТ развивается у детей второго и третьего года жизни (более 50%
заболевших), несколько реже - в грудном возрасте (6 - 12 месяцев) и на
четвертом году жизни.
Этиология. В возникновении заболевания ведущая роль принадлежит
вирусам гриппа, парагриппа, адено- и респираторно-синцитиальным, а также
вирусно-вирусным ассоциациям. Превалирующим этиологическим фактором,
обусловливающим воспалительный процесс в гортани и трахее,
сопровождающим развитие синдрома крупа, является вирус парагриппа. На
его долю приходится примерно половина всех вирусных ОСЛТ. Наряду с
вирусами в развитии неблагоприятного (тяжелого, осложненного) течения
ОСЛТ большую роль играет бактериальная флора, активизирующаяся при
ОРВИ или присоединяющаяся в результате внутрибольничного
инфицирования.
Предрасполагающие факторы. Анатомо-физиологические особенности
детской гортани и трахеи: малый диаметр, мягкость и податливость хрящевого
скелета; короткое узкое преддверие и воронкообразная форма гортани; высоко
расположенные и непропорционально короткие голосовые складки;
гипервозбудимость мышц-аддукторов, замыкающих голосовую щель;
функциональная незрелость рефлексогенных зон и гиперпарасимпатикотония.
В слизистой оболочке и подслизистой основе - обилие лимфоидной ткани с
большим количеством тучных клеток, сосудов и со слабым развитием
эластических волокон. Неблагоприятные фоновые факторы: аномалии
конституции (экссудативно-катаральный и лимфатико-гипопластический
диатезы); лекарственная аллергия; врожденный стридор; паратрофия; родовая
травма, роды путем кесарева сечения; поствакцинальный период;
сенсибилизация предшествующими частыми ОРВИ.
12
Клиника. Изменение тембра и осиплость голоса соотносятся со степенью
отека слизистой гортани. Осиплость нарастает по мере прогрессирования
отека вплоть до развития афонии - неспособности к фонации, когда возможна
только артикуляция (шепотная речь). Мокрота в просвете гортани
препятствует работе голосовых связок и обуславливает охриплость голоса,
тогда как спазм мыщц гортани влияет на изменение его тембра (от
незначительной осиплости до афонии в течение нескольких секунд).
Кашель при ОСЛТ грубый, "лающий", короткий, отрывистый.
Специфическая звуковая окраска кашля, его высота является отражением
выраженности явления спазма мышц гортани: чем выше кашель, тем больше
превалирует спазм мышщ. Громкость его обусловлена степенью отека
слизистой оболочки: чем больше отек, тем тише кашель.
Стенотическое дыхание является ведущим симптомом, обусловленным
затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженный просвет
гортани. Вдох удлинен и затруднен, выпадает пауза между вдохом и выдохом,
дыхание приобретает шумный, "пилящий" характер. Умеренно выраженные
явления стеноза гортани сопровождаются инспираторным типом одышки
(затруднен вдох). Переход инспираторной одышки в смешанную говорит о
нарастании степени тяжести стеноза. Рост сопротивления дыханию,
обусловленный стенозированием просвета верхних дыхательных путей,
приводит к активизации работы дыхательной мускулатуры и втяжению
уступчивых мест грудной клетки.
Начало заболевания острое, часто внезапное, преимущественно ночью или в
вечернее время. Ребенок просыпается от приступа грубого кашля, шумного
дыхания, становится беспокойным. При ОРВИ круп может развиваться в
различные сроки от начала заболевания и иногда бывает первым и
единственным его проявлением. В практической работе важно отличать
степень стеноза гортани от стадии крупа. Степень стеноза отражает
выраженность дыхательной недостаточности, тогда как стадии крупа
характеризуют динамику развития заболевания. Стадийное развитие крупа
характерно для дифтерии гортани, но не свойственно ОСЛТ при ОРВИ.
Стеноз 1-й степени (компенсированный).
При беспокойстве, физической нагрузке отмечается нарастание глубины и
шумности дыхания, появляется инспираторная одышка. Клинические
признаки гипоксемии (понижение содержания кислорода в крови)
отсутствуют. Продолжительность стеноза гортани от нескольких часов до 1-2
суток.
Стеноз 2-й степени (субкомпенсированный).
Усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое
дыхание хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Инспираторная
одышка постоянная. Отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки в
покое, усиливающееся при напряжении. Дети обычно возбуждены,
беспокойны, сон нарушен. Кожные покровы бледные, появляется
периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля, тахикардия.
Стеноз 3-й степени (декомпенсированный).
13
Общее состояние тяжелое. Выраженное беспокойство, сопровождающееся
чувством страха, сменяется заторможенностью, сонливостью. Голос резко
осипший, но полной афонии не наблюдается. Кашель, вначале грубый,
громкий, по мере нарастания сужения просвета гортани, становится тихим,
поверхностным. Одышка постоянная, смешанного характера. Дыхание
шумное, частое, с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки. При
этом следует обратить внимание на выраженность западения нижнего конца
грудины, которое может появиться уже при 2-й степени и резко усиливается
при 3-й степени стеноза гортани. По мере нарастания стенозирования дыхание
становится аритмичным, с неравномерной глубиной и парадоксальными
экскурсиями грудной клетки и диафрагмы. Шумное, глубокое дыхание
сменяется тихим, поверхностным. Аускультативно над легкими
выслушиваются вначале грубые хрипы проводного характера, затем
равномерное ослабление дыхания. Тоны сердца приглушены, тахикардия,
пульс парадоксальный (выпадение пульсовой волны на вдохе). Может
регистрироваться артериальная гипотензия.
Стеноз 4-й степени (асфиксия).
Состояние крайне тяжелое, развивается глубокая кома, могут быть судороги,
температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр. Дыхание
частое, поверхностное или аритмичное с периодическими апноэ. Тоны сердца
глухие, возникает брадикардия, а затем асистолия. Кроме обструктивной
дыхательной недостаточности тяжесть состояния определяется
выраженностью токсикоза, присоединением осложнений.
Осложнения. Наиболее частым и независящим от степени стеноза гортани
осложнением ОСЛТ является обструктивный бронхит. При
декомпенсированном (3-я степень) стенозе часто развивается гнойный
ларинготрахеобронхит (1/3 пациентов) и пневмония. Возможны также
бактериальные отиты, синуситы, лакунарная ангина, гнойный конъюнктивит,
гнойный менингит. Присоединение пневмонии является ведущей причиной
смерти при вирусном крупе.
Оказание помощи. Необходимым условием успешного лечения
стенозирующих ларинготрахеитов является обязательная ранняя
госпитализация больных в специализированное отделение по ведению
больных с ОСЛТ или в детское (инфекционное) отделение при наличии
отделения реанимации и интенсивной терапии.
Этиотропная терапия ОСЛТ при ОРВИ предполагает: воздействие на вирус
(противовирусные препараты); использование факторов неспецифической
защиты (интерфероны); воздействие на иммунитет.
Эффективность противовирусной терапии возрастает обратно
пропорционально тяжести крупа. При компенсированном крупе и яркой
клинике ОРВИ использование противовирусных средств более целесообразно,
чем при суб- и декомпенсированном стенозирующем ларинготрахеите.
Антибактериальная терапия назначается при тяжелом стенозе гортани и в
случае присоединения бактериальных осложнений. Целесообразно
использовать антибиотики широкого спектра действия.
14
Для устранения отечного компонента используются кортикостероиды,
антигистаминные препараты.
Показанием для включения глюкокортикоидов в терапию ОСЛТ являются
суб- и декомпенсированные стенозы гортани. Кортикостероиды
(гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон) назначаются парентерально и в
ингаляциях (гидрокортизон). Включение антигистаминных препаратов (Н1гистаминолитики) целесообразно в случаях, когда глюкокортикоиды не
показаны (компенсированный стеноз гортани) или после отмены стероидной
терапии. Для оказания неотложной помощи при стенозе 1-й степени могут
быть использованы блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов 1-го поколения:
прометазин, дифенилгидрамин, клемастин, хлоропирамин, которые могут
вводиться парентерально. У детей с неблагоприятным аллергологическим
анамнезом оправдано включение в комплексную терапию компенсированного
стеноза гортани Н1-гистаминолитика 2-го поколения - лоратадина.
Фармакологическое воздействие на спазматический компонент может быть
реализовано применением спазмолитиков (аминофиллин, производные
изохинолина).
Для улучшения реологических свойств мокроты показано назначение внутрь
отхаркивающих препаратов, обладающих секретолитическим и
секретомоторным действием (алтей, солодка, йодид калия и натрия, натрия
бензоат, натрия гидрокарбонат и др.). Использование современных
муколитиков (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол, бромгексин)
оправдано в терапии тяжелых форм ОСЛТ, при развитии гнойного
ларинготрахеита, пневмонии. При стенозе гортани 1-й степени показано
теплое питье, молоко с содой или "Боржоми", отвары отхаркивающих трав.
Назначение противокашлевых средств - преноксдиазина, глауцина,
окселадина, бутамирата оправдано для подавления изнуряющего,
приступообразного кашля, который не купируется на фоне ингаляционной и
седативной терапии.
Отвлекающая терапия может быть широко использована на догоспитальном
этапе, когда нет возможности назначить более эффективные лечебные
мероприятия. Предпочтение отдается теплым укутываниям и теплым
(горячим) ножным ваннам. Успешное лечение детей с ОСЛТ предполагает
раннюю госпитализацию со своевременной и полноценной
этиопатогенетической терапией.
Острый бронхит - воспаление слизистой оболочки бронхов. По течению
болезни различают острые и хронические бронхиты.
Бронхит редко встречается у детей как изолированное самостоятельное
поражение. Чаще он возникает одновременно или как осложнение при
поражении носоглотки, гортани, трахеи, являясь одним из проявлений
вирусной инфекции. В ряде случаев бронхит предшествует, сопутствует или
осложняет воспаление легких.
У детей старшего возраста затяжные и повторные бронхиты часто
возникают при наличии воспалительных явлений в носоглотке,
развивающихся в связи с нарушением правильного носового дыхания
15
вследствие увеличения аденоидов, гипертрофии миндалин, поражения
придаточных полостей носа, при наличии искривления носовой перегородки.
Этиология. Бронхит у детей отличается большим полиморфизмом , но чаще
всего обусловлен вирусной инфекцией. Вирусная инфекция (вирус гриппа А,
В, С, различные аденовирусы) играют большую роль в возникновении
бронхита у детей. Стрептококк, пневмококк, стафилококк, палочка
Афанасьева — Пфейффера также могут обусловить развитие бронхита.
Вирусная или микробная инфекция может быть также эндогенного
происхождения. В развитии ее ведущее значение имеет понижение общей
сопротивляемости организма ребенка, снижение барьерных функций
слизистой оболочки верхних дыхательных путей при неблагоприятных
условиях внешней среды, плохих бытовых условиях, значительных
колебаниях метеорологических и климатических факторов.
Смешанная причина, при которой в дыхательные пути ребёнка проникает
сначала инфекция вирусная, а затем и бактериальная.
Аллергия. Если у ребёнка наблюдается склонность к аллергическим
реакциям на различные вещества, пыль, запахи химических препаратов,
цветочная пыльца и др. Возникшая аллергическая реакция способна привести
к раздражению слизистой оболочки бронхов.
Паразитарные инфекции.
Врождённые пороки дыхательных органов, сопровождаемые гнойными и
воспалительными процессами в лёгких.
Несвоевременное и неправильное лечение начальных или острых
проявлений бронхита может привести к возникновению хронической формы.
При полном отсутствии лечения острый бронхит у детей обязательно
перейдёт в хроническую стадию, лечение которой является сложным и
длительным.
Предрасполагающим фактором для возникновения бронхита является также
охлаждение организма ребенка, связанное со значительными колебаниями
температуры воздуха и повышенной влажностью или отсутствием
рационального ухода и режима, а также недостаточное использование
свежего воздуха. Особенно подвержены заболеванию бронхитом дети,
которые с самого раннего возраста усиленно оберегаются от простуды и не
получают поэтому закаливания.
Установлено, что вследствие иммунобиологических свойств и анатомофизиологических особенностей детского организма и органов дыхания
наибольшая поражаемость дыхательных путей отмечается в возрасте до
4 лет, наиболее тяжелое течение заболеваний органов дыхания — на первом
году жизни.
Клиника. Начало заболевания чаще постепенное после предшествующего
поражения верхних дыхательных путей. У ребенка наблюдается общее
недомогание, возникают мышечные боли, нередко насморк, воспаление
глотки, гортани, трахеи, чувство стеснения в груди, саднения за грудиной.
Повышается температура, ухудшается общее состояние ребенка.
Значительное повышение температуры не типично для бронхита и всегда дает
16
основание заподозрить развитие воспалительных явлений уже в самой
легочной ткани. У ослабленных, пониженного питания детей первых месяцев
жизни заболевание бронхитом может протекать без повышения температуры
или с незначительной температурной реакцией.
Общие явления (плохое самочувствие, бледность, потеря аппетита) при
бронхите выражены не резко.
Ведущим симптомом является кашель, вначале сухой, в дальнейшем
влажный, но дети первых лет жизни обычно мокроту не откашливают, а
заглатывают. Кашель особенно беспокоит ребенка ночью, когда он лежит.
Мокрота сначала слизистая, а затем может наблюдаться слизисто-гнойная.
При поражении крупных и средних бронхов одышка обычно отсутствует или
же мало выражена.
При перкуссии отклонений от нормы не наблюдается. При аускультации на
фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие или влажные хрипы разного
калибра, в зависимости от характера поражения бронхов и локализации
процесса.
Продолжительность болезни - от нескольких дней до 2-3 недель.
В периферической крови изменений может и не быть. При вирусной
инфекции выявляют лейкопению, лимфоцитоз. Может быть небольшое
увеличение СОЭ, а при присоединении бактериальной инфекции нейтрофилёз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При
рентгенографии обнаруживают умеренное диффузное усиление лёгочного
рисунка.
Особенности оказания помощи зависят от возраста больного, и от
особенностей течения болезни. Лечить бронхит у ребенка можно в домашних
условиях. Но если появляются симптомы интоксикации, высокая температура
по вечерам (до 38 градусов), одышка, тогда необходима госпитализация в
стационар. Особенно это касается детей младшего возраста (до 3-х лет). Если
ребенок старше, лечение можно проводить и дома.
Больных детей следует изолировать в отдельной комнате, выделить им
отдельную посуду и предметы ухода.
Воздух в комнате у ребенка, страдающего бронхитом, необходимо
увлажнять.
Постельный режим до нормализации температуры тела.
Молочно-растительная, обогащенная витаминами диета.
Обильное питьё (чай, морс, отвар шиповника, щелочные минеральные воды,
горячее молоко с «Боржоми» в соотношении 1:1).
Основной принцип лечения детей с бронхитами сводится к подавлению
инфекционного начала, улучшению очищения бронхов и общей терапии.
Ведущая роль принадлежит антибиотикотерапии. Адекватная
антибиотикотерапия позволяет не только купировать симптомы острого
воспаления, но и привести к удалению возбудителя, уменьшению
длительности лечения и скорейшему выздоровлению.
Выбор стартового препарата осуществляют с учётом вероятной этиологии
(причины) и чувствительности предполагаемого возбудителя к
17
антимикробным препаратам. При этом всегда предпочтителен прием одного
препарата и через рот. В настоящее время в качестве антибактериальных
препаратов первого выбора наиболее широко используют три группы
антибиотиков, так называемые препараты "золотого стандарта": пенициллины
(амоксициллин, ингибиторозащищенные пенициллины), цефалоспорины (II-III
поколения) и макролиды.
При выраженной активности воспаления антибиотикотерапия проводится в
режиме "ступенчатой" терапии. При этом антибиотики сначала назначаются
парентерально (внутримышечно). При улучшении состояния больного
(обычно через 3-5 суток) переходят на пероральный приём антибиотика.
Если на фоне терапии состояние ребенка улучшилось, снизилась
температура, исчезли симптомы интоксикации, появился аппетит, ребёнок
стал активнее, значит, выбор антибиотика был сделан правильно и лечение
следует продолжить. Если улучшения нет или оно незначительно, следует
сменить антибиотик. Показаниями для смены антибиотика или подключения
второго препарата является клиническая неэффективность терапии
(сохранение лихорадки, дыхательной недостаточности, интоксикации,
развитие осложнений). В этом случае коррекцию терапии следует
осуществлять с учётом результатов микробиологического исследования
(посева) мокроты. Лечить бронхит нужно в комплексе, применяя, в случае
необходимости, антибактериальную терапию с физметодами, включая особый
режим питания и домашнего ухода.
Длительность антибактериального лечения, как правило, составляет 7 дней
(при остром бронхите).
В последние годы в дополнение к оральному и парентеральному назначению
антибиотиков стали использовать введение антибиотиков через небулайзер.
Одним из эффективных методов лечения является ингаляционная терапия.
Кроме того, ингаляционная терапия способствует значительному уменьшению
побочных эффектов от лекарственных препаратов, что особенно важно при
лечении бронхита у детей.
Для
восстановления
носового
дыхания
используют
различные
сосудосуживающие препараты [нафазолин, ксилометазолин], в том числе
комбинированные (с антигистаминными препаратами, глюкокортикоидами)
только перед сном. Использование капель, в особенности сосудосуживающих,
не должно быть длительным, т. к. может привести к атрофии или, напротив,
гипертрофии слизистой оболочки.
Жаропонижающие средства в возрастной дозировке при повышении
температуры тела выше 38,5-39,0 °С. Препарат выбора – нестероидные
противовоспалительные или парацетамол.
При лечении детей с бронхитами обязательно применяются средства,
действие которых направлено на улучшение дренажной функции бронхов.
Широко применяются муколитические (разжижающие мокроту) препараты
прямого действия - производные цистеина - тиолики (ацетилцистеин). Однако
необходимо учитывать, что эти препараты должны назначаться только при
значительно повышенных показателях вязкости мокроты, поскольку могут
18
сделать секрет излишне жидким, вследствие чего возможен риск развития
бронхорреи и наводнения легких жидкой мокротой.
К мукоактивным препаратам непрямого (секретолитического) действия
относят производные алкалоида вазицина - бромгексин и его метаболиты
(амброксол) и мукорегуляторы на основе карбоцистеина. Препараты
растительного происхождения (корни ипекакуаны, солодки, алтея, девясила,
травы термопсиса, чабреца), обладающие отхаркивающим эффектом
рефлекторного действия, продолжают широко использоваться в практике
комплексной терапии бронхитов.
Очень способствуют откашливанию регулярные ингаляции. Особенно
щелочные (дышать содовым паром, если нет ингалятора).
Важными элементами комплексной терапии больных с бронхитами
являются физиотерапевтические мероприятия, массаж, постуральный дренаж,
лечебная физкультура.
Обычно, бронхит проходит за 2-3 недели. Но такой срок характерен лишь при
своевременном лечении. К сожалению, в последние годы течение бронхитов и
пневмонии несколько изменилось. Главное отличие – большая
продолжительность заболевания – до 3-4-х недель.
Прогноз при обычном течении благоприятный.
Профилактика острого бронхита предусматривает мероприятия по
закаливанию организма (утренняя гимнастика на свежем воздухе, мытье ног
холодной водой, кратковременный холодный душ или купание перед сном), а
также предупреждение инфекций и действия других вредных факторов,
способствующих заболеванию (проветривание помещений, соблюдение
правил личной гигиены, запрещение курения и т. д.).
Острая пневмония
Пневмония – острое инфекционное воспаление нижних дыхательных путей
с обязательным вовлечением легочной ткани (альвеол, бронхиол).
Заболеваемость пневмониями составляет около 15-20 на 1000 детей первого
года жизни и около 5-6 - на 1000 детей старше 3 лет в год.
Пневмония может возникать как первичное заболевание или вторично,
осложняя другие болезни.
Характер возбудителя и его лекарственная чувствительность во многом
зависят от условий, в которых произошло инфицирование. Это делает
целесообразным выделение следующих основных групп пневмоний. В каждой
группе указаны наиболее вероятные возбудители:

внебольничная пневмония: пневмококк, гемофильная палочка,
стафилококк, стрептококк, микоплазма, хламидии, легионелла, вирусы;

внутрибольничная пневмония: стафилококк, кишечная палочка,
клебсиелла, протей, псевдомонады, вирусы;

при перинатальном инфицировании: хламидии, уреаплазма,
цитомегаловирус, вирусы;

у больных с иммунодефицитом: различные бактерии, пневмоцисты,
грибы, цитомегаловирус, микобактерии, вирусы.
19
Этиология. Типичными бактериальными возбудителями внебольничных
пневмоний у детей являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
реже - Staphylococcus aureus; определенное значение имеют так называемые
атипичные патогены - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.
Вирусные пневмонии встречаются значительно реже, из вирусов в этиологии
могут играть роль вирусы респираторно-синцитиальцые, гриппа и
аденовирусы. Известно также иммунодепрессивное действие вирусов.
У детей раннего возраста чаще встречается очаговая внебольничная
пневмония, возбудителем которой являются Streptococcus pneumoniae или
Haemophilus influenzae. Пневмония у детей раннего возраста чаще развивается
в период ОРВИ и в большинстве случаев в течение первой недели вирусного
заболевания.
Клиника. Основным путем проникновения инфекции в легкие является
бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в
респираторный отдел. Гематогенный путь возможен при септических
(метастатических) и внутриутробных пневмониях. Лимфогенный путь редкость, однако по лимфатическим путям процесс переходит из легочного
очага в плевру.
Симптомы пневмонии зависят от возраста, морфологической формы,
возбудителя и преморбидного фона ребенка.
Клиническая картина острой пневмонии включает совокупность следующих
синдромов: общей интоксикации, катаральных явлений, поражения легких,
гематологических сдвигов, рентгенологических изменений.
Синдром общей интоксикации при пневмонии не имеет специфических черт.
Признаки токсикоза: лихорадка, снижение аппетита, нарушение поведения в
виде возбуждения или апатии вплоть до тяжелых расстройств сознания,
изменения в эмоциональной сфере, бледность, тахикардия. В тяжелых случаях
отмечается рвота. Для типичных пневмоний характерна фебрильная
лихорадка, хотя этот признак мало специфичен. Если у ребенка с
катаральными явлениями со стороны дыхательных путей лихорадка
сохраняется более трех суток, необходимо всегда исключать пневмонию.
Синдром катаральных явлений со стороны дыхательных путей развивается
на фоне острой респираторной инфекции, предшествующей пневмонии более
чем в половине случаев. Основной симптом пневмонии — кашель. Отсутствие
кашля свидетельствует против диагноза пневмонии. Кашель обычно влажный,
появляется, как правило, на ранних стадиях развития пневмонии. Мокрота при
пневмонии выделяется в небольшом количестве.
Синдром поражения легких обнаруживается при пневмонии всегда.
Бледность и синюшность носогубного треугольника, очень быстрая
утомляемость, необоснованная потливость, отказ ребенка от еды могут быть
признаками воспаления легких. Специфический для пневмонии признак одышка, учащенное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры
грудной клетки, раздувание крыльев носа, Одышка наблюдается тем чаще,
чем младше ребенок и чем обширнее пневмония.
20
Для типичной пневмонии характерна очаговая симптоматика, выявляемая
при перкуссии и аускультации. Укорочение легочного звука или
тимпанический оттенок легочного звука при перкуссии. При аускультации
определяется изменение дыхания над очагом поражения (жесткое,
бронхиальное, ослабленное дыхание, бронхофония), характерные для
пневмонии изменения - своеобразные хрипы на высоте вдоха (крепитацию)
или разнокалиберные влажные хрипы. Очень часто первым аускультативным
признаком пневмонии может быть ослабление дыхания в зоне поражения, а не
наличие хрипов.
Синдром гематологических сдвигов дополняет диагностические критерии
пневмонии. Характер гематологических изменений зависит от этиологии
заболевания и обширности поражения легких. Для типичной пневмонии
характерен лейкоцитоз выше 10·109/л. со сдвигом формулы влево (признаки
воспаления), токсическую зернистость нейтрофилов, При микоплазменной и
гемофилюсной этиологии пневмонии количество лейкоцитов в пределах
нормы. Пневмониям, вызванным Chlamidia trachomatis, свойственен
гиперлейкоцитоз (30—40)·109/л). Увеличение СОЭ - 20 мм/ч и более
свидетельствует в пользу пневмонии. Отсутствие гематологических сдвигов
не исключает этот диагноз.
Рентгенологическое исследование — важный диагностический прием в
диагностике пневмоний. Рентгенография органов грудной полости
подтверждает этот диагноз при выявлении инфильтративных изменений в
легочной ткани и позволяет уточнить форму пневмонии.
Помощь при пневмонии можно осуществлять в стационаре или дома при
условии постоянного контроля за его состоянием, организации "стационара
на дому" с ежедневными посещениями участкового врача и медсестры.
Показания для госпитализации: пневмония у ребёнка первого года жизни,
осложнённое тяжёлое течение заболевания, отягощенность соматическими
заболеваниями, неблагоприятный преморбидный фон, невозможность
организации полноценного ухода и лечения ребёнка на дому.
Режим. Для успешного лечения пневмонии необходима организация
охранительного режима: все манипуляции и исследования должны быть
максимально щадящими, необходим индивидуальный уход за ребёнком,
лучше всего матерью. Ребёнку назначают постельный режим, при этом ему
надо часто менять положение, брать на руки. Детский сад или школу ребёнок
может посещать не ранее чем через 3-4 нед. после выздоровления.
Физические нагрузки после тяжёлой пневмонии противопоказаны ещё в
течение 6-12 нед.
Диета. Питание ребёнка должно соответствовать возрастным потребностям
в энергии, белках, жирах и углеводах. Однако, учитывая снижение аппетита в
острый период заболевания, больного следует кормить часто, малыми
порциями, предлагать ему любимые блюда. После улучшения самочувствия,
нормализации температуры тела аппетит быстро восстанавливается.
Следует ограничить количество углеводов, так как они усиливают
бродильные процессы в кишечнике, а метеоризм, высокое стояние диафрагмы
21
затрудняют дыхательные движения, усиливают одышку. Очень важен
рациональный питьевой режим с учётом физиологической суточной
потребности в жидкости и дополнительным неощутимым потерям
(повышенная температура тела и одышка).
Этиотропная терапия. Сразу же после установления диагноза острой
пневмонии следует начать антибиотикотерапию. Выбор антибактериального
препарата в большинстве случаев бывает эмпирическим, так как выделение
возбудителя из дыхательных путей и установление его чувствительности к
антибиотикам требуют времени и не всегда бывают возможны даже в
стационарных, а тем более в домашних условиях. Выбор стартового препарата
производят по косвенным признакам, позволяющим предположить этиологию
пневмонии у конкретного больного с учётом его возраста, условий
возникновения пневмонии (домашняя, госпитальная), особенностей
клинических проявлений заболевания, преморбидного фона (наличие тяжёлой
соматической патологии, иммунодефицита, проводимой ИВЛ и т.д.),
предшествующей антибактериальной терапии.
Возбудители внебольничных (амбулаторных) пневмоний обычно обладают
достаточно высокой чувствительностью к антибактериальным препаратам, в
то время как госпитальные пневмонии часто вызываются
антибиотикорезистентной больничной микрофлорой.
В детской практике для лечения пневмоний чаще всего используют
препараты пенициллинового ряда (природные и полусинтетические),
цефалоспорины I-IV поколения, макролиды и аминогликозиды. Эти
препараты, применяемые как монотерапия или в комбинации друг с другом,
чаще всего позволяют подавить основной спектр возбудителей пневмонии у
детей. В зависимости от тяжести пневмонии лечение можно проводить одним
антибактериальным препаратом или сочетанием нескольких
антибактериальных средств. Введение антибиотиков парентеральное и можно
добавлять в виде ингаляций. Эффективность терапии антибиотиками
оценивают через 36-48 ч.
Улучшение общего состояния и аппетита, снижение температуры тела до
субфебрильных значений, уменьшение одышки и отсутствие отрицательной
динамики воспалительного процесса в лёгких следует расценивать как
положительный результат антибактериального лечения.
Сохранение высокой лихорадки, ухудшение общего состояния и/или
отрицательная динамика изменений в лёгких или плевральной полости
свидетельствуют об отсутствии эффекта от проводимой антибактериальной
терапии. Необходимо в обязательном порядке сменить антибиотик.
Для терапии атипично протекающих пневмоний стартовыми препаратами
являются макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин и др.).
Лечение пневмоцистной пневмонии антибиотиками не приносит успеха. В
этом случае эффективным может быть, использование препаратов,
обладающих антипротозойной активностью (котримоксазол,
сульфаметрол+триметоприм (лидаприм)], метронидазол). Показана
длительная оксигенотерапия.
22
Симптоматическая терапия включает: муколитики прямого и непрямого
действия, отхаркивающие препараты растительного происхождения (корни
ипекакуаны, солодки, алтея, девясила, травы термопсиса, чабреца), также
способствуют откашливанию регулярные ингаляции (щелочные), показаны
жаропонижающие средства, физиотерапевтические мероприятия, массаж,
постуральный дренаж, лечебная физкультура.
Реабилитация. Большинству больных, перенесшим пневмонию
рекомендуется проводить реабилитационные мероприятия на протяжении
одного года. Целесообразно рекомендовать постепенное увеличение
физических нагрузок, дыхательные и общеукрепляющие упражнения,
достаточное пребывание на свежем воздухе.
Профилактика острой пневмонии в первую очередь заключается в
здоровом образе жизни, хорошем уходе за ребёнком и рациональном его
закаливании с первых дней жизни. Большое значение имеет профилактика
возникновения ОРВИ у детей, особенно первого года жизни: ограничение
контактов с другими детьми в период сезонных вспышек респираторных
инфекций, вакцинация против гриппа, немедленная изоляция заболевших.
Прогноз пневмонии зависит от вирулентности возбудителя, возраста
больного, его преморбидного фона, состоятельности иммунного ответа на
инфекцию и адекватности проводимого лечения.
Внебольничные пневмонии в подавляющем большинстве случаев
заканчиваются выздоровлением.
Бронхиальная астма у детей - хроническое заболевание органов дыхания,
характеризующееся повторяющимися приступами экспираторной одышки,
вызванной нарушением проходимости бронхов. Причиной приступов является
спазм мышечных волокон мельчайших бронхов - бронхиол и сужение их
просвета. Приступы бывают разной интенсивности и повторяются без определенной закономерности.
Этиология. Бронхиальная астма относится к аллергическим заболеваниям и
возникает у лиц с повышенной чувствительностью к аллергенам, которые
бывают инфекционной и неинфекционной природы.
В возникновении бронхиальной астмы, вызванной инфекционными
аллергенами, важную роль играют микробы, вызывающие аллергическую
перестройку организма, развивающуюся на фоне хронических заболеваний
органов дыхания или других воспалительных процессов.
Неинфекционные аллергены, вызывающие бронхиальную астму, могут быть
животного и растительного происхождения. К аллергенам животного
происхождения относятся шерсть, перья, конский волос, чешуя рыб и др.
Встречается аллергия к насекомым - клопам, тараканам, клещам, бабочкам и
др. К аллергенам растительного происхождения относится пыльца растений.
Приступы бронхиальной астмы, вызванной аллергенами растительного
происхождения, возникают в период цветения растений (апрель-июль).
В возникновении повторных приступов бронхиальной астмы может играть
роль нервно-рефлекторный механизм. Известны случаи, когда у больных,
имеющих аллергию к запаху розы, приступ удушья начинался только при виде
23
искусственной розы. Вызывать повторные приступы могут отрицательные
эмоции, напряженная работа, климатические факторы.
Болезнь часто обостряется весной и осенью, в ветреную погоду, при
изменениях температуры, атмосферного давления, повышенной влажности
воздуха.
Клиническая картина. Основным проявлением болезни является приступ
удушья, который начинается, как правило, внезапно, чаще ночью. Больной
мучительно ощущает недостаток воздуха. Дыхание замедлено - 8-12 раз в
минуту, вдох короткий, выдох затруднен и удлинен, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Для облегчения дыхания больной
принимает вынужденное положение - стоячее или сидячее, опираясь руками о
край кровати, стула, напрягая дыхательные мышцы. В конце приступа
дыхание становится спокойнее, появляется кашель с мокротой, приступ
прекращается. Продолжительность приступа - от нескольких минут до
нескольких часов и даже дней. Во время приступа температура тела остается
нормальной, в редких случаях она может подниматься, но не выше 38 °С. С
прекращением приступа температура снижается до нормы.
При осмотре во время приступа заметно, что грудная клетка расширена и
как бы застыла на высоте вдоха. Над- и подключичные ямки не наблюдаются.
При перкуссии над легочными полями отмечается коробочный звук,
экскурсия края легких ограничена. При аускультации в фазе выдоха
обнаруживается большое количество сухих свистящих хрипов.
В первый период болезни после приступа все обнаруженные при
объективном исследовании симптомы исчезают. В последующем с развитием
заболевания и учащением приступов могут возникать нарушения сердечной
деятельности и эмфизема легких.
Первая помощь. Во время приступа нужно обеспечить приток в помещение
свежего воздуха и освободить больного от стесняющей одежды. Срочный
вызов врача.
Для снятия приступа удушья применяют средства, снимающие спазм
гладкой мускулатуры бронхов. Их назначают в таблетках, аэрозолях или
инъекциях.
Для снятия легких приступов удушья рекомендуется эфедрин в таблетках по
0,025 г 3 раза в день или в инъекциях 5 % раствора по 1 мл 1-2 раза в день. С
этой же целью с помощью карманных ингаляторов могут применяться
ингаляции изадрина, алупента и др.
Во время приступа рекомендуются также отвлекающие средства - банки,
горчичники, горячие ручные и ножные ванны.
В межприступный период лечение предусматривает: 1) выяснение и
устранение факторов, вызывающих приступ болезни; 2) десенсибилизирующую терапию в течение нескольких недель, ультрафиолетовое облучение или
другие средства физического воздействия, ослабляющие повышенную
чувствительность организма.
Профилактика бронхиальной астмы сводится к оздоровлению окружающей
среды, предупреждению инфекционных респираторных заболеваний,
24
исключению других неблагоприятных факторов, способствующих
аллергической перестройке организма.
Туберкулез
и
его
профилактика
у
детей.
Туберкулёз (от лат. tuberculum «бугорок») — широко распространённое в
мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое
различными видами микобактерий, как правило, Mycobacterium tuberculosis
(палочка Коха).
Туберкулёз обычно поражает лёгкие, реже затрагивая другие органы и
системы. Mycobacterium tuberculosis передаётся воздушно-капельным путём
при разговоре, кашле и чихании больного.
Чаще всего после инфицирования микобактериями заболевание протекает
в бессимптомной, скрытой форме (тубинфицированность), но примерно один
из десяти случаев скрытой инфекции в конце концов переходит в активную.
Существует мнение, что M. tuberculosis инфицирована примерно треть
населения Земли, и примерно каждую секунду возникает новый случай
инфекции.
Для человека заболевание является социально зависимым. До XX века
туберкулёз был практически неизлечим. В настоящее время разработана
комплексная программа, позволяющая выявить и вылечить заболевание на
ранних стадиях развития.
Существует несколько факторов, вызывающих повышенную
восприимчивость человека к туберкулёзу:
 Наиболее значимым в мире стал ВИЧ;
 Диабет.
В Белоруссии ежегодно туберкулёз поражает около 5 тысяч человек.
Противотуберкулёзная вакцина в своё время серьёзно снизила детскую
заболеваемость, которая продолжает оставаться одной из самых низких на
постсоветском пространстве.
Этиология. Возбудитель туберкулеза — микобактерии туберкулеза (МВТ).
По патогенности для разных видов животных и для человека различают 3
основные вида микобактерий М.tuberculosis liumanus — возбудитель
туберкулеза человека, М.bovis — возбудитель туберкулеза рогатого скота, а
также кроликов, М.avium - вызывает заболевание у птиц и белых мышей.
Туберкулез у детей вызывает человеческий вид микобактерий, однако при
употреблении в пищу сырого молока от больных животных дети могут не
только инфицироваться бычьим видом микобактерий, но и заболеть
туберкулезом.
Эпидемиология. Во всем мире туберкулез остается относительно
распространенным заболеванием. По данным ВОЗ, ежегодно в мире туберкулезом легких с выделением МВТ заболевает 4-5 млн. человек и такое же
число заболевает туберкулезом без бактериовыделения. Умирает от туберкулеза ежегодно 3-4 млн. человек.
Основным источником заражения детей являются взрослые, больные
активной формой туберкулеза, и пораженный туберкулезом крупный рогатый
скот Наибольшую опасность представляют больные с бактериовыделением.
25
Основным путем заражения считается воздушно-капельный. Остальные пути
заражения — алиментарный, контактный, через поврежденною кожу или
слизистые оболочки — встречаются редко и не имеют большого
эпидемиологического значения
Очень важное значение для заражения и течения индукционного процесса
имеет наличие или отсутствие приобретенного иммунитета после вакцинации
БЦЖ или благополучно перенесенного инфицирования вирулентными
микобактериями туберкулеза
У детей определяющим периодом для дальнейшего развития туберкулезной
инфекции является первичное инфицирование, которое при помощи
повторных туберкулиновых проб определяется по числу лиц с виражом
туберкулиновых реакций (переход отрицательного в положительный
результат).
Риск первоначального инфицирования у детей из семейных очагов
туберкулезной инфекции в 22 раза выше, чем у детей из здорового окружения.
В настоящее время у детей первичное инфицирование происходит на фоне
после прививочного иммунитета и у большинства не сопровождается
развитием функциональных нарушений и локальных проявлений.
Одним из основных эпидемиологических показателей является
заболеваемость — число вновь зарегистрированных в течение одного
календарного года больных активными формами туберкулеза. В развитых
странах показатели заболеваемости туберкулезом детей колеблются от 0.5 до 5
на 100 тыс. детского населения. В развивающихся — от 30 до 50 и более.
Основным методом раннего выявления туберкулеза у детей является
массовая ежегодная туберкулинодиагностика
Организация и качественное проведение общей педиатрической сетью
раннего выявления туберкулеза у детей отражается на клинической структуре
заболеваемости. При хорошей организации противотуберкулезной работы в
структуре заболеваемости преобладают малые формы туберкулеза детей
(туберкулезная интоксикация, малые формы туберкулеза внутригрудных
лимфатических узлов), при плохой — выраженные формы, часто с
осложнениями, такими как туберкулезный менингит, костно-суставной и
мочеполовой туберкулез, деструктивный туберкулез легких и др.
Клинические проявления. Несмотря на то, что туберкулез у детей вызывается
тем же возбудителем, что и у взрослых, клинические проявления его имеют
существенные отличия. У детей чаще всего отмечается первичный туберкулез,
который, в отличие от вторичного, имеет свои особенности течения.
Классическими признаками первичного туберкулеза являются сравнительно
недавно появившиеся положительные туберкулиновые реакции, значительное
поражение всей лимфатической системы, частое вовлечение в процесс бронхов и серозных оболочек, высокая сенсибилизация тканей и систем к
возбудителю туберкулеза, что сопровождается возможностью генерализации
процесса гематогенным, лимфогенным и бронхогенным путями, а также
возникновением
параспецифических
токсикоаллергических
реакций
(кератоконъюктивиты, узловатая эритема, скрофулодерма и т.д.); наклонность
26
специфических изменений в легочной ткани и лимфатических узлах к
казеозному перерождению с последующим отложением солей кальция в
процессе обратного развития. Способность детского организма, особенно
раннего возраста, на сравнительно небольшой очаг отвечать общими
функциональными расстройствами создает условия для возникновения такой
детской формы туберкулеза, как туберкулезная интоксикация.
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков возникает при
заражении туберкулезом и развитии первичной туберкулезной инфекции без
локальных проявлений, определяемых рентгенологическим и другими
методами исследования Чаще всего туберкулезная интоксикация выявляется у
детей с первыми положительными, усиливающимися в процессе наблюдения
и гиперергическими реакциями на туберкулин. Она характеризуется
активностью туберкулезного процесса и проявляется ухудшением общего
состояния ребенка (повышение температуры тела до субфебрильных цифр,
ухудшение аппетита, появление нейровегетативных расстройств, головная
боль, тахикардия), небольшим увеличением периферических лимфатических
узлов (микрополиадения) с явлениями периаденита, увеличения печени, реже
селезенки, остановкой физиологической прибавки или дефицитом массы тела,
наклонностью к интеркуррентным заболеваниям, изменениям картины
периферической крови (нерезко выраженное повышение СОЭ, небольшой
сдвиг нейтрофилов влево, эозинофилия, лимфопения), изменением
иммунологического статуса (снижение числа Т-лимфоцитов и их
функциональной активности)
Течение туберкулеза. В настоящее время у подавляющего большинства
больных туберкулезом детей отмечается неосложненное гладкое течение
процесса.
Осложнения. При позднем выявлении и несвоевременно начатом лечении,
большей частью у невакцинированных или некачественно привитых БЦЖ
детей отмечается волнообразное течение с периодическими вспышками
специфического процесса или различными осложнениями. Наиболее часто
встречающимися осложнениями следует считать вовлечение в процесс бронха.
Диагностика туберкулеза основана на комплексном обследовании больного,
которое включает: тщательно собранный анамнез (выявление контакта с
источником заражения, проведение и качество вакцинации БЦЖ),
целенаправленное объективное обследование (рост, масса тела, пальпация
всех групп периферических лимфатических узлов, перкуссия, аускультация
легких, пальпация брюшной полости с определением увеличения печени и
селезенки), туберкулинодиагностика (проба Манту); бактериологическое
исследование — выявление МБТ из мокроты, промывных вод бронхов,
желудка, а у детей раннего возраста из мочи и кала), рентгенологическое полнпозиционные рентгенография и томография через плоскость корней.
Лечение.
В
современном
комплексном
лечении
туберкулеза
антибактериальной терапии принадлежит решающая роль. Эффективность
противотуберкулезных препаратов зависит как от их туберкулостатической
активности, так и от состояния макроорганизма и чувствительности к
27
препаратам бактериальной популяции конкретного больного. Общими
принципами химиотерапии являются: длительность, непрерывность,
комбинированное назначение 2-х и более препаратов Длительность и
количество химиопрепаратов обуславливается клинической формой,
выраженностью и распространенностью процесса, характером течения
(гладкое, осложненное, волнообразное)
Основной курс химиотерапии длится 6-12 мес., иногда более, в условиях
специализированного стационара или санатория.
Санаторному этапу лечения туберкулеза придается большое значение.
Используют природные лечебные факторы свежий воздух, водные процедуры
и др. Огромное значение имеет полноценное сбалансированное питание с
достаточным количеством животных белков. Для предупреждения вспышек и
рецидивов заболевания после проведенного основного курса химиотерапии
(изониазидом + этамбутолом или ПАСК) ребенок должен получать
профилактические курсы химиотерапии в санаторных условиях весной и
осенью по 3 мес. Дальнейшее лечение проводится в соответствии с планом
диспансерного наблюдения в противотуберкулезном диспансере.
Профилактика. Различают специфическую (вакцинация, ревакцинация
БЦЖ, химиопрофилактика) и неспецифическую профилактику.
Вакцинонрофилактика. Проводится вакциной БЦЖ (Bacilles Calmetie Gueren
— по имени авторов) 70-летннй опыт применения вакцины БЦЖ показал ее
высокую эффективность. Вакцинопрофилактика снижает заболеваемость
туберкулезом в 10-15 раз, первичное инфицирование — в 1,5-2 раза,
смертность — в 5-6 раз, а также предупреждает развитие тяжелых форм
(милиарного туберкулеза, туберкулезного менингита, казеозной пневмонии).
Неспецифическая профилактика. Комплекс лечебно-профилактических
мероприятий в очаге туберкулезной инфекции включает проведение текущей
и заключительной дезинфекции, изоляцию детей от бактериовыделителей
путем госпитализации взрослого больного или помешение детей в детские
учреждения с пятидневным пребыванием, вакцинацию новорожденных,
регулярное обследование детей из очага инфекции, включающее
туберкулинодиагдостику 2 раза в год, проведение химиопрофилактики.
санитарно-гигиеническое воспитание больных и членов их семей, улучшение
жилищно-бытовых условий, интенсивное лечение больного в условиях
стационара.
Прогноз. В условиях современной химиотерапии у подавляющего
большинства больных туберкулезом (95%) прогноз благоприятный. Заболевание заканчивается клиническим излечением Летальность отмечается в
5-7% случаев исключительно при деструктивных формах туберкулеза
(фиброзно-кавернозный. первичная каверна, милиарный туберкулез, казеозная
пневмония) Рецидивы заболевания отмечаются в 2.6% случаев Обычно они
возникают через 2-10 лет у больных с остаточными изменениями (крупные
множественные кальцинаты, долевые, сегментарные пневмосклерозы) При
туберкулезном менингите прогноз благоприятный только при ранней
диагностике заболевания. При поздней диагностике заболевания прогноз
28
неблагополучный, заболевание имеет или летальный исход или приводит к
инвалидности (слепота, параличи).
I.2. Отдельные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей.
Функциональные показатели состояния сердечно-сосудистой системыу
детей
Частота сердечных сокращений (пульс): показатели и техника определения
Пульс - это периодические толчкообразные колебания стенки артерии,
возникающие вследствие выброса крови из сердца при его сокращении.
Пульс определяется ощупыванием (пальпацией) и оценивается по
следующим показателям: частота, ритм, наполнение, напряжение и скорость.
Частота пульса - число пульсовых волн в 1 минуту. Число пульсовых
волн в норме равно числу сокращений сердца и составляет у взрослого
здорового человека 60—80 в 1 минуту. Обычно считают число пульсовых
волн за 15, 30 секунд, и полученную цифру умножают соответственно на 4, 2.
При плохом прощупывании и неправильном ритме пульс необходимо
считать в течение минуты. В начале исследования частота пульса выше, а по
мере успокоения исследуемого возвращается к исходному уровню.
В норме под влиянием различных физиологических факторов частота
пульса колеблется в широких пределах и зависит от возраста (у
новорожденных - 130—140 уд/мин, у детей 3—5 лет - 95—100, в 7—10 лет
85—90, у взрослых в возрасте 25—60 лет - 60—80 с тенденцией к
учащению), пола (у женщин в среднем на 5—10 уд/мин больше, чем у
мужчин), времени суток (днем выше, чем ночью), мышечной работы (если в
состоянии покоя частота пульса равна 60—70 уд/мин, то после
продолжительной ходьбы - 100, после долгой и быстрой ходьбы - 140; по
окончании мышечной работы у здорового человека пульс быстро
замедляется, что служит одним из показателей тренированности), положения
тела (в вертикальном положении пульс чаще, чем в горизонтальном),
тренированности (у спортсменов пульс реже). Пульс учащается также при
повышении внешней температуры, сильных эмоциях (страх, стыд, гнев,
испуг, отвращение), боли, после приема пищи, спиртных напитков, крепких чая
и кофе.
Учащение пульса и сердечных сокращений выше 80 уд/мин называется
тахикардией, а урежение ниже 60 уд/мин брадикардией. Тахикардия
отмечается при лихорадке (повышение температуры на 1°С вызывает
учащение пульса на 8—10 уд/мин), ослаблении сердечной деятельности,
падении артериального давления и других состояниях. Брадикардия
наблюдается при острых желтухах, пониженной функции щитовидной
железы, опухолях мозга, хроническом недоедании и голодании.
29
Ритм пульса бывает правильным и неправильным. При правильном ритме
пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки времени, если
промежутки времени разные, то ритм пульса неправильный.
Наполнение пульса отражает амплитуда колебания стенки артерии.
Наполнение пульса зависит от количества крови, выбрасываемой левым
желудочком сердца во время систолы, силы сокращения сердца, общего
количества крови в организме, тонуса кровеносных сосудов. Хорошее
наполнение пульса свидетельствует о достаточной силе сердечных
сокращений, плохое наполнение - признак слабости сердечной мышцы или
дефицита циркулирующей крови (кровопотеря).
Напряжение пульса определяется силой, которую нужно приложить для
сдавления артерии, чтобы прекратить в ней пульсацию. Напряжение пульса
зависит от величины артериального давления: чем оно выше, тем напряжение
больше, и наоборот.
При достаточном наполнении и напряжении пульс называют большим, при
недостаточном - нитевидным.
Скорость пульса дает представление о быстроте подъема и падения
пульсовой волны. Пульс называют скорым, если подъем и падение пульсовой
волны ускорены, и медленным, если они замедлены.
Для исследования пульса выбирают места, где артерия расположена
поверхностно и может быть прижата к кости.
Наиболее отчетлив пульс на лучевой артерии у лучезапястного сустава со
стороны большого пальца. Руке больного придается удобное положение,
чтобы напряжение мышц и натяжение сухожилий не мешали пальпации.
Исследователь располагает II - III пальцы вдоль лучевой артерии в нижней
части предплечья на ладонной его поверхности так, чтобы II палец находился у
основания 1 пальца исследуемого, а III следовал за ним в направлении
локтевого сустава. Артерию прижимают к лучевой кости и определяют
показатели пульса.
Если пульс нельзя прощупать на лучевой артерии (повязки, ожоги,
травмы), его можно исследовать на височной, сонной, бедренной и других
артериях, доступных для пальпации.
Артериальное давление и техника его измерения
Артериальное давление (АД) - давление, которое кровь, находящаяся в
артерии, оказывает на ее стенку. АД слагается из давления, создаваемого
сердцем, и сопротивления сосудистой стенки. Оно зависит от силы
сердечных сокращений, объема крови, выбрасываемой левым желудочком
сердца во время систолы, эластичности стенок артерий, вязкости крови и др.
Измерение артериального давления.
АД измерять нужно только в состоянии покоя, лежа или сидя, и, ни в коем
случае не стоит считать правдивым давление, измеренное после физической
нагрузки, быстрой ходьбы, после еды.
При измерении АД необходимо строго придерживаться следующих
правил:
- исследование надо проводить в тихой, спокойной и удобной обстановке, при
30
комфортной температуре в помещении;
- артериальное давление необходимо измерять после отдыха ребенка в течение
3-5 мин в положении сидя на стуле с прямой спинкой рядом со столом;
- в день измерения АД ребенок не должен употреблять чай и кофе в течение
последнего часа перед исследованием;
- манжета должна быть с пневматической камерой размером,
соответствующим окружности плеча; используют манжеты трех стандартных
размеров: шириной 5-6, 8-9 и 12-14 см (при использовании слишком
маленькой манжеты результаты измерения завышаются, а слишком большой
занижаются); с учетом возраста ребенка ВОЗ рекомендует следующую
ширину манжет: до 1 года - 2,5 см, 1-3 года - 5-6 см, 4-7 лет - 8-8,5 см, 8-9 лет 9 см, 10-13 лет - 10 см, 14-17 лет - 13 см;
- манжету накладывают на правую руку (при первом измерении
последовательно на обе руки) и охватывают ею не менее 40 % окружности и
не менее 80 % длины плеча; нижний край манжеты должен быть на 2,5 см
выше локтевой ямки;
- рука с наложенной манжетой должна находиться на уровне сердца, т. е.
приблизительно на уровне четвертого межреберья в положении сидя;
- рука, на которой производят измерение, должна быть обнажена;
- АД измеряют на лучевой артерии после нагнетания воздуха в манжету до
исчезновения пульса; выпускание воздуха из манжеты приводит к появлению
тонов, что соответствует систолическому (СД) артериальному давлению, а
полное исчезновение тонов соответствует диастолическому (ДД)
артериальному давлению;
- для достижения наибольшей точности измерения необходимо нагнетать
воздух в манжету быстро, а выпускать со скоростью 2 мм рт. ст. в 1с. до
появления тонов Короткова, а затем с той же скоростью от удара к удару;
- повторно АД измеряют через 1-2 мин после первого измерения; среднее
значение нескольких измерений, выполненных на одной руке, отражает
уровень АД точнее, чем однократное измерение;
- уровень САД можно контролировать по появлению пульсовой волны на
лучевой артерии, уровень ДАД - по резкому снижению колебаний стрелки
тонометра или осцилляции ртутного столба и отсутствию пульсовой волны.
Показатели АД у детей в зависимости от возраста
Возраст
до 2 нед. 2-4 нед. до года 2-3 года 3-5 лет 6-9 лет 10-12 лет 13-25 лет
min 60
80
90
100
100
100
110
110
max 96
112
112
112
116
122
126
136
min 40
40
50
60
60
60
70
70
max 50
74
74
74
76
78
82
86
СД
АД,
мм.рт.ст.
ДД
У детей и подростков нередко повышается систолическое давление.
Наличие избыточного веса и ожирение является фактором, провоцирующим
31
гипертонию. Низкие показатели артериального давления свидетельствуют о
гипотонии. Она нередко сопровождается общей слабостью, утомляемостью,
головной болью.
Болезни сердечно-сосудистой системы у детей.
За последние годы заметно изменились соотношение, клиническая
симптоматика и исход болезней сердца у детей. На первый план выступают
неревматические заболевания сердца вирусно-бактериальной природы,
имеется тенденция к увеличению частоты врожденных пороков сердца,
нарушений ритма и проводимости, а также артериальных гипер- и гипотензий.
Врожденные пороки сердца (ВПС) – анатомическая аномалия структуры
самого сердца, его сосудов или клапанного аппарата, возникшая на этапе
внутриутробного развития.
ВПС у детей являются одной из самых частых форм пороков развития
(30% от всех врожденных пороков развития). По частоте она занимает третье
место после врожденной патологии опорно-двигательного аппарата и
центральной нервной системы. Встречаются ВПС у 0,7-1,7% новорожденных
детей. В последние годы отмечается увеличение этого показателя, что связано,
вероятно, с применением современных методов функциональной диагностики
и повышенным интересом к проблеме ВПС у врачей.
Более половины больных с патологией ВПС приходится на пороки с
перегрузкой малого круга кровообращения. В большинстве случаев это
открытый артериальный проток. Меньшую группу составляют атоничные
ВПС с венозно-артериальным сбросом крови и обеднением малого круга
кровообращения.
Летальность при ВПС чрезвычайно высока: в первую неделю жизни
умирают 29% новорожденных, за первый месяц - 42%, к 1 году – 87% детей
при естественном течении порока. Средняя продолжительность жизни – 2
месяца.
Этиология. ВПС у новорожденных формируются в результате нарушения
эмбриогенеза в период первых 2-8 недель беременности.
К причинам развития ВПС относятся:
а) хромосомные нарушения — 5%;
б) мутация одного гена — 2-3%,
в) факторы внешней среды: алкоголизм родителей (1-2%), курение женщин во
время беременности, прием наркотиков, некоторых лекарственных препаратов
(противосудорожные, амфетамины, триметадионы, влияние инфекционных и
вирусных агентов (краснуха у матери, цитомегаловирусная инфекция) 8%,
г) наследственная (полигенные мультифакторные) склонность — 90%.
Врачи педиатры выделяют такие факторы риска рождения ребенка с ВПС,
как: возраст родителей (мать старше 35 лет, отец старше 45 лет), эндокринные
нарушения, тяжелый токсикоз в 1 триместре и угроза прерывания
беременности, мертворождения в анамнезе, применение антибиотиков,
32
сульфаниламидных или гормональных препаратов, наличие в семье других
детей с ВПС и другие.
У 1,6% больных ВПС у новорожденных формируются вследствие
воздействия на организм беременной женщины и плода внешних факторов,
причем риск развития врожденных пороков сердца зависит от срока
внутриутробного развития.
К внешним причинам развития ВПС относятся:
 инфекционные: вирусы (краснухи, Коксаки, ветряной оспы,
сывороточного гепатита, простого герпеса, аденовируса, цитомегаловируса и
др.) — вызывают развитие открытого артериального порока, дефекта
межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии в 1,3-4% случаев;
другие инфекционные агенты (токсоплазма, микоплазма, листерии,
микобактерии туберкулеза, бледная спирохета и др.);
 химические: лекарственные (противосудорожные, препараты лития,
оральные контрацептивы, папаверин, никотин, кофеин, опий, морфий);
алкоголь (ВПС возникают у 1% детей, а при хроническом алкоголизме матери
— в 12-13% случаев); лаки, краски, бензин (обуславливают развитие ВПС в
15% случаев).
 физические факторы: солнечная радиация, высокое атмосферное
давление (климат высокогорья в 1% случаев приводит к возникновению ВПС
у детей), радиация.
В зависимости от особенностей кровообращения в большом и малом круге
ВПС делят на три группы.
 Пороки с переполнением малого круга кровообращения составляют до
80% всех врождённых пороков сердца. Их объединяют наличие
патологического сообщения между большим и малым кругом кровообращения
и (первоначально) сброс крови из артериального русла в венозное.
Переполнение правых отделов сердца ведёт к постепенной их гипертрофии, в
результате чего направление сброса может измениться на противоположное.
Вследствие этого развиваются тотальное поражение сердца и недостаточность
кровообращения. Переполнение малого круга способствует возникновению
острой, а затем и хронической патологии органов дыхания.
 В основе пороков с обеднением малого круга кровообращения чаще
всего лежит сужение лёгочной артерии. Недостаточное насыщение венозной
крови кислородом приводит к постоянной гипоксемии и цианозу, отставанию
в развитии, формированию пальцев в виде «барабанных палочек».
 При пороках с обеднением большого круга кровообращения выше места
сужения развивается гипертензия, распространяющаяся на сосуды головы,
плечевого пояса, верхних конечностей. Сосуды нижней половины тела
получают мало крови. Развивается хроническая левожелудочковая
недостаточность, часто с нарушениями мозгового кровообращения либо с
коронарной недостаточностью.
Клиническая картина.
Признаки ВПС у ребенка можно увидеть еще на 16-18 неделе
беременности во время ультразвукового исследования, но чаще всего этот
33
диагноз ставят деткам после рождения. Иногда пороки сердца сложно выявить
сразу, поэтому родителям следует настороженно отнестись к проявлению
следующих симптомов:
 бледность и синюшность кожи в области носогубного треугольника,
ушей, конечностей;
 бледность и холодность ручек и ножек;
 так называемый «сердечный горб», заметный при пальпации;
 плохой набор веса;
 вялость ребенка, появление отдышки;
 шумы в сердце;
 появление признаков сердечной недостаточности.
Клиника ВПС зависит от размера и расположения дефекта перегородок,
степени сужения сосуда, направления сброса крови и изменения этого
направления, степени падения уровня давления в системе лёгочной артерии и
т.д. При небольших дефектах (например, в межпредсердной перегородке,
мышечной части межжелудочковой перегородки, незначительном стенозе
лёгочной артерии) клинические проявления могут отсутствовать.
ВПС следует заподозрить при выявлении отставания ребёнка в
физическом развитии, появлении одышки при движениях, бледности
(аортальные пороки) или цианотичной окраске кожных покровов,
выраженного акроцианоза (стеноз лёгочной артерии, тетрада Фалло). При
осмотре грудной клетки можно выявить «сердечный горб», при пальпации
области сердца - систолическое (при высоком ДМЖП) или систолодиастолическое (при открытом артериальном протоке) дрожание. При
перкуссии обнаруживают увеличение размеров и/или изменение
конфигурации сердца. При аускультации обращают внимание на расщепление
тонов, акцент II тона на аорте или лёгочной артерии. При большинстве
пороков можно выслушать систолический грубый, иногда скребущий шум. Он
нередко проводится на спину и обычно не меняется при перемене положения
тела и нагрузке.
К особенностям «синих» пороков, сочетающихся с сужением лёгочной
артерии (прежде всего тетрады Фалло), кроме тотального цианоза относят
излюбленную позу отдыха на корточках и одышечно-цианотические
(гипоксемические) приступы, связанные со спастическим сужением
выносящего тракта правого желудочка и острой гипоксией головного мозга.
Гипоксемический приступ возникает внезапно: появляются беспокойство,
возбуждение, нарастают одышка и цианоз, возможна потеря сознания
(обморок, судороги, апноэ). Приступы продолжаются от нескольких минут до
10-12 ч, и их чаще наблюдают у детей раннего возраста (до 2 лет) с
железодефицитной анемией и перинатальной энцефалопатией.
Сужение аорты на любом уровне приводит к систолической и
диастолической перегрузке левого желудочка и изменениям артериального
давления: при стенозе в области аортального клапана артериальное давление
понижено, при коарктации аорты - повышено на руках и снижено на ногах.
Для аортальных пороков характерны отставание в развитии нижней половины
34
туловища и появление (в 8-12 лет) жалоб, не свойственных детям и связанных
с нарушением кровообращения по большому кругу (головная боль, слабость,
одышка, головокружение, боли в сердце, животе и ногах).
Течение ВПС имеет определённую периодичность, позволяющую
выделить три фазы.
1. Фаза первичной адаптации. После рождения организм ребёнка
приспосабливается к нарушениям гемодинамики, вызванным ВПС.
Недостаточные возможности компенсации, нестабильное состояние ребёнка в
раннем возрасте иногда приводят к тяжёлому течению порока и даже к
летальному исходу.
2. Фаза относительной компенсации наступает на 2-3-м году жизни и
может продолжаться несколько лет. Состояние ребёнка и его развитие
улучшаются за счёт гипертрофии и гиперфункции миокарда разных отделов
сердца.
3. Терминальная (необратимая) фаза связана с постепенно
развивающимися дистрофией миокарда, кардиосклерозом, снижением
коронарного кровотока.
Осложнения. ВПС может осложниться кровоизлияниями в головной мозг,
инфарктом миокарда, а также присоединением инфекционного эндокардита.
Диагностика. Диагноз ВПС основывают на раннем (с момента рождения
или в течение первых 2-3 лет жизни) появлении утомляемости, одышки,
цианоза, «сердечного горба», дрожания над областью сердца, кардиомегалии,
постоянного интенсивного шума, проводящегося на спину. Измеряют АД на
руках и ногах. Подтверждается диагноз выявлением ЭКГ-признаков
гипертрофии и перегрузки отдельных камер сердца: правых отделов - при
«синих» пороках, левых - при «бледных». На ФКГ фиксируют систолические
и диастолические шумы, типичные для каждого порока по форме, амплитуде,
частотности, расположению и продолжительности. ЭхоКГ позволяет
визуализировать дефекты перегородок, калибр крупных сосудов,
распределение потоков крови.
При рентгенографии выявляют изменение конфигурации сердца на
рентгенограмме органов грудной клетки.
Оказание помощи при большинстве ВПС оперативное. Операцию
проводят в фазу относительной компенсации в специализированном
стационаре.
Профилактика направлена на охрану здоровья беременной, особенно на
ранних сроках гестации: предупреждение вирусных и других инфекционных
заболеваний, исключение вредных привычек и неблагоприятных
экологических воздействий, соблюдение щадящего режима труда, правильное
питание и т.д. В семьях с наследственными заболеваниями необходимо
медико-генетическое консультирование. В случае обнаружения при УЗИ
плода сложного порока сердца показано прерывание беременности.
Детей до и после операции должны наблюдать кардиоревматолог и
кардиохирург. Все очаги хронической инфекции необходимо санировать.
35
Оперативные вмешательства (тонзиллэктомии, аденотомии, удаление зубов)
проводят под прикрытием антибиотиков.
Прогноз у большинства больных благоприятный для жизни при условии
своевременного установления диагноза и квалифицированного оперативного
вмешательства в оптимальные сроки. Летальность в таких случаях составляет
1-2%. При сложных комбинированных пороках (а их не более 5% от общего
числа ВПС) летальность достигает 25%. ВПС занимают третье место среди
причин детской инвалидности
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм) .
Ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо, ревматическая лихорадка)
представляет собой системное воспалительное заболевание соединительной
ткани с токсико-иммунологическим механизмом развития, поражающее
сердце и сосуды у детей с генетически обусловленной
предрасположенностью на фоне инфицирования гемолитическим
стрептококком (чаще группы А). Отмечается также поражение суставов,
серозных оболочек, центральной нервной системы (ЦНС), почек, печени,
легких, кожи и оболочек глаз. Для ревматизма характерно острое начало,
нередко длительное течение процесса со сменой периодов обострений или
рецидивов и ремиссий, которые могут продолжаться в течение многих лет.
При своевременной рациональной терапии возможно полное
выздоровление.
Этиология. Общепризнана роль β-гемолитического стрептококка
группы А в развитии ревматизма. Давно установлена связь ревматизма с
острыми и хроническими стрептококковыми заболеваниями (тонзиллитом,
фарингитом, ангиной, скарлатиной и др.), выявляемыми примерно у 80 %
больных ревматизмом. Повторное обострение хронических очаговых
инфекций или наслоение острых стрептококковых заболеваний является
разрешающим моментом, приводящим спустя 2 - 3 недели непосредственно
к развитию ревматического процесса.
К внешним причинам заболевания относятся нервное и физическое
переутомление, а также переохлаждение. Течение ревматического процесса
бывает острым (в виде приступов), подострым и вялым (без приступов).
Клиника. Ревматизм у детей протекает более остро и тяжело, чем у
взрослых, имеет наклонность к рецидивированию и чаще сопровождается
глубоким поражением сердца.
Тяжесть течения главным образом определяется степенью и характером
поражения сердца. С каждой новой атакой болезни изменения со стороны
сердца нарастают. Ревматическое поражение его (ревмокардит) протекает
тем тяжелее, чем младше ребенок.
При остром течении ревматизма повышается температура (иногда до 38 –
39 °С), появляются боль и отечность в суставах, бледность кожи, иногда
отмечаются одышка, признаки поражения сердца.
Если заболевание протекает вяло, дети жалуются на слабость,
утомляемость, незначительную и быстро проходящую боль в суставах.
Температура нормальная или повышена до 37,2 – 37,5 °С. Изменения со
36
стороны сердца менее выражены. Часто жалобы детей настолько
незначительны, что родители не обращают на них внимания, и болезнь
длительное время остается нераспознанной. Несмотря на скрытое течение
ревматизма, изменения в сердце медленно нарастают и могут выявиться
уже как сформировавшийся порок сердца.
При ревматизме в мышце сердца, на его оболочках – внутренней
(эндокарде) и наружных (эпикарде, перикарде), на клапанах развивается
воспаление с высыпанием ревматических узелков, которые в дальнейшем
рубцуются. В результате такого воспаления в сердечной мышце
развивается склероз, возможны склерозирование клапанов и частичное их
разрушение, а также сужение отверстий сердечных полостей и крупных
кровеносных сосудов. При этом формируются пороки сердца: при
поражении клапанов – недостаточность, при сужении отверстий – стеноз.
Особенность ревматического порока сердца заключается в том, что он не
ограничивается поражением одного клапана или отверстия: при каждом
новом обострении тяжесть уже имеющегося порока может усугубляться
или присоединяться новое поражение.
Заболевание, при котором воспаление захватывает только мышцу сердца,
называется миокардитом.
При эндокардите воспалены внутренняя оболочка сердца – эндокард – и
клапаны.
Поражение наружной оболочки сердца – перикарда – называется
перикардитом.
Если заболевание протекает тяжело, сопровождаясь явлениями
недостаточности кровообращения, возможно поражение всех оболочек сердца
( панкардит).
При ревматизме выделяют несколько клинических синдромов.
При ревмокардите (кардиальная форма) — воспалительное поражение
сердца с вовлечением в процесс всех оболочек сердца, но прежде всего
миокарда. Поражается чаще всего двустворчатый клапан, отделяющий левое
предсердие от левого желудочка. В результате деформации клапанов сердца и
отверстий нарушается правильная циркуляция крови внутри сердечных
полостей, различные отделы сердца испытывают перегрузку. Проявляется
симптомами интоксикации (слабость, утомляемость, потливость, снижение
аппетита); болью в области сердца тянущего, колющего характера;
повышением температуры тела до фебрильных цифр ( больше 38 градусов);
умеренной гипотонией; тахикардией (учащенное сердцебиение); изменение
границ сердца; присоединение симптомов левожелудочковой и
правожелудочковой сердечной недостаточности.
Ревматический полиартрит (суставная форма) — воспалительное
поражение суставов, преимущественно с поражением крупных суставов
(коленные, локтевые, голеностопные); характерна симметричность поражения;
быстрый положительный эффект после применения нестероидных
противовоспалительных препаратов; доброкачественное течением артрита,
деформации сустава не остаётся.
37
Ревматическая хорея (Пляска святого Витта) — патологический
процесс, характеризующийся проявлением васкулита мелких мозговых
сосудов, встречается у 25% больных детей и проявляется двигательным
беспокойством, активностью; гримасничанием, нарушением почерка,
невозможность удерживания мелких предметов (столовые приборы),
нескоординированными движениями. Симптомы исчезают во время сна;
Отмечается мышечная слабость, вследствие чего пациент не может сидеть,
ходить, нарушается глотание, физиологические отправления; Изменяется
психическое состоянии пациента — появляется агрессивность, эгоистичность,
эмоциональная неустойчивость, или, напротив, пассивность, рассеянность,
повышенная утомляемость.
Кожная форма ревматизма проявляется кольцевой эритемой —
бледно-розовые, едва заметные высыпания в виде тонкого кольцевидного
ободка; ревматическими узелками — плотные, малоподвижные,
безболезненные образования, расположенные в подкожной клетчатке,
суставных сумках, фасциях, апоневрозах.
Анулярная эритема и ревматические узелки – встречаются
преимущественно в детском возрасте, и в современных условиях наблюдаются
очень редко. В основе анулярной эритемы, представляющей собой тонкие
бледно-розовые
кольцевидные
ободки
неправильной
формы,
не
возвышающиеся над поверхностью кожи и исчезающие при надавливании,
лежит васкулит сосудов кожи. Анулярная эритема выявляется на высоте
заболевания, носит нестойкий характер (высыпания исчезают в течение
нескольких часов) и локализуется на туловище. Реже элементы анулярной
эритемы наблюдаются на лице, шее, конечностях. Подкожные ревматические
узелки также обнаруживаются в активную фазу заболевания и сохраняются от
нескольких дней до 1-2 мес. Они представляют собой округлые, плотные,
малоподвижные,
безболезненные,
единичные
или
множественные
образования величиной 1-2 мм в диаметре с локализацией в области крупных
и средних суставов, остистых отростков позвонков, в сухожилиях, на
апоневрозе.
Поражение внутренних органов (легкие, печень, почки, глаза, щитовидная
железа) при современном течении ревматизма встречается редко и
проявляется преимущественно абдоминальным синдромом как одним из
симптомов поражения серозных оболочек.
Диагностика ревматизма.
Лабораторные показатели у больных ревматизмом отражают признаки
стрептококковой
инфекции,
наличия
воспалительных
реакций
и
иммунологического процесса. В гемограмме в активную фазу заболевания
определяется лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, анемия.
Оказание помощи при ревматизме должно быть этапным, адекватным,
длительным, непрерывным и комплексным. Принцип этапности состоит из
стационарного лечения (1-й этап), долечивания в местном кардиоревматологическом санатории (2-й этап) и диспансерного наблюдения в
поликлинике (3-й этап).
38
Первый этап - при острой ревматической лихорадке показана
госпитализация. Терапия направлена на активную борьбу со стрептококковой
инфекцией, подавление воспалительного процесса и предполагает назначение
антибактериальных, нестероидных (НПВП) или глюкокортикостероидных
(ГКС) противовоспалительных средств, а также препаратов хинолинового
ряда.
Постельный режим
необходим при подозрении на ревмокардит.
Длительность его составляет в среднем 2-3 нед, после чего переходят на
щадящий режим.
Диета включает общий стол с 4-разовым кормлением; на фоне
гормональной терапии в диете увеличивают количество продуктов,
содержащих калий (картофель, капуста, урюк, изюм, чернослив и др.). При
недостаточности кровообращения и отеках ограничивают употребление
жидкости и соли.
Второй этап – восстановительное лечение в условиях местного
специализированного санатория. Основной задачей второго этапа является
достижение полной ремиссии и восстановление функциональной способности
сердечно-сосудистой системы. Контролируют прием НПВС, назначают
препараты, улучшающие метаболизм миокарда, организуют курс лечебной
физкультуры.
В домашних условиях рекомендуется ограничить нагрузки с организацией
школьных занятий на дому в течение 1 месяца и более. Ребенку
предоставляют дополнительный выходной день, освобождают от экзаменов в
школе. Создают условия для его социальной реадаптации, затем разрешают
занятия физкультурой в подготовительной группе в течение года. Через 2 года
при сохранении клинико-лабораторной ремиссии ребенка допускают к
занятиям в основной группе. Занятия спортом противопоказаны. Проводят
общеукрепляющую терапию, санирование очагов инфекции.
Третий этап – диспансерное наблюдение лечащего врача или в
кардиологическом центре и профилактика рецидивов и прогрессирования (в
том числе и антибиотикопрофилактика).
Профилактика. Включает комплекс мероприятий, направленных на
борьбу со стрептококковой инфекцией, предупреждение инфицирования,
своевременное лечение, санирование очагов инфекции, повышение
резистентности организма и др. Ее стараются проводить всем детям. Больным,
перенесшим острую ревматическую лихорадку без явных признаков
поражения клапанов сердца и без очагов хронической инфекции, назначается
круглогодичное введение препаратов пенициллина пролонгированного
действия (бициллин-5, бензатинбензилпенициллин-ретарпен, экстенциллин).
Бициллина-5 вводят один раз в 5 месяцев в течение 3 лет; перенесшим
первичный ревмокардит с поражением клапанов сердца, а также при затяжном
и непрерывно-рецидивирующем течении процесса, возвратном ревмокардите
(с пороком или без порока сердца), при наличии очагов хронической
инфекции профилактику бициллином 5 проводят в течение 5 лет. В период
возникновения острых или обострения хронических болезней назначается 1039
дневный курс пенициллина с последующим введением бициллина-5, в
сочетании с приемом ибупрофена. Проводят радикальное санирование очагов
инфекции и общие оздоровительные мероприятия (санаторное лечение,
рациональное питание, дозированная физическая нагрузка и др.). Наблюдение
осуществляют 5 лет при отсутствии рецидивов и нормальных лабораторных
показателей, при появлении повторных атак до перевода во взрослую
поликлинику.
Прогноз. При острой ревматической лихорадке благоприятный. При
возвратном ревмокардите - неблагоприятный. Больные страдают от сердечной
недостаточности,
обусловленной
клапанными
пороками
сердца.
Хирургическая коррекция паллиативна. Результаты выздоровления во многом
определяются сроками установления диагноза, адекватностью консервативной
терапии, наличием сопутствующих заболеваний.
Острая сосудистая недостаточность - это падение тонуса кровеносных
сосудов, сопровождающееся резким понижением артериального давления.
При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный
выброс, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия
головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма.
Различают три клинические формы острой сосудистой недостаточности:
обморок, коллап, шок.
Обморок - наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, при
которой наступает кратковременное расстройство мозгового кровообращения.
Этиология. Может возникать при сильном психическом переживании (испуг,
страх), от сильной боли (почечная, печеночная или кишечная колика), от
теплового или солнечного удара, а иногда при резком переходе из
горизонтального положения в вертикальное, при кровопотерях и т. д.
Клиническая картина. Может развиваться внезапно или постепенно. При
этом появляются слабость, резкая бледность кожи, головокружение, тошнота,
потемнение в глазах. Больной теряет сознание и падает.
При обследовании отмечаются бледность кожи лица и тела, расширение
зрачков с ослабленной реакцией на свет, поверхностное дыхание, резко
ослабленный пульс. Артериальное давление снижено. Продолжительность
обморока чаще бывает 20-40 с, иногда до 1-2 мин и более.
При отсутствии выраженных изменений со стороны сердечно-сосудистой
системы отмеченные симптомы исчезают и сознание восстанавливается.
Однако общая слабость и головная боль могут оставаться еще несколько
часов.
При оказании неотложной помощи больному придают горизонтальное
положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды,
обеспечивают доступ в помещение свежего воздуха, обрызгивают лицо
холодной водой, дают понюхать нашатырный спирт. Обычно этих
мероприятий бывает достаточно, чтобы восстановить сознание. При длительном обмороке (более 1-2 мин.) вызывают скорую помощь.
40
Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность,
характеризующаяся падением тонуса сосудов и резким уменьшением объема
циркулирующей крови.
Этиология. Причинами коллапса чаще всего бывают острые инфекционные
заболевания, интоксикации и отравления. В механизме развития коллапса
имеют значение падение тонуса артериол и вен при различных интоксикациях
организма и быстрое уменьшение массы циркулирующей крови при
кровопотерях, превосходящих компенсаторные возможности организма. Эти
факторы часто сочетаются.
Клиническая картина обусловливается недостаточным кровенаполнением
сосудов мозга, мышц и кожи и переполнением кровью сосудов органов
брюшной полости. Кожные покровы бледные, покрытые холодным липким
потом, вены спадаются и становятся неразличимыми под кожей. Глаза
западают, черты лица заостряются. Артериальное давление резко падает,
пульс еле определяется или даже не прощупывается. Дыхание частое, иногда
прерывистое. Могут происходить непроизвольные мочеиспускание и
дефекация. Температура тела снижается до 35°С и ниже. Больной заторможен,
сознание затемнено, реакция зрачков вялая, наблюдается дрожание кистей
рук, иногда судороги мышц лица и рук. В отдельных случаях симптомы
усиливаются быстро, сознание теряется, зрачки расширяются, исчезают
рефлексы, ослабевает сердечная деятельность, наступает агония.
Неотложная помощь. При возникновении такого осложнения, как коллапс,
применяется интенсивная терапия для устранения причины, вызвавшей его.
Больного укладывают в постель без подушки, ноги и нижнюю часть туловища
несколько приподнимают, к конечностям прикладывают грелки, дают
понюхать нашатырный спирт, проветривают помещение, предлагают крепкий
чай или кофе. Вызывают скорую помощь.
Этиологическое лечение зависит от причины, вызвавшей коллапс. Так, при
кровотечении останавливают кровотечение и переливают кровь или
кровезамещающие растворы, при отравлениях и интоксикациях назначается
специфическая антидотная и дезинтоксикационная терапия, при аллергии десенсибилизирующие средства, при инфекционном коллапсе - энергичное лечение основной болезни и т. д.
Профилактика состоит в интенсивном лечении основного заболевания,
постоянном наблюдении за больными, состояние которых вызывает опасение.
I.2.2.Заболевания почек и мочевыделительной системы у детей.
Острый цистит.
Цистит – это воспалительное заболевание слизистой и подслизистого слоя
мочевого пузыря. Цистит является одним из наиболее часто встречающихся
инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) у детей.
Циститы встречаются у детей любого пола и возраста, распространенность цистита среди мальчиков и девочек грудного возраста приблизительно
одинакова, но девочки дошкольного и младшего школьного возраста болеют
им в пять-шесть раз чаще.
41
Сравнительно высокая частота встречаемости цистита у девочек
обусловлена:
анатомо-физиологическими особенностями мочеиспускательного канала
(близость к естественным резервуарам инфекции (анус, влагалище), короткая
уретра у девочек);
наличием сопутствующих гинекологических заболеваний (вульвитов,
вульвовагинитов), обусловленных гормональными и иммунологическими
нарушениями растущего женского организма;
эндокринными дисфункциями.
Возбудители инфекции проникают в мочевой пузырь различными путями:
восходящим - из мочеиспускательного канала и аногенитальной зоны;
нисходящим - из почки и верхних мочевых путей;
лимфогенным - из соседних тазовых органов;
гематогенным - при септическом процессе;
контактным - при попадании микроорганизмов через стенку мочевого
пузыря из расположенных рядом очагов воспаления.
Мочевая система здоровых детей очищается методом поверхностного тока
сверху вниз. Следует отметить, что слизистая оболочка мочевого пузыря в
высокой степени устойчива к инфекции. В противоинфекционной защите
слизистой мочевого пузыря принимают участие периуретральные железы,
вырабатывающие слизь, обладающую бактерицидным действием, которая
покрывает тонким слоем эпителий уретры. Мочевой пузырь очищается от
микрофлоры путем регулярного ее «вымывания» с мочой. В случае
прерывания мочеиспускания наблюдается недостаточное очищение мочевого
пузыря от бактерий. Данный механизм наиболее часто срабатывает при
нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, когда оставшаяся часть бактерий в
уретре может перемещаться в вышележащие отделы.
Условия, необходимые для предохранения мочевого пузыря от развития
микробно-воспалительного процесса:
- "регулярное" и полное опорожнение мочевого пузыря;
- анатомическая и функциональная сохранность детрузора;
- целостность эпителиального покрова мочевого пузыря;
- достаточная местная иммунологическая защита (нормальный уровень
секреторного иммуноглобулина А, лизоцим, интерферон и др.).
Этиология. Для того чтобы у ребенка развилось такое заболевание, как
цистит, необходимо наличие серьезных провоцирующих факторов.
Переохлаждение организма.
Нарушение личной гигиены для девочек особенно опасно.
Мочеиспускательный канал у них короче и шире, а значит, и инфекция в
мочевой пузырь проникает гораздо быстрее.
Нарушения нормального мочеиспускания. Причины– это сдерживание
позывов в туалет, и анатомическое нарушение строения мочевыделительной
системы, и тяжелая болезнь ребенка.
Наличие паразитов. В ряде случаев развитие цистита может быть
спровоцировано наличием в организме ребенка таких паразитов, как острицы.
42
Паразиты проникают в мочеиспускательный канал, а порой и в мочевой
пузырь, тем самым провоцируя развитие сильного воспалительного процесса.
Прием определенных лекарственных препаратов. Иногда ребенок
вынужден проходить курс лечения такими препаратами, которые также могут
провоцировать развитие острого цистита ( уротропин, сульфаниламидыи
препараты, которые подавляют активность иммунитета).
Хирургическое вмешательство. Если ребенок по какой-либо причине
перенес хирургическое вмешательство на мочевом пузыре или половых
органах, риск развития острого цистита повышается в разы.
Наличие источника хронической инфекции в организме ребенка. Зачастую
причиной развития острого цистита становятся такие заболевания, как
тонзиллит, ангина, аденоиды и даже кариес.
Наличие основных возбудителей цистита (кишечная палочка, различные
виды стафилококков, стрептококков, хламидий, уреаплазмы и др.);
Ослабленный иммунитет. Если ребенок ослаблен, часто болеет, у него
циститы могут возникать гораздо чаще, чем у всех остальных детей.
Выделяют группу риска по развитию цистита, к такой категории относят
детей с:
 хроническими заболеваниями внутренних органов
 мочекаменной болезнью
 врожденными пороками развития мочеполовой системы
 снижением иммунитета
Клинические симптомы. Заболевание начинается с расстройства
мочеиспускания ( позывы к мочеиспусканию каждые 10-30 мин.). Частота
мочеиспускания зависит от тяжести воспалительного процесса. Дети старшего
возраста отмечают боли в низу живота, в надлобковой области с иррадиацией
в промежность, усиливающиеся при пальпации и наполнении мочевого
пузыря. В конце акта мочеиспускания может наблюдаться странгурия, т. е.
боль в основании мочевого пузыря, уретры или полового члена у мальчиков.
Интенсивность болевого синдрома пропорциональна распространенности
воспалительного процесса. Иногда наблюдается недержание мочи.
У детей раннего возраста клиника острого цистита неспецифична. Типично
острое начало, беспокойство, плач во время мочеиспускания, его учащение.
Диагностика. Для того чтобы начать лечение, нужно как можно быстрее
диагностировать заболевание и выявить причину развития цистита.
Анализы мочи общий и по Нечипоренко, посев мочи на стерильность с
определением чувствительности к антибиотикам, Бактериологическое
исследование необходимо для определения возбудителя цистита.
При остром цистите в общем анализе мочи отмечается повышенное
содержание эпителиальных клеток и лейкоцитов. Белка и изменения
плотности мочи не наблюдается.
В общем анализе крови изменений чаще не наблюдается.
Ультразвуковое исследование мочевыделительной системы позволит
оценить строение и состояние почек, в определенной степени мочеточников
и самого мочевого пузыря. А также УЗИ позволит выявить наличие песка и
43
камней (в последнее время камешки все чаще и чаще обнаруживают в почках
и мочевом пузыре даже самых маленьких детей).
В стационаре оказывают помощь только самым маленьким детям или при
очень тяжелых формах цистита. Во всех остальных случаях лечение
проводится в домашних условиях.
Ребенок в период болезни должен соблюдать постельный режим, должен
быть тепло одет. Можно положить ребенку на живот грелку, а еще лучше
мешочек с нагретой солью или кукурузной мукой.
Не менее важно и соблюдение личной гигиены – купать ребенка необходимо
как минимум раз в сутки, а нательное белье нужно менять после каждого
посещения туалета.
Очень важно обеспечить ребенку на время лечения правильный рацион
питания. Существует целый ряд строго запрещенных продуктов – все жирные,
острые, копченые и тем более соленые блюда, искусственные консерванты и
красители. Нельзя газированные напитки и свежие соки – они оказывают на
мочевой пузырь очень сильное раздражающее воздействие. Показаны
всевозможные молочные каши, нежирные сорта рыбы, птицы и мяса,
термически обработанные овощи и некислые фрукты.
Важно соблюдать правильный питьевой режим. Необходимо обильное питье
на 50% выше возрастной нормы. Суточное количество жидкости надо
распределить равномерно в течение дня, пить понемногу, но часто (при
обильном питье наблюдается более частое и обильное мочеиспускание)..
Показаны слабощелочные минеральные воды, морсы из клюквы, брусники,
(они содержаат биологически активные вещества, благотворно влияющие на
консистенцию слизи и предотвращающие рецидивирование циститов), слабо
концентрированные компоты.
Терапия острого цистита у детей должна быть направлена на:

устранение болевого синдрома;

нормализацию расстройств мочеиспускания;

ликвидацию микробно-воспалительного процесса в мочевом пузыре.
Медикаментозное лечение острого цистита включает применение
спазмолитических, уросептических и антибактериальных средств. При
болевом синдроме показано применение но-шпы, белладонны, папаверина
внутрь или наружно в свечах, баралгина.
Основой лечения острого цистита у детей является антибактериальная
терапия, которую проводят эмпирически, базируясь на знании наиболее
вероятных возбудителей при данном заболевании. В качестве основных
антибактериальных средств, при остром цистите у детей рекомендуются
следующие препараты: амоксициллин/клавуланат, пероральные
цефалоспорины, ко-тримоксазол, налидиксовая кислота, нитрофурантоин.
Дополнительным методом лечения является фитотерапия с
использованием трав, обладающих антимикробным, дубящим,
регенерирующим и противовоспалительным действием. Настои и отвары из
растений могут быть использованы либо в качестве самостоятельных
лекарственных средств, либо вместе с другими препаратами. Состав
44
необходимых сборов зависит от выраженности клинических симптомов
цистита, периода заболевания (обострение, стихание, ремиссия) и наличия или
отсутствия бактериурии. Разумный выбор фитосредств способствует более
быстрой ликвидации воспалительного процесса в мочевом пузыре и позволяет
добиться длительной ремиссии.
Профилактика. Современная медицина с успехом справляется с лечением
цистита, но гораздо разумнее своевременно предотвратить развитие цистита у
детей. Для этого необходимо соблюдать несколько простых, но очень
эффективных правил:
Личной гигиены. Необходимо следить за тем, чтобы ребенок принимал
регулярно душ с использованием детского мыла. Девоче надо учить
правильно подмываться, и желательно после каждого посещения туалета.
Нелья забывать и о старом как мир правиле – мыть руки не только после
туалета, но и перед его посещением. Нижнее белье ребенка необходимо
менять ежедневно.
Избегать переохлаждения ребенка. Сильных переохлаждений стоит
избегать. Ну а если ребенок все же замерз, надо приготовить ему ножную
ванночку с теплой водой. После этого тщательно растереть ножки и надеть
ребенку теплые носки.
Профилактика паразитов. Обязательно регулярно обследовать ребенка на
наличие паразитов. При необходимости своевременно дать ребенку
антипаразитарные средства, которые назначит педиатр.
Общее состояние здоровья ребенка. Необходимо регулярно проходить
медицинские профилактические осмотры, выполнять все рекомендации врача.
Следить за образом жизни ребенка – он должен достаточно заниматься
спортом, находиться на свежем воздухе, спать. Все эти меры укрепят
иммунитет ребенка. А значит, вероятность развития цистита в разы снизится.
Профилактика цистита также предусматривает меры, направленные на
повышение защитных сил детского организма, своевременное лечение острых
инфекционных заболеваний.
Острый пиелонефрит.
Пиелонефрит - неспецифическое инфекционно-воспалительнсе поражение
лоханок, канальцев нефрона интерстициальной ткани почек. Это самое
распространенное заболевание почек в детском возрасте. По данным ВОЗ,
заболеваемость пиелонефритом занимает второе место после острого
респираторного заболевания. Болеют чаще дети первого года жизни, причем
девочки - в 5 - 6 раз чаще мальчиков.
Этиология. Воспаление в почках вызывают бактерии (кишечная палочка,
протей, клебсиелла, энтерококки и другие) и микроорганизмы, живущие
внутри клеток (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы). Самый частый
возбудитель заболевания — кишечная палочка, её выявляют у 40–80%
больных.
Инфекция может попасть в почку из мочевого пузыря,
мочеиспускательного канала (так называемый восходящий путь), с током
крови и лимфы. Гематогенный (с током крови) путь проникновения инфекции
45
чаще встречается у новорождённых и детей первых месяцев жизни. При этом
микробы могут быть занесены в почку из любого гнойного очага.
Для старших детей более характерен восходящий путь распространения
инфекции. Кишечная палочка проникает в мочеиспускательный канал из
окружающих его областей. В связи с этим к развитию острого пиелонефрита
у детей могут привести болезни наружных половых органов, дисбактериоз и
воспалительные заболевания кишечника, заражение глистами. У девочек
возбудителю проще попасть в мочеиспускательный канал, так как он у них
короче и шире, чем у мальчиков.
Кроме причин, связанных с проникновением микроорганизмов,
воспалению в почках, способствуют нарушение выведения мочи, её застой в
мочевых путях. Это может быть вызвано врождёнными отклонениями в
строении мочевыделительных органов, нарушением работы мочевого
пузыря, забросом мочи из мочевого пузыря обратно в почку, наличием
камней. Заболевание часто возникает при снижении общей устойчивости
организма, что наблюдают у детей, много болеющих, страдающих
хроническими инфекциями (хроническим тонзиллитом, аденоидитом и др.),
у грудных детей с рахитом, анемией, гипотрофией (снижением веса), а также
при нарушениях обмена веществ, вследствии чего с мочой выводится
большое количество различных солей (оксалатов, уратов, солей кальция и
других).
Результаты проведенных исследований М. Я. Студеникина и соавт.
позволили выделить первичный и вторичный пиелонефрит.
К первичному или необструктивному, относится пиелонефрит, который
развивается у детей с нормальным анатомическим, гистологическим и
ферментативным строением мочевой системы, т.е. без предшествующих
нарушений со стороны почек и мочевых путей.
Вторичный (обструктивный, метаболический) пиелонефрит возникает на
фоне органических или функциональных изменений органов мочевой
системы, метаболических процессов, сопровождается стазом мочи и в
большинстве случаев требует хирургической и другой коррекции.
По течению пиелонефрит делится на острый и хронический.
При остром пиелонефрите активная стадия сменяется через 1 - 2 недели
периодом обратного развития симптомов и полной клинико-лабораторной
ремиссией. Длительность воспалительного процесса свыше 6 месяцев или
наличие в этом периоде не менее двух рецидивов дает возможность говорить
о развитии хронического пиелонефрита.
Клиника. Начало острого первичного пиелонефрита характеризуется
ухудшением общего состояния ребенка, появлением вялости, сменяющейся
беспокойством, нарушением сна в ночное и дневное время, потерей интереса к
играм и к окружающей среде, снижением аппетита и массы тела. Ребенок
плохо вступает в контакт, капризничает, часто плачет.
Дети жалуются на повышенную утомляемость, слабость, вялость, головную
боль и другие симптомы общего характера.
46
Все названные симптомы обычно развиваются на фоне острого
респираторного заболевания, пневмонии, сепсиса, ангины или заболеваний
органов пищеварительной системы.
При внешнем осмотре - бледность кожи, тени под глазами, иногда
пастозность век. Выраженность общих симптомов интоксикации может быть
различной - тяжелой, особенно у детей первого года жизни, и умеренной чаще у детей школьного возраста.
Самым распространенным симптомом является температурная реакция.
Лихорадка высокая, часто с ознобом, продолжается 2 - 4 дня. В дальнейшем
могут наблюдаться однократные повышения температуры до субфебрильной и
гораздо реже до высокой.
Боль в животе чаще неопределенной локализации. Иногда у детей
дошкольного возраста определяется положительный симптом Пастернацкого.
Характерны дизурические явления: частое болезненное мочеиспускание,
никтурия, недержание мочи. Иногда бывает олигурия (снижение количества
суточной мочи ) или непродолжительная анурия (отсутствие мочи). Моча
нередко мутная, в ней содержатся значительный осадок и хлопья. Реакция
мочи кислая, при инфицировании может стать нейтральной или щелочной.
Отмечается незначительная протеинурия (повышение белка в моче),
выраженная лейкоцитурия (увеличение лейкоцитов в моче) и бактериурия
(наличие бактерий), единичные, преимущественно свежие, эритроциты,
немногочисленные цилиндры. Возможна умеренная анемия, лейкоцитоз,
повышение СОЭ.
Острый вторичный пиелонефрит характеризуется более яркой клинической
картиной, тяжелым течением и склонностью к переходу в хронический
процесс в связи с врожденными либо приобретенными нарушениями оттока
мочи.
Диагноз острого пиелонефрита основывается на характерных признаках
болезни, результатах анализов мочи, крови и ультразвукового
обследования.
Наиболее характерные признаки острого пиелонефрита — изменения в
моче.
При проведении общего анализа мочи обнаруживают множество
лейкоцитов. Моча часто становится мутной, может содержать небольшое
количество белка, эритроцитов.
При специальном исследовании мочи на микроорганизмы почти всегда
находят большое количество микробов. Одновременно определяют
чувствительность микробов, найденных в моче, к антибиотикам. В общем
анализе крови важны изменения, свидетельствующие о воспалении:
повышение количества лейкоцитов, нейтрофилов, увеличение СОЭ. С
помощью специальных проб оценивают работу почек.
Всем детям проводят ультразвуковое исследование мочевыделительных
органов, позволяющее выявить признаки воспаления в почках, обнаружить
некоторые отклонения их развития, камни, заподозрить нарушение функций
мочевого пузыря, обратный заброс мочи в почку. В дальнейшем (когда
47
пройдёт острый период), если это необходимо, уточняют выявленные
изменения с помощью рентгенологических, изотопных методов.
Осложнения. Примерно 80% детей с острым пиелонефритом
выздоравливают. Однако у некоторых (в основном у детей раннего возраста)
могут развиваться опасные для жизни осложнения: - уросепсис,
пери- или паранефрит, острая или хроническая недостаточность почек.
Приблизительно у 20% детей формируется хронический пиелонефрит,
который ухудшает качество жизни ребёнка и в некоторых случаях приводит
к задержке его роста и развития, нарушению работы почек.
Оказание помощи при первичном остром пиелонефрите должно быть в
специализированном стационаре. В большинстве случаев лечение
консервативное. В остром периоде необходимы постельный режим и
внимательный уход, общее равномерное согревание (без перегревания),
широкая аэрация, спокойная обстановка, положительные эмоции, строгое
соблюдение режима сна и бодрствования.
При нормализации температуры тела и улучшении общего состояния
назначается общий массаж и лечебная физкультура.
Диета должна быть полноценной при условии сохраненной функции почек
(стол №5 по Певзнеру). В случаях острого течения заболевания
рекомендуется разгрузочная (сахарно-фруктовая) диета с повышенным
потреблением жидкости. Исключаются острые, раздражающие и соленые
блюда (приправы, острые соусы, маринады, горчица, хрен, чеснок, консервы,
копчености, селедка, соленые овощи, редис, шпинат, щавель и т.п.).
Ограничивается употребление жареных блюд.
Всем больным детям назначают обильное питье фруктовых и овощных
соков, морсов (особенно клюквенного, брусничного, морковного),
минеральной воды в подогретом виде («Боржоми», «Нарзан», «Смирновская»,
«Славянская», «Нафтуся» и др.). Минеральные воды благоприятно влияют на
процессы обмена.
Следует следить за работой пищеварительного тракта, так как его
дисфункция может отрицательно сказаться на мочеотделении. С этой целью
назначают пищу, богатую клетчаткой (картофель, кабачки, баклажаны и др.).
Терапии антибиотиками принадлежит ведущая роль. Чтобы уменьшить
вероятность рецидива пиелонефрита и перехода его в хроническую форму,
антибактериальная терапия должна продолжаться непрерывно не менее 6 нед.
Это связано с тем, что при благоприятном течении острого пиелонефрита от
момента проникновения инфекции в почку до полной ликвидации
воспалительного процесса проходит в среднем 5 нед. Наиболее эффективны
полусинтетические пенициллины, линкомицин, ристомицин, цепорин и
гентамицин. Высоко эффективны также производные нитрофурана
(фуразолидон, фурагин, фурадонин), обладающие широким спектром
действия, налидиксовая кислота (неграм, невиграмон) нитроксолин (5-НОК).
При высокой активности пиелонефрита целесообразно применять
лекарственные растения, обладающие антибактериальным и
48
противовоспалительным действием (листья брусники, толокнянки, крапивы,
зверобоя, ромашки, шалфея и др.).;
при стихании процесса - травы с противовоспалительным, тонизирующим и
вяжущим действием (цветы василька, почечный чай, почки березы, ягоды
можжевельника, барбариса и др.); при наличии диатеза (аномалии
конституции) - травы, нормализующие обмен веществ (кукурузные рыльца,
пырей ползучий, тысячелистник, землянику); при анемии - чистотел,
землянику, крапиву, влияющие на эритропоэз.
Хороший эффект при пиелонефрите оказывают тепловые процедуры (общие
теплые ванны, полуванны, парафин, озокерит или лечебная грязь на
поясничную область и др.). Они не показаны при тяжелом общем состоянии,
высокой лихорадке, недостаточности сердца.
Электрофизиотерапевтические процедуры (УВЧ, кальций-электрофорез на
область почек) назначают в период стихания активности воспалительного
процесса.
При благоприятном течении острого первичного пиелонефрита больные
находятся на стационарном лечении в среднем 10— 12 дней, после чего
продолжают непрерывный прием антибактериальных препаратов до 6 нед в
амбулаторных условиях под систематическим наблюдением нефролога и
контроля анализов мочи.
При наличии у больного ремиссии заболевания проводят курсы
противорецидивного антибактериального лечения продолжительностью 7–10
дней ежемесячно в течение 6 мес. Для лечения целесообразно использовать те
препараты, к которым ранее была выявлена чувствительность возбудителя
пиелонефрита. В последующем при отсутствии признаков обострения
заболевания контрольные обследования больного проводят 1 раз в 3 мес. на
протяжении 2 лет.
Необходимость противорецидивного лечения и длительного контрольного
диспансерного наблюдения за больными, перенесшими острый первичный
пиелонефрит, обусловлена тем, что при обследовании этих больных в
отдаленные сроки (через 2–2,5 года после атаки пиелонефрита) устанавливают
хроническую форму заболевания у 20–25% из них.
Санаторно-курортное лечение проводится вне периодов обострения, спустя
6 месяцев и более.
Профилактика острого пиелонефрита — устранение причин, которые
способствуют развитию болезни.
Для этого необходимо:
- соблюдать правила гигиены при уходе за ребёнком;
- своевременно лечить у него хронические инфекции, гельминтозы,
воспалительные заболевания наружных половых органов, кишечника и т.д.;
- укреплять защитные свойства организма ребёнка (закаливание).
Прогноз. Острый первичный пиелонефрит при своевременной комплексной
терапии обычно заканчивается полным выздоровлением через 3 - 4 месяца.
Однако даже при рациональной терапии приблизительно в 25 % случаев у
детей первого года жизни, особенно периода новорожденности, острый
49
пиелонефрит приобретает склонность к рецидивирующему течению. Еще
чаще рецидивирующее течение наблюдается при вторичном остром
пиелонефрите (более чем у 1/3 больных). Затяжному и рецидивирующему
течению с последующим развитием хронического пиелонефрита
способствуют профилактические прививки, искусственное вскармливание,
гипотрофия, рахит, экссудативно-катаральный диатез, частые острые
респираторные вирусные заболевания и многие другие заболевания.
Гломерулонефрит (ГН) — большая группа заболеваний почек,
характеризующаяся иммунным воспалением в клубочках почки.
Гломерулонефрит сокращенно иногда называют нефрит. Нефрит (воспаление
почек) — более общее понятие, но включающее в себя и гломерулонефриты.
Этиология. При гломерулонефрите в почках идет иммунное воспаление,
обусловленное появлением иммунных комплексов, которые образуются под
воздействием некоего агента, выступающего в качестве аллергена.
Таким агентом может быть: стрептококк. Это самый частый провокатор
гломерулонефрита. Как правило, острый ГН возникает через 3 недели после
перенесенной ангины, фарингита, стрептококковых дерматитов и скарлатины;
играют роль возбудителя ГН и другие бактерии, вирусы (грипп и другие
возбудители ОРВИ, вирус гепатита, вирусы кори и др.); вакцины и сыворотки
(после прививок); змеиный и пчелиный яд (встречаясь с этими агентами,
организм реагирует на них извращенно. Вместо того чтобы их обезвредить и
вывести — образует иммунные комплексы, которые и повреждают клубочки
почек).
Пусковыми моментами для образования иммунных комплексов становятся
порой самые простые воздействия на организм: переохлаждение или перегрев;
долгое пребывание на солнце. резкая смена климата; физическое или
эмоциональное перенапряжение.
При ГН нарушается процесс фильтрации, снижается функция почек, что
приводит к значительному ухудшению состояния ребенка, так как избытки
воды, продукты распада белка и различные вредные вещества остаются в
организме.
В клинике гломерулонефрита выделяют 3 основных составляющих:
- Отеки.
- Повышение артериального давления.
- Изменение в анализе мочи.
В зависимости от сочетания этих симптомов у больного выделены
несколько форм, патологических синдромов, встречающихся при ГН.
Различают острый и хронический гломерулонефрит.
Острый ГН у детей. Болезнь может начинаться либо остро, в случае
нефритического синдрома, либо постепенно, исподволь, при нефротическом
синдроме. Постепенное начало болезни прогностически менее благоприятно.
Нефритический синдром. Этой формой заболевания, как правило, страдают
дети 5-10 лет. Обычно болезнь развивается через 1—3 недели после
перенесенной ангины, скарлатины, ОРВИ и др. инфекций. Начало болезни
острое.
50
Характерны:
- Отеки. Располагаются преимущественно на лице, при адекватном лечении
сохраняются до 5—14 дней.
- Повышение артериального давления, сопровождающееся головной болью,
рвотой, головокружением. При грамотном лечении снизить артериальное
давление удается за 1-2 недели.
- Изменения мочи: снижение количества мочи; появление белка в моче в
умеренных количествах; эритроциты в моче.
Прогноз этой формы острого ГН благоприятный: выздоровление
наступает у 95 % больных через 2-4 месяца.
Нефротический синдром. Эта форма ГН очень тяжелая и прогностически
неблагоприятная. Поправляются только 5 % детей, у остальных болезнь
переходит в хроническую форму.
Ведущие симптомы нефротического синдрома — отеки и белок в моче.
Начало болезни постепенное, заключающееся в медленном нарастании
отеков. Кожа бледная, сухая. Волосы ломкие, потускневшие.
Изменения в моче:
— снижение количества мочи с возрастанием ее концентрации;
— белок в моче в большом количестве;
— ни эритроцитов, ни лейкоцитов в моче при нефротическом синдроме не
бывает.
Артериальное давление нормальное.
Изолирований мочевой синдром. При этой форме есть изменения только в
моче (умеренно повышено содержание белка и увеличено в разной степени
количество эритроцитов). Других жалоб больной не предъявляет. В
хроническую форму болезнь переходит у 50 % детей
Смешанная форма. Имеются признаки всех трех вышеперечисленных
синдромов. У больного есть все: выраженные отеки, повышенное давление,
большое количество белка и эритроцитов в моче. Заболевают в основном дети
старшего возраста. Течение болезни неблагоприятное, обычно заканчивается
переходом в хроническую форму.
Медицинская помощь осуществляется в специализированном стационаре.
Дисметаболическая нефропатия - нарушения обмена веществ в
организме, сопровождающегося повышенным выделением солей с мочой. Это
не болезнь, а особенность обмена веществ у ребёнка, которая при
неправильном образе жизни и питании может привести к заболеванию.
Дисметаболическая нефропатия может быть первичной (наследственной,
врождённой) и вторичной ( развиться на фоне каких-то заболеваний ребёнка).
В последнее время у детей все чаще встречаются нарушения обмена,
которые приводят к повышенному выведению с мочой различных солей —
оксалатов, уратов, фосфатов и др. Этому способствуют загрязнение
окружающей среды, употребление в пищу продуктов с химическими
51
добавками, а также наследственные факторы. Дети с обменной нефропатией
имеют повышенный риск образования мочевых камней.
При прогрессировании дисметаболической нефропатии могут возникнуть
воспаление почек (нефрит, пиелонефрит), мочекаменная болезнь, цистит.
Дисметаболическая нефропатия проявляется общими симптомами
нарушения обмена веществ и изменениями в моче. Изменения в моче
проявляются в виде примеси солей (оксалаты, ураты, фосфаты и др.),
эритроцитов, белка, лейкоцитов.
Причинами дисметаболической нефропатии могут быть: - различные
нарушения обмена веществ (наследственные или приобретенные нарушения
обмена кальция, щавелевой кислоты, мочевой кислоты, цистина, фосфатов)
- инфекции мочевыводящих путей
- застой мочи (например, при несвоевременном опорожнении мочевого
пузыря, сужении мочевыводящих путей и др.)
- эндокринные заболевния
- заболевания желудочно-кишечного тракта (глисты, лямблиоз)
- онкопатология
- прием некоторых лекарственных препаратов
- лучевая терапия
У маленьких детей до 5 лет дисметаболическая нефропатия может
протекать без клинических проявлений и выявляться случайно по общему
анализу мочи.
У более старших детей, симптомами дисметаболической нефропатии,
кроме повышенного содержания солей могут быть:
 Уменьшение суточного количества мочи ( снижение суточного диуреза).
Здоровый ребёнок в норме должен выделять с мочой не менее 2/3 от объёма
выпитой жидкости.
 Усиление потоотделения.
 Концентрированная моча. Высокий удельный вес мочи. (у детей до 6 лет
1015-1020, у детей более старшего возраста 1025-1028). Насыщенный
цвет мочи (в норме моча соломенно — жёлтого цвета). Может быть
мутная моча.
 Повышенная возбудимость.
 Аллергические высыпания на коже.
 Симптомы вегето-сосудистой дистонии со склонностью к гипотонии.
Повышенная утомляемость, боли в животе.
 Покраснение и зуд в промежности, дискомфорт или боль при
мочеиспускании.
 Может быть ночной энурез, вследствие раздражающего действия солей
на мочевой пузырь.
 Увеличение количества эритроцитов в моче.
 Сухость кожи у ребёнка.
У детей чаще всего встречаются оксалатная, уратная и фосфатная
нефропатии в зависимости от того, какие соли определяются в моче.
52
Оксалурия 80% дисметаболических нефропатий у детей составляет
оксалатная нефропатия или оксалурия — повышенное выделение с мочой
кристаллов щавелевой кислоты или оксалатов.
Причины оксалурии:
- Повышенное поступление с пищей солей щавелевой кислоты,
- Недостаточное употребление жидкости.
- Наследственная недостаточность некоторых пищеварительных
ферментов,
- Заболевания желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, операции на
кишечнике, язвенный колит, воспалительные заболевания толстого
кишечника, запоры, поносы, дизбактериоз кишечника).
- Сахарный диабет.
- Недостаток витамина В6 в пище.
- Избыток аскорбиновой кислоты в пище.
Для установления диагноза определяется суточная экскреция оксалатов с
мочой.
Организация помощи при оксалурии
Гипооксалатная диета
В первую очередь лечение оксалурии – это соблюдение специальной
диеты. Снижение за счёт диеты поступления в организм продуктов богатых
щавелевой кислотой.
 Исключаются из рациона ребёнка продукты с большим содержанием
щавелевой кислоты: шоколад, какао, щавель, цитрусовые, наваристые
бульоны, консервы.
 Ограничиваются (т.е можно, но не часто — 1- 2 раза в неделю) продукты
с большим содержанием кальция, т.к щавелевая кислота образует соли с
кальцием, продукты с большим содержанием аскорбиновой кислоты и
продукты приводящие к подкислению мочи. Ограничиваем: твердые
молочные продукты (сыр, творог, сметана), яйца, печень, мясо, соль, сахар,
кислые фрукты. Их употребление рекомендуется только в первой половине
дня.
 Разрешаются жидкие молочные продукты ( молоко, йогурты, кефир),
капуста, картофель, сладкие и нейтральные на вкус овощи и фрукты (кабачки,
тыква, репа), сладкие (не антоновские) яблоки, груши, абрикосы, виноград,
бахчевые (арбуз, дыня), крупы (каши), макароны.
Диета назначается прерывисто: 2 недели в месяц гипоксалатная диета, 2
недели — диета по возрасту ребёнка.
Пшеничные отруби — нормализуют стул, способствуют уменьшению
всасывания оксалатов в кишечнике и увеличению их выведения с калом. Доза
подбирается врачом индивидуально.
Отвар овса — уменьшает всасывание оксалатов в кишечнике и
способствует подщелачиванию мочи.
Питьевой режим. Борьба с высоким удельным весом мочи, разбавление
мочи. При более низкой концентрации соли в моче не образуются.
53
Регулярное в течение суток питьё, в том числе во второй половине дня и
перед сном.
Подщелачивание мочи. Оксалаты образуются в кислой среде, при рН 5,5 и
ниже, поэтому чтобы предотвратить образование оксалатов рекомендуется
проводить подщелачивание мочи.
Кроме употребления продуктов из «разрешённой» группы рекомендуется
употребление щелочной минеральной воды: Есентуки, Боржоми, Надежда,
Серебряный исток. Минеральная вода требуется в рассчёте 3-5 мл на 1 кг веса,
2-3 раза в день за 30 минут до еды, месячными курсами 2-3 раза в год.
Лекарственные препараты. Назначаются витамины В6, А, Е, магний,
ферменты, фитопрепараты, димефосфон, ксидифон, канефрон.
Уратурия или мочекислый диатез — повышенное образование и
выведение с мочой кристаллов мочевой кислоты или уратов.
Уратурия часто бывает наследственной и у взрослых переходит в
заболевание, которое называется подагрой и характеризуется отложением
кристаллов мочевой кислоты в суставах. У детей наследственная склонность к
повышенному образованию уратов называется нервно-артритический диатез.
Причины уратурии
- Наследственная предрасположенность,
- Неправильное питание, избыток в диете продуктов, богатых пуринами:
мясо, субпродукты, бульоны, шоколад, какао,
- Длительное применение некоторых лекарств (цитостатиков,
мочегонных).
Организация помощи при уратурии.
Диета. Из диеты полностью исключаются
 субпродукты: печень, почки, мозги, ливер, колбасы, бульоны
 мясо молодых животных,
 жирная рыба,
 соя,
 крепкий чай, кофе, шоколад.
Отварная нежирная рыба и мясо разрешаются только в первой половине
дня 2-3 раза в неделю.
Рекомендуется жидкие молочные продукты, овощи, фрукты, бахчевые,
крупы, макароны.
Питьевой режим такой же, как при оксалурии. Ураты образуются в
кислой среде, в концентрированной моче, поэтому рекомендуется разбавление
и подщелачивание мочи, как и при оксалурии и употребление щелочной
минеральной воды.
Лекарственные препараты.Существуют лекарства, снижающие уровень
мочевой кислоты в крови. Это аллопуринол, апурин, цилоприм, цилорик,
милурит. Они назначаются курсами по 2-3 недели 3-4 раза в год.
Препарат бензобромарон (нормурат, уриковак, хипурик) назначается
курсом 5 дней, затем 7 дней перерыв и снова 5 дней приём, на 1-2 месяца.
Из фитопрепаратов применяют отвар овса и отвар семян льна.
54
Фосфатурия — это нарушение в организме фосфорно-кальциевого
обмена, которое сопровождается повышенным образованием кальциевых
солей фосфорной кислоты — фосфатов.
Причины. Фосфатурия бывает первичной или наследственной и
вторичной, возникшей вследствие других заболеваний или нарушений в диете.
Первичная фосфатурия является стойкой и протекает более тяжело. При
такой фосфатурии кристаллы солей образуются ещё в почках и мочеточниках
и вызывают приступы боли по ходу мочевых путей.
Вторичная фосфатурия может возникать при повышенной кислотности
желудка, рецидивирующей или длительной рвоте, при постоянной
растительной диете. Она нестойкая, исчезает при коррекции диеты или
нарушений в организме и не имеет специфических симптомов, кроме
выпадения в осадок в моче солей — фосфатов.
Организация помощи при фосфатурии. Диета. Исключаются: сыр,
творог, печень, курица, рыба, икра, фасоль, горох, крупы:овсяная, перловая,
гречневая.
 Разрешаются: мясо, рыба, макароны, крупы( манка, рис), кислые фрукты
и антоновские яблоки.
Питьевой режим.Фосфаты образуются в щелочной среде при рН мочи
более 7, поэтому при фосфатурии рекомендуется подкисление мочи
Здесь подходит лечение яблочным уксусом или чайным грибом,
разрешаются соки кислых фруктов .
Разбавление мочи при фосфатурии также рекомендуется, поэтому
необходимо равномерное в течение дня питьё в соответствии с возрастными
потребностями.
Почечнокаменная болезнь или мочекаменная болезнь почек(МКБ) ,
нефролитиаз, уролитиаз
в традиционной официальной медицине заболевание, связанное с образованием камней в почках и/или других органах
мочевыделительной системы. Мочекаменной болезнью могут страдать все
возрастные группы - от новорожденных до пожилых людей. От возраста
больного, как правило, зависит тип мочевого камня. У более старших людей
преобладают мочекислые камни. Белковые камни образуются намного реже.
Следует заметить, что больше 60% камней - смешанные по составу. Они могут
образовываться в почках, мочеточнике, мочевом пузыре.
Этиология. Основная причина образования почечных камней - нарушение
обмена веществ, особенно изменение водно-солевого и химического состава
крови. Однако мочекаменная болезнь не будет развиваться без наличия
предрасполагающих факторов:
- Наследственная предрасположенность.
- Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит,
язвенная болезнь и др.) и органов мочеполовой системы (пиелонефрит,
простатит, аденома предстательной железы, цистит и др.).
- Нарушения функции околощитовидных желез.
- Остеомиелит, остеопороз, другие заболевания костей или травмы.
55
- Длительное обезвоживание организма, происходящее вследствие
отравления или инфекционного заболевания.
- Недостаток в организме витаминов, особенно группы Д.
- Постоянное злоупотребление продуктами, повышающими кислотность
мочи (острое, кислое, соленое).
- Употребление жесткой воды с высоким содержанием солей.
- Географический фактор. У людей, проживающих в жарком климате,
вероятность возникновения мочекаменной болезни выше.
- Постоянный недостаток ультрафиолетовых лучей.
Клиника МКБ. Как правило, почечнокаменная болезнь не остается
незамеченной больным. Однако в некоторых случаях протекание болезни
может оказаться скрытным и обнаруживается при исследовании организма на
подозрение других болезней.

Боль в пояснице. Тупая, изматывающая боль с одной стороны (или
двусторонняя) усиливается во время физической нагрузки или просто при
изменении положения тела. Это один из самых типичных симптомов наличия
камней в органах мочевыделительной системы. Когда из почки камень
попадает в мочеточник, боль чувствуется внизу живота, паху, половых
органах, может даже отдавать в ногу. После сильного приступа боли камни
могут отходить вместе с мочой.

Почечная колика. Сильнейшая боль в поясничной области. Стихая и
возобновляясь, колика может продолжаться несколько дней. Обычно
прекращается в случае, если камень перемещается или выходит из
мочеточника.

Боль при мочеиспускании, учащенное мочеиспускание. Подобная боль свидетельство того, что камни присутствуют в мочевом пузыре или
мочеточнике. Во время мочеиспускания струя мочи может прерываться, хотя
больной чувствует, что мочевой пузырь не опорожнился. Это так называемый
синдром "закладывания"; мочеиспускание продолжится, если поменять
положение тела.

Кровь в моче. Кровь в моче может появиться после сильной боли или
после физической нагрузки.

Помутнение мочи.

Повышение температуры тела до 38-40ºC.

Высокое давление.

Отеки.
Человек может всю жизнь проносить в своей почке камень и не знать об
этом. Но, с другой стороны, начавший свое движение по мочеточнику
микролит размером 3-4 мм может вызвать такую почечную колику, что
человек в буквальном смысле слова полезет на стенку. Симптомы
мочекаменной болезни зависят от размера и типа камня, его
месторасположения в мочеполовом тракте и характера нарушений, которые он
вызывает в органах мочеполовой системы.
Диагностика. Правильно диагностировать мочекаменную болезнь можно с
учетом обследования:
56
общий анализ мочи выявляет незначительную примесь крови в моче,
микробное инфицирование, характер солевых примесей;

общий анализ крови выявляет воспалительные процессы;

биохимический анализ крови;

УЗИ почек - один из основных методов выявления камней - позволяет
оценить степень анатомических изменений, вызванных наличием или
движением камня. Единственный недостаток: камни мочеточника не видны
при УЗИ в силу своего глубокого залегания в забрюшинном пространстве;
Неотложная помощь. В первую очередь необходимо остановить приступ
почечной колики. Следующие этапы лечения: удаление камня, лечение
инфекции и предупреждение повторного образования камней.
В настоящее время терапия мочекаменной болезни включает в себя
консервативный и оперативный методы лечения.
Профилактика МКБ. Правильный образ питания может стать залогом
хорошего самочувствия на долгие годы. Необходимо ограничение жирных,
жареных, острых и соленых продуктов. Суточный объем пищи должен
соответствовать возрасту ребенка. Также важно не допускать переохлаждения
поясницы.

I.3. Основные заболевания органов пищеварения, эндокринной
системы. Глистные заболевания у детей дошкольного возраста.
Динамика заболеваемости и распространенности болезней органов
пищеварения у детей в значительной мере отражает благосостояние страны,
уровень экономики, размер национального дохода, материальное и жилищнобытовое положение граждан, образование, культуру, а также доступность
квалифицированной медицинской помощи и общегосударственные оздоровительные мероприятия.
Сегодня стало очевидным, что условия жизни детей изменились.
Ухудшилось, прежде всего, качество питания, возросла гиподинамия,
значительно увеличилось загрязнение окружающей среды, повысились
школьные нагрузки, сопровождающиеся стрессовыми состояниями,
участились вредные привычки, алкоголизм и наркомания, в плачевном
состоянии общая и санитарная культура.
В последнее 10-летие частота болезней органов пищеварения у детей и
подростков увеличилась более чем в 3 раза.
Функциональные нарушения органов пищеварения. Традиционно все
патологические состояния, возникающие в любой системе человеческого
организма, подразделяют на органические и функциональные. Органическая
патология связана с повреждением структуры того или иного органа, степень
выраженности которого может колебаться в самых широких пределах от
грубой аномалии до тонкой энзимопатии. При функциональных нарушениях
(ФН) указанных повреждений не находят, что привело к двоякому толкованию
сущности данной группы состояний. Согласно широко распространенному
определению функциональных нарушений, они представляют собой
57
"разнообразную комбинацию гастроинтестинальных симптомов без
структурных или биохимических нарушений".
Причина функциональных нарушений связана с нарушением нервной или
гуморальной регуляции. В качестве наиболее типичного примера такого
состояния можно привести нарушения моторики желудочно-кишечного тракта
у пациента с вегетативной дисфункцией.
Функциональные нарушения, сопровождающиеся абдоминальной болью.
Синдром диспепсии представляет собой понятие предварительное,
используемое на начальных этапах диагностики или при невозможности
проведения углубленного диагностического процесса. В случае дальнейшего
обследования он может быть расшифрован в органическую диспепсию, т.е.
гастрит, язвенную болезнь и т.д., или в диспепсию функциональную,
относящуюся к функциональным нарушениям. По существу, в настоящее
время под функциональной понимают те случаи диспепсии, когда при
тщательном гастроэнтерологическом обследовании, ее причину установить не
удается. В основе функциональной диспепсии лежат двигательные
расстройства желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) в результате
нарушения нервной и/или гуморальной регуляции, в т.ч. обусловленные
висцеральной гиперчувствительностью.
Функциональная диспепсия - симптомокомплекс, выделяемый у детей
старше 1 года и включающий в себя боли, дискомфорт или чувство
переполнения в подложечной области, связанное или несвязанное с приемом
пищи или физическими упражнениями, раннее насыщение, вздутие живота,
тошноту, срыгивание, непереносимость жирной пищи и др.
продолжительностью не менее 12 недель за последние 12 месяцев, при
котором в процессе обследования не удается выявить какое-либо
органическое заболевание. Важно также отсутствие связи симптомов с
дефекацией или изменением частоты и характера стула.
Выделяют следующие варианты функциональной диспепсии:
язвенноподобный (локализованные боли в эпигастрии, “голодные” боли,
проходящие после приема пищи, антацидов или антисекреторных
препаратов), дискинетический (дискомфорт в верхних отделах живота,
усиливающийся при приеме пищи) и неспецифический (жалобы трудно
отнести к определенному варианту).
Обязательным компонентом терапии функциональной диспепсии является
нормализация вегетативного статуса и психоэмоционального состояния,
консультация психоневролога, психолога.
Диета при функциональной диспепсии в большой степени определяется
индивидуальной переносимостью продуктов. Исключаются из рациона
питания: жирные блюда, копченые колбасы, крепкие мясные, рыбные и
грибные бульоны, щи, борщи, ржаной хлеб, свежая выпечка, блины,
газированные напитки, кофе, редис, острые приправы.
Больным разрешается употребление белого хлеба, лучше вчерашнего,
сухарей из белого хлеба, сухого несдобного печенья, вегетарианских супов и
супов на некрепких бульонах, супов-пюре, отварного мяса, паровых котлет,
58
фрикаделек (говядина, курица, кролик, индейка), отварной рыбы, каш
(манной, рисовой, гречневой, овсяной) с добавлением молока, макаронных
изделий, яиц всмятку, паровых омлетов, молока цельного и сгущеного,
творога, кефира, йогуртов, неострого сыра, киселя, желе, компотов из сладких
сортов ягод и фруктов, отварных овощей (свеклы, картофеля, кабачков,
тыквы, цветной капусты) сырой тертой моркови, сладких груш без кожуры,
бананов, печеных яблок. Принимать пищу рекомендуется 4-5 раз в день.
Антацидные препараты и антисекреторные препараты показаны при
язвенноподобном варианте функциональной диспепсии.
Прокинетики назначаются, в первую очередь, пациентам с преобладанием
таких симптомов, как чувство переполнения, быстрого насыщения после еды,
вздутие живота (дискинетический вариант диспепсии). Спазмолитические
препараты назначаются при спастических состояниях. Важное значение имеет
учет вегетативного статуса пациента и назначение соответствующих
препаратов.
Синдром раздраженного кишечника (СРК) также связан с нарушением
регуляции моторики кишечника, причем в последние годы висцеральной
гиперчувствительности в его патогенезе уделяется особое внимание.
Для СРК характерны боль или дискомфорт в животе по меньшей мере в
течение 3 месяцев из последнего года, которые: уменьшаются после
дефекации, сочетаются с изменением частоты стула (более 3 раз в день или
менее 3 раз в неделю) и (или) формы стула (либо твердые, сухие комки – по
типу "овечьего кала", либо – неоформленный, кашицеобразный).
Дополнительными симптомами могут быть затруднение акта дефекации
или ощущение неполного опорожнения прямой кишки, обильное выделение
слизи, урчание или вздутие живота.
Клиническими признаками, говорящими в пользу СРК также являются
изменчивость и многообразие жалоб, отсутствие прогрессирования,
нормальный вес и общий вид ребенка, усиление жалоб при стрессе, отсутствие
симптомов ночью, связь с другими функциональными расстройствами.
Нередко боли возникают перед дефекацией и проходят после нее. В
определенной степени спорным является указанное отсутствие
прогрессирования, т.к. со временем на фоне СРК может формироваться
хронический колит.
Выделяют три основных клинических варианта СРК:
 СРК с болями и метеоризмом;
 СРК с запорами;
 СРК с диареей.
Функциональная абдоминальная боль. В клинической картине отмечаются
жалобы на боль, которая чаще локализуется в околопупочной области, но
может отмечаться и в других областях живота. Интенсивность, характер боли,
частота приступов разнообразны. Боли наблюдаются на протяжении более 3
месяцев, при частичном или полном отсутствии связи между болью и
физиологическими событиями (т.е. приемом пищи, дефекацией и др.),
59
сопровождаются незначительной потерей повседневной активности,
отсутствием органических причин боли и диагностических признаков других
функциональных гастроэнтерологических нарушений.
Функциональные нарушения, сопровождающиеся нарушением дефекации.
Заболевания данной группы достаточно тесно смыкаются с СРК, однако
кардинальным отличием является отсутствие болевого синдрома.
Функциональная диарея - диарея, не связанная с каким-либо органическим
поражением органов пищеварения и не сопровождающаяся болевым
синдромом. У дошкольников функциональный характер диареи может быть
подтвержден не увеличением объема стула, а изменением его характера жидкий или кашицеобразный с частотой более 2 раз в день, который может
сопровождаться усиленным газообразованием, а позывы на дефекацию
нередко носят императивный характер. Хронической считается диарея,
продолжающаяся не менее 3 недель. Функциональная диарея болевым
синдромом не сопровождается.
Функциональным запором (constipatio, синоним: obstipacia, дословный
перевод – скопление) называется нарушение функции кишечника в виде
хронической задержки опорожнения кишечника более чем на 36 часов,
увеличением интервалов между актами дефекации, по сравнению с
индивидуальной физиологической "нормой", затруднением акта дефекации,
чувством неполного опорожнения кишечника, отхождением малого
количества кала повышенной плотности.
Функциональной задержкой стула является нерегулярная дефекация,
сопровождающаяся отхождением каловых масс значительного диаметра при
отсутствии перечисленных выше критериев запора. Функциональная задержка
стула часто связана с сознательной задержкой дефекации, что приводит к
нарушению моторики дистальных отделов кишечника и расширению прямой
кишки с последующей ретенцией в ней каловых масс. Нередко данное
состояние сопровождается последующим нарушением функции мышц
тазового дна, что проявляется более значительным, чем обычно участием в
акте дефекации мышц брюшного пресса, а в ряде случаев, и другими
способами, обеспечивающими эвакуацию каловых масс.
Функциональный энкопрез – функциональное недержание кала,
возникающее вследствие психического стресса (испуг, страх, влияние
постоянно угнетающих психику впечатлений), систематического подавления
позывов на дефекацию, перенесённых в раннем возрасте острых кишечных
инфекций или перинатального поражения ЦНС.
Принципы лечения СРК и функциональных нарушений дефекации.
Диета при СРК подбирается индивидуально в зависимости от ведущих
клинических проявлений заболевания. Исключаются плохо переносимые
(вызывающие появление боли, диспепсии) и способствующие
газообразованию продукты: жирные блюда, шоколад, бобовые (горох, фасоль,
чечевица), капуста, молоко, черный хлеб, картофель, газированные напитки,
квас, виноград, изюм. Ограничиваются свежие овощи и фрукты.
60
Другие продукты и блюда назначают в зависимости от преобладания в
клинической картине диареи или запора.
При запорах показано назначение слабительных препаратов (Дюфалак).
Спазмолитические препараты показаны при спастических состояниях
(мебеверин или дюспаталин).
При метеоризме назначаются препараты, уменьшающие газообразование в
кишечнике за счет ослабления поверхностного натяжения пузырьков газа,
приводя к их разрыву и предотвращая тем самым растяжение кишечной
стенки (и соответственно – развитие боли). Может использоваться симетикон
и комбинированные препараты: панкреофлат.
Замедление моторики кишечника может достигаться назначением
адсорбентов (смекта) в то время как применение лоперамида (имодиум)
оправдано только при тяжелой некупирующейся диарее и должно быть
хорошо контролируемо.
Новым направлением лечения СРК является применение препаратов,
снижающих висцеральную гиперчувствительность.
Нормализация микрофлоры кишечника является важной составляющей
терапии функциональных заболеваний. Комплекс мероприятий включает
коррекцию питания с использованием продуктов функционального питания,
препаратов на основе пре- и пробиотиков.
Кроме того, в связи со вторичным нарушением процессов переваривания и
всасывания может потребоваться включение в состав терапии
панкреатических ферментов (Креон 10000).
Функциональные нарушения билиарного тракта. В данную категорию
заболеваний включено всего два заболевания: нарушения моторики
(дискинезия) желчного пузыря (ДЖП) и нарушения тонуса (дистония)
сфинктера Одди. ДЖП чаще всего являются проявлением вегетативных
дисфункций, однако могут возникать на фоне поражения желчного пузыря
(при воспалении, изменении состава желчи, холелитиазе), а также при
поражении других органов пищеварения, в первую очередь,
двенадцатиперстной кишки, в связи с нарушениями гуморальной регуляции её
функции.
Типичными симптомами дискинезии желчного пузыря являются
дискомфорт или боль в области правого подреберья различной интенсивности
(тупые или острые, после еды или после физической или эмоциональной
нагрузки), тошнота, чувство горечи во рту. При пальпации определяется
болезненность в области проекции желчного пузыря и положительные
"пузырные симптомы".
Для подтверждения диагноза могут использоваться ультрасонографическое исследование, рентгенография (холецистография). По характеру
нарушений выделяют гипомоторную (гипокинетическую) и гипермоторную
(гиперкинетическую) дискинезию желчного пузыря.
61
Коррекция моторики желчного пузыря и тонуса сфинктеров может
включать диету, применение желчегонных средств и спазмолитиков. Лечение
может дополняться гепатопротекторами.
Больным с гиперкинезией рекомендуется 4–5-кратный прием пищи с
ограничением или исключением продуктов, содержащих животные жиры
(сало, свинина, пирожные, торты, сливки, сметана), а также яиц.
Не рекомендуется употреблять холодные продукты, которые могут
вызвать спазм сфинктеров желчных путей.
При гипокинезии рекомендуется включать в рацион хлеб с отрубями или
черный ржаной хлеб, в большом количестве фрукты и овощи, растительное и
сливочное масло, сливки, сметану, яйца всмятку. При обоих вариантах
нарушений следует исключить жареные продукты, шоколад, какао, кофе,
крепкие бульоны, копчености, газированные напитки, пиво.
Желчегонные препараты подразделяются на холеретики и холекинетики.
Холеретики стимулируют в первую очередь продукцию желчи.
Холекинетики стимулируют функцию желчного пузыря и уменьшают
давление в билиарном тракте (сернокислая магнезия, многоатомные спирты,
холосас, в определенной степени, домперидон).
Важным компонентом лечения являются холеспазмолитики, к которым
относится и мебеверин (дюспаталин).
Гепатопротекторы также могут быть назначены при лечении
функциональных нарушений билиарного тракта. Наиболее широко в
педиатрической практике применяются средства растительного
происхождения (гепабене, ЛИВ.52, гепатофальк планта и др.).
Введение гепатопротекторов в состав терапии функциональных
нарушений билиарного тракта у детей способствует предотвращению
повреждения гепатоцитов и эпителия протоков на фоне длительного холестаза
и измененного состава желчи.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это хроническое
рецидивирующее заболевание, характеризующееся определенными
пищеводными и внепищеводными клиническими проявлениями и
разнообразными морфологическими изменениями слизистой оболочки
пищевода вследствие ретроградного заброса в него желудочного или
желудочно-кишечного содержимого.
Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) у детей чаще возникает при
незрелости нижнего гастроэзофагеального сфинктера, что проявляется его
периодическим расслаблением и ретроградным поступлением желудочного
содержимого в пищевод. Выделяют следующие варианты ГЭР:
1. Физиологический (функциональный). Частота эпизодов рефлюкса с
возрастом уменьшается, но степень их тяжести возрастает. В первые 3-4
месяца жизни у 65-70% после кормления за сутки наблюдается как минимум
один эпизод обильного срыгивания (рвоты). Это обусловлено незрелостью
нижнего пищеводного сфинктера, который созревает к 2-4 месяцам жизни. У
таких детей нет факторов, предрасполагающих к патологическому рефлюксу
62
(укороченный пищевод, гипертрофия пилорического отдела, внутричерепные
геморрагии и т.д.), рост и развитие не страдают. У большинства детей к году
после перехода к пище взрослых (более густой) и устойчивому вертикальному
положению благополучно завершаются повторные эпизоды срыгивания и
рвоты. Наличие этих расстройств в 1,5 года свидетельствует о высокой
вероятности патологического ГЭР .
2. Патологический ГЭР - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
3. Вторичный ГЭР (обструкция выносного тракта желудка).
К развитию ГЭРБ предрасполагают:
 ожирение (повышает внутрибрюшное давление). Само по себе снижение
веса приводит к улучшению течения ГЭРБ.
 переедание;
 газированные напитки, кислые продукты;
 привычка ложиться после еды;
 сидение на корточках;
 сутулость;
 повышение внутрибрюшного давления;
 пищевая аллергия;
 замедленное опорожнение желудка;
 некоторые медикаменты, снижающие тонус нижнего пищеводного
сфинктера (теофиллин, диазепам и т.д.).
Причины возникновения рефлюкса:
1. Снижения тонуса нижнего сфинктера пищевода. Это происходит
вследствие:
- употребления напитков, содержащих кофеин (кофе, крепкий чай, кокакола);
- приема лекарственных препаратов, (антагонисты кальция - верапамил,
спазмолитики - папаверин, нитраты, анальгетики, теофиллин и др.);
2. Повышение внутрибрюшного давления. Встречается при ожирении,
асците, вздутие кишечника (метеоризм).
3. Диафрагмальная грыжа. При этом создаются условия для рефлюкса происходит снижение давления на нижнюю часть пищевода в грудной клетке.
4. Торопливое и обильное употребление пищи, во время которой
заглатывается большое количество воздуха, что приводит к повышению
внутрижелудочного давления, и забросу содержимого желудка в пищевод.
5. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
6. Избыточное употребление продуктов, богатых животными жирами,
продуктов, содержащих мяту перечную, жареные блюда, острые приправы,
газированные минеральные воды. Все эти продукты ведут к длительной
задержке пищевых масс в желудке, повышению внутрижелудочного давления.
Клиника. У пациентов дошкольного возраста выделяют абдоминальные и
экстраабдоминальные симптомы.
Абдоминальные симптомы:
Беспокоит изжога (ощущение жжения за грудиной), регургитация
(пассивное истечение содержимого желудка); ощущение кислоты во рту,
63
отрыжка (попадание в полость рта воздуха, а также кислого и горького
содержимого), боль за грудиной, у края мечевидного отростка, в эпигастрии.
Боли при ГЭРБ могут иметь различный характер (жгучие, давящие,
приступообразные, постоянные или непродолжительные, связанные с
приёмом пищи, усиливаются в горизонтальном положении и при наклоне).
Возможна иррадиация в руку, челюсть, спину. У больного наблюдается
одинофагия (боль или неприятные ощущения при прохождении пищи по
пищеводу); дисфагия (нарушение глотания); тошнота; рвота; симптом
«мокрой подушки» (как проявление регургитации).
Нередко отчётливо регистрируется вегетативный компонент: потливость,
дрожь в теле.
У детей наблюдается икота, рвота, чувство раннего насыщения,
тяжесть в животе после еды, метеоризм, горечь во рту.
Экстраабдоминальные симптомы:
- лёгочные (бронхообструкция, хронический кашель, особенно в ночное
время, апное, цианоз, бледность, рецидивирующая пневмония,
интерстициальная пневмония и фиброз лёгких);
- кардиологические (приступы сердцебиения, одышка, повышение
артериального давления);
- отоларингологические (хриплый голос, грубый лающий кашель, чувство
комка в горле, рецидивирующий подсвязочный ларингит, гранулёмы и/или
язвочки голосовых связок, фарингит, новообразования гортани,
рецидивирующий отит, хронический ринит).
Диагноз ГЭРБ может быть подтверждён многими методами, наиболее
распространёнными и приемлемыми в педиатрической практике являются:
- Пролонгированная пищеводная рН-метрия. Мониторирование рН в
пищеводе позволяет выявить дистальный и проксимальный ГЭР, его частоту и
тяжесть, связь с периодами апное, бронхообструкции, тахикардии и т.д.,
распределить приём препаратов.
- Манометрия — чувствительный и высокоспецифичный метод.
Позволяет оценить моторику пищевода и тонус нижнего пищеводного
сфинктера.
- Эзофагогастродуоденоскопия непосредственно визуализирует состояние
слизистой пищевода, позволяет обнаружить стриктуры, получить биоптат.
- Рентгеновские исследования призваны обнаружить аномалии развития,
грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, скорость опорожнения желудка.
- Сцинтиграфия призвана не столько диагностировать рефлюкс, сколько
выявить аспирацию в лёгкие.
Терапия ГЭРБ длительная. Цель — уменьшить частоту эпизодов
рефлюкса, их длительность, снизить кислотность рефлюктанта. Лечение ГЭРБ
начинается с изменения образа жизни, питания, нормализации массы тела.
Изменение образа жизни:
При избыточной массе тела – ее нормализация, с помощью подбора
диеты, согласно особенностям организма, образа жизни, возраста.
Исключение горизонтального положения во время сна. Спать нужно с
64
приподнятым головным концом. Это уменьшает число забросов содержимого
желудка в пищевод за счет силы тяжести. По возможности ограничить
ношение бандажей, тугих поясов, повышающих внутрибрюшное давление.
Принимать пищу следует 4-6 раз в день, небольшими порциями, в теплом
виде, за 2-3 часа до сна. После приема пищи нужно избегать горизонтального
положения тела, наклонов туловища, физических нагрузок, в течение 2- 3
часов.
Необходимо избегать употребления продуктов и напитков, которые
способствуют повышению кислотообразовательной функции желудка и
снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера:
- кофе, чай, кока-кола, шоколад, газированные напитки, острые соусы,
цитрусовые, помидоры;
- жирная, кислая, острая пища, пряности;
- кислые фруктовые соки;
- капуста, горох, бобовые, черный хлеб (способствуют повышенному
газообразованию и повышают внутрибрюшное давление).
Включать в рацион питания необходимо нежирные сорта мяса, каши,
овощи, растительные масла (содержат витамины А и Е, которые способствуют
улучшению обновления слизистой оболочки пищевода), яйца.
Необходимо избегать физических упражнений и работ, связанных с
наклонами корпуса и поднятием тяжести. При занятиях физической культурой
следует исключить упражнения, которые повышают напряжение мышц
брюшного пресса и внутрибрюшное давление.
Основными принципами лечения является быстрое купирование
симптомов заболевания, предотвращение развития рецидивов и осложнений.
Общепринятая стратегия лечения – это лечение антисекреторными
препаратами. К ним относят ингибиторы протоновой помпы (омепразол,
пантопразол, рабепразол, эзомепразол), блокаторы Н2-гистаминовых
рецепторов (фамотидин и др.). При желчном рефлюксе (забросе желчи)
назначают урсодезоксихолевую кислоту (урсофальк), прокинетики
(домперидон).
Среди народных средств, для повышения устойчивости слизистой
оболочки пищевода рекомендуется отвар льняного семени.
Для предотвращения осложнений и рецидивов заболевания необходимо
проводить противорецидивное лечение
Осложнения ГЭРБ. Длительное течение ГЭРБ при отсутствии
адекватного лечения может приводить к осложнениям в виде эрозий, язв
пищевода, образованию рубцовых изменений – стриктур, которые сужают
просвет пищевода, нарушают прохождение пищи и ведут к развитию
пищевода Баррета). Внепищеводные осложнения: развитие бронхиальной
астмы, хронического бронхита, аспирационной пневмонии.
Своевременная диагностика и систематическое лечение позволяет
предупредить прогрессирование заболевания и развитие опасных для жизни
осложнений.
65
Острый и хронический гастрит.
Острый гастрит (ОГ)- это заболевание, характеризующееся острым
воспалением слизистой оболочки желудка.
Этиология. Ведущими факторами в происхождении острого гастрита в
детском возрасте являются: пищевая токсикоинфекция, употребление
недоброкачественной пищи; количественная пищевая перегрузка желудка,
особенно пищей жирной и содержащей большое количество пряностей;
систематическое употребление грубой пищи или недостаточное
пережевывание ее; длительное применение некоторых лекарственных средств
(салицилаты, сульфаниламиды, препараты наперстянки), отравления
бытовыми ядами, аллергия.
Клиника. Симптомы ОГ появляются через 8-12 ч после воздействия
этиологического фактора, в период активного проявления инфекционного
заболевания.
ОГ алиментарного происхождения начинается с появления общего
недомогания, потери аппетита, чувства тошноты, полноты в подложечной
области. Нередко появляется озноб, предшествующий повышению
температуры тела до 37,6 -37,8 °С. В последующем возникают неоднократная
рвота и боли в верхней половине живота, а также отрыжка воздухом, чаще с
неприятным запахом тухлых яиц или резко кислого вкуса. В рвотных массах
содержатся остатки съеденной 4-6 ч. назад пищи.
При объективном исследовании выявляются бледность кожи, обложенность
языка бело-желтым налетом, метеоризм, болезненность при пальпации живота
в эпигастральной области, умеренная тахикардия. Нередко появляется
кратковременная диарея, свидетельствующая о вовлечении в патологический
процесс тонкого кишечника. Длительность заболевания –
2 - 5 дней.
Гастрит токсикоинфекционного происхождения, помимо указанных
симптомов, сопровождается интоксикацией, более длительной рвотой,
обезвоживанием, фебрильной температурой, большей продолжительностью
заболевания - до 7-10 дней.
Диагностика. ОГ диагностируется на основании преимущественно
клинических симптомов (появление отрыжки воздухом, чувство распирания в
эпигастрии, тошнота, рвота, боли в верхней половине живота). Эти явления
возникают в непосредственной связи с воздействием факторов, нарушающих
нормальное функционирование желудка.
Организация помощи. Постельный режим в течение 2 - 3 сут. В первые 8 -12
ч. назначают обильное питье охлажденного чая (небольшими порциями, но
часто), затем смеси изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором
глюкозы (пополам). Через 12 ч. больной начинает получать слизистые
протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели и каши, к 5 -7-му
дню больного постепенно переводят на обычное питание.
В самом начале лечения для освобождения желудка от остатков
застоявшейся в нем пищи промывают его теплым изотоническим раствором
хлорида натрия, а для очистки кишечника, особенно при запоре, назначают
66
слабительное. Гастрит токсикоинфекционного происхождения требует
назначения антибактериальной терапии (ампициллин, оксациллин, цепорин,
гентамицин и др.) . Назначаются витамины группы В, ферменты.
Хронический гастрит (ХГ)- это заболевание, характеризующееся
диффузными или очаговыми, длительно существующими воспалительными
изменениями слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее
атрофии.
Эпидемиологические исследования свидетельствуют о чрезвычайной
распространённости этого заболевания, увеличивающейся с возрастом.
Особенностью современных гастритов является их омоложение: все чаще
гастриты начинают встречаться у детей раннего возраста, в возрасте 5-6 лет
детям уже выставляют диагноз ХГ.
В желудке ребенка существуют факторы защиты (слизистый слой
желудка) и факторы агрессии (повышенная продукция соляной кислоты,
заброс желчи из ДПК). Если две эти системы находятся в равновесии, мы себя
прекрасно чувствуем и не болеем, но если происходит нарушение этого
баланса, то развивается заболевание.
Этиология или причины развития ХГ.
1. Отягощенная наследственность. Очень часто прослеживается семейная
отягощенность, когда помимо ребенка в семье гастритом или язвенной
болезнью желудка болеет кто-нибудь из родственников. С одной стороны
ребенок наследует предрасположенность к развитию заболевания в виде
запрограммированной активности клеток, продуцирующих соляную кислоту и
количество кровеносных сосудов в стенке желудка, а так же активность
иммунной системы, которая тоже участвует в защите слизистой желудка. С
другой стороны – это семейная культура за столом: ребенку очень тяжело
оставаться здоровым, когда его родители употребляют большое количество
жирной, жаренной, перченой пищи, еды из пакетов быстрого приготовления.
2. Погрешности в диете. Для детей очень важно не только качественное
содержание рациона питания (сбалансированный состав питания по
количеству белков, углеводов и жиров), но и пропорциональность
распределения питания в течение дня. Развитие ХГ также связано с плохой
экологической обстановкой окружающей среды, нерациональным питанием
детей, злоупотреблением питанием в общепитах быстрого приготовления,
употреблением в пищу большого количества красителей, ароматизаторов,
газированных напитков.
3. Вредные привычки.
4. Инфекция Helicobacter pylori (хеликобактер пилори). Хеликобактер
вызывает повреждение слизистой желудка, что способствует появлению у
ребенка ХГ (в 70% случаев). Так же микроорганизм выделяет специфические
вещества, которые разрушают защитные факторы слизистой желудка.
5. Стресс. Хронический стресс вызывает нарушение в нервной иннервации
желудка, что приводит к нарушению моторики, снижению кровенаполнения
сосудов слизистой желудка и развитию ХГ.
67
Клиника. Основной симптом ХГ - боли в эпигастральной области,
возникающие натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи, ночные, часто
связанные с погрешностью в диете. Характерны также снижение аппетита,
изжога, отрыжка воздухом или кислым, тошнота, склонность к запорам.
При осмотре больного пальпаторно определяют болезненность в
эпигастральной области и пилородуоденальной зоне.
В последующем появляются метеоризм, урчание и ощущение
«переливания» в животе.
Диагностика. Диагноз ставят на основании характерной клинической
картины, данных объективного осмотра и специальных методов исследования.
Из последних особенно информативна фиброгастродуоденоскопия (ФГДС),
позволяющая обнаружить несколько типов изменений слизистой оболочки
желудка: гипертрофический, субатрофический, эрозивный, иногда
геморрагический гастриты. Функциональное исследование желудочного сока
позволяет оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функции
желудка.
Оказание помощи при ХГ должно быть дифференцированным,
комплексным и индивидуальным в зависимости от этиологии,
морфологических изменений, течения процесса и возраста ребёнка. Основные
компоненты терапии ХГ:

При выраженном обострении необходимо стационарное лечение.

Диета: пища должна быть механически и химически щадящей
(слизистые супы, протёртые овощи и мясо, кисели, каши, протёртый творог).
Всё необходимо употреблять в тёплом виде через каждые 3 ч (за
исключением ночного перерыва).

При повышенной желудочной секреции и продукции соляной кислоты
назначают антисекреторные препараты - блокаторы-Н2-рецепротов
(фамотидин и др.), ингибиторы Н+,К+-АТФ-азы (омепразол и его
производные).

Для уменьшения патологического воздействия соляной кислоты на
стенки желудка в детской практике предпочтение отдают не всасывающимся
антацидам, – альмагель, маалокс.
 Учитывая частое присутствие Helicobacter pylori, для его эрадикации
используют определенные схемы (трехкомпонентная или
четырехкомпонентная) лечения, которые включают антибактериальный
препарат (цефалексин и др.), метронидазол, де-нол, фуразалидон или
макмирор и т.д.
Терапию рекомендуется продолжать 7-10 дней.
Через 6 недель проводят повторно ФГДС для контроля излечености от
хеликобактера.
Рекомендуется назначение биопрепаратов на период проведения лечения
против хеликобактера.
 При гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне используют
миотропные спазмолитики (папаверина гидрохлорид, дротаверин), а также
метоклопрамид и домперидон (мотилиум).
68
Показаны полиферментные препараты (например, панкреатин,
панцитрат, креон).
 Физиотерапевтическое лечение заключается в назначении электрофареза
с лидокаином на переднюю брюшную стенку для снятия болевого синдрома,
применение иглорефлексотерапии для старших детей, электросон.
Очень важно применение у детей с ХГ минеральной воды. Для лечения
можно использовать любую минеральную воду («Боржоми», «Ессентуки» и
др.) без газа в теплом виде. Рекомендуется ежедневное употребление
минеральной воды утром натощак в возрастной дозировке.
Санаторно-курортное лечение проводится только в период полной
ремиссии. Рекомендуются санатории с природными минеральными водами.
Два раза в год (весной и осенью) рекомендуется проведение повторных
курсов противорецидивного лечения для предупреждения развития
обострений заболевания. Один раз в год необходимо проведение ФГДС для
контроля слизистой желудка и взятия биопсии. Если ремиссия стойкая (более
3-х лет), ФГДС можно проводить один раз в два года.
Очень важно санировать (залечить) очаги хронической инфекции (кариес,
хронический тонзиллит и др.), так как эти инфекции могут провоцировать
обострения.
Залогом предупреждения развития обострения является строгое
соблюдение диеты, особенно в осеннее-весенний период.
Хронический дуоденит. Хронический гастродуоденит.
Хронический дуоденит (гастродуоденит) — заболевание,
характеризующееся хроническим воспалительным процессом в слизистой
оболочке двенадцатиперстной кишке (и желудке).
В этиологии заболевания имеют значение нарушения режима питания и
режима жизни, расстройство нервно-эндокринной регуляции функции
желудка и двенадцатиперстной кишки, в результате чего нарушаются
моторная функция привратника и дуоденум. Кислое содержимое желудка
постоянно забрасывается в двенадцатиперстную кишку. У большинства детей
хронический дуоденит и функциональные изменения двенадцатиперстной
кишки развиваются в виде сочетанной патологии с заболеваниями других
органов пищеварительного тракта, особенно — желудка (гастродуоденит,
пилородуоденит). Нередко при поражении двенадцатиперстной кишки у
больных выявляют лямблиоз, гельминтоз, заболевания желчевыделительной
системы, хронический панкреатит. Определенное значение имеет
наследственная предрасположенность. Распространенность хронического
дуоденита у детей, родители которых имеют заболевания желудка и
двенадцатиперстной кишки, в 7,5 раза выше.
Хронический дуоденит может быть первичным и вторичным. Первичный
хронический дуоденит возникает при неправильном питании (употреблении
острой, раздражающей, горячей пищи, алкоголя), курении.
Чаще встречается вторичный хронический дуоденит - он развивается на
фоне уже имеющихся воспалительных заболеваний, например, хронических

69
гастритов, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, неправильного
лечения острого дуоденита.
Среди жалоб ведущее место при дуодените занимают боли в животе.
Они носят упорный характер и появляются до приема пищи, вечером и
редко — ночью. Боли локализуются в правом подреберье. Последнее
объясняется нередкой заинтересованностью билиарной системы(желчный
пузырь и желчевыводящие протоки). Почти у всех детей наблюдается
тошнота, иногда изжога (чаще — при сочетании дуоденита с поражением
желудка), склонность к запорам, быстрая утомляемость, адинамия, головная
боль, головокружение, нарушение сна. Последние симптомы являются
следствием дуоденальной интоксикации. Почти у половины детей питание
понижено. При функциональных изменениях слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки болевой симптом менее выражен, пальпаторно
болезненность определяется преимущественно в области правого подреберья,
диспептические явления (тошнота, рвота, запор, диарея) отсутствуют или
выражены незначительно, общее состояние не нарушается.
При гастродуодените в период обострения болевой синдром обычно
выражен сильно. Боли чаще поздние, возникают натощак (или часа через два
после еды) и редко — ночью. При выраженных изменениях в желудке (при
распространенном гастрите) наблюдается сочетание поздних болей с ранними
(во время еды или сразу после приема пищи). Ввиду тесных анатомофизиологических связей дуоденит и гастродуоденит сопровождаются
дискинетическими расстройствами желчевыводящей системы. Нередко
выявляются функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой
системы.
Решающим в распознавании дуоденита и гастродуоденита являются
фиброгастродуоденоскопия с прицельной биопсией.
Оказание помощи. Больной в фазе обострения должен быть
госпитализирован в стационар. Обычно назначают стол № 5, питание не реже
4-5 раз в день, поскольку частый прием пищи в небольших количествах
способствует регулярному оттоку желчи. Пища должна быть богата белками и
соответствовать физиологическим нормам. Жиры стимулируют
желчеотделение, они показаны больным с гипотонически-гипокинетической
формой дискинезии желчных путей. Жиры животного происхождения
больные хуже переносят, чем растительные масла. Естественно, при
рекомендации соответствующих продуктов необходимо учитывать и их
индивидуальную переносимость. У больных с холециститом и дискинезией
желчевыводящих путей нередко отмечается и дискинезии толстой кишки,
которая может проявляться запором и поносом. Продукты, богатые
растительной клетчаткой, способствуют устранению запора. Больным с
патологией желчевыводящих путей не рекомендуются кремы, -сдобное тесто,
яйца, сало, маргарин, копчености, соленые и жареные блюда. Показаны
витамины, поскольку гиповитаминоз может развиваться как экзогенным путем
(при длительной чрезмерно щадящей диете), так и эндогенным - при
нарушении всасывания витаминов в кишечнике, особенно при недостаточном
70
поступлении в него желчи. Помимо овощных, фруктовых соков, назначают
витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновую, фолиевую кислоту.
При повышенной секреторной активности — антацидные препараты, по
показаниям — спазмолитические средства, репаранты, физиотерапевтические
процедуры.
Показано санаторно-курортное лечение, желательно в местных санаториях
гастроэнтерологического профиля":
В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С
целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить
противорецидивные курсы терапии, а также лечение сопутствующих
заболеваний и пищевой аллергии.
Профилактика дуоденита должна включать в себя полноценное и
регулярное питание, ограничение острой и раздражающей пищи,
своевременное выявление и лечение заболеваний органов пищеварения,
паразитарных заболеваний.
Хронический дуоденит. Хронический гастродуоденит.
Хронический дуоденит (гастродуоденит) — заболевание,
характеризующееся хроническим воспалительным процессом в слизистой
оболочке двенадцатиперстной кишке (и желудке).
В этиологии заболевания имеют значение нарушения режима питания и
режима жизни, расстройство нервно-эндокринной регуляции функции
желудка и двенадцатиперстной кишки, в результате чего нарушаются
моторная функция привратника и дуоденум. Кислое содержимое желудка
постоянно забрасывается в двенадцатиперстную кишку. У большинства детей
хронический дуоденит и функциональные изменения двенадцатиперстной
кишки развиваются в виде сочетанной патологии с заболеваниями других
органов пищеварительного тракта, особенно — желудка (гастродуоденит,
пилородуоденит). Нередко при поражении двенадцатиперстной кишки у
больных выявляют лямблиоз, гельминтоз, заболевания желчевыделительной
системы, хронический панкреатит. Определенное значение имеет
наследственная предрасположенность. Распространенность хронического
дуоденита у детей, родители которых имеют заболевания желудка и
двенадцатиперстной кишки, в 7,5 раза выше.
Хронический дуоденит может быть первичным и вторичным. Первичный
хронический дуоденит возникает при неправильном питании (употреблении
острой, раздражающей, горячей пищи, алкоголя), курении.
Чаще встречается вторичный хронический дуоденит - он развивается на
фоне уже имеющихся воспалительных заболеваний, например, хронических
гастритов, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, неправильного
лечения острого дуоденита.
Среди жалоб ведущее место при дуодените занимают боли в животе.
Они носят упорный характер и появляются до приема пищи, вечером и
редко — ночью. Боли локализуются в правом подреберье. Последнее
объясняется нередкой заинтересованностью билиарной системы(желчный
71
пузырь и желчевыводящие протоки). Почти у всех детей наблюдается
тошнота, иногда изжога (чаще — при сочетании дуоденита с поражением
желудка), склонность к запорам, быстрая утомляемость, адинамия, головная
боль, головокружение, нарушение сна. Последние симптомы являются
следствием дуоденальной интоксикации. Почти у половины детей питание
понижено. При функциональных изменениях слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки болевой симптом менее выражен, пальпаторно
болезненность определяется преимущественно в области правого подреберья,
диспептические явления (тошнота, рвота, запор, диарея) отсутствуют или
выражены незначительно, общее состояние не нарушается.
При гастродуодените в период обострения болевой синдром обычно
выражен сильно. Боли чаще поздние, возникают натощак (или часа через два
после еды) и редко — ночью. При выраженных изменениях в желудке (при
распространенном гастрите) наблюдается сочетание поздних болей с ранними
(во время еды или сразу после приема пищи). Ввиду тесных анатомофизиологических связей дуоденит и гастродуоденит сопровождаются
дискинетическими расстройствами желчевыводящей системы. Нередко
выявляются функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой
системы.
Решающим в распознавании дуоденита и гастродуоденита являются
фиброгастродуоденоскопия с прицельной биопсией.
Оказание помощи. Больной в фазе обострения должен быть
госпитализирован в стационар. Обычно назначают стол № 5, питание не реже
4-5 раз в день, поскольку частый прием пищи в небольших количествах
способствует регулярному оттоку желчи. Пища должна быть богата белками и
соответствовать физиологическим нормам. Жиры стимулируют
желчеотделение, они показаны больным с гипотонически-гипокинетической
формой дискинезии желчных путей. Жиры животного происхождения
больные хуже переносят, чем растительные масла. Естественно, при
рекомендации соответствующих продуктов необходимо учитывать и их
индивидуальную переносимость. У больных с холециститом и дискинезией
желчевыводящих путей нередко отмечается и дискинезии толстой кишки,
которая может проявляться запором и поносом. Продукты, богатые
растительной клетчаткой, способствуют устранению запора. Больным с
патологией желчевыводящих путей не рекомендуются кремы, -сдобное тесто,
яйца, сало, маргарин, копчености, соленые и жареные блюда. Показаны
витамины, поскольку гиповитаминоз может развиваться как экзогенным путем
(при длительной чрезмерно щадящей диете), так и эндогенным - при
нарушении всасывания витаминов в кишечнике, особенно при недостаточном
поступлении в него желчи. Помимо овощных, фруктовых соков, назначают
витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновую, фолиевую кислоту.
При повышенной секреторной активности — антацидные препараты, по
показаниям — спазмолитические средства, репаранты, физиотерапевтические
процедуры.
Показано санаторно-курортное лечение, желательно в местных санаториях
72
гастроэнтерологического профиля":
В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С
целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить
противорецидивные курсы терапии, а также лечение сопутствующих
заболеваний и пищевой аллергии.
Профилактика дуоденита должна включать в себя полноценное и
регулярное питание, ограничение острой и раздражающей пищи,
своевременное выявление и лечение заболеваний органов пищеварения,
паразитарных заболеваний.
Язвенная болезнь (ЯБ)- хроническое рецидивирующее заболевание,
сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или
двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между
факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.
В последние годы случаи ЯБ у детей участились, в настоящее время
заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей. Также отмечают
«омоложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и
снижение эффективности терапии.
Этиология. Заболевание развивается в результате воздействия на организм
нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной
предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно
действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание,
злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными
причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов
регуляции деятельности желудка и ДПК, нарушение равновесия между
факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты,
жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная
регенерация, синтез простагландинов).
К факторам, способствующим развитию ЯБ относятся также лямблиоз,
вызывающий воспаление (ДПК), что ведет к развитию дистрофических и
деструктивных изменений в слизистой оболочке;
еще одним фактором является длительно текущие заболевания органов
пищеварительного тракта и соматические заболевания, которые требуют
длительного приема лекарственных препаратов.
Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori,
обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального
отдела желудка.
Клиническая картина. Клиническая картина зависит от локализации
процесса и клинико-эндоскопической стадии заболевания.
I стадия (свежая язва). Ведущий клинический симптом - боль в
эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку. Боли
возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У
половины детей отмечают ночные боли. Выявляют чёткий «мойнигамовский»
ритм болей: голод - боль - приём пищи - облегчение.
73
Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый
признак), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота
болезненна, глубокая - затруднена вследствие защитного напряжения мышц
передней брюшной стенки.
При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных
изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект
(дефекты) округлой или овальной формы, окружённый воспалительным
валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-жёлтого или
белого цвета.
II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта). У большинства детей
сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают
преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли
становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной
пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические
проявления выражены меньше.
При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки
выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта, исчезает
воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается
конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.
III стадия (заживление язвы). Боли в этой стадии сохраняются только
натощак, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Живот
становится доступным глубокой пальпации, болезненность сохранена.
Диспептические расстройства практически не выражены.
При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде
рубцов красного цвета, имеющих различную форму - линейную,
циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или ДПК.
Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки
желудка и ДПК, а также моторно-эвакуаторные нарушения.
IV стадия (ремиссия). Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет.
Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка
желудка и ДПК не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое
повышение кислотообразующей функции желудка.
Осложнения ЯБ регистрируют у 8-9% детей. У мальчиков осложнения
возникают в 2 раза чаще, чем у девочек.
 В структуре осложнений доминируют кровотечения. У большинства
больных в момент кровопотери возникает обморочное состояние, чаще
кратковременное, появляется сухость во рту, слабость, холодный липкий пот,
сердцебиение, одышка, позывы к акту дефекации с выделением
неоформленных черного цвета испражнений (дегтеобразный стул), кровавая
рвота (гематемезис) чаще содержимым типа «кофейной гущи».
Диагноз устанавливается на основании специфических жалоб,
объективного исследования. Кислотность желудочного сока повышена.
Из инструментальных методов исследования наиболее важным является
ФГДС, при которой обнаруживаются язвенный дефект слизистой, эрозии,
рубцы.
74
Организация помощи. При впервые выявленном и обострении язвенного
процесса дети должны быть госпитализированы. Режим в больнице в первые
2—3 недели устанавливается для них полупостельный или постельный. Для
нормализации деятельности ЦНС назначаются седативные препараты
(седуксен, элениум, валериана), которые способствуют и нормализации сна.
Лечение в стационаре проводится в течение 1-1,5 месяцев.
Диетотерапия. Первоначально назначается стол № 1а по Певзнеру, а
спустя неделю — стол № 1б (1—2 недели), затем стол № 1. В последующем
диету ребенка можно расширить применительно к столу № 5, которую он
должен соблюдать в домашних условиях еще около 6 месяцев. Щадящая диета
в течение длительного периода оказывает отрицательное эмоциональное
влияние на ребенка, поэтому необходимо заботиться об эстетическом виде
пищи, сервировке стола, а также о витаминизации (В, С, Е, В) - включение
свежих овощей.
Антацидная терапия проводится невсасывающимся антацидами:
альмагель, маалокс, фосфалюгель.
Антисекреторная терапия. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина
(циметидин, тагамет, ранитидин, зантак, ранисан). Ингибиторы Н+/К+ АТФазы (ингибиторы “протонной помпы”). В педиатрической практике чаще
используется омепразол (омез).
Антихеликобактерная терапия. Эрадикация (уничтожение) инфекции
Н. pylori способствует успешному заживлению язв, предотвращает
рецидивы заболевания. При впервые выявленной инфекции назначаются
стандартные схемы антихеликобактерных препаратов (терапия первой
линии); при сохранении возбудителя используется терапия второй
линии. Следует помнить, что у детей до 5 лет антихеликобактерную терапию
проводить нецелесообразно.
Терапия первой линии: 1.Трехкомпонентная схема с использованием
препаратов висмута (курс 7дней) Де-нол, Метронидазол (трихопол);
Амоксициллин (флемоксин); 2. Трехкомпонентная схема без использования
препаратов висмута (курс – 7 дней): а) антисекреторные препараты (Н2 гистаминоблокаторы или блокаторы “протонной помпы” в сочетании
с метронидазолом (или фуразолидоном) и амоксициллином (флемоксином);
б) антисекреторные препараты (Н2 - гистаминоблокаторы или блокаторы
“протонной помпы” в сочетании с метронидазолом (или фуразолидоном) и
макролидами (кларитромицин, азитромицин); в)
антисекреторные препараты (Н2 гистаминоблокаторы или блокаторы “протонной помпы” в сочетании
с амоксициллином и макролидами).
После курса терапии первой линии, контроль за качеством эрадикации
проводится не ранее чем через 6 недель с помощью эндоскопических
методик. При отсутствии эрадикации или рецидивировании ЯБ
используется терапия второй линии - квадротерапия - все схемы
трехкомпонентной терапии в сочетании с де-нолом. Курс лечения – 7 дней
Терапия функциональных нарушений
Нормализация нарушений
75
моторной функции желудочно-кишечного тракта осуществляется путем
назначения прокинетиков (мотилиум, препульсид, координакс).
При дуоденогастральном рефлюксе показаны адсорбенты
(смекта, энтеросгель, активированный уголь и др.). Хорошим
адсорбирующим эффектом обладают отруби, которые полезны и при
запорах.
Препараты, повышающие защитные свойства слизистой оболочки
желудка и ДПК. Протективные базисные препараты: сукральфат (вентер),
де-нол, вентрисол, бисмофальк и др. Синтетические простагландины Е1 сайтотек. Неспецифические протекторы слизистой оболочки:
солкосерил, актовегин, витамины А, Е, группы В (В1, В2, В6, В15),
фолиевая кислота и другие назначаются энтерально и парентерально.
Коррекция вегетативных расстройств проводится с учетом
преобладания активности парасимпатического или симпатического
отделов вегетативной нервной системы. Используются физические
методы воздействия в сочетании с лекарственными средствами
преимущественно растительного происхождения с самых первых дней леч
ения.
Физиотерапия. Улучшению микроциркуляции, снятию спазма
способствуют тепловые процедуры на область желудка (аппликация
парафина, грелки, согревающие компрессы). Среди других
физиотерапевтических методов применяются электрофорез папаверина,
новокаина, брома, диатермия на область шейных симпатических узлов,
ультразвук, электросон и др. Если имеются признаки язвенного кровотечения,
то все физиотерапевтические методы не используются. При отсутствии
осложнений язвенной болезни через 3—5 дней назначается лечебная
физкультура.
После стационарного лечения ребенок находится под наблюдением
участкового педиатра и проводится дальнейшая терапия. Особое внимание в
домашних условиях следует обратить на режим питания и отдых.
Санаторно-курортное лечение может быть осуществлено в местных
специализированных школах-интернатах, детских санаториях (Друскининкай
и др.), куда дети направляются в период ремиссии, а также без признаков
стенозирования, пенетрации и кровотечений (за последние полгода).
Обострение язвенного процесса у детей может быть в течение всего года
(менее выражена сезонность), однако противорецидивное лечение проводится
осенью и весной (ограничивается двигательный режим, назначаются
диетпитание, антацидные и витаминные препараты, проводится санация
очагов инфекции, дегельминтизация). В целях профилактики язвенной
болезни выделяются дети с группой риска (отягощенная наследственность),
заболеваниями пищеварительного тракта, им проводится дието – и
медикаментозная терапия. Появление специфических признаков требует
углубленного обследования ребенка с включением эндоскопических методов.
76
Первая помощь при желудочном кровотечении. Покой в положении лежа на
спине. Холод на эпигастральную область. Срочная госпитализация в специализированный
стационар.
Хронический холецистит (ХХ)
Гастроэнтерологи утверждают, что за последнее время появилась грустная
тенденция к увеличению клинических случаев хронического холецистита у
детей раннего возраста.
В клинической медицине ХХ — это воспалительный процесс, который
затрагивает слизистую оболочку желчного пузыря и инфицирует желчь. При
сочетании с воспалением желчных путей возникает холецистохолангит.
Протекает в латентной форме с периодическими обострениями.
Обычно заболевание проявляется у детей старшего возраста, в 2-3 раза
чаще встречается у девочек.
Этиология. Основные причины ХХ: малоподвижный образ жизни,
приводящий к застойным явлениям в желчном пузыре; неправильный режим
питания; употребление в пищу острой, соленой, жареной и жирной пищи;
хронический гастрит; гепатозы и жировая дистрофия печени; патология ДПК;
изменение реактивного состояния желчных пигментов; панкреатит и
нарушение оттока желудочного сока; лямблиоз; глистные инвазии печени,
желчных протоков и желчного пузыря; аллергическая предрасположенность;
анамолии развития желчного пузыря; функциональные расстройства
билиарного тракта, аномалии желчного пузыря, которые способствуют
длительному холестазу.
Воспаление стенки желчного пузыря, желчных протоков может быть как
инфекционным, так и неинфекционным. Инфекционный процесс в желчном
пузыре, как правило, бактериальный, реже вирусный. Из бактерий чаще
возбудителями являются представители аутофлоры — кишечная палочка,
стафилококки, энтерококки, протей; реже — тифозная и паратифозная,
дизентерийные палочки, что и определяет негладкое, затяжное течение этих
инфекций у ряда больных. Внедрение инфекционных агентов может
осуществляться либо путем энтеробилиарного рефлюкса (заброс кишечного
содержимого в желчевыводящую систему) или лимфо-, гематогенным путем.
Неинфекционный воспалительный процесс (абактериальный вариант
воспаления) желчного пузыря вызывается панкреатобилиарным рефлюксом –
патологическим забросом агрессивного панкреатичекого сока в билиарный
тракт при патологии сфинктера Одди на фоне гипотонического варианта
дисфункции желчного пузыря (гипотонической дискинезии), паразитами
(печеночная и кишечная двуустки и др.), аллергическими реакциями при
атопическом диатезе.
Клиника. Симптомы ХХ в полной клинической картине проявляются в
период обострения заболевания. Это могут быть: тупая боль в правом
подреберье возникает после физической нагрузки, стрессовых ситуаций,
пищевых погрешностей (употребление жирной, жареной, высокалорийной
пищи и т.д.), после обострения интеркуррентных заболеваний (острый
тонзиллит, синусит). В редких случаях без видимой причины. Боль носит
постоянный, реже приступообразный характер, причем боли продолжаются
длительное время (от 1 до 3-4 часов), нередко с иррадиацией в правую
половину тела.
77
При вялотекущих формах – непостоянная ноющая боль или чувство
тяжести в правом подреберьи. Отрыжка; тошнота, редко рвота, снижение
аппетита; нарушение стула (диарея или запор); симптомы хронической
интоксикации: бледность кожных покровов, тени под глазами, сухость кожи,
головная боль, повышенная утомляемость, расстройства сна, эмоциональная
лабильность, снижение работоспособности, возможно устойчивая
субфебрильная температура,
Во время ремиссии больного могут беспокоить: периодическая боль в
правом подреберье при физических нагрузках; горечь во рту по утрам ( за счет
выброса желчи); желтоватый налет на языке; увеличение массы тела; частые
неприятные ощущения в желудке и по ходу тонкого кишечника.
Диагностика. В общем анализе крови – в период обострения (умеренный
лейкоцитоз, ускоренное СОЭ), в период ремиссии (кол-во лейкоцитов
нормальное).
Большой информативностью обладает метод ультразвукового
исследования. В ходе обследования можно оценить состояние печени,
желчного пузыря, поджелудочной железы.
Согласно международным критериям установления воспаления желчного
пузыря (1998), при ХХ определяются следующие признаки: утолщение и
уплотнение стенок желчного пузыря свыше 2 мм; увеличение размеров
желчного пузыря более чем на 5 кв. мм от верхней границы нормы для
пациентов данного возраста; наличие избыточной тени от стенок желчного
пузыря; сладж –синдром (неравномерная структура содержимого пузыря, его
слоистость).
По показаниям проводятся внутривенная холецистография,
гепатобилисцинтиграфия. (детям старше 12 лет), магнитно-резонансная
холангиопанкреатография.
Оказание помощи. Режим – при выраженном болевом синдроме,
интоксикации, температурной реакции на 3-5 дней рекомендуют
полупостельный режим или постельный.
Однако длительное ограничение двигательной активности ребенка
неблагоприятно влияет на течение холецистита, так как способствует
задержке желчеотделения.
Лечебное питание. Питание должно быть химически, механически,
термически щадящим. Пищу принимать рекомендуется до 5-6 раз в сутки, что
обеспечивает физиологическое желчеотделение. Из рациона исключают
блюда содержащие экстрактивные вещества и эфирные масла: перец, горчица,
хрен, копчености, грибы, соленные продукты, острые соусы, тугоплавкие
жиры (баранье, свиное, говяжье и гусиное сало), кондитерские изделия с
кремом, сдобное тесто,какао, кофе, жирную рыбу, очень холодные блюда и
напитки (мороженное, коктейли, газированные напитки).
Из мясных блюд рекомендуется мясо птицы. Необходимо употреблять овощи,
крупы, кисломолочные продукты. Творог содержит метионин, который
помогает восстановиться клеткам печени. Овсяная крупа помогает выработке
слизи и быстрому восстановлению слизистой оболочки желчного пузыря.
78
Такое питание назначается детям на 1,5-2 года после последнего обострения.
Антибактериальная терапия. Назначают АБ широкого спектра полусинтетические пенициллины (ампиокс, ампициллин), цефалоспорины
(цефазолин, цефоперазон, цефтриаксон). В случае непереносимости
вышеназванных АБ назначают производные фторхинолона, нитрофуранов
(интетрикс, макмирор, метронидазол, фуразолидон и др.)
Дезинтоксикационная терапия. Больному рекомендуют увеличить прием
жидкости в виде различных напитков, минеральной воды. По показаниям
проводят инфузионную терапию.
Витаминотерапия. В период обострения показаны лечебные дозы
витаминов А, С, В1, В6 путем парентерального введения, в период
реабилитации оптимальные курсы витаминов В6 и В12.
Коррекция дисфункциональных расстройств билиарного тракта.
При холецистите превалируют гипотонические варианты, и наибольшее
значение имеет применение желчегонных средств.
Реабилитация. Месячные п/рецидивные курсы назначаются 2-3 раза в год и
включают в себя препараты нормализующие дисфункции желчного пузыря в
зависимости от типа нарушения моторики
Физиотерапевтические процедуры: электрофорез на область правого
подреберья. Озокеритовые или парафиновые аппликации, грязелечение.
Минеральные воды назначают месячными курсами 2-3 раза в год за 1-1,5
часа до еды при гиперпродукции соляной кислоты в желудке и за 40-60 мин.
при сохраненной кислотообразующей функции.
При ХХ почти всегда в той или иной степени поражен желудок. При
гастробиопсии у большинства детей, страдающих более 3 лет холециститом,
находят морфологические явления гастрита. При холециститах могут
возникать и дуодениты.
Функциональные изменения печени при ХХ встречаются довольно часто.
Холецистит и холангит могут привести и к воспалительным изменениям
печени - гепатитам.
Прогноз заболевания в детском возрасте благоприятный, но в дальнейшем
возможно образование конкрементов в желчном пузыре и желчных протоках.
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – это заболевание печеночножелчевыделительной системы, которое характеризуется образованием
конкрементов (камней ) в желчном пузыре и в желчных протоках.
Камни в желчном пузыре и желчевыводящих протоках образуются из
нерастворимых компонентов желчи. Обычно это холестерин, желчные
пигменты и соли кальция. По составу камни делят на:

холестериновые

пигментные

смешанные.
Чаще всего встречаются холестериновые и смешанные камни. Пигментные
камни, состоящие из билирубина и его соединений с кальцием (билирубинат
кальция) встречаются реже. Они возникают преимущественно у людей с
вегетарианским питанием и в странах с жарким климатом, где пациенты часто
79
заболевают паразитарными болезнями крови с усиленным распадом
гемоглобина и повышенным образованием билирубина.
Факторы, способствующие развитию ЖКБ и образованию холестериновых и
смешанных камней делят на общие, печеночные и пузырные.
К общим факторам, способствующим ЖКБ относят:
пол, ожирение, пищевые привычки, заболевания других органов желудочнокишечного тракта, прием медикаментозных препаратов.
У пациентов с ожирением синтез холестерина усилен, а двигательная
активность желчевыводящей системы снижена, что создает дополнительные
благоприятные условия для застоя желчи и камнеобразования.
Способствует образованию камней низкое количество в рационе пищевых
волокон и большое количество жиров.
Облегчают образование камней такие состояния, как цирроз печени, болезнь
Крона и другие заболевания кишечника.
К медикаментозным препаратам, которые способствуют развитию ЖКБ,
относят оральные контрацептивы и липидоснижающие препараты.
Липидоснижающие препараты (мисклерон, клофибрат и т.д.) приводят к
снижению количества холестерина в крови, но тем самым уровень
холестерина в желчи повышается. Все эти факторы приводят к
перенасыщению желчи холестерином или желчными пигментами.
К печеночным факторам, способствующим камнеобразованию относят
снижение образования желчных кислот печенью, повышение выделения в
желчь холестерина.
К пузырным факторам относят гипотонически-гипокинетическую
дискинезию желчного пузыря, воспалительные и другие изменения слизистой
оболочки стенки желчного пузыря.
Гипотония желчного пузыря приводит к застою желчи и ее избыточной
концентрации. А воспалительные изменения стенки желчного пузыря
способствуют выделению слизи клетками слизистой оболочки. Эта слизь
сгущает желчь, нарушает ее отток. Комочки этой слизи могут стать ядром для
образования камней. Начальные стадии заболевания протекают незаметно для
пациента. Болезнь может протекать длительно, даже если камни в желчном
пузыре уже сформировались. Иногда камни желчного пузыря случайно
обнаруживаются при ультразвуковом исследовании.
В настоящее время выделяют три стадии желчнокаменной болезни.

Первая стадия заболевания - физико-химическая. В этой стадии имеются
физико-химические изменения в составе желчи и предпосылки для
образования камней. Клинически эта стадия не проявляется, камней в
желчном пузыре нет.

Вторая стадия- это бессимптомное камненосительство. В желчном
пузыре в этой стадии уже есть камни, но жалоб пациенты не предъявляют.

В третьей стадии происходят различные осложнения, зависящие от
расположения камней, их размеров, функциональной активности желчных
путей. Камень из желчного пузыря может выйти в пузырный проток,
перекрыть выход желчи из желчного пузыря. В этом случае происходит
80
приступ желчной или печеночной колики. Этот приступ может быть
кратковременным, если камень возвращается обратно в желчный пузырь.
Камень может проникать дальше в общий желчный проток, и, если размеры
камня небольшие (не больше 5 мм), он может выйти через большой
дуоденальный сосочек в ДПК и наружу с калом. Если камень задерживается в
общем желчном протоке, он вызывает полную или перемежающуюся
непроходимость протока с развитием воспалительных явлений в протоке,
желтухи и болевого синдрома.
По течению выделяют желчнокаменную болезнь

Легкой (приступы желчной колики редкие)

средней (выраженными приступами печеночной колики,
сопровождающимися рвотой, сильной болью)

тяжелой степени (частые и длительные приступы печеночной колики)
Диагноз ЖКБ устанавливают на основании типичной клинической картины
заболевания, при помощи ультразвуковых и рентгенологических методов,
которые позволяют обнаружить камни, уточнить их размеры и расположение.
Консервативное лечение возможно только у части больных с легкой формой
течения болезни. Большинству пациентов показано хирургическое лечение.
Сахарный диабет (СД) - заболевание, обусловленное абсолютной или
относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым
нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также
усиленным сохранением жиров и усиленным распадом белков. Различают два
основных типа диабета. Диабет I типа характеризуется очень низким уровнем
инсулина, зависимостью от терапии инсулином, поступающего в организм
человека для предотвращения накопления вредных веществ при нарушении
обменных процессов. В связи с этим его называют еще инсулинозависимым
СД. Чаще он начинается в детстве, но может начаться в любом возрасте.
Диабет у детей, как правило, относится к I типу, исключения единичны.
Диабет II типа (ранее называвшийся диабетом взрослых) –
инсулинонезависимый. Инсулин, тем не менее, необходим для
предотвращения повышения уровня сахара в крови, которое может развиться
у отдельных больных во время тяжелых инфекций или стресса. У детей этот
тип диабета встречается очень редко и проявляется обычно увеличением
чувствительности к глюкозе одновременно с увеличением массы тела и
ожирением. В отношении таких детей целесообразны мероприятия,
направленные на снижение массы тела.
Этиология. Имеют значение наследственное предрасположение,
аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические
травмы, вирусные инфекции. Источником нарушений обмена веществ при
диабете является недостаточная утилизация углеводов вследствие сниженной
активности или недостатка инсулина.
Симптомы СД. Принятая классификация СД и смежных категорий
нарушения толерантности к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по
сахарному диабету (1985), выделяет:
81
А. Клинические классы, к которым относятся СД; инсулинзависимый
сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД)
у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением; сахарный диабет,
связанный с недостаточностью питания (СДНП);
Чаще всего диабет у детей начинает проявляться с повышения объема
выводимой мочи, которая у маленьких детей может рассматриваться как
ночное недержание мочи. Отмечается жажда и быстро развивающееся
похудание, несмотря на хороший аппетит, особенно выраженное при детском
диабете. Выделяется большое количество мочи, которая имеет светлый цвет и
содержит большое количество осадка; в моче содержатся сахар и в
большинстве случаев – ацетон. Содержание сахара в крови натощак –
повышенное. Если родители не обращают внимания на начальные признаки
заболевания, то через несколько недель, месяцев, а в случае присоединения
других инфекций – даже через несколько дней может развиться ацидоз,
характеризующийся повышенным содержанием кислот в жидкостях и тканях,
бессознательное состояние с расстройством жизненно важных функций.
ИНСД II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у лиц
с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом,
признаки СД мало выражены.
Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для
диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей
декомпенсации СД: увеличивающееся количество выведенной мочи за сутки,
быстрое падение веса, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, плохое
самочувствие, рвота, чувство жажды, вялость и сонливость. В течение
нескольких дней и даже часов состояние больного становится тяжелым:
учащается дыхание, он становится вялым, сонливым, контакт с ним
затрудняется, наступает полная потеря сознания. Обращают на себя внимание
признаки нарушения кровообращения: учащается пульс, кровяное давление
снижается, краснеет кожа лица, реакция мочи на ацетон положительная,
высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается
диабетическая кома, которая проявляется сухостью во рту, больной много
пьет, кожа сухая, теплая на ощупь, изо рта – запах яблок или ацетона. Иногда
кома является первым проявлением не распознанного до этого диабета, в
других случаях она может развиться вследствие инфекции, голодания,
психической или физической перегрузки, а также при нерегулярном введении
инсулина.
Неотложная помощь. 1. Организовать срочную госпитализацию в
реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.
2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапию.
Гипогликемия, начальный период: появляется ощущение голода, чувство
жара, общее возбуждение, двигательное беспокойство, рвота, дрожание рук и
всего тела, клонико-тонические судороги, головная боль, повышенная
потливость, общая слабость, расширение зрачков; тахикардия, повышенное
артериальное давление.
82
Гипогликемическая кома: угнетение сознания, лицо амимичное,
генерализованные тонические судороги, тризм, сужение зрачков, одно- или
двусторонний симптом Бабинского, дыхание поверхностное, аритмичное;
утрачивается реакция зрачков на свет, отмечаются гипотермия,
гипорефлексия, в последующем развиваются стволовые нарушения;
появляются бледность кожных покровов, профузный холодный пот,
тахикардия, сменяющаяся брадикардией, возможны нарушения сердечного
ритма, артериальная гипертензия, сменяющаяся гипотензией.
Неотложная помощь:
-при сохраненном сознании – продукты, содержащие легкоусвояемые
углеводы (сахар – 1-2 кусочка, мед – 1-2 чайной ложки, белый хлеб – 50 г);
-если сознание не восстановилось, вызов бригады интенсивной терапии.
В лечении используют диетотерапию, медицинские препараты, лечебную
физкультуру. Цель терапевтических мероприятий направлена на
нормализацию нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение
или восстановление работоспособности больных, предупреждение или
лечение сосудистых осложнений. Диета обязательна при всех клинических
формах СД.
В лечении СД 1 типа используется инсулин и проводится профилактика и
лечение осложнений. Сахарный диабет 2 типа — инсулиннезависимый. Если
вовремя его обнаружить, то с симптомами СД можно справиться без
инсулина. Лечение должно быть системным. Заболевание является
хроническим, поэтому СД вылечить невозможно, но научится с ним
полноценно жить вполне доступно, поддерживая свой организм в норме и
заботясь о нем.
Гельминтозы представляют собой группу болезней, вызываемых
паразитическими червями – гельминтами.
Кишечные гельминтозы
Из всех гельминтов, паразитирующих у человека, наиболее
распространены круглые. Они встречаются у лиц, проживающих во всех
климатических поясах, но особенно часто у жителей тропиков. Дети
заражаются чаще, и заболевание протекает у них тяжелее, чем у взрослых.
Заражение человека происходит при попадании зрелых яиц в желудочнокишечный тракт или проникновении личинок паразита через кожу.
Аскаридоз. Этот вид гельминтоза наиболее распространен. Считается, что
аскаридозом заражен каждый четвертый человек на земном шаре. Чаще всего
заболевают дети дошкольного и младшего школьного возраста. Аскаридоз
имеет повсеместное распространение, но больше всего в странах с теплым
климатом. Окончательным хозяином и единственным источником заражения
является человек.
Человек заражается при попадании в его организм созревшего яйца
аскариды, содержащего инвазивную личинку. Вместе с фекалиями больного
человека яйца выделяются во внешнюю среду, где созревают при
благоприятных условиях (достаточной влажности, доступе кислорода,
83
оптимальной температуре около 24 °C) в течение 5-10 дней. При
неблагоприятных условиях внешней среды созревание яйца происходит лишь
через 1–2 месяца и более. Человек заражается при проглатывании зрелого
яйца, содержащего инвазивную личинку, с загрязненными овощами, ягодами
(особенно клубникой), фруктами и др. Уже через 3–4 ч после заражения в
кишечнике из яйца выходит личинка, которая через стенку кишечника
попадает в венозные сосуды и вместе с током крови заносится в легкие.
Проникнув в просвет альвеол, личинка поднимается вверх по бронхам и
трахее в глотку и вновь проглатывается со слюной. Дальнейшее созревание
аскарид происходит в тонком кишечнике, где через 70–75 дней развивается
половозрелая аскарида. Взрослые особи могут достигать длину 15–25 см
(самцы), 25–35 см (самки). Весь цикл развития аскариды от момента
попадания зрелого яйца до момента появления в фекалиях яиц нового
поколения продолжается 11–12 недель. Каждая самка живет 1–2 года и в
течение этого времени откладывает до 200 000 яиц ежедневно. При миграции
аскарид в другие органы возможно присоединение бактериальной инфекции с
развитием осложнений.
Клиника. Признаки заболевания могут возникать во время миграции
личинки аскарид через легкие или при паразитировании взрослого глиста в
тонком кишечнике. Взрослые особи могут вызывать обструкцию кишечника
или желчевыводящих путей, а также приводить к нарушениям питания.
Аскаридоз легких развивается после массивного заражения и
характеризуется летне-осенней сезонностью. Типичными его признаками
являются кашель, окрашенная кровью мокрота, боль в груди и одышка,
увеличение количества эозинофилов при лабораторном исследовании крови.
При нахождении взрослых особей аскарид в тонком кишечнике отмечается
дискомфорт и болевые ощущения в животе. Однако никогда не бывает полной
уверенности в том, что это связано с гельминтозом. Кишечная
непроходимость из-за сплетающихся в клубки гельминтов возникает только у
детей в возрасте 1–6 лет.
К признакам заболевания относятся: снижение аппетита, похудание,
периодическое повышение температуры тела, желудочно-кишечные
расстройства (диарея, тошнота), остро возникающие боли в животе типа
кишечных колик, рвота с примесью желчи, раздражительность, быстрая
утомляемость, головные боли, беспокойный сон (ночные страхи, скрежет
зубами). Эти симптомы быстро нарастают и вскоре ничем не отличаются от
картины острой кишечной непроходимости, вызванной какой-либо другой
причиной. Описаны случаи проникновения аскарид в желчевыводящие пути.
При массивной инвазии развивается витаминная недостаточность.
Осложнения. Большая часть осложнений аскаридоза связана с
повышением двигательной активности зрелых аскарид. Особенно часто они
попадают в червеобразный отросток, вызывая острый аппендицит.
Заползание гельминтов в желчные протоки может привести к желчной
колике, гнойному холециститу, абсцессу печени. Проникновение аскарид в
протоки поджелудочной железы вызывает тяжелый панкреатит. Возможно
84
развитие непроходимости кишечника, заползание аскарид по пищеводу в
глотку, а затем в дыхательные пути с развитием асфиксии.
Диагностика. Взрослые особи аскарид откладывают яйца, которые можно
обнаружить при исследовании кала методом прямой микроскопии.
Исследование кала на яйца глистов при подозрении на глистную инвазию
необходимо проводить 3–5 дней подряд. Иногда у ребенка, страдающего
аскаридозом, яиц аскарид в кале может и не быть. Это возможно, когда в
кишечнике находятся одни самцы или самки, у которых временно
прекратилась овуляция.
Диагноз легочного аскаридоза и обструктивного синдрома основывается
на данных клинического обследования и на предположении о возможности
инвазии аскаридами. При этом имеются симптомы поражения легких. В
мокроте таких больных можно выявить личинки аскарид.
Прогноз как правило, благоприятный. При развитии осложнений
существенно ухудшается.
Оказание помощи. В острой стадии аскаридоза лечение проводят
антигистаминиыми препаратами, введением внутрь аскорбиновой кислоты.
На личиночную стадию аскарид действует— минтезол (тиабендазол).
В хронической стадии лечение проводят медамином, декарисом,
комбантрином.
Высокоэффективен вермокс (мебендазол), однако препарат вызывает
повышенную двигательную активность гельминтов, что может привести к
антиперистальтике, рвоте и попаданию аскарид в дыхательные пути. Поэтому
вермокс,
особенно при интенсивной инвазии, детям не назначают.
Дополнительно к специфическим препаратам назначают поливитамины,
ферментные препараты, при анемизации препараты железа, и дают
полноценную белковую диету. Контроль эффективности лечения проводят
через 3 недели с 3-кратным исследованием фекалий.
Профилактика. Предупреждение инвазии аскаридами достигают
развитием у детей гигиенических навыков: мытье рук после пользования
туалетом, перед едой, употребление в пищу только тщательно вымытых
фруктов и овощей при отсутствии водопровода
только кипяченой воды.
В сельской местности - рациональной организацией и своевременной
очисткой выгребных ям с предупреждением стоков нечистот в источники
воды, использование для удобрения садов и огородов фекалий только после
4-летнего их компостирования.
Прогноз. При своевременной диагностике и проведении специфической
терапии прогноз благоприятен. У детей раннего возраста в острой стадии
болезни с органными поражениями прогноз серьезный. При аскаридозе,
осложненном перфорацией кишки, инвагинацией паразита в протоки органов
пищеварения удушении при его заползании в верхние дыхательные пути,
летальный исход предупреждается только экстренный хирургическим
вмешательством.
85
Энтеробиоз. Инвазия острицами широко распространена. Ею могут
страдать лица всех возрастных групп, но чаще всего заболевают дети,
независимо от социально-экономических условий.
Причина заболевания. Человек заражается при заглатывании яиц глистов,
которые могут находиться под ногтями, на одежде, постельном белье или в
домашней пыли. В кишечнике из яиц вылупливаются личинки, которые
мигрируют в слепую кишку, где завершается их созревание до взрослой особи.
Острицы представляют собой небольшие, около 1 см белого цвета черви.
Самцы после оплодотворения погибают, а оплодотворенные самки спускаются
в прямую кишку, мигрируют в перианальную область (обычно в ночное
время), где и откладывают большое число яиц. Уже через 6 ч в каждом яйце
определяется личинка, свернувшаяся в один завиток и сохраняющая
жизнеспособность в течение 20 дней.
Клиника. Отмечается зуд и жжение в перианальной области, особенно в
ночное время, и нарушение сна. При массивной инвазии зуд становится
нестерпимым, беспокоит и днем, и ночью, распространяется на область
промежности, бедер, живота, половых органов. Нарушается сон, больные
становятся раздражительными, теряют работоспособность. Дети становятся
капризными, плаксивыми, худеют, жалуются на головные боли, у некоторых
развиваются судорожные припадки, обмороки, возможно ночное недержание
мочи.
Прогноз в неосложненных случаях благоприятный.
Диагностировать энтеробиоз можно на основании выявления яиц или
выделившихся с калом глистов.
Оказание помощи. Медикаментозное лечение рекомендуется для всех
инфицированных лиц, а не только тех, у кого отмечаются клинические
признаки гельминтоза. Назначают мебендазол (вермокс) для приема внутрь
однократно. Повторное лечение каждые 3–4 месяца бывает необходимым в
условиях постоянного контакта (детские коллективы). К обязательным мерам
борьбы относится соблюдение правил личной гигиены (ежедневный туалет
перианальной области, надевание детям на ночь плотных трусиков во
избежание расчесов области промежности, ежедневная смена белья с его
кипячением или проглаживанием). Ребенок должен спать в длинной ночной
рубашке. Утром и на ночь ему необходимо тщательно обмывать промежность.
Перед сном перианальную область можно смазывать тонким слоем вазелина,
который утром осторожно снимают ваткой. При очень сильном зуде
назначается мазь с анестезином. Ногти должны быть коротко острижены. Руки
тщательно моют щеточкой перед едой, после возвращения с улицы и
посещения туалета.. Родителям необходимо ежедневно осуществлять
влажную уборку помещений, ежедневно проглаживать трусики, в которых
спит ребенок, и простыни. Если в семье есть другие дети, то следует и их
обследовать на яйца остриц.
Трихоцефалез относится к наиболее распространенным гельминтозам (им
поражено около 500 млн. человек).
86
Причина заболевания. Человек заражается при заглатывании зрелых яиц
паразита, которые выделяются с калом и при оптимальных условиях
температуры и влажности окружающей среды созревают в течение 2–4 недель.
Из заглоченных зрелых яиц в кишечнике вылупливается личинка, которая
внедряется в слизистую оболочку тонкой кишки и остается в ней в течение 310 дней. Постепенно созревающие паразиты вновь выходят в просвет кишки и
медленно спускаются в слепую и восходящий отдел поперечно-ободочной
кишки, к месту своего постоянного обитания. У одного больного может
находиться от нескольких до тысячи паразитов. Название «власоглав» дано
паразиту в связи со своеобразием внешнего вида.
Человек является главным хозяином паразита. Восприимчивость к
заболеванию всеобщая. Однако чаще всего заболевают дети. Заражение
происходит через грязные руки, инфицированную яйцами глистов пищу и
воду, при употреблении загрязненных овощей, фруктов и ягод. Яйца
переносятся мухами и другими насекомыми.
Клиника. Как правило, инвазия остается бессимптомной. Возможно
появление чувства дискомфорта в брюшной полости, колики, вздутие живота.
У больных снижается аппетит, появляются тошнота, иногда рвота, нередко –
диарея или запор. В результате интоксикации нарушается сон, возникают
головная боль, головокружение, снижается работоспособность, у детей
возможны судорожные припадки.
Диагноз основан на обнаружении яиц гельминта в кале. Зрелые гельминты
иногда могут быть обнаружены при ректороманоскопии.
Терапия мебендазолом (вермокс) обеспечивает дегельминтизацию в 70–
90 % случаев, но интенсивность выделения яиц с калом значительно
снижается у 90–99 % больных. Необходимо контролировать эффективность
проведенного лечения с помощью поиска отходящих паразитов,
исследованием кала на яйца глистов через 2 и 4 недели после окончания
лечения. Повторные курсы лечения можно проводить через 4 недели после
первого курса.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Профилактические мероприятия аналогичны таковым при аскаридозе.
Лямблиоз присутствует у 10% людей, которые являются практически
здоровыми. Встречается это заболевание во всех странах мира. Часто
лямблиоз возникает у детей различного возраста, а также в стационарах
гастроэнтерологического профиля.
После того, как лямблиоз проходит, появляется клеточный и гуморальный
иммунитет, который сохраняется около полугода. При нехватке в организме
глобулина А лямблиоз имеет затяжной характер.
Лямблиоз - одно из наиболее распространенных протозойных заболеваний
у детей, вызываемое одноклеточным жгутиковым паразитом – лямблией.
Этиология. Лямблии (Giardia Lamblia, Lamblia intestinalis) – представитель
простейших, имеющий в своём жизненном цикле две основные стадии
87
развития: цистную и вегетативную. Вегетативная форма лямблий подвижна,
имеет грушевидную, симметричную форму. Размножается путем деления.
Лямблии способны удваиваться каждые десять- двенадцать часов.
Циста представляет собой неподвижную форму лямблий. В данном виде
лямблии могут долго существовать в окружающей среде. Для возбудителя
характерна кислотоустойчивасть (не разрушается в желудке).
Эпидемиология. Лямблиоз у детей клинически проявляется у 80 % всех
инфицированных.
Источником возбудителя является человек, собаки, морские свинки,
кошки. Последним принадлежит ведущая роль. Роль диких животных в
развитии лямблиоза у людей – минимальна. Механизм заражения фекальнооральный. Пути распространения водный, пищевой, контактно-бытовой.
От инфицированного человека в окружающую среду выходит большое
количество цист возбудителя. В среднем, в одном грамме фекалий больного
лямблиозом ребенка находится более 200 тысяч цист, а в одном грамме
больного взрослого пациента более 12 миллионов цист лямблий.
Клиника. Плотно примыкая к эпителиоцитам кишечника, лямблии активно
вмешиваются в процесс пищеварения и всасывания питательных веществ,
вызывают морфологические изменения клеток. В результате, у больного
лямблиозом ребенка, нарушаются процессы метаболизма основных
макроэлементов (углеводов, жиров, белков). Снижается активность иммунной
системы и особенно функционирование местного иммунитета, за счет
снижения выработки секреторного иммуноглобулина А (sIgA). Развивается
мальабсорбция, дисфункция билиарного тракта (желчевыделительной
системы) у 100 % больных детей.
Лямблиоз может развиться в любом возрасте, даже у новорожденных, но
чаще всего заболевание встречается у детей дошкольного возраста.
Болезнь может протекать в острой и хронической форме. Возможно также
бессимптомное течение лямблиоза у детей.
Острая форма лямблиоза встречается в 40-50 % случаев. Острое течение
заболевания характерно, как правило, для детей дошкольного возраста. После
инфицирования лямблиями, возникает тошнота, нарушение стула по типу
диареи, возможен подъем температуры до 37.5-37.9 С. Частота стула может
быть до десяти раз в сутки. Стул – пенистый, водянистый, позднее - жирный.
Отмечается вздутие живота, метеоризм. Живот болезненный, боль
усиливается при пальпации. Болевой синдром без четкой локализации. В ряде
случаев отмечаются кожные изменения по типу мелкоточечной сыпи,
розового цвета. К сожалению, лямблиоз на стадии острого процесса
практически не распознается из-за отсутствия настроенности врача и
направленного обследования на данную инфекцию. Вскоре симптомы
заболевания исчезают, у ряда детей возможно самоизлечение.
Через некоторое время после острого лямблиоза (1-3 месяцев) у детей
появляются симптомы хронической формы: сухость и шелушение кожи,
бледность, «тени» под глазами, фолликулярный кератоз. Часто возникает
обострение или манифестация аллергических заболеваний (развитие
88
аллергического дерматита). Утяжеляется течение сопутствующей соматической
патологии. Беспокоят боли в области живота, отсутствие или снижение
аппетита, тошнота, неустойчивость стула. Выявляют классические симптомы
дискинезии желчевыводящих путей (тянущие ноющие боли в животе,
особенно в правом подреберье). Часто отмечаются клинические проявления
вегетососудистой дистонии, проявляющейся эмоциональной лабильностью,
локальным гипергидрозом, перепадами настроения, периодическим –
субфебрилитетом.
Диагноз. Заподозрить наличие лямблиоза можно после выявления у
ребенка клинических симптомов, характерных для данного заболевания.
Информативен бывает эпидемиологический анамнез: посещение ребенком
организованных детских коллективов, наличие животных в семье, выявление
заболевания у близких родственников.
В общем анализе крови при хронической форме заболевания может быть
эозинофилия, моноцитоз. Редко отмечается лейкопения. Изменения в
гемограмме неспецифичны.
В анализе кала на дисбактериоз могут быть выявлены разнонаправленные
изменения, как снижение количества нормальной микрофлоры кишечника
(лакто- и бифидобактерий), так появление патогенных микроорганизмов
(стафило- и стрептококков, грибов рода Candida и т.д.).
Диагностическим критерием лямблиоза является обнаружение цист
лямблий в кале ребенка. Материал для исследования необходимо брать
свежий, последнюю порцию, снятую сверху. Лямблии выбрасывают цисты
порциями, поэтому они присутствуют не в каждой порции кала и анализ
нужно повторить несколько раз.
В настоящее время чаще используется серологическая диагностика,
направленная на выявление специфических антител к паразитам
(иммуноглобулины классов G , M, A (IgG, IgM, IgA).
Широко распространена иммуноферментная диагностика (ИФА).
Наиболее целесообразно определение IgG или IgA, так как антитела класса
IgM вырабатываются только в течение первых 14 дней после контакта с
инфекцией и исчезают в течении месяца, а диагностировать приходится
обычно хроническое заболевание.
Обнаружение лямблий в дуоденальном содержимом в настоящее время
практически не используется.
Оказание помощи при лямблиозе складывается из нескольких этапов, при
соблюдении которых возможно полное излечение заболевания. Учитывая
распространенность заболевания, многочисленность способов его передачи –
рекомендуется обследование, а при подтверждении диагноза, терапия всех
членов семьи. Обязательным является одновременное пролечивание
домашних животных.
Подготовительный этап терапии лямблиоза у детей. Цель – уменьшение
степени эндотоксикоза, холестаза, восстановление пищеварения.
Диета необходима при лечении лямблиоза, так как одни продукты
создают неблагоприятные условия для жизни и размножения паразитов и
89
способствуют их выведению, другие, наоборот, «улучшают жизнь» паразита.
Рекомендуются продукты, богатые клетчаткой (гречневая и кукурузная каши,
отварной бурый рис, печеные яблоки, груши, овощи - свекла, кабачки,
морковь, тыква), растительное масло. Необходимо также увеличить
употребление жидкости. Показано кислое питье: клюквенный и брусничный
морсы, отвар шиповника, кефир. Хороший эффект оказывает ежедневное
употребление минеральной воды (Ессентуки №4, Смирновская, Славянская).
Проводят 2 тюбажа с минеральной водой.
Следует ограничить (лучше исключить) сахар, кондитерские изделия,
макароны, манку, геркулес, хлеб.
Назначают следующие средства:
- Для улучшения оттока желчи (Холензим, Фламин, Аллахол,
желчегонные сборы и др.).
- Для улучшения переваривания пищи (Мезим, Энзистал, Фестал, Креон и
др.).
- Препараты, расслабляющие гладкие мышцы (Но-шпа, Папаверин,
Дюспаталин).
- Сорбенты (Энтеросгель, Полифепан, Энтегнин, Энтеродез,
Лактофильтрум и др.).
- Витамины В1, В2, В6, С, Е, А.
- Фитотерапия. Уничтожению лямблий способствуют травы: пижма,
чистотел, горец птичий, багульник, полынь, чемерица, березовые почки,
черный тополь, сосновые почки, аир, актинидия, грушанка, медвежий лук.
- Физиотерапия (озокерит, парафин на область печени, электрофорез с
магнезией и тюбажи с магнезией, сорбитом или ксилитом).
Игнорирование подготовительного этапа к собственно
противопаразитарной терапии может привести к развитию осложнений,
снижению эффективности противолямблиозной терапии.
Медикаментозный этап. Непосредственно медикаментозное
противопаразитрное лечение лямблиоза состоит в последовательном
назначении желчегонных, спазмалитиков, противопаразитарных препаратов.
После курса противопаразитарных препаратов необходимо назначение
сорбентов (препараты фильтрум, лактофильтрум).
Восстановительный этап. Показаны продолжение соблюдения диеты,
сорбенты, препараты, повышающие иммунитет (Ликопид, Полиоксидоний,
Иммунал, корень солодки и др.), витамины с микроэлементами (витамин А,
цинк, поливитамины АлфаВИТ, Дуовит, Триовит и др.), а также лекарства,
улучшающие отток желчи и работу печени (желчегонные фитосборы, ЛИВ52,
Карсил, Зифлан и др.), фитотерапия.
Профилактика. Специфической и медикаментозной профилактики при
лямблиозе не существует. Развитие эпидемий лямблиоза последнее время
требует пересмотра санитарных требований, прежде всего к обеззараживанию
питьевой воды. Качество очистки воды и концентрация в ней хлора должны
постоянно контролироваться. Распространение инфекции в семье и детских
дошкольных учреждениях можно предупредить путем повышения
90
образовательного уровня родителей, своевременного выявления и
соответствующе лечения лиц, являющихся бессимптомными
паразитоносителями.
I.4.Внезапные состояния при отравлениях ядовитыми грибами,
растениями и укусах клещей, змей, животных.
Отравления ядовитыми грибами
Чтобы избежать отравления грибами, необходимо хорошо различать
съедобные и несъедобные, не собирать те, которые вам неизвестны, а также
перезревшие или червивые грибы.
Ядовитые грибы: бледная поганка, мухомор, строчки, некоторые
представители ложных опят, шампиньонов, сыроежек, свинушек.
Ядовитые грибы
91
Чешуйчатка
Мухомор пантерный
Мухомор красный
Ложноопенок серо-желтый
Ложнодождевики
Млечник серо-розовый Бледная поганка Говорушка беловатая
Одна бледная поганка содержит дозу яда, смертельную для взрослого
человека! Она относится к пластинчатым грибам, и по внешнему виду ее
ошибочно принимают за шампиньон или сыроежку. Яд устойчив к
нагреванию, не разрушается под влиянием кислорода воздуха и под действием
пищеварительных ферментов. Он поражает в основном клетки печени.
Заболевание начинается остро: через 6—48 ч после того, как человек съел
ядовитый гриб, возникают резкая боль в животе, неукротимая рвота, сильный
понос. Стул жидкий, водянистый, до 20—25 раз в сутки, иногда напоминает
по виду рисовый отвар. Появляются мучительная жажда, задержка
мочевыделения, сильная слабость, головокружение, бледность кожных
покровов, иногда повышается температура. Больной становится вялым,
сонливым или, наоборот, беспокойным, возбужденным. Могут возникнуть
мышечные подергивания, судороги. Сознание, как правило, сохранено. В
конце первых суток появляются боль в правом подреберье, желтушность
слизистых и кожных покровов: развивается недостаточность печени, которая
при неоказании помощи приводит к смертельному исходу.
Мухоморы по внешнему виду и яркой окраске резко отличаются от
съедобных грибов. Поэтому отравления наблюдаются в основном у маленьких
детей, которые из любознательности пробуют эти грибы на вкус.
Яд мухомора действует на нервную систему. Через 30 мин. - 3 ч после того,
как гриб попал в желудок, у человека появляются сильное слюнотечение,
потооделение, тошнота, рвота, диарея. Зрачки суживаются, наблюдается
одышка из-за скопления слизи в бронхах. Для тяжелых случаев характерны
головокружение, возбуждение, напоминающее опьянение, а также
спутанность сознания, бред, судороги.
Некоторые пластинчатые грибы (ложные опята, отдельные виды сыроежек,
горькушки, волнушки, черные грузди и др.) содержат жгучие и горькие на
вкус вещества, обладающие раздражающим действием на слизистую оболочку
органов желудочно-кишечного тракта. Эти грибы относят к группе условно
съедобных, так как соответствующая обработка освобождает их от ядовитых
веществ. Такие грибы следует кипятить не менее 15 мин, отвар сливать.
Можно также вымачивать их в холодной воде в течение суток, меняя воду 3—
92
4 раза.
При несоблюдении указанных правил вскоре после того, как человек съел
свежеприготовленные или соленые грибы, появляются признаки отравления:
тошнота, рвота, диарея, слабость, общее недомогание. Заболевание протекает,
как правило, нетяжело и продолжается 1—2 дня.
Отравиться можно и съедобными грибами, если они долго хранились
необработанными. Такие грибы представляют собой питательную среду для
микробов, в том числе и болезнетворных.
Профилактика отравления ядовитыми грибами состоит в решительном
отказе от приема в пищу неизвестных грибов. В то же время надо научиться
четко различать съедобные и ядовитые грибы.
Если выявить бледную поганку и мухомор не представляет большой
сложности, то отличить ядовитые и условно-ядовитые грибы от их съедобных
двойников иногда вызывает определенные трудности. Так, например,
ложноопенок кирпично-красный отличается от опенка осеннего отсутствием
типичного колечка на ножке и кирпичным цветом шляпки. Ложноопенок
серно-желтый также не имеет колечка на ножке. Шляпка ложноопенка имеет
яркий с зеленовато-желтым и буроватым оттенком в центре цвет. Пластинки
этого ложноопенка желтовато-зеленые, в то время как у осеннего его двойника
— беловатые.
Иногда причиной отравления могут быть продукты гниения белков,
которыми так богаты грибы, поэтому нельзя брать разрушившиеся старые
грибы. Не рекомендуется собирать грибы в ведра и полиэтиленовые пакеты,
где грибы не проветриваются и «сгорают». Следует помнить, что грибы после
сбора можно хранить недолго, т.к. они быстро портятся и должны быть
использованы в день сбора.
Первая помощь при отравлении грибами. До прихода врача или обращения
в больницу, которое должно последовать как можно скорее, необходимо
очистить желудок и кишечник.
Желудок промывают теплой водой с добавлением в нее марганцево-кислого
калия до светло-розового цвета или солевым раствором. Если до этого была
обильная рвота, промывание желудка можно не проводить, а немедленно
приступить к очищению кишечника. Можно дать пострадавшему
слабительное в виде касторового масла. При производстве клизмы хорошо
добавить в воду 3 — 4 ложки касторового масла.
При большой потере жидкости при рвоте и диарее необходимо ее
восполнить, давая пострадавшему обильное питье слегка подсоленной воды,
которую ему рекомендовать пить небольшими глотками. Для повышения
тонуса можно дать чай или кофе. При выраженном бреде необходимо
приложить к голове пузырь с холодной водой или льдом. Для уменьшения
всасывания грибного яда рекомендуется применение вяжущих средств,
например, танина, который полезно применять по 2 чайные ложки на стакан
воды по 10 — 15 капель внутрь, через каждые 30 минут, также в клизмах по 1
чайной ложке на кружку. При отсутствии танина, можно заваривать кору дуба.
93
Следует напомнить, что, несмотря на кажущуюся эффективность принятых
мер при отравлении грибами необходимо срочно обратиться к врачу.
Отравления ядовитыми растениями.
Белена черная
Вех ядовитый
Дурман обыкновенный
Болиголов
Борщевик
Волчье лыко Акация желт. Чемерица
Вороний глаз
Ландыш майский
Бузина черная
Известны две категории причин отравления ядовитыми растениями.
Первая — использование растений в пищу по незнанию, или для пробы, что
особенно часто встречается в детских коллективах во время отдыха на
местности или в походах. Вторая категория причин этих видов отравления —
использование растительного сырья в качестве самолечения.
Описание некоторых ядовитых растений.
Из всех произрастающих в средней полосе растений практически самым
токсичным можно считать белену.
Белена — это двухлетнее озимое растение семейства пасленовых с
неприятным запахом и покрытое мягким пушком. Стебли одиночные от 20 до
115 см, ветвистые. Листья мягкие тусклые темно-зеленые, снизу сероватые.
Цветки грязно-белые. Плод кувшинообразный, многосеменная коробочка. Все
части растения очень ядовиты и сохраняются при кипячении и варке.
В медицине масло белены используется как болеутоляющее средство при
ревматизме и невралгиях.
Симптомы отравления беленой: расширение зрачков, сухость во рту,
головные боли, нервное возбуждение, затрудненное дыхание и в
заключительной стадии — психическое расстройство, подтверждающее
бытовое выражение: «белены объелся».
Белладонна (красавка) — многолетнее травянистое растение семейства
пасленовых с хорошо развитой корневой системой. Листья обильные темнозеленые, плод — фиолетово-черный, сочная, двухгнездная, многосеменная
ягода. Все части растения содержат тропановые алкалоиды. Растение очень
ядовито. Достаточно трех ягод, чтобы наступил смертельный исход.
Болиголов (омег пятнистый, болиголов большой) — двухлетнее травянистое
высокое растение семейства зонтичных, достигающих в высоту полутора
метров. Этот вид сорняка растет у домов, в огородах, садах, на полях и по
склонам оврагов. Белые соцветья собраны в зонтичные соцветья. Растение
очень ядовито, что и подтверждает его ботаническое название «соnium», что в
переводе означает умерщвление.
94
При приеме внутрь этого растения появляется чувство жжения во рту,
царапание в горле, слюнотечение, тяжесть в голове, головокружение, тошнота,
сонливость, расстройство зрения и слуха, расширение зрачков, брадикардия
(замедление пульса), затрудненное дыхание, в тяжелых случаях — паралич
ног и рук и дыхательной мускулатуры .
Волчье лыко (волчеягодник) — кустарник с розовыми душистыми цветками.
Представляют опасность цветки, кора и ягоды этого растения. Токсичен даже
воздух вокруг кустарника. Достаточно короткое время посидеть под кустом,
как начинает болеть голова. Название кустарник получил за несъедобные
ягоды, которых достаточно съесть всего несколько штук, чтобы вызвать
тяжелое отравление, которое сопровождается общей слабостью организма,
головокружением, рвотой и жидким стулом.
Отравитъся можно и корой растения и его соком. Достаточно
незначительного прикосновения коры к коже, чтобы вызвать раздражение.
Дурман обыкновенный — это однолетнее травянистое растение высотой до 1
метра с неприятным запахом. Корень веретеновидный, маловетвистый.
Стебель прямостоячий, голый, ветвистый. Листья яйцевидные с заостренной
верхушкой. Цветки крупные, поодиночке сидящие в развилинах стебля. Плод
прямостоящая яйцевидная коробочка с многочисленными шипами. Все части
растения содержат алкалоиды тропановой группы.
При отравлении дурманом отмечается двигательное возбуждение,
расширяются зрачки, нарушается глотание, учащается пульс и дыхание.
Первая помощи при отравлении ядовитыми растениями. Основной
принцип лечения заключается в удалении попавшего в организм яда и
уменьшение его токсичности с помощью различных противоядий.
Очень важно до прибытия врача удалить яд из желудка и независимо от
вида растительного яда необходимо срочно дать выпить 0,3-0,5л. солевого
раствора теплой воды (0,5 чайной ложки на стакан воды) и вызвать рвоту
раздражением корня языка. Повторить эту процедуру необходимо 5 — 6 раз,
затем дать пострадавшему адсорбент в виде активированного угля (5 — 6
таблеток), за неимением его можно дать примерно 100г черных сухарей.
После этого полезно сделать пострадавшему клизму или дать слабительное .
При возбуждении необходимо уложить пострадавшего в постель и положить
на лоб холодный компресс. При обмороке необходимо уложить
пострадавшего с поднятыми вверх ногами и опущенной вниз головой. При
остановке дыхания и сердцебиения — провести реанимационные мероприятия
не ожидая прибытия бригады скорой помощи.
Укусы животных, профилактика бешенства.
Укусы собак у детей.
Присутствие дома животного дает много преимуществ для ребенка в
психологическом, аффективном, образовательном и даже иногда в
терапевтическом плане. В тоже время, детей часто кусают как домашние, так
и дикие животные. Укусы и повреждения кожи могут быть очень
болезненными, плохо заживают и приносят детям физические и моральные
95
страдания. Укусы бродячих и диких животных представляют наивысшую
опасность в плане заражения различными инфекциями.
Эпидемиология. Укусы отмечаются на протяжении всего года, но с
пиком частоты с июня по сентябрь. Речь идет, прежде всего, о домашних
случаях, внутри дома (15-20%), или в непосредственной близи (35-40%),
обычно в доме семьи или друзей. Другие места (парки, скверы, улица) дают от
15 до 20% укусов.
Места поражения варьируют в зависимости от возраста и самой жертвы.
У маленького ребенка чаще всего поражается лицо (70-85%): губы, щеки, нос,
веки, нос, затем затылок, шея и верхние конечности. У более старших детей
локализации более разнообразны, включая нижние конечности (икры),
верхние конечности (кисть, основание большого пальца) и, наконец, лицо.
Двойные локализации не редки, что соответствует повторным атакам, а чаще
всего нападению двух собак при одновременном укусе.
Тяжесть поражений. Если большинство укусов собак оказываются
благоприятными по исходу, то некоторые оказываются весьма тяжелыми,
особенно в отношении эстетических последствий на лице. Раны простые
линейные или неровные по краям являются наиболее частыми. Возможна
утрата субстанции (утрата кожи или мышцы).
Укусы обычно поверхностные, но могут быть и глубокими проникающими
или трансфиксированными (щеки), если речь идет о крупных животных, а
подкожные отслойки могут оставаться нераспознанными при непроведении
тщательного обследования.
Лечение пациентов часто запаздывает: 30% детей доставляется на
консультацию по прошествии 24 часов. Сбор наиболее точной информации
необходим и включает ответы на вопросы об обстоятельствах инцидента и
предшествующие случаи с ребенком.
При обследовании определяются признаки тяжести в зависимости от
эстетических последствий (на лице - имеется ли утрата ткани),
функциональных (поражение нерва, глазного яблока, разрушение мышцы) или
инфекционных (ушибленная кожа, экхимотичная, отслойка).
Неотложные мероприятия
Дезинфекция. Проводится, как можно быстрее промывание раны
большим количеством воды, с последующей обработкой ammonium
quaternaire или раствором йода или хлоргексидина. Это промывание
сокращает время нахождения капелек инфицированной слюны животного в
ране и уменьшает риск инфекции.
Успокоить и облегчить боль. Часто еще под воздействием шока ребенок
находится в состоянии возбуждения и его следует успокоить. Назначаются
анальгетики.
Место антибиотикотерапии.
Слюна животного, в частности собак, содержит полиморфную микробную
флору. Частота инфекций после укуса собак, в общем определяется в
пределах 5-15% . Более 50% ран связанных с укусом животных требующих
срочной госпитализации оказываются контаминированными (наличие
96
микрофлоры при прямом исследовании или на культурах).
Раны кисти инфицируются чаще всего. Отсрочка, превышающая шесть
часов от времени укуса до проведения первых местных процедур, отражает
время нахождения слюны животного в ране и ассоциируют с более высоким
риском инфекции. Частота инфекционных осложнений существенно
снижается (44%) при проведении профилактической антибиотикотерапии
(полусинтетические пенициллины и др.).
Профилактика бешенства. Она определена законом и должна быть
систематической. Следует осведомиться о животном, которое покусало.
После укуса могут иметь место три варианта, от которых зависит дальнейшее
поведение. Хозяин идентифицирован.
Собака вакцинирована соответствующим образом. Идеальным было бы
приложить к истории болезни фотокопию сертификата вакцинации
укусившего животного. Вакцинация укушенного не проводится.
Собака не вакцинирована и ее вакцинальный статус не известен.
Проводится ветеринарное наблюдение в течение установленного законом
времени 15 дней и должны быть получены три ветеринарных сертификата на
1 день, 7 день и 14 день.
Возможны три варианта : собака жива и здорова при первом обследовании:
вакцианльного лечения не предпринимается. Если к концу срока наблюдения
бешенство не установлено, то укус считается не инфицированным. В
противном случае вакцинация проводится в антирабическом центре, это
вакцианльное лечение проводится по единому принципу (две инъекции на 0
дне, одна на 7 и одна на 21 день); животное живое, но есть подозрение при
первом обследовании; проводится вакцианальное лечение ; оно прерывается
если животное оказывается здоровым ; животное внезапно умерло или убито
после укуса. Начинается вакцианальное лечение. Животное не обнаружено
или его труп уничтожен. Полное вакцианальное лечение
Бешенство – это опасное инфекционное заболевание, смертельное для
человека и большинства животных
Этиология. Возбудителем бешенства является вирус. Вирус бешенства в
большом количестве содержится в слюне больного животного, в то время как
кровь, моча и фекалии больных животных практически незаразны.
Вирус бешенства быстро погибает вне тела животного или человека;
губительное действие на вирус оказывают солнечные лучи, практически
любые дезинфицирующие средства, а также кипячение в течение 2 минут.
Передается инфекция человеку от больных животных во время укуса.
Заражение бешенством возможно от: лисы, еноты, волки, песцы, шакалы,
летучие мыши и от домашних животных: чаще всего, кошек и собак.
Развитие заболевания наблюдается, когда вирус проникает в нервную
систему и, размножаясь, приводит к тяжелым нарушениям работы головного и
спинного мозга.
Заражение бешенством от больного животного возможно при следующих
обстоятельствах:
97
1. При укусе больного животного
2. При попадании слюны больного животного на поврежденные участки
кожи (царапины, ссадины, раны)
Если произошел контакт со слюной больного (или подозрительного)
животного, следует немедленно обратиться за медицинской помощью, для
проведения профилактики бешенства.
Очень редко заражение бешенством происходит при вдыхании пыли или
воздуха, содержащего вирус бешенства. Так, например, известны случаи
развития бешенства у людей, обрабатывающих шкуры больных лисиц.
Заражение бешенством практически исключено при контакте неповрежденной
кожи с кровью, мочой или фекалиями больных животных. Также заражение
бешенством невозможно при употреблении в пищу мяса больного животного.
В этом случае нет необходимости проводить экстренную профилактику
бешенства.
Человек, больной бешенством, не может заразить другого человека.
Основные признаки, наличия бешенства у животного:
1. Неадекватное поведение. Дикие животные при бешенстве могут терять
чувство осторожности, подходить к другим животным и людям. Домашние
животные, заражаясь бешенством, также меняют свое поведение: становятся
чрезмерно лаcковыми, пугливыми или сонливыми. Не реагируют на команды
хозяина, не отзываются на кличку.
2. Измененный аппетит. Животное, больное бешенством, может поедать
различные несъедобные предметы, землю.
3. Слюнотечение и рвота являются частыми симптомами бешенства у
животного. Также больные звери не могут нормально глотать и часто давятся
во время еды.
4. Нарушение координации: животное не может удержать равновесие, при
ходьбе шатается.
5. Судороги – это подергивания или сокращения мышц, которые могут
затрагивать только одну конечность или все тело.
6. Агрессия является поздним симптомом бешенства и, как правило, через
2-3 дня животное погибает от бешенства. Агрессивное животное особенно
опасно, так как оно может заразить других животных или людей.
7. Параличи - это отсутствие движений в одной или нескольких частях
тела животного. Часто развивается паралич нижней челюсти, что приводит к
ее отвисанию (при этом животное приобретает характерный вид: открытая
пасть и вытекающие из пасти слюни).
Симптомы и признаки бешенства у человека. Инкубационный период у
человека зависит от множества факторов: пути заражения, места укуса,
величины и глубины раны, возраста, веса человека и пр. Первые симптомы
бешенства могут появиться уже спустя 7-10 дней после заражения, либо
спустя несколько месяцев (до года).
Наиболее опасными считаются укусы в области головы, шеи, кистей рук.
При укусах в эти участки тела вирус бешенства намного быстрее проникает в
98
нервную систему и раньше приводит к появлению симптомов заболевания
(меньше, чем через 50 дней после укуса).
Важно понимать, что симптомы бешенства появляются у тех, кто не
позаботился о срочной профилактике бешенства после контакта с больным
животным.
Первые симптомы бешенства, как правило, появляются в области раны от
укуса, это онемение кожи или сильный зуд. На фоне этих симптомов могут
появляться слабость, головокружение, тошнота, диарея, повышение
температуры тела до 37,5º С, бессонница.
Через несколько дней температура тела повышается до 40-41С,
появляются:
- Приступы болезненных судорог (подергивания мышц), которые
появляются спонтанно, либо в ответ на яркий свет, громкий звук,
прикосновение.
- Повышенное слюноотделение (слюнотечение)
- Затруднения при глотании пищи и проглатывании слюны
- Изменения в поведении: чрезмерная возбудимость, агрессия
Спустя несколько часов или дней после появления этих симптомов у
человека развиваются параличи (отсутствие сокращений в мышцах). Вскоре, в
результате паралича наступает остановка дыхания и сердцебиения. Как
правило, человек умирает на 7-14 день после появления первых признаков
бешенства.
У некоторых людей симптомы бешенства могут быть практически
незаметны. Это, так называемое, «немое бешенство», при котором не бывает
судорог, слюнотечения, агрессивного поведения. С первых дней заболевания
отмечаются сильные головные боли, высокая температура тела, параличи.
Организация помощи. Не существует эффективных методов лечения
бешенства, поэтому все люди, у которых появились симптомы бешенства,
умирают. Тем не менее, описано несколько случаев выздоровления от
бешенства на фоне проводимого противовирусного лечения (Рибавирином и
Амантадином). Однако, к сожалению, эта схема лечения работает крайне
редко.
Люди, больные бешенством, получают симптоматическое лечение (при
появлении болей – обезболивающие, при появлении судорог –
противосудорожные лекарства и т.д.)
Появления симптомов бешенства и смерти можно избежать, если после
укуса больного или неизвестного животного вовремя начать
профилактическое лечение.
Профилактика бешенства. Для профилактики заражения бешенством все
люди, которые часто контактируют с дикими или бездомными домашними
животными, должны пройти вакцинацию против бешенства. Прививка от
бешенства необходима ветеринарам, охотникам, работникам
животноводческих хозяйств, егерям, заводчикам собак и т.п.
Противопоказания для профилактической прививки от бешенства: острые
инфекционные заболевания, аллергия, беременность.
99
Как обезопаситься от бешенства? Практически любой человек имеет
риск заражения бешенством, поэтому следует знать основные правила,
соблюдение которых поможет избежать бешенства:
- Не приближатся и не гладить бездомных животных. Животное может быть
заразным еще до появления первых признаков бешенства, когда оно выглядит
вполне здоровым. Даже маленький безобидный котенок может стать
переносчиком бешенства.
- Не позволять детям приближаться к бездомным животным. Объяснить, что
если ребенка случайно укусит или поцарапает бездомное животное, ему
необходимо как можно быстрее сообщить об этом кому-то из родителей.
- Если в доме есть животные, обязательно вакцинировать их от бешенства.
- Мусор вокруг дома является приманкой для диких и бездомных животных,
являющихся потенциальными переносчиками бешенства. Необходимо
соблюдать чистоту и держать мусорные баки на улице закрытыми.
- Нельзя оставлять домашних животных без присмотра. Они могут быть
атакованы больным животным.
- Обязательно консультация ветеринара, если домашнее животное стало
неадекватно себя вести.
- При укусе неизвестного дикого или бездомного животного нужно сразу
вымоть руки с мылом, обработать укус перекисью водорода и йодом, а затем
как можно скорее обратитесь к врачу.
Укусы клещей. Особую опасность представляют укусы иксодовых
клещей — переносчиков вируса клещевого энцефалита и спирохет с
развитием борреллиоза.
По времени года, наиболее опасным в плане заражения клещевым
энцефалитом является конец весны и начало лета (май — июнь), осенью и
зимой возможность заражения сводится к нулю.
Заражение происходит при нападении кровососущего паразита и при
прямом присасывании зараженного клеща к коже человека. Это основной путь
заражения (примерно 80%), возможно заражение также при попадании
вирусов клещевого энцефалита через рот, которое происходит при приеме
пищи после снятия клеща с тела человека. Отсюда еще раз подчеркивается
значения мытья рук перед едой для профилактики целого ряда заболеваний.
Клещевой боррелиоз (Болезнь Лайма) - инфекционное трансмиссивное
природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами и передающееся
клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему
течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорнодвигательного аппарата и сердца.
Этиология. Возбудителями болезни Лайма являются спирохеты рода
боррелий. Возбудитель тесно связан с пастбищными (иксодовыми) клещами и
их естественными хозяевами. Общность переносчиков для возбудителей
иксодовых клещевых боррелиозов и вирусов клещевого энцефалита
обуславливает наличие у клещей, а следовательно у больных, случаев
смешанной инфекции.
100
Больной болезнью Лайма для окружающих не заразен.
Заражение происходит при укусе инфицированным клещем. Боррелии со
слюной клеща попадают в кожу и в течение нескольких дней размножаются,
после чего они распространяются на другие участки кожи и внутренние
органы (сердце, головной мозг, суставы и др.). Боррелии в течение
длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека,
обусловливая хроническое и рецидивирующее течение заболевания.
Хроническое течение болезни может развиться после длительного периода
времени.
Клиника. Инкубационный период - от 2 до 30 дней, в среднем - 2 нед.
Характерным признаком начала заболевания в 70% случаев является
появление на месте укуса клещом покраснения кожи. Красное пятно
постепенно увеличивается по периферии, достигая 1-10 см в диаметре, иногда
до 60 см и более. Форма пятна округлая или овальная, реже неправильная.
Наружный край воспаленной кожи более интенсивно красный, несколько
возвышается над уровнем кожи. Со временем центральная часть пятна
бледнеет или приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца. В
месте укуса клеща, в центре пятна, определяется корочка, затем рубец. Пятно
без лечения сохраняется 2-3 нед, затем исчезает.
Через 1-1,5 мес. развиваются признаки поражения нервной системы, сердца
или суставов.
Для подтверждения диагноза производится исследование крови.
Оказание помощи проводится в инфекционной больнице, где прежде всего
проводится терапия, направленная на уничтожение боррелий
(антибиотикотерапия). Без такого лечения болезнь прогрессирует, переходит в
хроническое течение, а в ряде случаев приводит к инвалидности.
Профилактика. Ведущее значение в профилактике болезни Лайма имеет
борьба против клещей, где используются, как косвенные меры (защитные), так
и прямое истребление их в природе.
При укусе клещом на следующий день следует явиться в инфекционную
больницу с удаленным клещом для его исследования на наличие боррелий. С
целью предупреждения болезни Лайма после укуса зараженным клещом
рекомендуется прием доксициклина по 1 таблетке (0,1 г) 2 раза в день в
течение 5 дней (детям до 12 лет не назначается).
Клещевой энцефалит (КЭ) - природно-очаговое заболевание,
передающееся трансмиссивным либо пищевым путем, характеризующееся
синдромом интоксикации и поражением ЦНС с развитием различных
клинических вариантов болезни.
Эпидемиология. Основным резервуаром вирусов являются грызуны, ежи,
зайцы, белки, птицы. Из домашних животных наиболее чувствительны к
вирусу клещевого энцефалита козы, коровы, овцы, свиньи, лошади.
Переносчик возбудителя - иксодовые клещи. Вирус персистирует в клещах
пожизненно, передается потомству трансовариально и сохраняет
вирулентность на протяжении всего цикла развития клеща (не менее 3-х лет).
101
В различных очагах инфицированность клещей вирусом клещевого
энцефалита достигает 15-20%.
Механизмы передачи: гемо-контактный, фекально-оральный. Заражение
человека происходит трансмиссивным путем при укусе инфицированного
клеща (чаще самки в стадии имаго и нимфы) или пищевым - при
употреблении инфицированного сырого козьего или коровьего молока,
приготовленных из него продуктов (масло, сметана, творог). При этом
возникают семейно-групповые вспышки болезни. Возможен воздушнокапельный путь заражения (в лабораториях). Восприимчивость: заболевание
наблюдается во всех возрастных группах, наиболее часто среди детей 7-14 лет.
Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя сезонность (с
максимальным подъемом в мае-июне), обусловленная периодом активности
клещей. После болезни возникает стойкий иммунитет.
Классификация клещевого энцефалита. Выделяют неочаговые (менингеальная), очаговые (энцефалитическая, полиомиелитическая,
полиознцефаломиелитическая) и атипичные (лихорадочная, стертая,
бессимптомная) формы клещевого энцефалита.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет в среднем 714 дней, с колебаниями от 1 до 30 дней. Удлинение наблюдается у детей,
получивших иммуноглобулин против клещевого энцефалита. Более короткий
инкубационный период отмечается при пищевом заражении. Продромальный
период, как правило, отсутствует; иногда больные жалуются на недомогание,
общую слабость, умеренную головную боль, нарушение ритма сна.
Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39-40° С,
озноба, жара, сильной головной боли, тошноты, рвоты. Может отмечаться
гиперемия лица, шеи, груди, инъекция сосудов склер, светобоязнь, боль в
глазных яблоках; реже наблюдаются желудочно-кишечные расстройства
(жидкий стул, боли в животе), ломящие боли в мышцах. Гипертермия у
больных КЭ стойко сохраняется в течение 3-4 дней - одна "лихорадочная
волна". Однако в 10-15% случаев через 2-7 дней отмечается вторая волна
лихорадки, которая сопровождается развитием менингеальных или очаговых
симптомов.
Организация помощи. Все больные с укусом клеща в анамнезе при
появлении первых симптомов болезни подлежат обязательной
госпитализации.
В остром периоде показан постельный режим. Необходимо обеспечить
постоянное медицинское наблюдение: у больных могут возникнуть
возбуждение, психические нарушения, судорожные припадки.
Диета полноценная, с учетом формы болезни и возраста ребенка.
Проводится этиотропная, патогенетическая и симптоматическая
терапия.
Переболевшие дети подлежат диспансернму наблюдению невропатологом.
Профилактика. Неспецифическая профилактика в природных очагах
клещевого энцефалита включает мероприятия по массовому уничтожению
клещей (распыление инсектицидов) и использование индивидуальной защиты
102
(специальная одежда, применение репеллентов, осмотр при выходе из леса),
употребление только кипяченого молока и др.
Специфическая активная профилактика осуществляется культуральной
инактивированной вакциной (сорбированные жидкие вакцины отечественного
производства; FSME-IMMUN ingect фирмы "ИММУНО", Австрия). Курс
вакцинации состоит из трех прививок и должен быть закончен за две недели
до посещения эндемичного района. Специфическая пассивная профилактика
заключается во введении иммуноглобулина против вируса клещевого
энцефалита непривитым лицам: перед выездом в природный очаг (защитное
действие до 4 нед.) или не позднее 48 ч с момента присасывания клеща (в фазу
первичной вирусемии).
Укусы змей. Змеи относятся к активно-ядовитым животным и
имеют аппарат, выделяющий ядовитый секрет. Как правило, змеи сами не
нападают на человека и животных и используют свой ядовитый аппарат
только в целях защиты, часто предупреждая об этом или угрожающей позой и
шипением или угрожающими телодвижениями.
Змеиный яд не имеет ни запаха, ни вкуса. Местное действие яда выражается
в резком воспалительном раздражении, а резорбтивное (общее) - в поражении
ЦНС и гемолизе. Наиболее опасным является укус лица или головы, так как
здесь имеется большая сеть кровеносных сосудов, через которые яд быстро
всасывается и достигает жизненно важных центров.
Общие признаки: головокружение, снижение артериального давления,
возможны обморочные состояния. Чувство онемения в области лица и языка,
нарушение речи и глотания, особенно при питье. Быстро возникает
восходящий паралич, начинающийся с нижних конечностей (неустойчивая
походка, затем невозможность стоять на ногах и передвигаться и, наконец,
полный паралич) и распространяющийся на туловище, в том числе и на
дыхательную мускулатуру. Дыхание вначале кратковременно учащается,
затем становится все более и более редким (паралич дыхательной
мускулатуры и угнетение дыхательного центра). Часты нарушения ритма
сердца (кардиотоксический эффект).
Тяжесть и темп развития интоксикации варьируют в больших пределах — от
полного отсутствия признаков отравления (так называемые ложные укусы или
укусы без введения яда — отпугивающие) до крайне тяжелых форм, быстро
заканчивающихся летально.
При укусах, нанесенных одним ядовитым зубом, интоксикация протекает
легче, чем при наличии следов от двух ядовитых зубов, так как при этом
вводится вдвое меньшая доза яда. При прочих равных условиях отравление
протекает более тяжело у детей и женщин, а также у лиц в состоянии
алкогольного опьянения.
При укусах змей семейства гадюковых и рода щитомордников, на месте
укуса, где четко видны две глубокие колотые ранки, образованные ядовитыми
зубами змеи, уже в первые минуты возникают гиперемия, затем отечность и
петехиально-синячковые геморрагии (подкожные кровоизлияния), быстро
103
распространяющиеся от места укуса как проксимально, так и дистально.
Постепенно укушенная часть тела становится все более и более отечной, кожа
над отеком лоснится, багрово-синюшна, покрыта петехиями и пятнистыми
кровоизлияниями типа кровоподтеков. На ней могут образовываться пузыри с
серозно-геморрагическим содержимым, а в зоне укуса — некротические язвы.
Ранки (следы прокола кожи ядовитыми зубами) могут длительно кровоточить
либо выделять серозно-сукровичную отечную жидкость. Мягкие ткани в зоне
укуса подвергаются геморрагическому пропитыванию; отечная жидкость,
распространяющаяся в тяжелых случаях на всю или большую часть
пораженной конечности, а иногда и на прилегающую часть туловища,
содержит большое количество гемоглобина и эритроцитов (до 50 % объема),
вследствие чего развивается тяжелая внутренняя кровопотеря, достигающая
2—3 л и более. Кроме локальной кровопотери, возникают кровоизлияния в
органы и серозные оболочки, иногда наблюдаются носовые, желудочнокишечные и почечные кровотечения.
Общетоксические симптомы характеризуются возбуждением,
сменяющимся резкой слабостью, бледностью кожных покровов,
головокружением, малым и частым пульсом, снижением артериального
давления. Возможны обморочные состояния, часты тошнота и рвота.
Развивается картина тяжелого шока. Выраженность этих нарушений отражает
тяжесть интоксикации, соответствует величине и распространенности
локального отека, нарушениям свертываемости крови.
Возможны осложнения в виде долго незаживающих язв, гангрены,
нагноительных процессов (абсцессов, флегмоны и др.). Чаще всего эти
осложнения связаны с неправильным оказанием первой помощи и
дополнительной травматизацией тканей прижиганиями, перетяжками,
обкалыванием окислителями (перманганатом калия и др.).
Неотложная помощь. Крайне важно, чтобы пораженная конечность
оставалась неподвижной, поскольку движения усиливают лимфоотток
(змеиный яд, как крупная белковая молекула всасывается именно через
лимфатические сосуды) и существенно ускоряют поступление яда в общую
циркуляцию. С самого начала должны быть обеспечены покой, в положении
лежа (как на месте укуса, так и при транспортировке в лечебное учреждение) и
неподвижность пораженной конечности, для чего она должна быть
фиксирована лонгетой или фиксирующей повязкой.
Первая помощь при укусе ядовитых змей складывается из следующих
неотложных действий:

полную неподвижность укушенной конечности;

наложение шин на нее;

лежачее положение пострадавшего;

обильное теплое питье (чай, кофе, вода);

срочно отвезти пострадавшего в ближайшую больницу, где ему будет
введена противозмеиная сыворотка.
Для предупреждения укусов ядовитыми змеями, а значит и отравлений
главную и основную роль играют приемы самозащиты. Лучшим средством
104
самозащиты являются резиновые или кожаные сапоги, так как зубы змей, как
сказано выше, очень хрупкие и легко ломаются при проникновении через
плотную кожу или резину. Плотные шерстяные носки, которые в некоторых
районах носят летом, также могут до некоторой степени защитить от укусов.
Змеи не агрессивны, т. е. беспричинно не нападают на человека. Они наносят
укус тогда, когда их потревожит случайно и неожиданно для самого себя
пострадавший. Поэтому наиболее надежная, верная защита от укусов — это
собственная осторожность, соблюдение осторожности там, где водятся змеи.
Особенно большую осторожность надо соблюдать в ночное время, когда змеи
ведут активный образ жизни.
Профилактика укусов змей. В первую очередь перед походом в лес или
горы, а также для работы в сенокосную страду в опасных зонах необходимо
позаботиться о соответствующей одежде. Из обуви предпочтение нужно
отдать сапогам. Брюки должны быть свободными не должны облегать ноги и
заправляются в высокие сапоги. Как и ядовитых пауков змей отпугивает запах
овечьей шерсти и поэтому если нет сапог, можно надеть ботинки с
шерстяными носками. Необходимо внимательно осматривать тропу, по
которой происходит движение, перед тем как присесть нужно с помощью
палки, раздвигая траву и заросли кустарника, внимательно осмотреть землю.
Если будет обнаружена змея в угрожающей позе, необходимо немедленно
отступить.
Укус осы, пчелы, шмеля
Принципиальных отличий между укусом ос, пчел, шмелей нет. При укусе
эти насекомые выделяют яды, которые вызывают местные изменения на коже
ребенка: боль, отек, жжение, покраснение в месте укуса;
 часто становятся причиной аллергической реакции;
 отравляюще действуют на нервную систему: могут возникнуть такие
общие реакции, как лихорадка, недомогание, головокружение, тошнота,
ломота в мышцах (особенно при множественных укусах).
Особенно опасны укусы в рот (корень языка, горло), что случается при
случайном вдохе, проглатывании насекомого во время еды, вместе с питьем
(пчела в стакане сока). Очень часта ситуация, когда ребенок отхлебывает воду
из бутылки или из носика чайника, где сидит пчела. Возникший в ответ на
укус отек может перекрыть дыхательные пути.
Тактика поведения при укусе пчелы, осы, шмеля
1. Извлечь жало из места укуса. Для этого узким пинцетом или петлей
нитки так, чтобы не сдавить мешочек с ядом на тупом конце жала, захватите
его как можно ближе к коже, и легким потягиванием извлеките его.
2. Обработать место укуса водой с мылом, водкой или спиртом.
Приложите холод к поврежденному участку.
3. Укус можно смазать любой противозудной и противоаллергической
мазью (фенистил-гель) или раствором супрастина (развести таблетку в
небольшом количестве воды).
105
4. При наличии реакции на укус (недомогание, лихорадка, аллергия) дать
ребенку внутрь противоаллергический препарат (супрастин, тавегил,
кларитин), при температуре — жаропонижающее средство (нурофен,
парацетамол) в возрастных дозировках.
5. При выраженной реакции на укус и ухудшении состояния ребенка
срочно доставить малыша в ближайший медицинский пункт (больница,
поликлиника и др.).
Раздел ΙΙ. Инфекционные болезни у детей дошкольного возраста.
ΙΙ.5. Кишечные инфекции
Холера – острое инфекционное заболевание, вызываемое холерным
вибрионом, с фекально-оральным механизмом передачи,
характеризующееся синдромом гастроэнтерита с быстрым развитием
обезвоживания.
Этиология. Возбудителем холеры является холерный вибрион, который
имеет две разновидности: вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор. По
форме вибрион холеры похож на изогнутую запятую, подвижен, в
увлажненной почве сохраняется до 3 месяцев, на овощах — 3 недели, очень
чувствителен и быстро погибает от воздействия хлорсодержащих веществ.
Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель.
Механизм передачи — фекально-оральный. Холерные вибрионы
проникают в организм человека через рот вместе с зараженными пищей,
водой, овощами и фруктами. Пути распространения: контактно-бытовой,
пищевой, водный и смешанный.
Инкубационный период от нескольких часов до 6 дней, чаще 2-3 дня.
Клиника. Заболевание начинается внезапно. Появляется диарея
(дефекация от 3-5 до 20-25 раз в сутки). Стул теряет каловый характер,
имеет вид рисового отвара. Быстро присоединяется неукротимая рвота.
Потеря жидкости со стулом и рвотой приводит к обезвоживанию
организма. Тяжесть заболевания зависит от степени обезвоживания: чем
сильнее обезвоживание, тем тяжелее заболевание и его прогноз.
Организация помощи. Все больные холерой подлежат лечению в специальном госпитале, работающем в строгом противоэпидемическом режиме.
Профилактика. Все контактировавшие с больным холерой должны
быть немедленно изолированы на 7 дней и обследованы на выявление
возбудителя холеры. Все сотрудники этого отделения должны принимать
строгие меры к тому, чтобы не заразиться самому и не разнести инфекцию
(специальная одежда для работы, частое мытье рук с дезинфицирующим
раствором и водой с мылом и др.).
106
Дизентерия – это острая кишечная инфекция, характеризуется
интоксикацией, и диспепсическими расстройствами (диареей, рвотой,
обезвоживанием).
Дизентерия относится к классу кишечных инфекций, и является одной из
болезней «грязных рук».
Наиболее распространено заболевание среди детей 2 – 7 лет, но заболеть
могут лица любого возраста. У грудничков, заболевание встречается довольно
редко, так как малыш получает мощную иммунную защиту от матери, которая
поступает к нему с грудным молоком.
Для заболевания характерна сезонность, вспышки регистрируются в
летний период времени, когда детки проводят большое количество времени на
свежем воздухе, играют в песочницах, купаются в различных водоемах и т.д.
В том случае если не соблюдать элементарные правила гигиены, то ребенок
может довольно легко подхватить инфекцию.
Этиология. Возбудителями болезни являются дизентерийные бактерии.
Согласно Международной классификационной схеме, они относятся к роду
шигелл и делятся на пять видов. Дизентерийные микробы быстро погибают на
солнечном свету, при высушивании, при высокой температуре, под
воздействием дезинфицирующих средств. При низких температурах, во
влажной среде, в темноте они сохраняются долго: на влажном белье, горшках,
посуде - недели и даже месяцы, на продуктах питания - до 15 - 30 дней, в воде
- до 9 дней, в почве - до 3 мес.
Иммунитет при дизентерии изучен недостаточно. Установлено, что
после дизентерии он типоспецифичен, непродолжителен, слабого напряжения,
поэтому возможны повторные и многократные заболевания.
Клиника. Инкубационный период при дизентерии продолжается от
нескольких часов до 7 дней (чаще всего 2-3 дня). Основные клинические
проявления складываются из диареи с колитическим синдромом и явлений
общей интоксикации. Колитический синдром - это изменения, свойственные
воспалительному поражению толстой кишки. Классическими признаками его
являются жидкий стул, относительно малое количество каловых масс, примесь
слизи, прожилки крови. Явления интоксикации не имеют ничего
специфического для дизентерии. Они такие же, как при большинстве других
инфекций: повышенная температура, нарушение самочувствия, аппетита и др.
Начало болезни, как правило, острое, с максимально выраженными
изменениями в первые - же дни. У многих больных одновременно
появляются симптомы общего недомогания и кишечная дисфункция. Стул
учащается, становится жидким, поначалу он обильный, каловый, вскоре
появляется примесь слизи и прожилки крови.
В начале болезни часто наблюдается повышение температуры- от
субфебрильной (37,1-37,2° С) до высокой (39-40° С и выше). Другие
симптомы интоксикации тоже имеют различную выраженность - от
незначительных и быстро проходящих, до чрезвычайно тяжелых, чем и
определяется форма болезни. Это нарушение самочувствия, аппетита, может
быть тошнота, рвота.
107
Наиболее тяжелыми симптомами интоксикации являются помрачение
сознания, менингеальные явления, судороги, цианоз, похолодание
конечностей. Развивается сердечно-сосудистая слабость, проявляющаяся
тахикардией, приглушенностью или глухостью сердечных тонов, аритмией,
снижением артериального давления.
В классификации дизентерии, построенной по обычно принятым
критериям, выделяют типичные, стертые и атипичные формы. По тяжести
различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы с выделением среди
последних токсической формы. Как разновидность легкой формы выделяют
стертую форму дизентерии.
В зависимости от длительности различают острые формы с
выздоровлением в первые 1.5-2 мес. от начала заболевания и хронические -при
сохранении симптомов болезни более 3-4 мес. Промежуточное положение
занимает затяжная форма, при которой болезнь продолжается более 1.5-2 мес,
но все же не переходит в хроническую форму.
По характеру различают гладкое и негладкое течение дизентерии при
наличии осложнений или сопутствующих заболеваний.
Тяжесть дизентерии определяется главным образом интоксикацией.
Изменения крови при стертых легких формах отсутствуют или
незначительны, при более тяжелых формах наблюдается лейкоцитоз за счет
нейтрофилеза (со сдвигом влево); СОЭ умеренно повышена или нормальна.
Длительность течения дизентерии зависит от своевременности и
правильности лечения, от состояния ребенка до заболевания, от его
возрастных особенностей, а кроме того, и от тяжести дизентерии.
Хроническое течение (более 3 - 4 мес) могут приобретать все формы
дизентерии. Этому способствуют пониженная реактивность организма
ребенка, гипотрофия, рахит, инвазия глистами и простейшими,
сопутствующие воспалительные процессы. Одной из наиболее частых причин
является повторное, многократное инфицирование дизентерийными
палочками (суперинфекция, реинфекция).
Осложнения дизентерии. Осложнения, обусловленные непосредственно
дизентерийными палочками, очень редки. При глубоком местном поражении
описаны кишечные кровотечения, прободения кишечника с последующим
перитонитом, периколиты, сращения, рубцовые стриктуры.
При затяжном и хроническом течении могут развиваться гипотрофия,
гиповитаминозы, анемии и др.
Диагноз дизентерии. Для установления диагноза дизентерии необходимо
комплексное обследование. Важно учитывать эпидемиологическую ситуацию
и клинику болезни.
Патологические изменения слизистой оболочки толстой кишки могут быть
выявлены с помощью копрограммы и ректороманоскопии.
Наиболее точным подтверждением диагноза является выделение
возбудителя (шигелл) или же определение специфических иммунологических
сдвигов в организме в реакции агглютинации (РА), реакции непрямой
гемагглютинации (РНГА), реакции угольной агломерации.
108
В оказании помощи при дизентерии важнейшая роль принадлежит диете.
Из питания исключают продукты, богатые растительной клетчаткой и
раздражающие кишечник . Пища дается преимущественно в проваренном и
протертом виде. Используют протертые слизистые супы, безмолочные каши,
мясо и рыбу в виде суфле и фрикаделек Детям грудного возраста в качестве
докорма и прикорма назначают только кисломолочные смеси, каши на
овощном отваре, протертый творог. Прием пищи должен быть небольшими
порциями каждые 2—3 ч. Переход на обычный режим питания
осуществляется постепенно, в течение 1 —2 месяцев, после полного
клинического выздоровления.
Использование противомикробных препаратов при дизентерии
ограничено среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания. Выбор
препарата осуществляется врачом строго индивидуально с учетом всех
показаний и противопоказаний, а также чувствительности выделенных
микроорганизмов к антибиотикам ( ампициллин, налидиксовую кислоту,
бактрим, фуразолидон, а при тяжелом течении — рифампицин,
аминогликозиды (гентамицин) внутримышечно).
С первых часов заболевания необходимо начать оральную регидратацию.
При легком течении достаточно 2—3 порошков «Регидрона» или «Оралита»,
при среднетяжелом и тяжелом течении необходимо внутривенное введение
плазмозамещающих солевых растворов. Если иммунная система ребенка не
справляется с шигеллами, а течение заболевания затягивается, используют
средства, стимулирующие иммунитет и неспецифическую резистентность
организма: метилурацил, пентоксил, поливитамины в возрастных дозировках.
В восстановительном периоде для коррекции пищеварительных
нарушений с целью скорейшего возвращения к возрастной физиологической
диете используются ферментные препараты (абомин, пепсин, панкреатин,
мезим, ораза) в зависимости от возраста ребенка и особенностей его
пищеварительной системы.
Для восстановления нормальной кишечной микрофлоры применяют
бактериальные препараты — бификол и бифидумбактерин — на протяжении
2—4 недель. С успехом можно использовать и молочнокислые продукты,
содержащие бифидобактерии (биокефир, бифидок и пр.). Для улучшения
самочувствия и нормализации кишечной функции применяют спазмолитики и
вяжущие средства: но-шпу, папаверин, висмут, танальбин, отвар черники,
дубовой коры в возрастных дозировках.
Прогноз дизентерии зависит от состояния макроорганизма, характера
лечения и условий, в которых находится больной. Представляют опасность
тяжелые формы дизентерии, развивающейся по типу пищевой
токсикоинфекции с выраженными явлениями интоксикации. В настоящее
время имеются все возможности для успешного лечения больных
дизентерией. Прогностически неблагоприятно формирование хронических
форм, однако их число можно свести до единичных случаев.
Сальмонеллез — острое зоонозно - антропонозное бактериальное
инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи
109
возбудителя, с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта
и интоксикацией, протекающими чаще всего в виде гастроинтестинальных,
реже генерализованных форм.
Этиология. Возбудителями являются микроорганизмы - сальмонеллы,
высокоустойчивые во внешней среде. Источник инфекции - крупный и
мелкий рогатый скот, свиньи, грызуны, птица, а также больной сальмонеллезом человек и бактерионоситель.
Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Основной путь
реализации — пищевой (большую роль играют инфицированные салаты,
мясные фарши, колбасы, яйца, мясо птицы, молоко и др.). Возможны вспышки, обусловленные наличием возбудителя в воде водопроводов, озер, колодцев.
В передаче инфекции имеют значение грязные руки.
Инкубационный период - 6—8 дней, реже 1—3 дня.
Клиника. Заболевание начинается остро: температура тела 38—39°С,
появляются боли в животе, многократная рвота, частый обильный зловонный
стул с примесью зеленоватой слизи («болотная тина»). Могут развиваться
симптомы обезвоживания - падает артериальное давление, пульс становится
слабого наполнения, уменьшается количество выделяемой мочи, появляются
судороги, заостряются черты лица.
Терапия комплексная: режим, диета, антибактериальная терапия, при
пищевой токсикоинфекции - промыть желудок, очистить кишечник. В дальнейшем больного необходимо согреть (обложить грелками), дать выпить свежий чай (лучше зеленый), витаминотерапия: гр.В, С, А, Е.
Профилактика сальмонеллеза в дошкольных учреждениях и школах
включает:
- своевременную изоляцию больных;
- соблюдение санитарных норм при транспортировке и хранении мясных
продуктов (сырые и готовые к употреблению мясные продукты должны доставляться и храниться отдельно);
- соблюдение правил личной гигиены, в первую очередь регулярное
мытье рук;
- соблюдать правильную технологию приготовления пищевых продуктов
из яиц, мяса, птицы.
- необходимо содержать в образцовой чистоте кухонный инвентарь,
разделочные столы, доски;
- для разделки сырого и готового продукта отводят отдельные доски;
- чрезвычайно важна повторная термическая обработка готовых мясных
продуктов после их хранения в холодильнике, кипячение молока,
соблюдение сроков хранения и реализации молочных продуктов;
- не допускать к работе на пищеблоке лиц, страдающих гнойничковыми
заболеваниями;
- проводить ветеринарный надзор за скотом, предназначенным для убоя.
Ботулизм – тяжёлое токсико-инфекционное заболевание,
характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно
продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием
110
офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Этиология. Возбудителем болезни являются бациллы ботулизма..
Известно 6 типов бацилл ботулизма (А, В, С, D, Е, F). Характерным свойством
всех типов бацилл является их способность вырабатывать в анаэробных
условиях сильные яды - токсины. Основным резервуаром инфекции являются
теплокровные, преимущественно травоядные животные, реже рыбы, кишечник которых населяют бациллы ботулизма.
Ботулизм от больного человека к здоровому не передается, в обычных
условиях путь передачи инфекции только алиментарный. При кипячении
ботулинический токсин разрушается через 5-10 мин.
Эпидемиология. Заболевание чаще всего связано с употреблением в пищу
маринованных и соленых грибов, овощей, окороков, вяленых и соленых
продуктов, приготовленных в домашних условиях из сырья, инфицированного
спорами ботулизма. В пищевых продуктах твердой консистенции (ветчина,
рыба, колбаса) токсин и возбудители ботулизма могут располагаться гнездно.
В таких случаях заболевают не все лица, употреблявшие один и тот же
пищевой продукт.
Клиника. Заболевания ботулизмом могут быть единичными и групповыми
после употребления консервов, приготовленных из мяса, рыбы, овощей,
грибов, а также иных мясных изделий.
Инкубационный период в среднем составляет 12-24 ч, однако колебания
могут быть в пределах от нескольких часов до 10 дней.
После инкубационного периода появляются тошнота, иногда боль в животе,
изредка диарея. Температура тела может быть нормальной или несколько
повышенной. Через 24-36 ч, а иногда и раньше возникают симптомы
поражения ЦНС. Появляются сухость во рту, расстройство глотания, голос
становится сиплым, афоничным. В тяжелых случаях отмечаются диплопия двоение в глазах, стробизм - косоглазие, анизокория - неравномерность
зрачков, птоз - опущение века, расстройство аккомодации и конвергенции.
Развиваются парезы кишечника, мочевого пузыря, нарушаются дыхание и
сердечно-сосудистая деятельность, падает артериальное давление. При
исследовании крови отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом.
Продолжительность болезни от 2 до 15 дней. Смертельные исходы бывают
в первые 5 сут. заболевания и при тяжелых поражениях достигают 60-80 %
всех случаев. Больные, которые пережили 10 дней, обычно поправляются.
Диагноз устанавливают на основании типичных симптомов клинической
картины. Важным диагностическим признаком заболевания служит появление
«глазных симптомов» (туман перед глазами, диплопия, стробизм, анизокория,
птоз и др.) с учетом эпидемических данных, которые указывают на связь с
употреблением инфицированного продукта.
Лабораторная диагностика заключается в выявлении специфического
токсина и палочки ботулизма при исследовании крови, рвотных масс,
промывных вод, мочи, экскрементов, продуктов, которые стали причиной
заболевания.
111
Первая помощь при ботулизме алиментарного происхождения должана
предусматривать раннюю очистку желудка и кишечника от принятой пищи.
Эту процедуру проводят в такой же последовательности, как и при других пищевых токсикоинфекциях.
Больные подлежат госпитализации, им назначают постельный режим. Даже
незначительные физические нагрузки могут вызвать тяжелые осложнения кровоизлияния во внутренние органы со смертельным исходом.
Основным лечебным мероприятием считается введение в первые сутки
антитоксической поливалентной противоботулинической сыворотки. Ее
вводят внутримышечно, при тяжелых поражениях - внутривенно. Доза
сыворотки зависит от тяжести поражения. Запоздалое введение
антитоксической сыворотки (на вторые сутки и позже) бывает
малоэффективным.
Симптоматическая терапия проводится по мере возникающей
необходимости.
Профилактика ботулизма состоит из строгого соблюдения технологических
норм при выработке консервов. Стерилизацию их проводят при температуре
не ниже 120 °С. При консервировании продуктов в домашних условиях
добавляют достаточное количество соли и кислоты, которые препятствуют
развитию бацилл ботулизма, и выдерживают условия стерилизации.
Внешним признаком зараженности консервов является скопление газа в
банках, которое приводит к «бомбажу» - вздутию крышек. Употреблять
бомбажные продукты нельзя. Необходимо строго придерживаться правил
хранения консервов, колбас, ветчины и других продуктов.
При возникновении заболеваний ботулизмом всем лицам, которые
употребляли такую же пищу, профилактически вводят антитоксическую
поливалентную противоботулиническую сыворотку и очищают желудочнокишечный тракт.
Ботулинический токсин - сильнейший яд, который может быть использован
в качестве бактериологического оружия аэрогенным и алиментарным путями.
При возникновении бактериологического очага устанавливают обсервацию на
2 сут. Населению проводят экстренную профилактику специфической
противоботулинической сывороткой, а также все другие мероприятия
(кипячение воды, термическая обработка продуктов питания и т. д. ).
Вирусный гепатит - это гепатит, вызванный вирусами гепатита А, В, С,
D, E, F,G. Вирусы гепатита размножаются в клетках печени, используя
гепатоциты (клетки печени) как фабрику для производства вирусов.
Гепатит А (болезнь Боткина) вызывается РНК-вирусом семейства
Picornaviridae. Заболевание передаётся фекально-оральным путём. Вирус
попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания, водой,
предметами обихода. Основным источником инфекции служат больные с
безжелтушными формами болезни (протекают без желтухи). Вирус
выделяется с калом больного в инкубационный период и в начале болезни.
112
Инкубационный период равен в среднем 15-30 дням с вариациями от 7 до 50
дней. Поражение печени связано с прямым разрушительным действием вируса
на гепатоциты (клетки печени). Вирус гепатита А имеет кислотоустойчивую
оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязненными продуктами и
водой, пройти кислый защитный барьер желудка. Острый гепатит
верифицируется по антителам класса IgM в сыворотке крови. После
перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет,
обусловленный IgG.
Гепатит В. Вирус, вызывающий гепатит В, относится к семейству
Hepadnaviridae, и провоцирует как острые, так и хронические формы гепатита.
Хронический гепатит развивается у 10 % взрослых больных, перенёсших
гепатит B. Источниками инфекции служат больные с острыми и
хроническими формами гепатита, а также вирусоносители.
Передача вируса осуществляется парентерально естественными и
искусственными путями.
Из естественных путей наиболее распространён половой путь передачи
инфекции. Также возможна передача инфекции во время родов от больной
матери ребёнку или трансплацентарное заражение плода во время
беременности.
Искусственный путь передачи инфекции осуществляется при переливании
заражённой крови или её компонентов, при использовании
нестерилизованных хирургических или стоматологических инструментов,
шприцов и т. п. Для такого заражения достаточно 0,0001 мл крови.
Существуют экспресс-тесты, позволяющие проводить обследования на
гепатит B в лабораторных условиях или дома с помощью тест-полосок.
Иммунохроматографический экспресс-тест, выявляющий антитела к гепатиту
В, — надежное и безопасное средство, способное за 10-15 минут
диагностировать наличие или отсутствие заболевания. Материалом для
исследования служит кровь из пальца руки.
Гепатит С вызывается вирусом (HCV) семейства Flaviviridae. На данный
момент различают 11 основных генотипов вируса гепатита С.
Гепатит С (ранее назывался «гепатит ни А ни В», а в настоящее время
описывается как системная HCV-инфекция) передается при контакте с
зараженной кровью. Гепатит С может приводить к развитию хронического
гепатита, завершающегося циррозом печени и раком печени.
Вакцины против гепатита С не существует. Пациенты с гепатитом С
предрасположены к развитию тяжёлого гепатита, если контактируют с
гепатитом А или В, потому все пациенты с гепатитом С должны быть
вакцинированы против гепатита А и В. Как правило, из 100 инфицированных
3-5 человек погибают. Группы риска прежде всего связаны с переливанием
крови и её препаратов, хирургическими операциями, инъекциями наркотиков
с использованием общих шприцов, беспорядочными половыми контактами.
Предполагается (хоть и маловероятно), что возможно заражение при общем
использовании в быту эпиляторов, маникюрных, бритвенных
принадлежностей и т. п.
113
Считается, что 15-20 % зараженных вирусом гепатита С излечиваются
самостоятельно, при помощи собственной иммунной системы. У остальных
больных заболевание приобретает хронический характер из которых 20 %
рискуют прийти к циррозу или раку печени.
Основной метод, применяющийся в настоящее время для диагностики
HCV-инфекции — ИФА и ПЦР (полимеразная цепная реакция). Для
уточнения состояния печени проводят биопсию и/или фибросканирование
печени.
Гепатит D (гепатит дельта) провоцируется вирусом гепатита D и
характеризуется острым развитием с массивным поражением печени. Дельта
вирус способен размножаться в клетках печени только в присутствии вируса
гепатита В, так как для выхода из клетки частицы дельта вируса используют
белки вируса гепатита В. Гепатит D распространён повсеместно.
Источником вируса служит больной человек или вирусоноситель. Заражение
вирусом D происходит при попадании вируса непосредственно в кровь. Пути
передачи схожи с таковыми при гепатитах В или С.
Инкубационный период длится от 3 до 7 недель.
Вакцинация против гепатита В защищает от заражения гепатитом D.
Гепатит Е. Вирус гепатита Е был открыт и описан в начале 80-х годов
XX века в Институте Полиомиелита и Вирусных Энцефалитов (Москва)
группой ученых под руководством М. С. Балаяна. Наиболее часто гепатит Е
встречается в Центральной Азии и странах Африки.
Гепатит F - еще один тип вирусного гепатита человека. Возбудителем
гепатита F является вирус со свойствами аденовируса. На сегодняшний день
заболевание еще мало изучено учеными и причины его возникновения еще не
установлены, как не существует и методики специфической диагностики
заболевания и его медикаментозного лечения. Однако по некоторым клиникоэпидемиологическим характеристикам гепатита F можно судить о его
сходстве с вирусом гепатита А.
Под термином «гепатит F» рассматриваются очевидно два разных вируса
посттрансфузионного гепатита, которые по некоторым свойствам отличаются
от вирусов гепатита В, гепатита С и гепатита G.
Гепатит G вызывается РНК-содержащим вирусом (HGV), относящимся к
семейству флавовирусов. По разным данным, имеется 3—5 генотипов НGV.
Устойчивость к воздействию химических факторов внешней среды пока еще
не изучена.
Источником распространения вируса являются больные острым,
хроническим гепатитом G и носители НGV.
Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.
Восприимчивость к гепатиту G высокая. Среди наркоманов с парентеральным
приемом наркотиков восприимчивость составляет 85,2 %.
Сезонность не
характерна. По образному выражению английских медиков, гепатит G —
младший брат гепатита С.
Основным маркером для диагностики гепатита G является метод ПЦР
(полимеразной цепной реакции).
114
Стадии болезни. В типичных случаях гепатита принято выделять четыре
периода болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный (разгара) и
реконвалесценции.
Инкубационный период при гепатите А длится от 10 до 45 дней, гепатите В
– 60 - 180 дней, гепатите С - 15-50 дней, гепатит Д (коинфекция) инфекции 55-70 дней, (суперинфекция) НДV - 20-50 дней и гепатите Е - 10-60 дней. Этот
период протекает без клинических проявлений, однако в конце периода в
крови может повышаться активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ,
АсАТ и др.).
Преджелтушный период начинается остро с повышения температуры тела
до 38-39 оС, появления недомогания, слабости, потери аппетита, тошноты,
рвоты, болей в правом подреберье, метеоризма, нарушения стула. Реже
отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей.
Выделяют несколько синдромов: астено-вегетативный, диспепсический,
катаральный, артралгический, абдоминальный, геморрагический и
смешанный. При гепатите А преобладают астено-вегетативный,
диспепсический, катаральный. При гепатите В, С и Д чаще выявляют
артралгический и геморрагический синдромы.
Печень претерпевает максимальные изменения в преджелтушном периоде.
Она увеличивается медленно и пальпируется со 2--3-го дня болезни. В конце
этого периода печень становится более плотной и болезненной, возможно
увеличение селезенки, отмечаются обесцвечивание кала и потемнение мочи.
Продолжительность данного периода составляет 5--12 дней.
Начало желтушного периода при гепатите А сопровождается улучшением
состояния больного. В период желтухи симптомы интоксикации практически
отсутствуют или слабо выражены.
Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, твердого
и мягкого неба, позднее - конечностей. Желтуха нарастает быстро в течение 12 дней. Исчезает в обратном порядке.
Параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются
размеры печени, реже селезенки. Гепатомегалия сохраняется до 4--8 недель
(при гепатитах В, С и Д - более длительно). При пальпации печень
чувствительная или болезненная, плотноватой консистенции. На протяжении
всего желтушного периода сохраняется темная моча. Стул с исчезновением
внутрипеченочного холестаза становится окрашенным.
Длительность желтушного периода составляет 5-20 дней, при гепатитах В, С и
Д может затягиваться до 1-1,5 месяцев.
Период реконвалесценции характеризуется удовлетворительным
состоянием больного. У больных могут сохраняться увеличение печени и
содержание ферментов в крови. Продолжительность этого периода 1-3 месяца.
Злокачественные формы гепатитов В, С и Д встречаются почти
исключительно у детей первого года жизни.
Организация помощи. В соответствии с инструктивными материалами
госпитализация больных с острыми вирусными гепатитами обязательна.
115
Лечение острых вирусных гепатитов включает два основных направления.
Первое представляет этиотропную терапию, направленную на подавление
репликации вирусов – возбудителей, их элиминацию и санацию организма. В
клинической практике этиотропную терапию применяют только при вирусных
гепатитах с парентеральным механизмом заражения - В, С, Д, протекающих с
угрозой хронизации.
Второе направление соответствует патогенетической терапии,
предназначенной для купирования нарушений, лежащих в патогенетической
основе болезни, а также предупреждение их развития.
Этиотропная терапия при гепатитах с энтеральным механизмом заражения
не показана. Основную роль в этиотропной терапии вирусных гепатитов с
парентеральным механизмом заражения играют интерфероны.
Интерферон - оказывает противовирусное, антимикробное,
антипролиферативное (в том числе противоопухолевое),
иммуномодулирующее, радиопротективное, антитоксическое действие.
В настоящее время имеется ряд противовирусных препаратов, которые
имеют четко выраженную этиологическую направленность и спектр действия.
Вирусные диареи (ротавирус, норовирус, энтеровирус).
Ротавирусная инфекция (Ротавирус, желудочный грипп, РИ) инфекционное заболевание, причиной которого является ротавирус. Другие
названия - РИ, ротавироз, ротавирусный гастроэнтерит, кишечный грипп,
желудочный грипп.
Возбудитель ротавирусной инфекции - вирус из отряда ротавирусов (лат.
Rotavirus).
Инкубационный период инфекции - 1-5 дней. Ротавирус поражает как
детей, так и взрослых, но у взрослого человека, в отличие от ребенка,
заболевание протекает в более легкой форме. Больной становится заразным с
первыми симптомами ротавироза и остается заразным до конца проявления
признаков заболевания (5-7 дней). Как правило, через 5-7 дней наступает
выздоровление, организм вырабатывает стойкий иммунитет к ротавирусу и
повторное заражение происходит очень редко. У взрослых с низким уровнем
антител симптомы заболевания могут повториться.
Путь передачи ротавируса в основном пищевой (через немытые
продукты, грязные руки). Заразиться ротавирусной инфекцией можно самыми
разными путями, например, через инфицированные продукты питания, прежде
всего молочные (из-за специфики их производства).
Ротавирусы прекрасно себя чувствуют в холодильнике и могут жить там
много дней, хлорирование воды их не убивает. Ротавирусы чувствуют себя
спокойно и в святой воде. Можно отнести эту инфекцию и к «болезням
грязных рук». Кроме того, поскольку ротавирусы вызывают воспаление
дыхательных путей, они, подобно вирусам гриппа, распространяются
капельным способом — например, при чихании.
РИ встречается как спорадически (отдельные случаи заболевания), так и в
виде эпидемических вспышек. Характер заболеваемости носит чётко
116
выраженный сезонный характер - в холодный период года (с ноября по апрель
включительно).
Вирус проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В
основном поражается слизистая тонкой кишки. Ротавирусная инфекция
поражает желудочно-кишечный тракт, вызывая энтерит (воспаление
слизистой оболочки кишечника), отсюда и характерные симптомы ротавироза.
Клиника. Выделяется инкубационный период (1-5 суток), острый период
(3-7 суток, при тяжёлом течении болезни — более 7 суток) и период
восстановления после болезни (4-5 суток).
Для РИ характерно острое начало — рвота, резкое повышение
температуры, возможна диарея, зачастую и очень узнаваемый стул — в
первый день жидкий желтый, на второй, третий день серо-жёлтый и
глинообразный. Кроме того, у большинства заболевших появляются насморк,
покраснение в горле, они испытывают боли при глотании. В острый период
отсутствует аппетит, наблюдается состояние упадка сил. Многолетние
наблюдения показали, что наиболее крупные вспышки заболевания возникают
во время или в канун эпидемии гриппа, за что оно получило неофициальное
название — «кишечный грипп». Кал и моча очень сходны по признакам с
симптомами гепатита (светлый кал, темная моча, иногда с хлопьями крови).
Часто РИ у ребенка проявляет себя следующими симптомами и
признаками: ребнок просыпается вялым, капризным, его тошнит уже с утра,
возможна рвота даже на голодный желудок. Возможна рвота со слизью.
Аппетит снижен, после еды неоднократно рвет с кусочками непереваренной
пищи, рвота начинается и после питья жидкости в количестве более 50 мл.
Начинает повышаться температура более 39ºС. При заражении РИ,
температура стойко повышена и "сбить" ее трудно, держаться повышенная
температура может до 5 дней. К симптомам присоединяется жидкий стул,
чаще желтого цвета с неприятным запахом, при этом может болеть живот.
При правильном лечении все симптомы РИ проходят через 5-7 дней и
наступает полное выздоровление, жидкий стул может держаться немного
дольше.
Интенсивность проявления симптомов РИ, тяжесть и длительность
заболевания различны. Симптомы ротавироза очень похожи на признаки
других, более тяжелых заболеваний, например отравления, холеры или
сальмонеллеза, поэтому в случае повышения температуры у ребенка,
появления тошноты и/или жидкого стула необходимо немедленно обратится к
врачу. При болях в животе вызовите скорую помощь, до прихода врача
обезболивающие препараты ребенку не давать!
Оказание помощи. Препаратов, убивающих ротавирус не существует,
поэтому терапия РИ симптоматическая и направлена на нормализацию
водно-солевого балланса, нарушенного при рвоте и диарее и на
предотвращение развития вторичной бактериальной инфекции. Основной
целью лечения является борьба с результатами воздействия инфекции на
организм: дегидратацией, токсикозом и связанными с ними нарушениями
сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем.
117
При появлении симптомов желудочно-кишечного расстройства нельзя
давать ребенку молоко и молочные, даже кисло-молочные продукты, в том
числе кефир и творог - это отличная среда для роста бактерий.
Аппетит у ребенка снижен или отсутствует, заставлять ребенка кушать не
следует, но жидкость давать обязательно (немного киселя домашнего,
куриный бульон). Если ребенок не отказывается от еды, можно жидкая
рисовая каша на воде без масла. Главное правило - давать еду или питье
маленькими порциями с перерывом, чтобы предотвратить рвотный рефлекс.
В первую очередь при лечении применяется регидратационная терапия,
может назначаться прием сорбентов (активированный уголь, cмектит
диоктаэдрический, аттапулгит). В дни с многократной рвотой или диареей
нужно восполнить объем жидкости и солей, для этого рекомендуем раствор
регидрона и др.
Ротавирус погибает при температуре тела 38º, поэтому ниже данного
уровня температуру снижать не следует. Для снижения более высокой
температуры (39º и более) помогают влажные обтирания слабым водочным
раствором, но есть некоторые правила: обтирать нужно все тело ребенка
целиком, не допуская перепада температуры между участками тела, после
обтирания одевать на ноги тонкие носочки. Если температура не снижается, то
прибегаем к приему нестероидных противовоспалительных препаратов,
парацетамол детям более старшего возраста. Ребенка с высокой температурой
не кутать.
При симптомах желудочно-кишечных расстройств с повышенной
температурой назначают Энтерофурил (2 раза в день, дозировка по возрасту,
пить не менее 5 дней) для профилактики или лечения бактериальной
кишечной инфекции. Можно заменить на Энтерол.
С появлением аппетита для восстановления микрофлоры кишечника и
лечения диареи ребенку назначают бактисубтил - 2 раза в сутки по 1 капсуле,
до еды 5 дней.
Осложнения. При правильном лечении РИ протекает без осложнений.
Если не принять меры, возможно присоединение бактериальной кишечной
инфекции и болезнь будет протекать еще более тяжело.
Летальный исход наблюдается в 2-3 % случаев, в основном среди детей с
ослабленным иммунитетом. В основном после выздоровления
перенесенная РИ не влечет никаких долговременных последствий и прогноз
благоприятный.
Профилактика. В качестве эффективного средства против ротавируса ВОЗ
рекомендует проведение профилактической вакцинации.
Для специфической профилактики ротавироза на настоящий момент
существует две вакцины, прошедшие клинические испытания. Обе
принимаются орально и содержат ослабленный живой вирус. Ротавирусные
вакцины в настоящее время доступны только в Европе и США.
118
Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении санитарногигиенических норм (мытьё рук, использование для питья только кипячёной
воды).
Норовирусная инфекция (НВИ) – острая кишечная инфекция,
возбудителем которой является норовирус – один из разновидностей
энтеровирусов.
Норовирус впервые был обнаружен доктором Дж. Загорски в 1929 году и
был назван «болезнью зимней рвоты».
Большинство вспышек и эпидемий происходят в местах, где люди
находятся в тесном контакте (например, общежития, больницы, ДДУ,школы).
Источниками инфекции являются как больные НВИ, так и бессимптомные
вирусовыделители. В некоторых случаях вирусы могут выводиться из
организма в течение 2-х месяцев после начала заболевания.
НВИ поражает все возрастные группы. Наиболее опасен норовирус для
детей, физически ослабленных лиц. Восприимчивость к норовирусам
повсеместная, сведения о появлении иммунитета после заболевания –
неопределенные.
Согласно статистике, 50% случаев острых кишечных инфекций у взрослых
и 30% у детей старшего возраста вызываются норовирусами.
У детей младшего возраста норовирусы являются второй по частоте, после
ротавирусов, причиной возникновения острых кишечных инфекций.
Механизм передачи НВИ – фекально-оральный, не исключается и
респираторный. Вирус выделяется от больного человека с естественными
отправлениями и другими выделениями, например, рвотой.
Пути передачи: чаще - пищевой (немытые овощи, фрукты,
морепродукты), водный (вода, лед) и контактно-бытовой (через немытые руки,
загрязненные предметы обихода).
Люди, инфицированные норовирусом, способны заразить окружающих во
время разгара заболевания и в течение последующих 2 суток, но в некоторых
случаях вирусы выводятся из организма в течении 2-х недель и более после
начала заболевания.
Норовирус очень заразен. Даже мельчайшие частицы пыли с норовирусом
вызывают заболевание. Вирус весьма жизнестоек: влажная уборка с
обычными моющими и спиртосодержащими средствами не обеспечивает его
уничтожение, вирус устойчив к высыханию, замораживанию, нагреванию до
60º, погибает только от хлорсодержащих дезинфицирующих средств.
Длительно (до 28 дней) сохраняется на различных видах поверхностей,
поэтому попадание этого вируса в детский коллектив очень часто ведет к
быстрому распространению этой кишечной инфекции.
Инкубационный период норовируса от нескольких часов до 2-х суток.
Клиника. После того, как норовирус попал в организм ребенка, этот
микроорганизм сначала прикрепляется к клеткам желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ). Вирус проникает в клетки, инициируя нарушения работы ЖКТ,
вызывая рвоту, и нарушает процесс нормальной адсорбции жидкости, что
119
приводит к диарее. Под его прицел попадают люди с определенными
группами крови (особенно группы O).
Клинические симптомы отмечаются в течение 24-60 часов. Более тяжело
болеют ослабленные дети, у кого понижен иммунитет. Заболевание
проявляется в виде тошноты, рвоты, диареи до 8 раз в сутки, кишечной
коликой, незначительного повышения температуры тела, миалгией,
симптомов общей интоксикации, проявляющихся общим недомоганием,
слабостью, головной болью, ознобом и бледностью кожных покровов.
Самочувствие нормализуется в течение нескольких дней, но человек может
быть заразен до 1 месяца после выздоровления, что и обуславливает
заражение окружающих и эпидемическую опасность.
Заболевание может самопроизвольно проходить в течение 1-3
суток. При новом заражении возникает повторное заболевание.
После болезни организм вырабатывает иммунитет к вирусу, но на очень
короткий период, около 8 недель. После этого срока человек может снова
заразиться норовирусом и заболеть.
Диагностика. Обычно норовирус можно диагностировать по анализам
полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот анализ достаточно чувствителен и
способен определить данный вирус
Терапия НВИ симптоматическая, зависит от степени тяжести заболевания,
и, в основном, включает в себя восполнение в организме жидкости и
электролитов, в связи с их потерей со рвотой и жидким стулом, которое
может произойти в течение короткого периода. Для этого рекомендуется
частое дробное питье растворов, восстанавливающих водно-минеральный
обмен. Наиболее эффективны глюкосалан и регидрон, энфалит, детский
электролит, а также хумана электролит, в которых соотношение глюкозы,
солей натрия и калия обеспечивает оптимальное всасывание их из кишечника
в кровь. Эти растворы следует чередовать с питьем зеленого чая, настоя
ромашки, минеральной воды (уже без газа) и жидкостей приготовленных в
домашних условиях.
Так ВОЗ рекомендует следующие жидкости для регидратации, особенно
для детей, поскольку они имеют меньший резерв жидкости и электролитов,
чем взрослые: Смешать 2 ст. ложки сахара с ¼ чайн. ложки поваренной соли
и ¼ чайн. ложкой пищевой соды в 1 л чистой (дистиллированной или
кипяченой) воды. Другие исследователи предлагают добавлять в этот раствор
около ½ стакана чистого (без мякоти) фруктового сока для обеспечения
дополнительного количества калия.
После каждого водянистого стула человек должен компенсировать потерю
жидкости, приблизительно равную объему жидких выделений (около 30-100
мл. для детей в возрасте до 2 лет, 100-250 мл для детей старшего возраста, и
250 мл. и более для взрослых).
При выраженной тяжести заболевания необходимо парентеральное
введение растворов, восстанавливающих водно-минеральный обмен и
снимающих интоксикацию, что возможно только в условиях стационара. В
домашних условиях рекомендуется частое дробное питьё, в том
120
числе зеленого чая, настоя ромашки, минеральной воды (без газа) и других
жидкостей.
Специфического лечения и вакцины против норовируса нет.
Основные меры профилактики:
 соблюдение правил личной гигиены (тщательное мытье рук перед едой
и приготовлением пищи, после туалета, смывание фекалий при закрытой
крышке унитаза);
 тщательная обработка овощей и фруктов, употребление в пищу
термически обработанных продуктов;
 употребление гарантированно безопасной воды и напитков (кипяченая
вода, напитки в фабричной упаковке);
 при купании в водоемах и бассейнах не допускать попадания воды в рот.
В случае заболевания НВИ одного из членов семьи, необходимо
проводить обработку дезинфектантами с противовирусным действием всех
предметов, с которыми контактировал заболевший, а
также туалета, раковин, ручек дверей, пр. Посуду лучше кипятить. При уходе
за больными руки защищать перчатками.
Соблюдение правил гигиены позволит избежать дальнейшего
распространения инфекции и повторного заражения людей.
Главная защита от НВИ и других кишечных инфекций, вызванные
вирусами - это не только меры личной гигиенической профилактики, но и
своевременное обращение за медицинской помощью в лечебнопрофилактические учреждения.
Энтеровирусная инфекция (ЭВИ)– это группа заболеваний, в основе
причин которых лежит несколько разновидностей вирусов. Вызывают
заболевание вирусы Коксаки, полиовирусы и ЕСНО (экхо). После
перенесенной энтеровирусной инфекции образуется стойкий пожизненный
иммунитет, однако, он сероспицефичен. Это значит, что иммунитет
образуется только к тому серологическому типу вируса, которым переболел
ребенок и не защищает его от других разновидностей этих вирусов. Поэтому
ЭВИ ребенок может болеть несколько раз за свою жизнь. Так же эта
особенность не позволяет разработать вакцину, чтобы защитить детей от
данного заболевания. Заболевание имеет сезонность: вспышки заболевания
чаще всего наблюдаются в летне-осенний период.
Причины заражения. Заражение происходит несколькими путями. Вирусы
в окружающую среду могут попадать от больного ребенка или от ребенка,
который является вирусоносителем. У вирусоносителей нет никаких
проявлений заболеваний, однако вирусы находятся в кишечнике и выделяются
в окружающую среду с калом. Такое состояние может наблюдаться у
переболевших детей после клинического выздоровления либо у детей, у
которых вирус попал в организм, но не смог вызвать заболевание из-за
сильного иммунитета ребенка. Вирусоносительство может сохраняться на
протяжении 5 месяцев.
121
Попав в окружающую среду, вирусы могут сохраняться долго. Хорошо
сохраняются вирусы в воде и почве, при замораживании могут выживать на
протяжении нескольких лет, устойчивы к действию дезинфицирующих
средств (при воздействии растворов высокой концентрации фенола, хлора,
формалина вирусы начинают погибать только через три часа), однако
восприимчивы к действию высоких температур (при нагревании до 45º С
погибают через 45-60 секунд). Вирусы хорошо переносят перепады рН среды
и отлично себя чувствуют в среде с рН от 2,3 до 9,4, поэтому кислая среда
желудка не оказывает на них никакого воздействия и кислота не выполняет
своей защитной функции.
Инкубационный период ЭВИ длится от 2 до 10 дней (хотя чаще всего недуг
начинает проявлять себя уже через 24 часа после попадания в организм), а
само заболевание начинается остро.
Механизм передачи инфекции может быть воздушно-капельный (при
чихании и кашле с капельками слюны от больного ребенка к здоровому) и
фекально-оральный при не соблюдении правил личной гигиены. Чаще всего
заражение происходит через воду, при употреблении сырой (не кипяченой)
воды. Так же возможно заражение детей через игрушки, если дети их берут в
рот. Болеют чаще всего дети в возрасте от 3 до 10 лет.
Клиника. У ЭВИ есть как схожие проявления, так и различные, в
зависимости от вида и серотипа.
Заболевание начинается остро - с повышения температуры тела до 38-39º
С. Температура чаще всего держется 3-5 дней, после чего снижается до
нормальных цифр. Очень часто температура имеет волнообразное течение: 2-3
дня держится температура, после чего снижается и 2-3 дня находится на
нормальных цифрах, затем снова поднимается на 1-2 дня и вновь
нормализуется уже окончательно. При повышении температуры ребенок
ощущает слабость, вялость, сонливость, холодный пот; может наблюдаться
головная боль и головокружение, тошнота, рвота, незначительное увеличение
шейных и подмышечных лимфатических узлов; появление сыпи и отек
конечностей; покраснение кожи верхней части тела (преимущественно лица и
шеи); покраснение глаз; боли в брюшной полости; мышечные боли;
При снижении температуры тела все эти симптомы проходят, однако
при повторном повышении могут вернуться. Также увеличиваются шейные и
подчелюстные лимфоузлы, т. к. в них происходит размножение вирусов.
В зависимости от того, какие органы больше всего поражаются, выделяют
несколько форм энтеровирусной инфекции. Энтеровирусы могут поражать:
центральную и периферическую нервные системы, слизистую ротоглотки,
слизистую глаз, кожу, мышцы, сердце, слизистую кишечника, печень, у
мальчиков возможно поражение яичек.
При поражении слизистой ротоглотки происходит развитие
энтеровирусной ангины. Она проявляется повышением температуры тела,
общей интоксикацией (слабость, головная боль, сонливость) и наличие
везикулярной сыпи в виде пузырьков, заполненных жидкостью, на слизистой
ротоглотки и миндалинах. Пузырьки эти лопаются, и на их месте образуются
122
язвочки, заполненные белым налетом. После выздоровления на месте язвочек
не остается никаких следов.
При поражении глаз развивается конъюнктивит. Он может быть одно- и
двусторонним. Проявляется в виде светобоязни, слезотечения, покраснения и
припухлости глаз. Возможно наличие кровоизлияний в конъюнктиву глаза.
При поражении мышц развивается миозит – беспокоят боли в мышцах.
Боли появляются на фоне повышения температуры. Болезненность
наблюдается в грудной клетке, руках и ногах. Появление болей в мышцах, как
и температуры, может носить волнообразный характер. При снижении
температуры тела боли уменьшаются или исчезают совсем.
При поражении слизистой кишечника наблюдается Энтеровирусная
диарея (гастроэнтерит). Острая форма с повышением температуры и
поражением ЖКТ (рвота, боли в животе, метеоризм, жидкий стул).
Стул обычной окраски (желтый или коричневый), жидкий, без
патологических (слизь, кровь) примесей. Появление жидкого стула может
быть как на фоне повышение температуры, так, и изолировано (без
повышения температуры тела). Протекает достаточно легко и заканчивается
полным выздоровлением.
ЭВИ могут поражать различные участки сердца. Так при поражении
мышечного слоя развивается миокардит, при поражении внутреннего слоя с
захватом клапанов сердца, развивается эндокардит, при поражении внешней
оболочки сердца – перикардит. У ребенка может наблюдаться: повышенная
утомляемость, слабость, учащенное сердцебиение, падение артериального
давления, нарушения ритма (блокады, экстрасистолы), боли за грудиной.
При поражении нервной системы могут развиваться энцефалиты,
менингиты. У ребенка наблюдается: сильная головная боль, тошнота, рвота,
повышение температуры тела, судороги, парезы и параличи, потеря сознания.
При поражении печени развивается острый гепатит. Он характеризуется
увеличением печени, чувством тяжести в правом подреберье, болью в этом
месте. Возможно появление тошноты, изжоги, слабости, повышения
температуры тела.
При поражении кожи возможно появление экзантемы – гиперемия
(красное окрашивание) кожи, чаще всего на верхней половине туловища
(голова, грудь, руки), не приподнимается над уровнем кожи, появляется
одномоментно. Возможны кожные проявления в виде везикулярной сыпи.
Пузырьки через 5-6 дней сдувались, не вскрываясь, и на их месте
образовывался участок пигментации (коричневая точка), которая исчезала
через 4-5 дней.
У мальчиков возможно наличие воспаления в яичках с развитием орхита.
Чаще всего такое состояние развивается через 2-3 недели после начала
заболевания с другими проявлениями (ангина, жидкий стул и другие).
Заболевание довольно быстро проходит и не несет никаких последствий,
однако, в редких случаях возможно развитие в половозрелом возрасте
аспермии (отсутствие спермы).
123
Также существуют врожденные формы ЭВИ, когда вирусы попадают в
организм ребенка через плаценту от матери. Обычно такое состояние имеет
доброкачественное течение и излечивается самостоятельно, однако в
некоторых случаях энтеровирусная инфекция может вызвать прерывание
беременности (выкидыш) и развитие у ребенка синдрома внезапной смерти
(смерть ребенка наступает на фоне полного здоровья). Очень редко возможно
поражение почек, поджелудочной железы, легких. Поражение различных
органов и систем может наблюдаться как изолированное, так и сочетанное.
Диагностика ЭВИ. Для постановки точного диагноза берутся смывы из
носа, зева или пробы фекалий ребенка, в зависимости от симптомов
заболевания. Смывы высеваются на клеточные культуры, и после инкубации
на протяжении 4 дней проводят полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Так
как это занимает довольно длительное время, диагноз ставят на основании
клинических проявлений (симптомов), а ПЦР служит только для
подтверждения диагноза и не влияет на проводимое лечение.
Организация помощи. Госпитализация показана при наличии поражения
нервной системы, сердца, новорожденных, высокой температуры, которая
долго не поддается снижению при использовании жаропонижающих средств.
в остальных случаях лечение проводят в домашних условиях.
Ребенку показан постельный режим на весь период повышения
температуры тела.
Питание должно быть легким, богатым белками. Необходимо достаточное
количество жидкости: очищенная вода, минеральная вода без газов, компоты,
соки, морсы.
Этиотропная терапия включает: рекомбинантные интерфероны (виферон,
реаферон), интерфероногены (циклоферон, неовир), иммуноглобулин с
высоким титром антител при лечении больных тяжелыми формами
энтеровирусного энцефалита.
При менингитах, миокардите и инфекционных экзантемах эффективно
назначение преднизолона.
Проводится симптоматическая терапия, в зависимости от проявлений
инфекции - ангина, конъюнктивит, миозит, жидкий стул, поражения сердца,
энцефалиты, менингиты, гепатит, экзантема, орхит и общеукрепляющая.
В некоторых случаях (ангина, диарея, конъюнктивит...) проводят
профилактику бактериальных осложнений.
Дети изолируются на весь период заболевания. В детском коллективе
могут находиться после исчезновения всех симптомов заболевания.
Мероприятия в отношении контактных лиц при ЭВИ.
Изоляция контактных. В дошкольных коллективах устанавливают
медицинское наблюдение и разобщают контактных с другими группами в
течение 14 дней.
Допуск в коллектив после клинического выздоровления.
Диспансеризация. Детям-реконвалесцентам назначают щадящий режим не
менее чем на 2 недели после клинического выздоровления. По показаниям –
наблюдение невролога.
124
Прогноз. В большинстве случаев благоприятный; серьезный при миелитах
и энцефалитах, неблагоприятный при энцефаломиокардитах новорожденных.
Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы. При
серозных менингитах стационарное лечение продолжается 2—3 нед, выписка
производится после полного клинического выздоровления и санации
цереброспинальной жидкости.
Противоэпидемические мероприятия. В целях локализации очага
энтеровирусной (неполио) инфекции:
- проводится активное выявление больных методом опроса, осмотра при
утреннем приеме (для организованных детей), подворных (поквартирных)
обходов;
- за лицами, подвергшимися риску заражения, устанавливается
медицинское наблюдение сроком на 20 дней. При тяжелых клинических
проявлениях ЭВИ, в случае, если в число контактных лиц попадают дети до 6ти лет, возможно, организовать их изоляцию на период до 20-ти дней;- в
случае появления лиц, подозрительных на заболевание проводится их
немедленная изоляция и госпитализация (по необходимости). Изоляция
больных с легкими формами болезни сроком на 10 дней, после чего
переболевший может быть допущен в детский коллектив без дополнительного
вирусологического обследования;
- организуется отбор материала для вирусологического обследования от
больных (пробы фекалий, носоглоточных смывов, спинно-мозговой жидкости,
секционного материала (в случае летального исхода) и крови для
серологического исследования); и проб из объектов окружающей среды
(питьевая вода, вода открытых водоемов, бассейнов).
- вводится ограничение (вплоть до запрещения) проведения
массовых мероприятий (в первую очередь в детских организованных
коллективах), купания в открытых водоемах, бассейнах;
- приостановление занятий в начальных классах проводят по
необходимости, в случае ухудшения ситуации по согласованию с
учреждениями образования;
- проводятся дезинфекционные мероприятия – заключительную и
текущую дезинфекцию (препаратами, разрешенными к применению в
установленном порядке и обладающих вирулицидной активностью). Для
организации текущей дезинфекции экспозицию препаратов увеличивают в 2
раза;
- при необходимости вводится гиперхлорирование питьевой воды,
подаваемой населению, в учреждениях (детских, ЛПУ) устанавливается
питьевой режим с обязательным кипячением воды или раздачей
бутилированной воды;
- вводится усиление надзора за системой водоснабжения, организацией
питания, содержания территории, соблюдению режима детских
организованных коллективов и лечебно-профилактических учреждений;
- проводится активная разъяснительная работа среди населения.
125
- организуется контроль за выпиской и установлением диспансерного
наблюдения за реконвалесцентами.
Профилактика ЭВИ. Одним из методов экстренной
профилактики энтеровирусной инфекции является применение
аттенуированной оральной полиомиелитной вакцины (ОПВ). Принцип
действия ОПВ основан на быстром (2-3 дня) заселении кишечника у детей в
возрасте от 1 года до 14 лет вакцинным полиовирусом и, как следствие,
вытеснении из циркуляции других энтеровирусов. Применение ОПВ по
эпидемическим показаниям проводится однократно, независимо от ранее
проведенных профилактических прививок против полиомиелита.
В очаге инфекции контактным детям можно закапывать лейкоцитарный
интерферон в нос в течение 7 дней. Защитное действие оказывает
иммуноглобулин в дозе 0,2 мл/кг, в/м.
Проветривание и дезинфекция помещений, соблюдение правил удаления и
обеззараживания нечистот, обеспечение населения безопасными в
эпидемиологическом плане продуктами.
Необходимо соблюдение правил личной гигиены: мыть руки после
посещения туалета, прогулки на улице, пить только кипяченую воду или воду
или бутилированную, недопустимо использование для питья ребенка воды из
открытого источника (река, озеро).
Специфической вакцины против ЭВИ не существует, так как в
окружающей среде присутствует большое количество серотипов этих вирусов.
Однако в Европе часто используют вакцины, содержащие наиболее часто
встречающиеся энтеровирусные инфекции (Коксаки А-9, В-1, ЕСНО -6).
Использование таких вакцин снижает риск заболеваемости у детей
энтеровирусными инфекциями.
ІІ.6. Инфекции дыхательных путей.
О́страя респирато́рная ви́русная инфе́кция (аденовирус)
Аденовирусная инфекция - группа инфекционных заболеваний человека,
возбудителем которых является аденовирус. Они относятся к группе острых
респираторных вирусных инфекций и характеризуются поражением
слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктив, лимфоидной
ткани.
Аденовирус принадлежит к ДНК-содержащим вирусам. Он устойчив во
внешней среде и к действию органических растворителей. В антигенной
структуре выделяют антигены А (общий группоспецифический), В (отвечает
за токсигенность) и С (типоспецифический). Аденовирусы обладают
способностью склеивать эритроциты.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной любой формой
аденовирусной инфекции или здоровый вирусоноситель. Существует большая
опасность заражения от больных в начале заболевания, т. е. в течение первых
двух недель. Однако бывает и так, что вирус продолжает выделяться в
126
последующие 3-4 недели в период выздоровления.
Инфекция передается воздушно-капельным и фекально-оральным путем.
Наиболее восприимчивы к нему дети в возрасте от 6 месяцев до 5 лет.
Эпидемические вспышки заболевания регистрируются на протяжении
всего года, особенно часто зимой, и в виде спорадических случаев в теплое
время года. Инфицированию способствует тесное общение детей.
Клиника. Аденовирусная инфекция отличается разнообразием форм
течения, однако у всех ее проявлений имеется ряд общих черт. Длительность
инкубационного периода составляет от 2 до 12 дней. Заболевание начинается
остро с появления симптомов интоксикации (слабость, вялость, снижение
аппетита, головная боль, иногда тошнота и рвота) и повышения температуры.
Максимальная температура тела - 39-40°С в течении 2-3 дней, но лихорадка
при аденовирусной инфекции сохраняется длительно - от 2 до 4 недель.
Поражение слизистых оболочек дыхательных путей проявляется как
заложенность носа и ринорея, т. е. выделением жидкого секрета из полости
носа. Вначале отделяемое - слизистого характера, а затем - слизисто-гнойного.
Увеличивается кровенаполнение зева, а также отмечается инфильтрация
передних дужек и миндалин, гиперемия и гиперплазия фолликулов задней
стенки глотки ("гранулезный фарингит"). На них иногда можно видеть
белесоватые наложения и густую слизь.
С первых дней заболевания возникает влажный кашель.
Сразу или на 3-4-й день присоединяется вирусный конъюнктивит. Сначала
он поражает конъюнктиву одного глаза, а спустя 2- 3 дня переходит и на
другой. Отмечаются жжение конъюнктив, отек и гиперемия век, сужение
глазной щели, слезотечение, светобоязнь, ощущение инородного тела в глазу.
Для аденовирусной инфекции типично развитие полиаденита, а в тяжелых
случаях - гепатолиенального синдрома.
На пике клинических проявлений у детей раннего возраста возможны
кишечные расстройства: жидкий стул с частотой до 4-5 раз в сутки без слизи и
патологических примесей.
Диагноз аденовирусной инфекции достоверен при наличии лихорадки,
катара верхних дыхательных путей, лимфаденопатии, явлений
тонзиллофарингита и конъюнктивита.
В периферической крови количество лейкоцитов обычно в норме; лишь в
первые дни болезни возможен небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом.
Характерно снижение количества лимфоцитов в крови. СОЭ незначительно
увеличена.
Аденовирусы выделяются из носоглоточных смывов, фекалий и крови
больного. С целью экспресс-диагностики применяют метод флюоресценции
антител.
Организация помощи. При аденовирусной инфекции лечение существляется в домашних условиях. В лихорадочном периоде необходимы постельный
режим, полноценное питание, обогащенное витаминами, дополнительное
введение жидкости.
В терапии аденовирусной инфекции широко используются препараты
127
интерферона: лейкоцитарный интерферон (не позднее конца первых суток
заболевания) в нос; реаферон или гаммаферон в виде ингаляций; гриппферон
(рекомбинантный интерферон альфа-2) в виде капель в нос в течение первых
3-4 дней.
Применяют также препараты из группы иммуномодуляторов: арбидон,
афлубин (комплексный гомеопатический препарат с противовоспалительным
и иммуно- модулирующим действием), деринат (капли в нос) .
ИРС-19 (спрей). В нос можно также закладывать противовирусные мази:
оксолиновую, бонафтон, теброфен, флореналь.
При поражении глаз рекомендуется вводить 0,5%-ный раствор
дезоксирибонуклеазы в конъюнктивальный мешок, свежеприготовленный
0,2%-ный раствор оксалина в нос или закладывать за край века 0,25%-ную
оксолиновую мазь. Можно закапывать в нос интерферон.
Назначается десенсибилизирующая и витаминотерапия в возрастных
дозировках, а также симптоматические средства. Антибиотики показаны
только при наличии осложнений, хронических очагов инфекции и
микстинфекции.
Специфическая профилактика аденовирусной инфекции не разработана.
Неспецифическая профилактика заключается в том, что заболевших нужно
как можно скорее выявить, изолировать в течение 10 дней и применить
соответствующее лечение. С профилактической целью применяется также
интерферон в нос, арбидон в течение 5 дней, афлубин в течение 1-2 недель.
Риновирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызванное
вирусами, поражающими преимущественно слизистую носа, со слаботекущей
интоксикацией.
Этиология. Возбудитель отнесён к семейству пикорнавирусов (испанский
pico- малый, с англ RNA - РНК) из-за своих малых размеров, наличия РНК и
отсутствия внешней оболочки. Последний факт делает его относительно
неустойчивым во внешней среде и быстро поддающимся инактивации при
действии неблагоприятных факторов.
Пикорновирусы относительно неустойчивы во внешней среде, особенно
быстро инактивируются в кислой среде желудка, быстро погибают при
нагревании, высушивании, действии дезинфектантов, но устойчивы
при минусовых температурах и достаточно длительное время, т.е ближе к 0⁰С
для них губительнее, чем отрицательные температуры, также устойчивы к
эфирам.
Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель.
Путь передачи - воздушно-капельный, контактный (непосредственное
прикосновение) или контактно-бытовой (через предметы обихода). Вспышки
развиваются в холодное и сырое время года (осень и весна), поэтому имеют
двухволновый характер и возникает чаще в небольших закрытых коллективах,
таких как семья, детские сады. Восприимчивость высокая, заболевают все
возрастные группы.
Симптомы риновирусной инфекции. Инкубационный период (от момента
внедрения вириона, до первых клинических проявлений) 1-5 дней. Входными
128
воротами для вириона является слизистая полости носа, и именно там
формируется очаг воспаления, сопровождающийся катаральными
проявлениями по истечению инкубационного срока и началом
продромального периода: постепенное начало с подъёмом температуры до
38⁰С, познабливание, отёк слизистой носа, гиперсекреция (обильное
выделение из носа сначала слизистое, а через несколько дней – более густое) и
нарастающие симптомы интоксикации, с последующим слабым течением.
С первых часов появляются катаральные явления: чихание, першение в
горле и затруднение носового дыхания. Крылья носа гиперемированы
(красные) и кожа на них мацерирована (шелушится), особенно в преддверии
носа. Наблюдается инъецированность сосудов конъюнктивы и склер, (т.е
начинают виднеться мелкие сосуды на белочной оболочке глаза, как после
долгого сидения за монитором), сопровождающееся слезотечением.
Диагностика риновирусной инфекции
1. Объективно и в результате опроса – выраженный ринит, с умеренной
интоксикацией (т.е умеренное недомогание, невысокая температура).
2. Вирусологический метод с взятием материала из смывов носа, собранных в
1 день или не позднее 5 дня (позволяет обнаружить возбудителя).
3. Серологические методы – реакция нейтрализации (РН) – позволяет
определить возбудителя (качественно и количественно) и
противодействующие факторы (антитела, антитоксины)
4. Общие анализы (ОАК и ОАМ) малоинформативны и будут указывать
только на картину воспаления (ОАК), либо на осложнения/декомпенсацию со
стороны почечно-лоханочной системы (ОАМ)
Из-за похожих симптомов с другими ОРВИ выбор терапии делается в
пользу широкоспекторных вироцидных препаратов.
1. Этиотропная терапия (направленная против возбудителя):
- Арбидол (ингибирует слияние вирусов с эпителиальными клетками) ,
рибавирин (виразол), изопринозин.
- Для местного применения - Оксолиновая мазь интаназально (в нос),
бонафтон, локферон.
2. Интерфероны – иммуномодуляторы, имеющие универсальные
вироцидные свойства, т.к они подавляют размножение вирусов, а также
стимулируют иммунологические реакции организма. Интерферон-α, виферон
в свечах.
3.Индукторы интерфероногенеза – иммуностимуляторы: Циклоферон,
анаферон.
4. Симптоматическое лечение:
 жаропонижающие (Ибупрофен, Нурофен),
 противокашлевые назначаются с учётом характера кашля и его
локализацией (при ларингите в момент парагриппа - Синекод, Стоптусин,
Тусупрекс, если же процесс спустился ниже и кашель приобрел иной
характер, тогда назначают отхаркивающие, муколитики),
 противовоспалительные – Эреспал,
129
от насморка проводят промывания – АкваМарисом или слабым солевым
раствором,
 для снятия отёчности слизистой носа – Пиносол или Ксилен.
Если лечение не даёт положительной динамики в течение 3 дней и
продолжает подниматься температура, достигающая критических цифр, то,
переходят на лечение антибиотиками.
Осложнения встречаются редко и связаны с обострением хронической или
присоединением вторичной бактериальной флоры с дальнейшим развитием
гайморита, фронтита, этмоидита, отита, ангины.
Профилактика риновирусной инфекции. Препараты, применяемые для
лечения, но в профилактических дозировках.
Также следует изолировать больных сроком 7-14 дней. Проводится
двукратная влажная уборка с дезинфицирующими средствами. Для больного
выделяется отдельная посуда. Хорошей профилактикой вирусных и
бактериальных заболеваний является полноценный завтрак, т.к таким образом
активируются антитела и происходит лёгкая сенсибилизация организма к
чужеродным агентам. Специфической профилактики в виде вакцинации –
нет.
Грипп — острое респираторное вирусное заболевание, которое характеризуется выраженной общей интоксикацией и поражением верхних
дыхательных путей.
Резервуаром вируса является больной человек, который опасен для
окружающих, начиная с конца инкубационного и весь лихорадочный период.
После 5 - 7-го дня болезни концентрация вируса в выдыхаемом воздухе резко
снижается, и больной становится практически не опасным для окружающих.
Причины заражения гриппом. Распространению вируса могут
способствовать как погодные условия (слякоть, перепады температуры от «-»
к «+»), так снижение общей резистентности организма (в весеннее время у
людей наблюдается авитаминоз, из-за короткого светового дня страдает
иммунная система). Поэтому прослеживается четкая сезонность в появлении
эпидемии гриппа.
Большую эпидемическую опасность представляют больные со стертыми
и субклиническими формами болезни. Оставаясь на ногах, и продолжая вести
активный образ жизни, они успевают заразить большое количество людей.
Дети раннего возраста заражаются, как правило, от взрослых.
Восприимчивость к гриппу всеобщая. Даже новорожденные дети
восприимчивы к гриппу.
После перенесенного гриппа формируется стойкий иммунитет. Повторные
заболевания обусловлены заражением новым серовариантом вируса гриппа.
Этиология. Вирусная природа гриппа установлена в 1933 году
английскими авторами Smith, Andrewes, Leidlaw. Возбудители — РНКсодержащие вирусы, относящиеся к семейству ортомиксовирусов. Они
классифицируются на три самостоятельных типа: А, В, С и более десятка
подтипов. Вирусы гриппа — внутриклеточные паразиты.
Вирусы высоко чувствительны к внешним воздействиям: они погибают под

130
действием прямых солнечных лучей, ультразвука, формалина; при
температуре 60°С вирусы теряют инфекционность почти мгновенно.
Источником инфекции является только больной человек. Он заразен в
последние дни инкубационного периода, весь период лихорадки, после 5—7го дня от начала заболевания человек еще выделяет вирус, но в очень низкой
концентрации, поэтому практически не опасен для окружающих.
Передается вирус воздушно-капельным путем — заражение происходит
при вдыхании находящегося в воздухе вируса. Вирусоноситель выделяет
вирус в окружающую среду при чихании, разговоре. К гриппу восприимчиво
все население, однако дети первых месяцев жизни часто невосприимчивы к
вирусу, так как получают врожденный иммунитет против циркулирующего
типа от матери. После перенесенного гриппа формируется стойкий штаммо- и
видоспепифический иммунитет. Повторное заражение объясняется контактом
с новым подтипом вируса гриппа.
Клинические проявления гриппа. Инкубационный период длится от
нескольких часов до 2 – 4 дней.
Начинается остро, внезапно, с подъема температуры тела до 39 — 40°С,
озноба, головокружения, общей слабости, мышечных и суставных болей.
Температура достигает максимума к концу первых, реже — на вторые
сутки болезни.
Дети жалуются на головную боль в области висков, лба, надбровных дуг,
глазных яблок; пропадает аппетит, ухудшается сон, возможны бред,
галлюцинации, тошнота, рвота.
Характерны слабые катаральные явления в виде покашливания,
заложенности носа, скудных выделений из носа, болей или першения в горле,
особенно при глотании.
Специфическим проявлением гриппа является так называемый
сегментарный отек легких. Он возникает в результате циркуляторных
расстройств, в пределах одного сегмента или доли легкого. Клинически
сегментарный отек легкого практически ничем не проявляется.
По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелую, или
токсическую и гипертоксическую, формы гриппа.
Тяжесть определяется степенью выраженности общей интоксикации
(гипертермия, неврологические симптомы: головная боль, головокружение,
потеря сознания, судороги, менингеальные симптомы, выраженность
геморрагического синдрома, нарушения сердечно-сосудистой деятельности,
сопровождающиеся циркуляторными расстройствами и поражением мышц
сердца).
Осложнения. На первое место среди осложнений следует поставить
воспаление среднего уха. В некоторых случаях это осложнение легко
распознать, так как, кроме значительного повышения температуры, она
вызывает и сильную боль: дети старшего возраста жалуются на боль в ухе, а
маленькие отчаянно кричат, не спят ночами, пока не затихнет воспаление или
пока накопившийся в полости среднего уха гной не прорвется наружу.
131
Другим частым осложнением гриппа является воспаление легких. У детей
различных возрастов это заболевание протекает по-разному: у детей старше 3
лет — сравнительно легко, у маленьких детей гриппозное воспаление легких
является часто очень тяжелым заболеванием, которое сильно подрывает
здоровье ребенка и нередко служит причиной его смерти.
Третьим осложнением, нередко возникающим при гриппе, является
воспаление мочевого пузыря и почечных лоханок. Чаще всего это заболевание
бывает у девочек и иногда затягивается на много недель.
У детей до 1,5 - 2 лет нередко во время гриппа наблюдается диарея,
которая с трудом поддается лечению, пока не закончится основное
заболевание.
Диагностика гриппа как правило не вызывает трудностей, так как
типичная клиническая картина (острое начало, высокая лихорадка, слабые
катаральные явления) сочетается с эпидемической ситуацией в регионе.
Организация помощи. Больной гриппом должен соблюдать постельный
режим при максимальной изоляции (преимущественно в домашних условиях).
Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой и гипертоксической
формой гриппа, а также при возникновении осложнений, угрожающих жизни
ребенка.
Диета: должна быть достаточно калорийной, но продукты – легко перевариваемыми: рекомендуются молочная и молочно-кислая диета, овощи,
фрукты, нежирное мясо, овощные супы, некрепкие бульоны. Важным
моментом, особенно в период интоксикации, является обильное питье в виде
чая с лимоном, горячих морсов и компотов, теплого молока, киселей,
щелочных минеральных вод, фруктовых соков.
Необходимо следить за деятельностью ЖКТ.
В остальном лечение гриппа симптоматическое. При температуре
применяют ипобруфен, парацетамол, антигриппин, при бессоннице —
экст.валерианы. При мучительном сухом кашле — каделак, тусупрекс, при
кашле с вязкой мокротой — АЦЦ, бронхолитин, бромгексин и т. д. При
насморке закапывают в нос интерферон, софрадекс, сосудосуживающие
капли.
Применяют противовирусные средства— ремантадин или арбидол.
Можно закапывать или распылять в полость носа раствор интерферона.
При тяжелом и гипертоксическом гриппе лечение проводят в стационаре.
Антибиотики при гриппе назначают только при наличии осложнений.
Обычно используют антибиотики пенициллинового (полусинтетические),
цефалоспоринового ряда. При наличии отита, пневмоний показаны
физиотерапевтические процедуры - УВЧ, электрофорез калия и другие.
Профилактика. Больного гриппом ребенка необходимо изолировать на 7
дней от момента появления первых признаков болезни. Дома за ребенком
необходимо ухаживать в отдельной комнате, помещения часто проветривать,
предметы, на которых может осаждаться пыль, протирать
дезинфицирующими растворами, раз в день проводить влажную уборку.
Лучше при общении с больным надевать марлевую маску.
132
Медикаментозная профилактика гриппа осуществляется лейкоцитарным
интерфероном, иммунным интерфероном, фибробластным интерфероном.
Наиболее эффективным является лейкоцитарный интерферон в носовой ход.
Вакцинопрофилактика. Для специфической профилактики гриппа могут
быть использованы как инактивированные, так и живые вакцины. Гриппозные
вакцины вводятся через нос в виде капель и подкожно. Подобная вакцинация
защищает организм человека от вируса гриппа только на год, и ежегодно ее
требуется повторять.
Живые вакцины представляют собой вирус гриппа со сниженной
реактивностью. После этой прививки допускаются кратковременный подъем
температуры, недомогание, но и эти признаки наблюдаются не более чем у
2—5% привитых.
Иммунитет кратковременный, что диктует необходимость ежегодного
проведения прививок. Противопоказанием является непереносимость белка
куриного яйца и беременность.
Свиной грипп (англ. Swine influenza) - условное заболевание животных и
людей, вызываемое подтипами вируса гриппа А. Впервые открыт в 1931 году.
Наибольшую известность приобрел в 2009 году, когда самый известный его
подтип H1N1 привел к объявлению ВОЗ пандемии гриппа.
Возбудитель свиного гриппа - это вирус гриппа, который первоначально
инфицировал свиней, но затем под воздействием мутаций в их организме
приобрел способность передаваться и человеку, то есть представляет собой
мутировавший свиной грипп. В организме человека этот измененный вирус
также мутировал и получил способность передаваться от человека к человеку,
что ускорило его распространение и вызвало панику, так как вакцин на тот
момент от нового вируса просто не существовало. Штаммами гриппа
ассоциированного с так называемым свиным гриппом являются тип А подтип
H1N1.
Эпидемиология. Передача вируса от животного к человеку мало
распространена, и правильно приготовленная (термически обработанная)
свинина не может быть источником заражения. Свиной грипп вызывает у
человека симптомы, типичные для гриппа и ОРВИ. Вирус свиного гриппа
передается как через непосредственный контакт с заражёнными организмами,
так и воздушно-капельным путем.
Клиника. Симптоматика такая же, как и при обычном сезонном гриппе. Тот
же резкий подъем температуры тела до 38-40º, хотя отмечались случаи
развития респираторных симптомов без повышения температуры. Озноб,
головокружение, слабость, головная боль, кашель (вначале сухой, затем
становился влажным с мокротой). Могут наблюдаться симптомы со стороны
ЖКТ, где проходит свой цикл размножения вирус гриппа: тошнота, рвота,
диарея.
Могут развиваться у взрослых и детей опасные для здоровья симптомы
течения свиного гриппа, которые требуют немедленного обращения к врачу и
госпитализации в стационар:
 одышка и затрудненное дыхание
133
посинение губ и/или кожных покровов
 сильный кашель с выделением мокроты с прожилками крови
 боль в грудной клетке
 упорная тошнота или рвота
 судороги
 потеря или спутанность сознания
 высокая температура в сроки более 4-5 дней или повышение
температуры после краткосрочной фазы ее снижения.
Оказание помощи при заболевании, вызванном штаммами вируса
«свиного» гриппа по сути не отличается от лечения так называемого
«сезонного» гриппа. Постельный режим. При повышенной температуре тела
назначают жаропонижающие средства, противокашлевые препараты и др. На
ранних стадиях заболевания наиболее эффективен противогриппозный гаммаглобулин. Свиной грипп хорошо лечится альфа и гамма интерферонами (бета
интерферон при свином гриппе не эффективен).
Лечение тяжелых и средней степени тяжести случаев осуществляется
только в стационаре и направлено на недопущение первичной вирусной
пневмонии,
Из препаратов, действующих на сам вирус и на его размножение доказана
эффективность осельтамивира (Тами-Флю), занамивир (реленза).
В профилактике гриппа ведущая роль отводится повышению устойчивости к
инфекции путем иммунизации организма живой вакциной.
В целях первичной специфической профилактики (прежде всего лиц
категории риска) проводится ускоренная разработка и регистрация
специфических вакцин на основе выделенного штамма возбудителя.
Эпидемиологи приветствуют также вакцинацию от «сезонного» гриппа,
содержащую антитела против повреждающих агентов (белков) трёх,
отличающихся от «свиного» штамма видов вируса.
Необходимо изолировать носителей инфекции от здоровых (карантин),
ограничить контакты людей во время угрозы эпидемии.
В памятке ВОЗ о высокопатогенном гриппе указывается на необходимость
исключить близкий контакт с людьми, которые «кажутся нездоровыми,
имеющие высокую температуру тела и кашель».
Рекомендуется тщательно и достаточно часто мыть руки с мылом.
Необходимо придерживаться здорового образа жизни, включая полноценный
сон, употребление здоровой пищи, физическую активность.
При должной термообработке вирус погибает.
Первичная неспецифическая профилактика направлена на предотвращение
попадание вируса в организм и на усиление неспецифического иммунного
ответа для предотвращения развития заболевания.
Прогноз течения болезни условно благоприятный. При адекватном
иммунном статусе и у лиц не входящих в группы риска, если время
заболевания не превышает 2 недель заболевание заканчивается полным
выздоровлением. Трудоспособность полностью восстанавливается.

134
При сниженном иммунитете, а также у лиц, входящих в группы риска,
возможно развитие тяжелых, опасных для жизни осложнений.
Следует отметить, что смертность при инфицировании данным вирусом не
превышает смертность при поражении другими штаммами вируса.
Парагрипп - острое инфекционное заболевание (относят к ОРВИ),
вызываемое вирусами из семейства парамиксовирусов, и поражающие
преимущественно слизистую носа и гортани, с сопутствующей умеренно
выраженной общей интоксикацией.
Этиология. Парагрипп объединяет в себя 5 типов РНК-содержащих
вирусов, но они более крупные по сравнению с другими РНК-вирусами.
Вирионы парагриппа не устойчивы во внешней среде, так при обычной
комнатной температуре гибнут через 2-4 часа, а при 50⁰С – в течении 30
минут. Для парагриппозной инфекции сезонность не характерна, а присущи
спорадические вспышки в осенне-зимние месяцы. Считается, что вирус
парагриппа встречается чаще у детей дошкольного и младшего школьного
возраста, чем другие ОРВИ на момент подъёма заболеваемости, и нередко
бывает причиной групповых вспышек.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, особенно с
выраженным катаральным синдромом. Выделение возбудителя продолжается
в течение 7—10 сут., при повторном инфицировании сокращается на 2—3 сут.
Вирусоносители не представляют большой эпидемической опасности из-за
отсутствия катаральных явлений.
Механизм передачи – воздушно-капельный (т.е при прямом и длительном
контакте, например, во время разговора). Но даже при таком контакте нет
абсолютной уверенности в заражении, а только 6-22%, и на степень
восприимчивости влияет исходный уровень антител на момент контакта,
расстояние от источника заражения, продолжительность контакта, фаза
инфекционного процесса у больного.
Восприимчивость наиболее высока у детей в возрасте 1-5 лет. Случаи
парагриппа встречаются круглогодично, с повышением заболеваемости в
холодный период (парагрипп 1 и 2 типа в осенний период, 3 типа – весной).
Парагриппу свойственна определенная периодичность, равная 2 годам при
заболеваниях, вызванных вирусами 1-го и 2-го типов, и 4 годам — при
инфекции, обусловленной вирусом 3-го типа. Заболевания регистрируются в
виде спорадических случаев или групповых вспышек в детских коллективах.
После парагриппа формируется типоспецифический иммунитет, который
сохраняется в течение 6-10 мес.
Клиника. Типичные формы парагриппа (с преимущественным поражением
гортани).
Инкубационный период (от момента внедрения вириона, до первых
симптомов )2-7 дней. Входными воротами возбудителя является слизистая
оболочка верхних дыхательных путей (ВДП), по истечению инкубационного
периода, из-за достаточного скопления возбудителя и снижения защитных сил
организма, возникает продромальный период.
135
Продромальный период – начало общих катаральных явлений.
Заболевание начинается остро со слабо или умеренно выраженной
интоксикации и умеренного катарального синдрома. Длится в среднем 7 дней
и начинается тем раньше, чем слабее организм, характеризуется симптомами:
• подъём температуры до субфебрильных - фебрильных цифр (до 38,5⁰С);
• вялость, снижение аппетита, головная боль, иногда рвота;
Катаральный синдром развивается с первого дня заболевания и
проявляется симптомами ринита, фарингита и ларингита.
• отёчность слизистой носа, с последующей ринореей (течение из носа,
чаще слизистого характера), ринит характеризуется умеренным серозным
отделяемым из носовых ходов;
• фарингит проявляется легкой гиперемией слизистой оболочки задней
стенки глотки, нередко ее зернистостью, болью при глотании;
• ларингит характеризуется осиплостью голоса и «лающим» кашлем
практически с первого дня заболевания, он грубый, изнуряющий, сухой,
сопровождающийся осиплостью голоса и приступами удушья (характерно для
детей до 5 лет); через 2-4 дня голос становится звонким, а кашель переходит
во влажный.
Длительность катарального синдрома 7-14 сут.
Через 7-14 сут. от начала заболевания наступает клиническое
выздоровление.
Вследствие снижения резистентности организма в этом периоде
сохраняется повышенная вocпpиимчивость детей к бактериальным агентам.
Течение (по длительности) парагриппа острое.
Наиболее характерным осложнением является стенозирующий ларинготрахеит.
Диагностика. Опорные диагностические признаки парагриппа:
• характерный эпиданамнез;
• чаще болеют дети в возрасте 1-5 лет;
• острое начало с одновременным развитием катарального синдрома и
синдрома интоксикации;
• синдром интоксикации выражен умеренно;
• температура тела, как правило, субфебрильная;
• катаральный синдром выражен умеренно;
• типичный признак — синдром ларингита.
Используются методы лабораторной диагностики.
Общие анализы (ОАК и ОАМ) малоинформативны и будут указывать
только на картину воспаления (ОАК), либо на осложнения/декомпенсацию со
стороны почечно-лоханочной системы (ОАМ)
Оказание помощи больным парагриппом организуют , как правило, в
домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелыми
формами болезни и осложнениями (острый стенозирующий ларинготрахеит,
бронхиолит и др.).
Постельный режим назначают на весь острый период. Диета полноценная, богатая витаминами, с достаточным количеством жидкости.
136
Этиотропная терапия проводится детям, переносящим преимущественно
среднетяжелые и тяжелые формы парагриппа. При любой форме заболевания
используют арбидол, препараты рекомбинантных интерферонов (виферон,
гриппферон), анаферон детский, лейкоцитарный человеческий интерферон
(капли в нос). По показаниям применяют нормальный человеческий
иммуноглобулин, противогриппозный иммуноглобулин (содержит антитела и
против вируса парагриппа), иммуноглобулин с высоким титром антител к
парагриппозному вирусу, индукторы интерферона (циклоферон).
Симптоматическое лечение:
• жаропонижающие (ибупрофен, нурофен),
• противокашлевые назначаются с учётом характера кашля и его локализацией
(при ларингите в момент парагриппа - синекод, стоптусин, тусупрекс; если же
процесс спустился ниже и кашель приобрел иной характер, тогда назначают
отхаркивающие, муколитики);
• противовоспалительные (относительно респираторного тракта) – Эреспал;
• Если проводимое лечение не даёт положительной динамики в течении 3 дней
то переходят на антибиотикотерапию.
• купирование ринита (промывание носоглотки – АкваМарис или слабый
солевой раствор; снятие отёчности – пиносол или ксилен).
Осложнения: пневмония (из-за вторичных бактериальных
осложнений), круп (лающий кашель, осиплость голоса с приступами удушья
из-за стеноза гортани, возникающий чаще ночью и у детей до 5 лет),
обострение хронических заболеваний.
Профилактика. Мероприятия в очаге парагриппозной инфекции
направлены на раннюю диагностику и изоляцию больных. Во время вспышки
парагриппа запрещается прием и перевод детей в другие группы. Регулярно
проводят влажную уборку и проветривание помещений, воздух облучают
ультрафиолетовыми лучами,
Сезонная профилактика включает применение поливитаминов,
адаптогенов растительного происхождения, закаливающих процедур. С целью
экстренной профилактики в очаге парагриппа контактным детям назначают
препараты рекомбинантного интерферона, анаферон, лейкоцитарный
интерферон (капли в нос).
Хорошей профилактикой вирусных и бактериальных заболеваний является
полноценный завтрак, т.к таким образом активируются антитела и
происходит лёгкая сенсибилизация организма к чужеродным агентам.
Специфической профилактики в виде вакцинации – нет.
Атипичная пневмония (Микоплазменная пневмония.)
Чаще всего возбудителем микоплазменной пневмонии является
разновидность микроба M.pneumoniae (Пневмонийная микоплазма).
Заболеваемость микоплазменной пневмонией высока у детей и подростков
(до 30-40% всех случаев воспаления легких) и довольно низкая у взрослых (23%). В школах и детских садах возможно возникновение очагов эпидемии
микоплазменной пневмонии.
137
Инфекция передается воздушно-капельным путем, регистрируется в
течение всего года с подъемом заболеваемости в октябре-декабре. Описаны
вспышки микоплазменной пневмонии в школах, общежитиях, детских садах,
воинских казармах. Это инфекция “организованного” контингента людей.
Эпидемические вспышки повторяются каждые 4-5 лет.
Симптомы пневмонии вызванной микоплазмами это: повышение
температуры тела, озноб и разбитость в начале болезни, насморк, першение в
горле (такое начало может напоминать обычную простуду), далее появляется
одышка (прямой признак воспаления легких). Для микоплазменной
пневмонии нехарактерны боль в груди или кровохарканье. В 20-30% случаев
микоплазменное воспаление легких двухстороннее.
Диагностика микоплазменной пневмонии: при рентгенологическом
исследовании легких выявляются «размытые тени» (светлые области без
четких границ). Для точного установления диагноза микоплазменного
воспаления легких проводят иммунологические и микробиологические
исследования.
Средства от микоплазменной инфекции для детей. При поражении
нервной системы используют тетраолеан, бенемицин, левомицетин, по
показаниям - глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-3 мг/кг).
Патогенетическая терапия: назначают дезинтоксикационные средства,
препараты, улучшающие кровоток и уменьшающие вязкость крови,
противосудорожные, спазмолитические, отхаркивающие (туссин),
антиоксиданты, а также аэрозоли с протеолитическими ферментами, проводят
оксигенотерапию.
Широко применяют физиотерапию (электрофорез с гепарином и др.),
массаж.
В периоде реконвалесценции проводят общеукрепляющее лечение.
Диспансерное наблюдение. После перенесенной микоплазменной
пневмонии рекомендуется диспансерное наблюдение у пульмонолога .
Профилактика. Профилактические мероприятия те же, что и при острых
респираторных вирусных заболеваниях. Больных необходимо изолировать до
исчезновения клинических проявлений болезни (при пневмониях на 2-3 нед.,
при ОРЗ - 5-7 дней).
Хламидийная пневмония. Возбудителями хламидийной пневмонии
(воспаления легких) являются различные виды хламидий (в основном
Chlamydophila pneumoniae). Помимо пневмонии эти микробы могут вызвать
острый бронхит, ринит.
Заболеваемость хламидийной пневмонией состовляет от 5 до 20% всех
случаев внебольничной пневмонии у детей и подростков. У взрослых этот тип
воспаления легких встречается гораздо реже.
Инкубационный период длится 3-4 недели. Развитие заболевания обычно
постепенное: вначале отмечаются симптомы поражения носоротоглотки
(ринит, фарингит, ларингит, синусит), а через 1-4 недели у части пациентов
процесс прогрессирует до развития пневмонии. Отличием хламидийной
инфекции от микоплазменной является более высокая частота осиплости
138
голоса, болезненности при перкуссии в области околоносовых пазух, а также
наличие головной боли, которая наблюдается более чем у половины
пациентов. Лихорадка при хламидийной инфекции может отмечаться в
течение нескольких первых дней, первой недели или дольше, но ко времени
развития пневмонии у большей части больных температура тела нормальная.
Кашель - основной симптом хламидийной пневмонии - чаще сухой или с
отхождением скудной мокроты, сохраняется длительно (несколько недель,
нередко и месяцев), даже несмотря на проведенную антибиотикотерапию.
Сухие и влажные хрипы выслушиваются над легкими большинства больных.
На рентгенограммах легких обычно выявляется единичный
субсегментальный негомогенный инфильтрат, чаще всего локализующийся в
нижних долях. Обширные очаги уплотнения встречаются редко, хотя имеются
сообщения о развитии острого респираторного дистресс-синдрома.
Плевральный выпот отмечается в 20-25% случаев. Остаточные явления на
рентгенограммах могут сохраняться в течение 3 месяцев, иногда - дольше.
Осложнения инфекции С. pneumoniae включают отит, нодозную эритему,
обострение или дебют бронхиальной астмы, эндокардит, синдром ГийенаБарре, энцефалит.
Диагностика. При инфекции С. pneumoniae чаще всего используются
серологические методы диагностики.
Наиболее многообещающим методом экспресс-диагностики при С.
pneumoniae - инфекции может стать ПЦР.
Для оказания помощи при хламидийной пневмонии необходимо
подбирать антибактериальные препараты широкого спектра действия,
соответствующего тяжести течения заболевания.
Препаратами выбора в терапии пневмоний хламидийной этиологии
являются макролиды и тетрациклины. Макролиды ингибируют бактериальный
рост, блокируя биосинтез белка рибосомами бактерий (нарушается
образование пептидных связей между аминокислотами и пептидной цепью,
клетка перестает расти и размножаться – бактериостаз).
Тетрациклины проявляют бактериостатический эффект, ингибируя протеинсинтетазу бактерий.
При выборе альтернативной терапии преимущество отдают новым
макролидам: азитромицин или кларитромицин. При применении новых
макролидов короткие курсы антибиотикотерапии являются более
эффективными и безопасными.
Фторхинолоны также рекомендуются для лечения хламидийной
пневмонии, в частности левофлоксацин или моксифлоксацин, однако они
менее активны, чем макролиды и тетрациклины, в отношении данного
возбудителя.
При назначении антибиотикотерапии необходимо учитывать, что частота
микст-инфекции при пневмонии, вызванной C. pneumoniae, составляет до
66%. Чаще всего присоединяются такие возбудители, как пневмококк,
микоплазмы, легионеллы.
Исход заболевания. Пневмонии, вызванные данным возбудителем, как
139
правило, характеризуются нетяжелым течением, и такие больные лечатся
амбулаторно. Тяжелое течение заболевания, требующее госпитализации,
обычно связано с микст-инфекцией. Несмотря на адекватную
антибактериальную терапию, для полного выздоровления необходим
длительный период времени; кашель и слабость могут беспокоить в течение
недель или месяцев.
Профилактика. Оптимальные схемы и длительность лечения при
хламидийных пневмониях до конца не определены, так как с помощью
применявшихся методов диагностики невозможно оценить, произошла ли
эрадикация возбудителя.
Не существует вакцины против хламидийных пневмоний. Высокая
иммуногенность антигена является критической для изобретения эффективной
вакцины против хламидийной пневмонии.
ІІ. 7. Детские инфекции
Дифтерия - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся
воспалением слизистых оболочек носа, зева, гортани и поражением различных
органов. Болезнь сопровождается возникновением плотных пленок на
слизистых оболочках и тяжелым общим отравлением организма дифтерийным
токсином. Дифтерией болеют люди всех возрастов, однако чаще она
встречается у детей от 4 до 6 лет.
Этиология. Возбудитель дифтерии - палочка Леффлера, впервые была
выделена в чистой культуре в 1884 г. Ф. Леффлером. Дифтерийная палочка
устойчива во внешней среде, в молоке и воде сохраняется 7 дней, на
предметах домашнего обихода (посуда, игрушки, книги, белье и др.) несколько недель. Солнечные лучи вызывают гибель ее через несколько часов,
дезинфицирующие средства (пероксид водорода, хлорамин, фенол, лизол,
формалин) убивают ее в обычных концентрациях.
Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель, выделяющий
возбудителя в воздух при разговоре, кашле и чихании с мелкими капельками
слюны, слизи и мокроты. Инфицирование происходит при вдыхании
зараженного воздуха. Больной человек опасен для окружающих в течение всей
болезни и некоторое время после выздоровления.
Дифтерийная палочка вызывает воспаление слизистых оболочек носа, зева,
гортани и трахеи. На месте поражения образуется серо-белая пленка. В
зависимости от места поражения слизистых оболочек различают дифтерию
носа, зева, гортани, глаз, наружных половых органов у девочек. При
повреждении кожи может быть и дифтерия кожи.
Клиническая картина. Инкубационный период может продолжаться от 2 до
10 дней в зависимости от локализации и тяжести воспалительного процесса.
Чаще встречается дифтерия зева - 85-90 % от всех форм заболевания.
Дифтерия зева начинается с общего недомогания и появления лихорадки до
38-39 °С. При этом возникают боль в горле, покраснение небных миндалин и
мягкого неба, увеличение подчелюстных лимфатических узлов. На
140
пораженных слизистых оболочках появляются белые или серовато-белые
пленки. Тяжесть, болезни определяется размерами поражения слизистых
оболочек, количеством всасывающегося в кровь с пораженных слизистых
дифтерийного токсина.
При обширных поражениях слизистых развивается токсическая форма
дифтерии, которая характеризуется бурным началом, лихорадкой до
39-40 °С, значительными пленчатыми налетами и отеком зева, сильной болью
при глотании, неоднократной рвотой, отеком подкожной клетчатки в области
подчелюстных лимфатических узлов, распространяющимся на шею. По
выраженности отека подкожной клетчатки различают 3 степени токсической
дифтерии: 1) отек до середины шеи; 2) отек до ключицы; 3) отек ниже
ключицы. При этом дыхание становится хрипящим, рот полуоткрыт,
присоединяется дифтерия носа.
Дифтерия носа характеризуется упорным насморком с обильными
выделениями из носа, может протекать при нормальной температуре и
удовлетворительном общем состоянии ребенка, из-за чего родители часто
поздно обращаются за медицинской помощью.
Дифтерия гортани, или дифтерийный круп, встречается в 1-2 % всех
случаев, чаще у детей от 1 до 5 лет. Воспалительный процесс локализуется на
слизистой оболочке гортани и может распространяться на трахею и бронхи.
Болезнь характеризуется тяжелым течением, лающим кашлем и хриплым
голосом, а также развитием удушья.
Начало дифтерии в легких случаях малозаметное, в тяжелых быстро
появляется лихорадка, наблюдаются плохое общее состояние, боль при
глотании, рвота. Лихорадка при дифтерии не имеет определенного характера и
может быть субфебрильной при легких формах и высокой – при тяжелых.
При исследовании ОАК выявляется умеренный нейтрофильный
лейкоцитоз.
Осложнения. Могут развиваться поражения почек, сердца, нервной
системы, часто возникает пневмония.
Диагноз устанавливают на основе клинических симптомов болезни и
бактериологического исследования мокроты на выявление бактерий
Леффлера.
Организация помощи. Все формы дифтерии подлежат лечению только в
стационаре, где правильно организуется режим и уход за больными.
В начальной стадии болезни обязательно назначают постельный и
охранительный режимы. В первые дни дифтерии зева назначают
легкоусвояемую щадящую жидкую или полужидкую пищу.
Наиболее эффективным способом лечения дифтерии является
использование противодифтерийной сыворотки, нейтрализующей
дифтерийный токсин.
При токсической форме дифтерии серотерапия дополняется
противомикробной терапией эритромицином или препаратами тетрациклина,
переливанием плазмозамещаюших растворов, обладающих
141
детоксикационными свойствами, а также витаминотерапией и
гормонотерапией.
При дифтерийном крупе лечение дополняют отсасыванием слизи и пленок с
пораженных слизистых оболочек с помощью электроотсоса,
кислородотерапией, при необходимости прибегают к трахеотомии.
Профилактика дифтерии должна предусматривать своевременную
госпитализацию больного с последующей заключительной дезинфекцией в
квартире, в которой он находился. Малоценные вещи, трудно поддающиеся
обеззараживанию, лучше сжечь (детские книги, мягкие игрушки и т. д.).
У взрослых, работающих в детских учреждениях и на пищевых
предприятиях, периодически берут мазки из зева и носа для обследования на
бакгерионосигельство. Такому же обследованию подвергают и детей,
посещающих детские сады и ясли. Бактерионосителей изолируют от детского
коллектива, лечат и допускают обратно только после двукратного
отрицательного анализа на выявление бактерий Леффлера с двухдневным
интервалом. Условием для излечения кроме лекарственных средств являются
продолжительное пребывание на свежем воздухе, витаминотерапия, влажная
уборка и тщательное проветривание жилых помещений.
Изоляция больного продолжается не менее двух недель от начала
заболевания, выписывают из больницы после двухкратного отрицательного
результата бактериологического исследования на выявление палочек
Леффлера с двухдневным интервалом. При отсутствии бактериологического
контроля срок изоляции продлевается до 3 недель.
Детям, которые находились в одном помещении с больным, запрещается
посещать детские учреждения в течение 7 дней. Они подлежат врачебному
наблюдению и обследуются на бактерионосительство. Наблюдение за эпид.
очагом продолжается до 7 дней после изоляции больного.
Основным методом профилактики дифтерии является вакцинация детей
вакциной АКДС.
Скарлатина - острая инфекционная болезнь, поражающая
преимущественно детей. Чаще болеют дети в возрасте от 2 до 7 лет. Более
высокая заболеваемость отмечается в осенне-зимний период.
Этиология. Возбудитель скарлатины – β-гемолитический стрептококк.
Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель. Заражение
происходит воздушно-капельным путем, не исключается вероятность
инфицирования прямым и косвенным контактными путями.
Источником инфекции могут быть дети и взрослые с легкой формой
скарлатинозной ангины, которые опасны для окружающих в течение болезни
и даже некоторое время после выздоровления. Возбудитель инфекции
некоторое время сохраняется на предметах, которыми пользовался больной.
Чаще гемолитический стрептококк проникает в организм человека через
слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После попадания на
слизистую оболочку он быстро размножается и выделяет сильный токсин,
который всасывается в кровь.
142
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 14,
чаще от 2 до 7 дней. После истечения этого периода внезапно повышается
температура, появляются общее недомогание, боль в горле, тошнота и рвота.
Лихорадка не имеет типичного проявления и зависит от тяжести болезни. По
тяжести клинической картины выделяют скарлатину легкой формы с
субфебрильной температурой, средней тяжести-с умеренной лихорадкой (до
39 °С) и тяжелой формы-с высокой лихорадкой (39-41 °С).
Важнейшие клинические симптомы: 1) ангина с болью в горле, пунцовой
окраской мягкого неба, увеличенными миндалинами с некротическим
налетом; 2) лихорадка; 3) сыпь на коже, появляющаяся в первые 24-48 ч. и
имеющая мелкоточечный вид на красном фоне, особенно интенсивно сыпь
распространяется на сгибательных поверхностях конечностей и в низу живота,
имеет пунцовую или красную окраску, размером с маковое зерно; на лице не
бывает, остается бледной кожа на подбородке и над верхней губой (так
называемый «белый скарлатинозный треугольник»); 4) малиновый язык с 4-го
дня болезни.
Проявившиеся симптомы болезни удерживаются 3-5 дней, а затем
постепенно исчезают. К концу первой или началу второй недели на месте
сыпи появляется пластинчатое шелушение, сначала на шее, мочках ушей, а
затем на кончиках пальцев рук и ног, на ладонях и подошвах. На туловище
шелушение имеет отрубевидный характер, продолжается 2-3 недели.
Осложнения. В настоящее время при лечении антибиотиками тяжелые
форма скарлатины встречаются редко. Чаще бывает легкое течение болезни с
умеренной лихорадкой и слабо выраженными другими симптомами. Однако и
при легком течении возможны осложнения со стороны сердца, почек, нервной
системы (пневмония, отит, нефрит, миокардит и др.).
При исследовании крови в первые дни болезни выявляется нейтрофильный
лейкоцитоз, а после исчезновения сыпи - эозинофилия.
Диагноз устанавливают на основании триады клинических симптомов:
ангина, сыпь и малиновый язык.
Организация помощи. Легкие формы скарлатины можно лечить в
домашних условиях. Для этого больному выделяют отдельную комнату,
личную посуду, игрушки, полотенце и постельные принадлежности.
Независимо от формы скарлатины ребенку назначают постельный режим. Это
связано с тем, что и после нормализации температуры могут развиться
нарушения сердечно-сосудистой системы. При болезненности глотания в
первые дни дают молочно-растительную пищу. По мере выздоровления диету
расширяют и переводят больного на обычную пищу, но с исключением
острых блюд и крепких бульонов. Дают пить чай с лимоном, соки из овощей и
фруктов. В помещении, где находится больной, 2 раза в день должна
проводиться влажная уборка и хорошее проветривание по 15-20 мин через
каждые 2 ч. Посуду больного моют отдельно и подвергают кипячению,
постельное белье также кипятят.
143
Дети должны регулярно полоскать рот раствором пищевой соды (1 чайная
ложка на стакан кипяченой воды) или фурацилина (1 таблетка на стакан
воды).
Независимо от тяжести болезни в лечении главное место занимает
антибиотикотерапия (полусинтетические пенициллины или цефалоспорины),
нестероидные противовоспалительные, антигистаминные препараты,
общеукрепляющие средства. Тяжелые формы лечат в инфекционном
стационаре.
Для профилактики распространения инфекции независимо от тяжести
болезни больной подлежит изоляции. В домашних условиях или в больнице
изоляция продолжается не менее 10 дней. Детей дошкольного возраста и
учеников первых и вторых классов следует допускать в детские учреждения
только через 12 дней после выписки из больницы или домашней изоляции, т.
е. не раньше, чем через 22 дня от начала болезни. Детей, которые не болели
скарлатиной и были в контакте с больным, не допускают в детские
учреждения и в школу в течение 7 дней с момента изоляции больного. За
остальными контактировавшими детьми (старше 8 лет) и взрослыми, работающими в детских учреждениях, на такой же срок устанавливают
медицинское наблюдение.
При заболевании ангиной взрослых необходимо изолировать от детей в
связи с тем, что ангина может оказаться скарлатинозной.
Корь - острая инфекционная болезнь, которая характеризуется
повышением температуры тела, катаром верхних дыхательных путей,
воспалением слизистых оболочек глаз, полости рта и появлением на коже
пунцовой крупнопятнистой папулезной сыпи.
Этиология. Возбудитель кори - вирус. Источник инфекции - больной
человек. Путь передачи вируса – воздушно-капельный. При разговоре, кашле
и чихании мелкие капельки мокроты, слизи и слюны больного
распространяются в помещении, попадая в дыхательные пути здоровых детей
и инфицируя их. Более половины всех заболеваний приходится на детей до 5
лет. После болезни образуется стойкий пожизненный иммунитет. Дети до 3
месяцев обычно корью не болеют, так как сохраняют остаточный иммунитет
от матери, которая перенесла болезнь в детстве. В случаях, когда мать корью
не болела, ее дети могут заболеть этой инфекцией и в первые месяцы жизни.
Клиническая картина. В течении болезни различают 4 периода. Первый инкубационный (скрытый) период, продолжается от 6-18 до 21 дня у
непривитых и 28 дней у привитых лиц. В это время симптомы болезни не
проявляются.
Второй - продромальный период, продолжается 3-4 дня. У больного
повышается температура тела, появляются насморк, кашель, охриплость
голоса, покраснение глаз, слезотечение. Постепенно эти симптомы
усиливаются, возникают светобоязнь, одутловатость лица, лающий кашель,
может развиться поражение гортани. Для этого периода характерно наличие
на слизистой оболочке щек против нижних коренных зубов мелких белых
144
пятен, окруженных красным ободком. Это так называемые пятна ФилатоваБельского-Коплика. Они появляются за 2-3 дня до возникновения сыпи на
коже и исчезают спустя 1-2-й дня. Вторая характерная примета этого периода
- возникновение энантем (мелких красных пятнышек) на слизистой оболочке
неба.
Третий период - появление сыпи на коже, характеризуется новым подъемом
температуры тела и ухудшением состояния больного. На 4-6-й день от начала
болезни на коже появляется характерная крупнопятнистая папулезная
пунцовая сыпь. Высыпание идет этапами по трехдневному циклу: первый день
- лицо, второй - туловище, третий - конечности. Период высыпания
продолжается 3-4 дня.
Четвертый период - появление пигментации сыпи и выздоровление,
продолжается 7-10 дней. Сыпь приобретает светло-коричневый цвет и
постепенно исчезает, сначала с лица, потом с туловища и затем с
конечностей. Исчезновение сыпи сопровождается отрубевидным шелушением
кожи. Температура постепенно снижается, улучшается общее состояние больного.
Осложнения. Корь может осложняться пневмонией, воспалением среднего
уха, расстройством ЖКТ, энцефалитом и др. Осложнения в основном связаны
с присоединением вторичной микробной инфекции.
Больным с легкими формами кори Организация помощи осуществляется на
дому. Госпитализации подлежат дети при тяжелом течении болезни.
Постельный режим назначают на весь период лихорадки. Особое внимание в
это время уделяется уходу за глазами, носом, ротовой полостью. Диета
больных должна быть полноценной, пища - жидкой или полужидкой.
Дополнительно рекомендуют витамины А и С.
Детям до двух лет при тяжелой форме кори назначают антибиотики и
антигистаминные средства (фенкарол, дипразин и др.).
Лечение осложнений проводится в соответствии с их тяжестью. При
неосложненных легких формах кори проводится симптоматическое лечение.
С целью профилактики при появлении симптомов кори детей изолируют от
детского коллектива на срок не менее 5 дней от начала возникновения сыпи, а
при наличии осложнений (пневмония и др.) до 10 дней. Дети, которые были в
контакте с больным, не допускаются в детские учреждения (детские сады и 12-й классы школы) в течение 17 дней.
Прививки против кори проводят в возрасте от 10 месяцев до 8 лет.
Непривитым детям, которые были в контакте с больным, с целью
профилактики кори вводят гамма-глобулин.
Ветряная оспа - острая инфекционная болезнь, протекающая с
повышением температуры тела, появлением на коже и слизистых оболочках
характерной везикулезной сыпи. Чаще болеют дети в возрасте до 10 лет.
Этиология. Возбудитель ветряной оспы - малоустойчивый во внешней
среде вирус, который вне организма гибнет через несколько часов.
145
Источник инфекции - больной человек. Заражение происходит воздушнокапельным путем. Больной ребенок опасен для окружающих уже за 1-2 дня до
видимых проявлений болезни и до 5-го дня с момента возникновения
последних элементов сыпи. Наиболее опасны больные в первые 5 дней болезни. Восприимчивость к ветряной оспе у детей высокая, повторные
заболевания встречаются редко.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 10 до 21,
чаще 14 дней. Болезнь начинается с повышения температуры до 38-39 °С и
общего недомогания. Еще до подъема температуры и в первый день болезни
на коже появляется сыпь в виде розоватых узелков, которые быстро превращаются в пузырьки (везикулы), наполненные прозрачным содержимым, а
затем через 1-2 дня подсыхают и покрываются корочками. Сыпь локализуется
преимущественно на лице, волосистой части головы, появляется на туловище
и конечностях. Обычно на теле больного одновременно наблюдаются все
стадии развития сыпи (узелки, пузырьки и корочки). Такую сыпь называют
полиморфной. Это связано с тем, что высыпание идет не одновременно, а с
интервалами в 1-2 дня. Каждое новое высыпание сопровождается повышением
температуры, а заканчивается ее снижением до нормы. У многих больных
высыпания бывают и на слизистых оболочках ротовой полости, на роговице
глаз. Появление сыпи сопровождается зудом, жжением и болезненностью.
Общее состояние больных вполне удовлетворительное. Болезнь продолжается
от 2 до 4 недель.
Осложнения. Осложнения встречаются редко (ларингит, кератит). У
ослабленных детей возможно присоединение вторичной микробной инфекции
с развитием пневмонии, отита, стоматита, абсцесса, флегмоны, рожи.
При исследовании крови обнаруживаются лейкопения, нейтропения,
лимфоцитоз.
Диагноз устанавливают на основе клинических симптомов и характерной
полиморфностью высыпания.
При отсутствии осложнений проводят симптоматическое лечение, обычно
на дому, направленное на поддержание гигиенического режима ребенка с
целью профилактики присоединения вторичной бактериальной инфекции.
Нельзя позволять ребенку расчесывать кожу, это
может вызвать образование рубцов. Для профилактики этого осложнения
ногти стригут коротко и поддерживают чистоту рук. Чтобы пузырьки быстрее
подсыхали, их смазывают 1 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого
или 1-2 % раствором калия перманганата. Полость рта необходимо полоскать
слабыми дезинфицирующими растворами.
При появлении осложнений больного госпитализируют в инфекционную
больницу и применяют антибиотики в зависимости от тяжести присоединившейся вторичной инфекции.
Для профилактики распространения инфекции больные ветряной оспой
подлежат срочной изоляции, прекращающейся через 5 дней после последнего
высыпания. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ветряной
оспой, которые посещают детские учреждения, не должны общаться с детским
146
коллективом с 11-го по 21-й день с момента контакта. Таким детям
рекомендуется серопрофилактика путем внутримышечной инъекции 3-6 мл
специфического гамма-глобулина.
После изоляции больного помещение проветривают. В связи с низкой
устойчивостью возбудителя болезни иные виды дезинфекции
нецелесообразны.
Коклюш - это острое инфекционное заболевание, является одной из
самых распространенных детских инфекций.
Этиология. Возбудитель коклюша - бактерия (коклюшная палочка),
называемая бордетеллой (Bordetella pertussis). Коклюшная палочка (Bordetella
pertussis) очень неустойчива и быстро погибает во внешней среде, поэтому
единственным источником инфекции является только больной человек во все
дни болезни, особенно в первые недели.
Коклюш является одним из самых заразных заболеваний. Все люди (дети, и
взрослые) очень восприимчивы к коклюшу и, при отсутствии иммунитета,
вероятность заболеть после контакта с больным достигает 100%. Болезнь
распространяется воздушно-капельным путем. Главный признак коклюша это приступообразный кашель, который почти не поддается лечению.
Палочка, распространяясь при кашле больного человека, может вызвать
заражение здорового человека. Однако, заразиться коклюшем можно лишь
при тесном контакте с больным, общении, игре, так как возбудитель коклюша
не рассеивается более чем на 2-3м.
Очень часто болеют родители ребенка (но не в типичной форме), которые
заражают детей (в 90% случаев при опросе выясняется, что в семье
заболевшего ребенка длительно кашлял кто-то из взрослых).
Врожденный иммунитет, обусловленный материнскими антителами, не
развивается, поэтому заболеть коклюшем может даже новорожденный. Зато
после перенесенного заболевания иммунитет вырабатывается стойкий и
сохраняется в течение всей жизни. Контагиозность (вероятность заражения
при контакте) составляет 90%. Очень опасен для детей младше 2-х лет. Чаще
заболевают дети дошкольного возраста.
Инкубационный период, в среднем составляет 5-9 дней, но может колебаться
от 3-х до 20-ти.
Клиника. Заболевание длится примерно 6 недель и делится на 3 периода:
1) продромальный (катаральный),
2) пароксизмальный,
3) период выздоровления.
Катаральный период (длится в течение 1-2 недель). Начинается коклюш
постепенно - появляется сухой, частый кашель, иногда небольшой насморк,
температура тела повышается незначительно - максимум 37,5-37,7°С,
но часто бывает, что температура остается нормальной. В этот период
заподозрить у ребенка коклюш практически невозможно, поэтому чаще всего
заболевшему выставляют диагноз ОРЗ, бронхит. Так как нет температуры,
такой ребенок продолжает посещать детский коллектив и распространять
147
инфекцию (ведь коклюш наиболее заразен именно в катаральном периоде
развития заболевания).
Постепенно кашель усиливается, приобретает приступообразную форму,
особенно ночью. Катаральный период переходит в пароксизмальный период
болезни.
Пароксизмальный период (длится до 2-3-х месяцев). Кашель становится
приступообразным - период спазматического кашля. Дело в том, что кашель
при коклюше настолько характерен и имеет свои особенности, что врачу
необходимо лишь услышать его и диагноз будет установлен сразу. Как
правило, в этом периоде постановка диагноза уже не вызывает никаких
проблем.
Типичный коклюшный кашель - это приступ, состоящий из нескольких
кашлевых толчков, серия из 5-15 быстрых кашлевых толчков, которые без
остановки следуют друг за другом, не давая больному возможности
передохнуть. После окончания приступа кашля больной делает глубокий вдох,
который очень часто сопровождается специфическим свистящим звуком. Этот
звук называется репризом. После нескольких нормальных вдохов может
начаться новый пароксизм. Во время пароксизмов выделяется обильное
количество вязкой слизистой стекловидной мокроты. Характерна рвота,
возникающая в конце приступа или при рвотных движениях, вызванных
отхождением густой мокроты. Во время приступа кашля лицо больного
краснеет или даже синеет; язык высовывается до отказа, возможна,
травматизация его уздечки о край нижних резцов; иногда возникают
кровоизлияния под слизистую оболочку конъюнктивы глаза. После приступа
ребенок утомлен. В тяжелых случаях ухудшается общее состояние.
Тяжесть течения коклюша определяется именно частотой и длительностью
приступов. Вне приступа кашля состояние ребенка почти не нарушено.
Длительность пароксизмального периода длится в среднем 2-3 месяца.
Очень тяжело протекает коклюш у детей первого года, особенно первых
шести месяцев жизни. Легкие и стертые формы заболевания встречаются у
ранее вакцинированных детей и взрослых, заболевающих повторно.
Период выздоровления начинается с четвертой недели; пароксизмы
становятся не такими частыми и тяжелыми, реже заканчиваются рвотой,
ребенок начинает лучше себя чувствовать и лучше выглядит. Средняя
продолжительность заболевания - около 7 недель (от 3 недель до 3 месяцев).
Пароксизмальный кашель может появляться вновь в течение нескольких
месяцев; как правило, его провоцирует ОРВИ.
Осложнения. Особенно тяжело, со значительной летальностью, коклюш
протекает у детей первых месяцев жизни; у грудных детей часто наблюдаются
приступы апноэ (остановки дыхания), пневмония (воспаление легких),
ателектазы (25%), судороги (3%), энцефалопатия (1%).
Опасным является поражение легких (бронхопневмония), особенно в
грудном возрасте (вероятность 15%).
Кроме того, серьезным осложнением является энцефалопатия, изменения в
головном мозге, которые вследствие возникновения судорог может привести к
148
смерти или оставить после себя стойкие повреждения, глухоту или
эпилептические приступы.
В развитых странах смертность от коклюша и его осложнений достигает
0,04%.
Организация помощи. Госпитализации подлежат: больные с тяжёлыми
формами; с угрожающими жизни осложнениями (нарушение мозгового
кровообращения и ритма дыхания); со среднетяжёлыми формами с негладким
течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обострением хронических
заболеваний; дети раннего возраста.
По эпидемиологическим показаниям госпитализируют детей из закрытых
детских учреждений (независимо от тяжести заболеваний) и семейных очагов.
Режим — щадящий (уменьшение отрицательных психоэмоциональных
нагрузок) с обязательными индивидуальными прогулками.
Диета — обогащённая витаминами, соответствующая возрасту.
Пациентов с тяжёлыми формами заболевания рекомендуется кормить чаще и
меньшими порциями; после рвоты детей докармливают.
Этиотропная терапия — назначение антибиотиков (макролиды,
полусинтетические пенициллины, цефалоспорины 3 поколения). Если кашель
сохраняется — то дальнейшее применение антибиотиков нецелесообразно.
Патогенетическая терапия — противосудорожные препараты,
успокаивающие средства.
Симптоматическая терапия — отсасывание слизи из верхних
дыхательных путей, аэрозольтерапия, физиотерапия, массаж, дыхательная
гимнастика.
В периоде реконвалесценции — препараты, которые способствуют
повышению уровня неспецифической реактивности организма (препараты
эхинацеи, настойка элеутерококка), курсом от 1 до 8 недель, витаминноминеральные комплексы (альфавит, компливит актив, мультитабс).
Профилактика коклюша у детей. Заболевший коклюшем ребенок
подлежит изоляции на 25 дней от начала заболевания. На контактных детей
(ранее не болевших и не привитых) до 7 лет накладывается карантин на 14
дней от момента последнего контакта с больным. За ними устанавливается
медицинское наблюдение и проводится однократное бактериологическое
исследование. Другие контактные лица не разобщаются, но находятся под
медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего.
Очень важно у детей, находящихся на карантине, вовремя зафиксировать
появление приступообразного кашля: чем раньше начато лечение, тем лучше и
быстрее можно достигнуть результата. До проведения бактериологического
исследования начинать прием антибиотиков нельзя, так как выделение
возбудителя станет практически невозможным и, как следствие, невозможным
станет определение чувствительности микроба к антибиотикам, что
чрезвычайно важно для проведения рациональной терапии.
Методы обеззараживания не имеют практического значения, так как
возбудитель неустойчив во внешней среде и быстро погибает под действием
прямых солнечных лучей.
149
Контактным детям первого года жизни и не привитым в возрасте до 2 лет
рекомендуется введение донорского иммуноглобулина.
С 1959 г. проводится специфическая профилактика (АКДС). Коклюшный
компонент представлен убитыми коклюшными микробами. Детей
вакцинируют с 3 мес.
Менингококковая инфекция (МИ)- острое инфекционное заболевание,
вызываемое менингококком, передающееся воздушно-капельным путем и
протекающее в различных клинических вариантах.
Источником инфекции является больной или бактерионоситель.
Выделяясь с капельками слизи из верхних дыхательных путей,
возбудитель проникает в организм здорового человека при вдыхании
воздуха, содержащего менингококки. Заболеваемость выше в феврале
— апреле (сезонный подъем). Чаще болеют дети.
Механизм передачи: капельный, реже контактный.
Клиника. МИ может протекать как воспалительное поражение
носоглотки (назофарингит), гнойное воспаление мягкой оболочки
головного мозга (гнойный менингит) или воспаление вещества мозга в
сочетании с воспалением оболочки (менингоэнцефалит) либо как
менингококцемия при проникновении менингококков в кровь. Нередко у
одного и того же больного развиваются все указанные формы болезни.
Часто наблюдается носительство менингококков при отсутствии симптомов болезни — менингококконосительство, з а с ч е т
к о т о р о г о в основном и поддерживается циркуляция возбудителя в
коллективах.
Наиболее
опасен
больной
с
воспалительными
явлениями
(назофарингитом), сопровождающимися насморком, кашлем, чиханьем,
головной болью, повышением температуры, возможны головокружение,
носовые
кровотечения,
которые
способствуют
интенсивному
распространению возбудителей болезни.
150
Менингококкцемия
х а р а к т е р и зуется
острым
началом,
лихорадкой, появлением на 1—2-й день болезни характерной сыпи, чаще
в виде неправильной формы звездочек различной величины, реже —
мелкоточечных или обширных кровоизлияний. В последних случаях
заболевание протекает очень тяжело, с нарушением сердечно-сосудистой
деятельности, кровотечениями и кровоизлияниями во внутренние органы. Без лечения смерть наступает на 1—2-е сутки болезни.
Менингит также начинается обычно внезапно, и уже в течение
1—2 дней развивается выраженный менингеальный синдром.
Организация лечения в инфекционном стационаре. Эффективность
лечения зависит от срока его начала. Имеющиеся в распоряжении
современной медицины
средства (антибиотики, препараты крови и
кровезаменителей) позволяют в большинстве случаев успешно бороться с этой тяжелой болезнью. В запущенных случаях после перенесенного заболевания часто отмечается снижение работоспособности,
изредка параличи и парезы, снижение слуха.
Профилактика заключается в ранней госпитализации больного. До
госпитализации больного: проветривание помещений и влажная уборка
их с дезинфицирующими средствами, ношение окружающими лицами
предохранительных марлевых масок.
Инфекционный мононуклеоз - это вирусная инфекция, для которой
характерны поражение лимфатических узлов, печени и селезенки, проявляется
ангиной и повышением температуры.
Самая высокая заболеваемость мононуклеозом отмечается среди детей 3-9
лет, но чаще всего болезнь у них протекает в легких формах, которые
наиболее сложны для диагностики и часто остаются нераспознанными.
Основная опасность этой инфекции в том, что после перенесенного
заболевания у ребенка длительно сохраняются нарушения в иммунной
системе, и он становится восприимчивым к самым разнообразным
микроорганизмам, которые могут стать причиной многочисленных
инфекционных осложнений.
Проявления инфекционного мононуклеоза могут быть похожи на обычное
ОРЗ.
Дети первого года жизни, как правило, не болеют: они защищены
антителами, полученными от матери во время внутриутробного периода
развития (при условии, что мать в свое время перенесла эту инфекцию).
Возбудитель заболевания. Вызывает заболевание вирус Эпштейна-Барр,
являющийся близким "родственником" вируса герпеса. Свое название этот
вирус получил в честь двух канадских исследователей, которые открыли его в
1964 г. Вирус распространен во всем мире, и его можно обнаружить у
большей части взрослого населения планеты.
Подобно вирусу простого герпеса, однажды проникнув в организм, вирус
151
Эпштейна-Барр навсегда остается в нем. Заболеваемость отмечается круглый
год, подъемы ее случаются весной и осенью.
Вирус мало устойчив к внешним воздействиям и быстро погибает вне
организма человека. Заразность его не очень велика, поэтому инфекционный
мононуклеоз никогда не протекает в виде эпидемий - отмечаются только
отдельные (спорадические) случаи или небольшие локальные вспышки.
Пути передачи инфекции. Передается вирус воздушно-капельным
путем, но для заражения требуется длительный контакт с больным. Еще
вирусные частицы можно обнаружить в слюне больного или вирусоносителя,
и вторым путем передачи возбудителя может быть контактный: болезнь
передается через игрушки или другие предметы, на которые попала
инфицированная слюна.
После заражения вирус проникает в слизистую оболочку верхних
дыхательных путей, размножается там, проникает в миндалины и
лимфатические узлы. Он поражает практически все лимфоузлы, печень,
селезенку. Взамен В-лимфоцитов, зараженных и поврежденных вирусом,
организм начинает вырабатывать новые клетки, получившие название
"атипичные мононуклеары". Они отсутствуют у здоровых людей, а их
название определило современное название болезни - "мононуклеоз".
Клиника. Первые признаки заболевания можно обнаружить через неделюдве после заражения. Иногда инкубационный период более длительный
(может увеличиваться до 1-1,5 месяцев).
Заболевание начинается остро, с быстрым подъемом температуры до
высоких цифр (38-39°С). У больного увеличиваются все лимфатические узлы,
особенно заднешейные, затылочные и подчелюстные. Их увеличение заметно
на глаз, при надавливании они безболезненны.
Практически всегда поражается носоглотка и миндалины. У больных
отмечается заложенность носа и затруднение носового дыхания, осиплость
голоса. Дети часто храпят во сне. Небные миндалины увеличены и воспалены,
часто на них появляются налеты (сплошные или в виде отдельных островков),
которые могут быть похожими на налеты при дифтерии.
Их появление обычно сопровождается еще большим (до 39-39,5°С)
повышением температуры и ухудшением самочувствия. Несмотря на
воспалительные изменения, боли в горле у больных нет (или она
незначительна), выделения из носа тоже отсутствуют.
У всех больных обнаруживается увеличение печени и селезенки. Иногда
появляется желтуха. Но тяжелых гепатитов при инфекционном мононуклеозе
не бывает. Увеличение печени может сохраняться длительно, ее размеры
обычно нормализуются только через 1-2 месяца от начала заболевания.
В разгар заболевания только у некоторых больных появляются высыпания
на коже. Но сыпь возникает практически всегда в том случае, если больного
лечили ампициллином - широко распространенным антибиотиком.
Эта сыпь пятнистая, ярко-красная, очень похожая на аллергическую,
держится 6-14 дней и проходит самостоятельно без какого-либо лечения. Ее
появление не означает, что у больного аллергия на ампициллин и другие
152
пенициллиновые антибиотики. Просто вирус Эпштейна-Барр непонятным
образом "извращает" реакцию организма на их введение.
Течение инфекционного мононуклеоза обычно заканчивается за 2-4
недели, но иногда может затянуться до полутора месяцев.
В-лимфоциты, которые поражает вирус Эпштейна-Барр, - это одни из
главных клеток иммунной системы. Поэтому заболевание сопровождается
ослаблением иммунитета и повышенной восприимчивостью ребенка к другим
инфекциям.
Эти инфекции вызываются уже не вирусами, а, как правило, бактериями и
расцениваются как осложнения инфекционного мононуклеоза. Например,
каждый десятый ребенок после ангины, вызванной самим вирусом, переносит
еще одну ангину, вызванную стрептококком. Также возможны гнойные отиты
(воспаления среднего уха), бронхиты и воспаление легких.
Диагностика. Симптомы инфекционного мононуклеоза достаточно
характерны - увеличение лимфоузлов, ангина, увеличение печени и селезенки,
повышение температуры. Но не всегда каждый из этих признаков достаточно
выражен, поэтому поставить диагноз может только врач.
Лабораторная диагностика. Диагноз выставляют в случае обнаружения в
общем анализе крови характерных для инфекционного мононуклеоза клеток атипичных мононуклеаров. Кроме того, современные лабораторные методы
позволяют обнаружить в крови и сам вирус (точнее, его генетический
материал), с этой целью широко используется ПЦР - полимеразная цепная
реакция.
Всех больных инфекционным мононуклеозом обследуют на ВИЧинфекцию (дело в том, что ее ранние стадии тоже могут сопровождаться
мононуклеозо-подобными симптомами).
Оказание помощи. До настоящего времени нет доступного и эффективного
лекарства, которое могло бы быстро уничтожить вирус в организме. Поэтому
лечение направлено в первую очередь на облегчение симптомов заболевания и
предупреждение развития осложнений.
Больных с легкими формами лечат на дому, при тяжелых формах
госпитализируют в инфекционный стационар.
Очень важен постельный режим в остром периоде заболевания (в среднем
от 1 до 3 недель): есть вероятность травмирования увеличенной селезенки и
даже ее разрывов. По этой же причине детям ограничивают физическую
нагрузку в течение полугода после перенесенного заболевания.
Для снижения температуры используют ипобруфен или парацетамол.
Для облегчения носового дыхания назначают сосудосуживающие капли в нос,
для профилактики бактериальной ангины и фарингита - полоскание миндалин
и орошение глотки растворами антисептиков (раствором фурациллина,
настойками календулы, ромашки или шалфея). Для уменьшения интоксикации
необходимо обильное теплое питье.
В некоторых случаях (тяжелое течение заболевания, значительное
увеличение селезенки и лимфатических узлов) приходится назначать
кортикостероидные гормоны (преднизолон), которые оказывают
153
противовоспалительное действие.
Как бы тяжело ни протекало заболевание, оно заканчивается
выздоровлением. Но нарушения в иммунной системе могут сохраняться
достаточно продолжительное время (до 6 месяцев). В течение этого времени
ребенок имеет повышенную восприимчивость к различным инфекциям,
поэтому необходимо ограничивать его контакты с другими людьми.
Организм еще долго восстанавливается после болезни: ребенок быстро
утомляется, капризничает, жалуется на плохой аппетит еще несколько месяцев
после выздоровления. Перенесенное заболевание оставляет после себя
стойкий иммунитет: несмотря на то, что вирус навсегда сохраняется в
организме, рецидивов инфекционного мононуклеоза практически не бывает.
Повторные заражения тем более невозможны.
Вирус Эпштейна-Барр имеет онкогенную активность (может вызывать
онкологические заболевания крови), поэтому детей, у которых после
клинического выздоровления длительно не восстанавливается нормальный
состав клеток крови, обязательно направляют на консультацию к врачугематологу.
Профилактика инфекционного мононуклеоза сводится к ограничению
контактов с больными.
Поскольку вирус малозаразен, то при появлении случая заболевания в
организованном детском коллективе (в яслях, детском саду) никаких
карантинных мероприятий не проводится - достаточно обычной влажной
уборки.
Детей, которые были в контакте с заболевшим, наблюдают 20 дней. Это
максимальный инкубационный период заболевания, и если дети не заболели в
течение этого времени - значит, заражения не было.
Специфической профилактики инфекционного мононуклеоза (прививок)
до настоящего времени нет.
Эпидемический паротит (синонимы: свинка, заушница) — острое
инфекционное заболевание, вызываемая вирусом.
Возбудителем паротита является вирус, который проникает в организм
воздушно-капельным путем (хотя полностью исключить контактный путь,
например через игрушки, пока не удалось) через слизистую оболочку верхних
дыхательных путей. Затем вирус попадает в кровь и с ее током — в слюнные
железы, а также в некоторые другие железы (например, половые) и
центральную нервную систему. Там он находит благоприятные условия для
размножения. Вирус выделяется со слюной и мочой. Выделять вирусы в
окружающую среду ребенок начинает за 2-3 дня до появления первых
клинических признаков свинки и продолжает до 10-го дня заболевания.
Вирус устойчив во внешней среде, однако быстро погибает от низких
температур.
Восприимчивость к вирусу паротита высокая, чаще, болеют дети
дошкольного возраста, у которых заболевание протекает легче, чем у
взрослых. Источник инфекции — больной человек, который становится
154
заразным, начиная с двух последних дней скрытого периода и до 5-го дня с
момента манифестации заболевания.
Клиника. Продолжительность скрытого периода от момента заражения до
момента появления признаков заболевания составляет 11—23 дня, чаще —
2—2,5 недели. После проникновения вируса в организм ребенка, через
слизистые покровы верхних дыхательных путей он попадает в кровь и
разносится по всему организму. Вирус имеет тропность (предпочтительность)
к железистым органом (слюнные железы, поджелудочная железа, простата,
яички, щитовидная железа) и к нервной системе. В этих органах вирусы
паротита накапливаются, размножаются и в конце инкубационного периода
опять выходят в кровь (вторая волна вирусемии). В крови вирусы находятся 57 дней.
Иногда отмечаются возникновение слабости, недомогания, снижение
аппетита, подъем температуры до субфебрильного уровня за 1 —2 дня до
развития типичных признаков инфекции. Обычно все эти симптомы
развиваются совместно с поражением слюнных желез (чаще околоушных),
которое может быть как одно-, так и двусторонним. При этом отмечаются
сухость во рту, боли в области уха, усиливающиеся при разговоре или
жевании, увеличение и болезненность пораженных желез. Кожа над ними
натягивается, слегка отекает, лоснится. Припухлость может выходить и на
поверхность шеи. Максимальных размеров слюнная железа достигает за 3 дня.
Ее припухлость сохраняется на этом уровне еще 2—3 дня и затем постепенно
(в течение 7—10 дней) сокращается. Помимо околоушной железы могут
поражаться подчелюстные и подъязычные слюнные железы.
Если в воспалительный процесс вовлекаются другие органы, то
развивается осложненный эпидемический паротит.
У более старших детей (мальчиков школьного возраста) может
наблюдаться поражение яичек (орхит) и предстательной железы (простатит).
У девочек может наблюдаться поражение яичников (омфолит). Помимо
железистых органов, вирус паротита может поражать нервную систему с
развитием менингитов и менингизма.
Осложнения паротита. После перенесенного заболевания у детей
формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Появление осложнений заболевания связаны с поражением тех или иных
органов. Это могут быть: сахарный диабет, аспермия (отсутствие спермы) и
другие.
Организация помощи. Лечение детей с легкими формами свинки проводят
в домашних условиях.
Детям показан строгий постельный режим на весь период подъема
температуры. Пища должна быть легкой и не требовать длительной
механической обработки во рту (каши, супы, бульоны), поскольку больному
ребенку трудно жевать. Необходимо использовать противовирусные и
иммуностимулирующие препараты (гроприносин). На область околоушных
слюнных желез можно применять сухое тепло. Для снижения температуры
тела применяются жаропонижающие препараты (ибупрофен, парацетамол).
155
Для профилактики свинки очень важно прививать ребенка от
эпидемического паротита. Помимо специфической профилактики (прививок)
можно проводить неспецифическую профилактику эпидемического паротита
среди контактных детей. Ее проводят противовирусными препаратами:
гроприносин, виферон, интерферон.
Дети, заболевшие эпидемических паротитом, удаляются из детского
коллектива на 14-15 дней. На контактных детей накладывается карантин
сроком 21 день. Если за это время выявляются новые случаи эпидемического
паротита, карантинные мероприятия продлеваются.
Раздел ΙΙΙ. Основы первой помощи при травмах у детей дошкольного
возраста.
ΙΙΙ. 8. Детский травматизм , классификация, профилактика.
Особенности переломов костей у детей. Транспортная иммобилизация.
Детский травматизм, классификация, профилактика.
Термин “травма” означает телесное повреждение при ранении.
Повреждения, которые повторялись в определенной группе населения,
называются травматизмом. Под детским травматизмом следует понимать
совокупность внезапно возникших повреждений среди детей разного возраста.
Детский травматизм представляет собой большую социальную проблему,
в значительной степени определяющую демографические показатели
общества и их перспективу. Достаточно сказать, что в структуре смертности у
детей в возрасте с 1 года до 15 лет травмы и несчастные случаи составляют в
последние годы 59 %. Трагичность ситуации усугубляется тем, что от травм
погибают практически здоровые дети.
В зависимости от возрастной группы травматизм разделяется на:
 грудной (с момента рождения до 1 года);
 преддошкольный (от 1 г. до 3 лет.);
 дошкольный (от 3 до 7лет);
 школьный (от 7 до 16лет).
На первом году жизни у ребенка быстро развивается нервная система,
формируются нервные рефлексы, и потому влияние окружающей среды
отражается на работе коры головного мозга. В это время ребенок старается
познать окружающий мир и с большим любопытством знакомится со всем
новым, что окружает его. Ребенок пытается каждую вещь постичь
прикосновением с помощью рук и, конечно же, языка. Поэтому в
дыхательные пути младенцев часто попадают посторонние предметы,
нередко наблюдаются ожоги пищевода и органов дыхания. Дети грудного
возраста находятся под наблюдением взрослых, поэтому виновниками
несчастного случая с грудным ребёнком являются взрослые.
Профилактическая работа среди взрослых должна быть поставлена так,
чтобы организация ухода за ребенком полностью исключала возможность
получения повреждений.
У детей от 1 до 3 лет быстро развивается опорно-двигательный аппарат,
малыши учатся ходить, бегать, прыгать, пытаются усовершенствовать
156
ловкость всех видов движений. В этом возрасте чаще всего возникают
травмы, связанные с падением ребенка и нарушением функции костномышечной системы. Причиной этих повреждений являются резкое
натяжение, подтягивание за руку в вертикальном направлении, резкое
выдергивание за руку ребенка из лужи, грязи и при падениях. Старшие
должны знать этот механизм травмы и по возможности поднимать ребенка
без резких рывков.
Необходимо систематически проводить разъяснительную работу с
обслуживающим персоналом, родителями и детьми.
В дошкольном возрасте появляются новые интересы, формируется свое
“я”. Любознательность детей в этом возрасте беспредельна, а с отсутствием
необходимого жизненного опыта и навыков, неумение реально оценить
опасность, стремление быстро все сделать нередко приводят к несчастным
случаям.
Работа родителей по предупреждению травматизма должна быть
направлена на: устранение травмоопасных ситуаций; систематическое
обучение детей основам профилактики травматизма. Важно при этом не
развить у ребенка чувства робости и страха, а, наоборот, внушить ему, что
опасности можно избежать, если вести себя правильно.
В школьном возрасте резко возрастает количество травм. Нередко дети
начинают проводить опыты с различными взрывоопасными и
легковоспламеняющимися веществами. Желая показать свою ловкость и силу
перед окружающими, они пренебрегают страховкой при выполнении
упражнений на спортивных снарядах.
Подростки в своих действиях пытаются подражать старшим, «совершают»
героические поступки, которые бы свидетельствовали об их храбрости.
Недостаточно правильная оценка своих поступков, самоуверенность и
хвастовство приводят к опасным для здоровья действиям.
По месту возникновения травматизм разделяют на: бытовой,
транспортный, школьный, спортивный. Также есть уличный,
огнестрельный, сельскохозяйственный, производственный, несчастный случай
на воде, удушение и отравление.
Чаще всего встречается бытовой травматизм - это повреждения, которые
дети получили дома: в квартире, во дворе или в саду. Повреждения при этом
самые разнообразные, но опаснейшие из них это ожоги пламенем,
химическими веществами и падение с высоты.
Причины бытового травматизма разнообразны, и значительную роль при
этом играет недостаточный присмотр взрослых.
Основные виды травм, которые дети могут получить дома, и их причины:
ожог от горячей плиты, посуды, пищи, кипятка, пара, утюга, других
электроприборов и открытого огня;
падение с кровати, окна, стола и ступенек;
удушье от мелких предметов (монет, пуговиц, гаек и др.);
отравление бытовыми химическими веществами (инсектицидами,
моющими жидкостями, отбеливателями и др.);
157
поражение электрическим током от неисправных электроприборов,
обнаженных проводов, от втыкания игл, ножей и других металлических
предметов в розетки и настенную проводку.
Падение - распространенная причина ушибов, переломов костей и
серьезных травм головы. Их можно предотвратить, если: не разрешать детям
лазить в опасных местах; устанавливать ограждения на ступеньках, окнах и
балконах.
В летнее время зоной повышенной опасности становятся детские
площадки, а особенно качели. Если ребенок упал с качели, он должен
прижаться к земле и подальше отползти, чтобы избежать дополнительного
удара.
Добровольный прыжок с качели никогда не заканчивается безопасным
приземлением на ноги. От резкого касания с грунтом наблюдается: перелом
лодыжек, берцовых костей, вывих голеностопных суставов.
Порезы. Разбитое стекло может стать причиной порезов, потери крови и
заражения. Стеклянные бутылки нужно держать подальше от детей и
младенцев. Нужно учить маленьких детей не прикасаться к разбитому стеклу.
Ножи, лезвия и ножницы необходимо держать в недоступных для детей
местах. Старших детей надо научить осторожному обращению с этими
предметами.
Можно избежать многих травм, если объяснять детям, что бросаться
камнями и другими острыми предметами, играть с ножами или ножницами
очень опасно.
Ожоги. Ожогов можно избежать, если:
- держать детей подальше от горячей плиты, пищи и утюга;
- устанавливать плиты достаточно высоко или откручивать ручки конфорок,
чтобы дети не могли до них достать;
- держать детей подальше от открытого огня, пламени свечи, костров,
взрывов петард;
- прятать от детей легковоспламеняющиеся жидкости, такие, как бензин,
керосин, а также спички, свечи, зажигалки, бенгальские огни, петарды.
Принципы предотвращения бытового травматизма разнообразны, но
главным и самым надежным из них является постоянное беспокойство
взрослых о безопасности детей дома. Старшие систематически должны
воспитывать в детях осмотрительность и осторожность, особенно при
обращении с огнем и опасными приборами. Нужно предостерегать детей от
озорства на балконах, лестницах, деревьях. Вместе с тем родители ни в коем
случае не должны запрещать детям играть в подвижные игры, сковывать их
непрерывными запретами и ограничениями: все нужно делать умеренно,
чтобы не оскорбить и не унизить ребенка. С малышами нужно быть постоянно
настороже, устранять с их пути опасные предметы. Старшим детям нужно
постоянно обьяснять о той опасности, которую несут в себе необдуманные
поступки, доказывать ошибочность их представлений о героизме. Помогут
родителям в этом удачно подобранная литература, кинофильмы,
телепередачи.
158
В профилактике детского травматизма большую роль играют учителя,
воспитатели, работники городских и районных санитарно-эпидемических
станций, жилищных управлений, сельских советов, милиции. Они
осуществляют постоянный присмотр за состоянием территории жилищных
массивов, школьных и дошкольных заведений, за соблюдением правил
безопасности при проведении ремонтных и строительных работ.
Уличный травматизм по своему характеру очень близок к бытовому.
Это повреждения, которые испытывают на улице. Главными причинами
уличного травматизма являются недоработки работников ЖЭСов,
строительных организаций и др. Это неисправные балконы, неогражденные
канавы, отворенные люки и тому подобное. Зимой особенно опасны большие
сосульки, которые свисают с крыш домов, во время гололеда; не посыпанные
песком или солью тротуары. Поэтому работникам ЖЭСов, органов милиции,
санэпидемстанции нужно быть особенно требовательными и соблюдать
правила безопасности. Лучше принять меры пресечения, предупредить
возможные трагедии.
Транспортный травматизм. Наивысший процент смертности после
полученных травм от автомашин, автобусов, троллейбусов, поездов и других
видов транспорта. И опять же, главными причинами является отсутствие
присмотра за детьми на улице, по пути в ДДУ, к школе, а также в часы досуга.
Приводит к этому незнание детьми правил уличного движения, нарушение
правил пользования транспортом. Чрезвычайно опасно кататься детям на
велосипедах, мопедах, мотороллерах, скутерах, если они не сдали
соответствующих экзаменов на права вождения.
Взрослым ни на мгновение нельзя забывать, что дети склонны подражать
им. Если ребенок видит, что старшие нарушают правила уличного движения,
легкомысленно относятся к общепринятым рекомендациям, то от ребенка
напрасно требовать чего-то другого, потому что ребенок прежде всего берет
пример с взрослых.
Лишь совместные усилия родителей, учителей, воспитателей, работников
общественных организаций смогут обеспечить позитивный эффект в борьбе с
транспортным травматизмом. Учить правила уличного движения дети
должны с преддошкольного возраста, а также дошкольного, то есть в яслях, и
детских садах. Формы работы могут быть самые разнообразные: прогулки,
экскурсии по городу, беседы, игры и др. Во время прогулок и экскурсий
воспитатель обращает внимание детей на интенсивность уличного движения и
поведение на улице. Дошкольников и младших школьников необходимо
приучать ходить только по тротуарам с правой стороны, обращать внимание
на сигнал “берегись автомобиля”. В тех местах, где нет тротуаров, двигаться
нужно по левой стороне улицы навстречу транспорту.
Спортивный травматизм. Физкультура и спорт является могучим
средством укрепления организма и физического развития детей, но это только
при умелых и правильно организованных занятиях спортом. Но, к
величайшему сожалению, детских спортивных заведений пока еще
недостаточное количество и к тому же, не все родители понимают их пользу,
159
считая, что ребенок может заниматься спортом и без тренера. Поэтому
многие дети играют в футбол, хоккей, ездят на велосипедах без старших
опытных товарищей. Или выбирают места, не совсем пригодные для игр, а
часто и опасные: реки, загроможденные дворы, глубокие водоемы, пустыри.
При неорганизованном занятии спортом случается больше всего
спортивных повреждений. Поэтому родители должны как можно раньше
вовлекать ребенка в занятия в спортивных добровольных обществах, на
стадионах. Этим они не только закалят ребенка, но и уберегут от страшной
опасности.
Водный травматизм. Среди смертности от травматизма утопление
занимает одно из первых мест. Это может произойти как летом, так и зимой.
Главной причиной утопления является неумение плавать, незнание
особенностей водоемов, при прыжках в воду большую опасность приносят
подводные скалы, камни. Зимой дети тонут, проваливаясь под лед при катании
на коньках, или переходя через водоемы.
Взрослые должны научить детей правилам поведения на воде и ни на
минуту не оставлять ребенка без присмотра вблизи водоемов.
Дети могут утонуть менее, чем за две минуты даже в небольшом
количестве воды, поэтому их никогда не следует оставлять одних в воде или
близ воды, в т.ч. – в ванной.
Нужно закрывать колодцы, ванны, ведра с водой.
Детей нужно учить плавать, начиная с раннего возраста. Дети должны
знать, что нельзя плавать без присмотра взрослых.
Основное правило для родителей: ребенок должен чувствовать любовь и
внимание окружающих, быть под пристальным (но не надоедливым)
контролем!
Переломы костей у детей, виды и признаки, осложнения при переломах.
Правила и объем первой помощи (ПП) при закрытых и открытых
переломах костей.
Переломы костей у детей. Статистика детского травматизма
свидетельствует о том, что переломы костей у детей возникают при
нетяжелой травме и банальных обстоятельствах - в быту, на улице, на
спортивной площадке, например при падении с большой высоты, во время
бега или ходьбы и т.п. Переломы костей рук у детей встречаются в 2 раза
чаще, чем ног. Наиболее частым местом переломов является локтевой сустав
и кости предплечья.
Особенности переломов костей у детей. В костях ребенка содержится
большее количество органических веществ (белка оссеина), чем у взрослых.
оболочка, покрывающая кость снаружи (надкостница) толстая, хорошо
кровоснабжается. Также у детей существуют зоны роста костной ткани.
Именно поэтому, кости у детей более мягкие, податливые, чем у взрослых.
Все выше перечисленные особенности детской костной ткани определяют
специфику детских переломов. Чаще переломы костей у детей происходят
по типу «зеленой веточки» или поднадкостничные. При этом смещение
160
костных отломков бывает незначительным.
В зависимости от состояния кожных покровов переломы разделяют на
закрытые и открытые.
При закрытых переломах целостность кожных покровов не нарушена,
костные отломки и вся область перелома остается изолированной от
внешней среды. Все закрытые переломы принято считать асептическими,
неинфицированными (незараженными).
При открытых переломах имеет место нарушение целостности кожных
покровов. Размеры и характер повреждения кожных покровов различаются
от точечной ранки до огромного дефекта мягких тканей с их разрушением,
размозжением и загрязнением.
Все открытые переломы являются первично инфицированными, т.е.
имеющими микробное загрязнение!
В зависимости от степени разобщения костных отломков различают
переломы без смещения и со смещением.
Переломы со смещением могут быть полными, когда связь между
костными отломками нарушена и имеется их полное разобщение.
Неполные переломы, когда связь между отломками нарушена не на всем
протяжении, целость кости в большей степени сохранена или костные
отломки удерживаются надкостницей.
Виды переломов:
а— поперечный,
б — вколоченный;
в — спиральный;
г — оскольчатый
В зависимости от направления линии перелома различают продольные,
поперечные, косые, винтообразные, звездчатые, T-образные, V-образные
переломы с растрескиванием кости.
В зависимости от вида костей различают переломы плоских, губчатых
и трубчатых костей. К плоским костям относятся кости черепа, лопатка,
подвздошные кости (образуют таз). Чаще всего при переломах плоских
костей значительного смещения костных фрагментов не возникает.
К губчатым костям относятся позвонки, пяточная, таранная и другие
кости. Данные переломы характеризуются компрессией (сжатием) костной
ткани и приводят к сдавлению кости (уменьшению ее высоты).
К трубчатым относятся кости, образующие основу конечностей и их
переломы характеризуются выраженным смещением.
В зависимости от местоположения переломы трубчатых костей бывают
161
диафизарными (перелом средней части кости - диафиза), эпифизарными
(перелом одного из концов кости - эпифиза, как правило, покрытого
суставным хрящом), метафизарными (перелом части кости - метафиза,
расположенной между диафизом и эпифизом).
В зависимости от количества поврежденных участков (сегментов)
конечностей или других систем организма различают изолированные
(переломы костей одного сегмента), множественные (переломы костей двух
и более сегментов), сочетанные (переломы костей в сочетании с черепномозговой травмой, травмой органов брюшной или грудной полостей).
Признаки перелома костей у детей. Родители могут не заметить ничего
необычного, но у ребенка будут отмечаться:
Потеря движения. Он просто не захочет шевелить поврежденной
конечностью.
Потеря силы. Даже если ребенок способен пошевелить конечностью, у
него не будет на это сил.
Отек. Почти наверняка образуется припухлость вокруг поврежденной
кости.
Деформация. Зачастую конечность несет на себе явные следы травмы.
Она может быть искривлена или иметь вмятину посередине.
Боль. Как правило ребенка беспокоит боль на месте перелома. Не редко,
из-за особенностей переломов костей в детском возрасте, дети могут не
чувствовать никакой боли.
Болезненность при прикосновении. Если на боль жалоб нет, надо
проверить область возможного перелома, нажав на нее, в этом случае
ребенок пожалуется на болевые ощущения в месте травмы.
Диагностика перелома кости у детей. Заподозрить наличие перелома у
ребенка несложно. Чаще всего ребенок возбужден, плачет. Основными
симптомами перелома костей у детей являются выраженная боль,
припухлость, отечность, деформация поврежденного сегмента конечности,
невозможность функции (например, невозможность пошевелить рукой,
наступить на ногу). На коже в зоне проекции перелома может развиться
кровоподтек (гематома).
Особую группу переломов у детей составляют компрессионные
переломы позвоночника, которые возникают при нетипичной травме, как
правило, при падении на спину с небольшой высоты.
Коварство этих переломов заключается в том, что диагностика их у детей
затруднена даже в условиях стационара. Болевые ощущения в спине
незначительные и полностью исчезают в первые 5 - 7 дней.
Рентгенологическое исследование не всегда позволяет поставить
правильный диагноз.
В настоящее время в диагностике компрессионных переломов позвонков
у детей все большее значение приобретают современные методы лучевой
диагностики - компьютерная и магнитно-резонансная томографии.
Переломы костей таза относятся к тяжелым повреждениям и
проявляются выраженной болезненностью, невозможностью встать на ноги,
162
припухлостью и деформацией в области таза, иногда наблюдается
крепитация (хруст, скрип) костных отломков при движении ногами.
Первая помощь (ПП) при переломах конечностей заключается в
обезболивании (дают обезболивающие), обездвиживании поврежденного
сегмента с помощью подручных средств (дощечки, палки и других подобных
предметов), которые закрепляют бинтом, платком, шарфом, куском ткани и
т.п. При этом необходимо обездвижить не только поврежденный участок, но
и два смежных сустава.
Затем вызвать «скорую помощь» (ее можно вызвать еще до начала
оказания ПП) или самостоятельно направиться в ближайшую детскую
больницу, или травматологический пункт.
Так как при открытых переломах имеется нарушение целостности кожи,
рана инфицирована и может начаться кровотечение, то первоначально
необходимо остановить кровотечение, обработать рану, наложить
стерильную повязку, а затем провести иммобилизацию травмированной
кости.
Поврежденный участок кожи освобождают от одежды (руки того, кто
оказывает помощь, должны быть вымыты или обработаны спиртовым
раствором). При артериальном кровотечении (ярко-красная кровь вытекает
пульсирующей струей) необходимо прижать кровоточащий сосуд выше
места кровотечения - там, где артерия лежит не очень глубоко и может быть
придавлена к кости, например, для плечевой артерии - в локтевом сгибе.
При венозном кровотечении (кровь темного цвета льется непрерывно и
равномерно, не пульсирует) необходимо прижать кровоточащую вену ниже
места кровотечения и зафиксировать в приподнятом положении
поврежденную конечность. Если кровотечение не останавливается, зажмите
рану большим куском марли, чистой пеленкой, полотенцем, гигиенической
прокладкой (до прибытия врача).
Если при открытом переломе кровотечения нет, то с поверхности кожи
следует удалить грязь, обрывки одежды, землю.
Рану можно промыть под струей проточной воды или полить перекисью
водорода (образовавшуюся пену нужно убрать с краев раны стерильной
марлевой салфеткой) и наложить стерильную сухую повязку.
Открытый перелом является показанием для проведения вакцинации
против столбняка (если она не была проведена ранее или истек срок с
момента последней ревакцинации), что необходимо сделать в травмпункте.
ПП при падении с высоты заключается в обездвиживании позвоночника
и таза, которые при этом нередко повреждаются. Пострадавшего необходимо
уложить на твердую ровную поверхность - щит, доски, жесткие носилки и
т.д.
При подозрении на перелом костей таза в подколенные области ног
укладывается валик. Все это приводит к расслаблению мышц и
предотвращает вторичное смещение костных отломков.
Если у ребенка повреждена рука и он может самостоятельно
передвигаться необходимо обратиться в детский травматологический пункт,
163
при детской поликлинике или больнице.
Если у ребенка травмирована нога, позвоночник или кости таза, то он
самостоятельно передвигаться не может. В этих случаях целесообразно
вызвать скорую медицинскую помощь, которая доставит пострадавшего
ребенка в травматологическое отделение больницы.
Госпитализация в стационар проводится в случаях переломов костей со
смещением, требующих репозиции (сопоставления отломков) или
проведения операции, а также с переломами позвоночника и костей таза.
Диагностика переломов костей у детей осуществляется травматологами
или хирургами.
Транспортная иммобилизация
Иммобилиза́ция (лат. immobilis неподвижный) создание неподвижности
(покоя) какой-либо части тела при некоторых повреждениях (ушибах, ранах,
вывихах и др.) и заболеваниях. Различают транспортную и лечебную
иммобилизацию.
Транспортная иммобилизация осуществляется, как правило, на
амбулаторном этапе лечения с помощью специальных средств, стандартных
(выпускаемых промышленностью) и импровизированных (из подручных
материалов). Под транспортной иммобилизацией понимают временное
обездвижение пораженного участка тела на период транспортировки
пострадавшего (обычно до лечебного учреждения).
Лечебная иммобилизация требует применения специальных, иногда
довольно сложных устройств (например, компрессионно-дистракционных
аппаратов). Ее производят как в амбулаторных, так и в стационарных
условиях.
Наиболее частые показания для транспортной иммобилизации —
переломы костей, обширные повреждения мягких тканей, глубокие ожоги,
повреждения крупных кровеносных сосудов и нервных стволов, некоторые
острые воспалительные процессы (например, глубокая флегмона бедра). При
переломах костей транспортная иммобилизация предупреждает вторичное
смещение костных фрагментов и перфорацию ими кожи.
При выполнении транспортной иммобилизации соблюдают два основных
принципа: принцип наружной фиксации сегмента конечности с обязательным
выключением движений в двух-трех суставах, прилегающих к области
повреждения, и принцип вытяжения поврежденного сегмента конечности.
При применении средств транспортной иммобилизации руководствуются
следующими правилами: иммобилизацию производят в возможно более
ранние сроки;
предварительно пострадавшим вводят обезболивающие средства;
транспортные шины накладывают поверх одежды и обуви или на
обнаженную поверхность, защитив в последнем случае костные выступы
ватной прокладкой;
перед фиксацией шиной конечностей при открытых переломах и ранах
накладывают асептические повязки;
164
кровоостанавливающий жгут, если он необходим, должен быть наложен
таким образом, чтобы его можно было снять, не нарушая иммобилизацию.
Транспортная иммобилизация, или иммобилизация на время доставки
больного в стационар, имеет большое значение как для жизни пострадавшего,
так и для дальнейшего течения и исхода повреждения.
Различают следующие виды транспортной иммобилизации:
1) примитивная иммобилизация, когда используются здоровые участки
тела самого больного. Например, при повреждении ноги ее прибинтовывают к
другой, здоровой ноге; поврежденную руку прибинтовывают к туловищу.
2) иммобилизация подручными средствами. Можно использовать палки,
дощечки, куски фанеры, зонтики, лыжи, плотно скатанную одежду и др.
3) иммобилизация транспортными шинами, заранее приготовленными
заводским путем. Транспортные шины делятся на две группы —
фиксационные и дистракционные.
Фиксационные шины. При помощи этих шин создается фиксация
(неподвижность) поврежденного участка тела. Известно несколько видов
фиксационных шин.
Шину Крамера, или лестничную, изготавливают из мягкой проволоки.
Шина Крамера.
Шине можно придать любую форму, необходимую для иммобилизации
того или иного участка тела. Фанерные шины изготовляются чаще всего в
виде лубка (желоба). Удобны для иммобилизации предплечья и голени.
Дистракционные шины. Из этой группы шин наибольшее распространение
получила шина Дитерихса. Она состоит из четырех частей: подошвенной 3,
наружной (большого размера) 1, внутренней 2 и палочки-закрутки со шнурком
4.
шина Дитерихса
Применяется при повреждениях нижней конечности и тазобедренного
сустава.
При наложении транспортных шин необходимо соблюдать ряд правил: - -- Помимо зоны повреждения, шина должна фиксировать два соседних
сустава.
- Одежду с пострадавшего не снимают, а повязку накладывают только на
поврежденный участок.
- Шину покрывают специальными ватно-марлевыми прокладками.
Транспортировка пострадавших. Обычно транспортировку организует
165
средний медицинский персонал. При транспортировке больного необходимо
осторожно обращаться с поврежденным участком тела.
Передвижение с поддержкой больного осуществляют в том случае, если
позволяет его состояние. Руку пострадавшего закидывают за шею
помогающего и придерживают за кисть.
Переноска на руках. Пострадавшего берут на руки: одной рукой
охватывают туловище, другую заводят под колени, больной охватывает рукой
за шею помогающего.
Переноска на спине. Пострадавший находится на спине помогающего и
руками держится за надплечья. Помогающий своими руками поддерживает
больного за нижнюю треть бедер.
Переноска двумя лицами при по мощи «замка». Четыре руки складывают в
виде «замка». Каждый из санитаров обхватывает левой кистью свое правое
запястье, а правой — левое запястье другого санитара. Больной усаживается
на это «сидение» и обхватывает санитаров за плечи.
Переноска больного в полусидячем положении. Один из санитаров
обхватывает пострадавшего сзади под руками, а другой становится между ног
больного и берет под руки его бедра.
Переноска на носилках. Носилки наиболее удобны для переноски больного.
Они имеются в приемном покое всех больниц, на станциях скорой
медицинской помощи и в машинах скорой помощи. Импровизированные
носилки можно сделать и самостоятельно. В зависимости от вида
повреждения больному на носилках придают соответствующее положение.
Перевозка пострадавших может осуществляться на любом транспорте, но
при условии максимально возможного покоя для больного. Лучше условия
для перевозки пострадавших создаются в специальных санитарных
автомашинах, санитарных самолетах и вертолетах.
ΙΙΙ.9. Закрытые и открытые повреждения и раны.
Синдром длительного сдавления. Травматический шок.
Понятия о закрытых повреждениях – ушибы мягких тканей,
растяжения и разрывы связок, вывихи.
Ушибы мягких тканей у детей среди других травм встречаются в
28%случаев. Глубина повреждения может варьировать от уровня дермы и
подкожной клетчатки до надкостницы. Она зависит от силы удара, его
направления, характера травмирующего предмета и локализации ушиба.
Клиническая картина. Для ушиба характерны кровоизлияние, отек и боль в
области травмы. Ограничение функции поврежденного органа наступает
далеко не всегда и обычно связано с болевым синдромом.
Постоянный симптом ушиба — кровоизлияние в мягкие ткани. Пальпация
всегда болезненна.
Ушибы в области суставов в ряде случаев сопровождаются гемартрозом.
Ткани в области сустава становятся отечными, контуры его сглаживаются,
166
пальпаторно можно отметить флюктуацию в тех местах, где капсула сустава
прикрыта небольшим слоем мягких тканей.
Отек при ушибах резко выражен в местах, где ткани наиболее нежные и
содержат большое количество рыхлой клетчатки. Значительный отек тканей
развивается при ушибах лица и области суставов.
Боль в области ушиба обычно умеренная и при небольших травмах проходит
быстро. Размозжение тканей и массивные кровоизлияния длительное время
вызывают боль в покое и резко болезненны при пальпации и движениях.
Рентгенологическое исследование проводят в неясных случаях. Рентгенограммы в двух типичных для данной области проекциях позволяют исключить перелом и подтверждают диагноз ушиба по увеличению объема
мягких тканей, изменению контуров клеточных пространств .
Организация помощи. Больных с ушибами, как правило, лечат амбулаторно.
Госпитализации подлежат больные с обширным размозжением мягких тканей,
подозрением на тупую травму внутренних органов и травму черепа.
Лечение должно быть направлено на уменьшение внутритканевого кровотечения или рассасывание уже имеющихся гематом. С этой целью в первые
сутки после травмы делают холодные примочки или кладут пузырь со льдом,
меняя его через каждые 1,5-2 ч. При ушибе конечности ей придают
возвышенное положение, фиксируют гипсовой лонгетой. Со вторых суток
показано применение сухого тепла, токов УВЧ, массажа (обходя место ушиба)
и лечебной физкультуры.
Растяжения и разрыв связок наблюдаются преимущественно в
голеностопном и коленном суставах. Возникают в результате движений,
амплитуда которых превышает допустимые для данного сустава пределы.
Растяжение связок — травма, возникающая вследствие воздействия на
связочный аппарат сустава нагрузки, превышающей эластичность тканей.
У детей, как правило, связки не повреждаются, а при аналогичном
характере травмы ломается кость, что связано с большей эластичностью
связочного аппарата в этом возрасте.
Растяжения и разрывы связок голеностопного сустава происходят при
подвертывании стопы на неровной почве или падении на бок, если стопа
фиксирована и не может повернуться одновременно с голенью. При
повреждении связок сразу же возникает боль. Позднее, чаще на следующий
день, появляются припухлость и кровоподтек в области сустава.
Болезненность усиливается, появляется и нарастает хромота, некоторые
пострадавшие совсем не могут ходить. При разрыве связок обычно сразу
трудно наступить на ногу, сильно опухает сустав, появляется и нарастает
обширный кровоподтек.
ПП при растяжениях и разрывах - это иммобилизация сустава. При
частичных повреждениях (растяжениях, надрывах) для этого достаточно тугой
повязки, при полных разрывах и отрывах связок необходимо наложить на
167
сустав шину. Для уменьшения отека и боли к поврежденному суставу надо
приложить холод (пузырь со льдом)
и придать поврежденной конечности приподнятое положение. Наступать на
поврежденную ногу можно лишь при крайней необходимости. При
растяжениях, как и при ушибе, через сутки с разрешения врача можно делать
тепловые процедуры, йодную сетку, массаж, физиотерапию, лечебную
физкультуру.
Вывих - это стойкое ненормальное смещение суставных поверхностей по
отношению друг к другу. Если они перестают соприкасаться, вывих
называется полным, при частичном соприкосновении - неполным или
подвывихом. Вывих обычно сопровождается разрывом капсулы сустава и
выхождением одной суставной поверхности через разрыв.
Выделяют:

врожденные вывихи - развившиеся во время внутриутробной жизни
плода;

приобретенные - в результате травмы (травматический вывих) или
патологического процесса в области сустава (патологический вывих).
Подавляющее большинство врожденных вывихов бывает в
тазобедренном суставе с одной или, чаще, с обеих сторон. Как правило, их
замечают, когда ребенок начинает ходить. Отмечается хромота,
разболтанность сустава, болезненность в нем, укорочение ноги. Для
двустороннего вывиха характерна походка вперевалку ("утиная"). Диагноз
уточняется рентгенограммой.
Приобретенные вывихи в 80-90% случаев травматические и поэтому
имеют наибольшее практическое значение.
Симптомы. Типичны жалобы на боль в суставе и невозможность движения
в нем из-за усиления болей, боль резкая и сильная.
Изменение формы сустава. Зачастую смещение костей сустава, изменение
нормальной формы сустава определяется зрительно.
Нарушение движения. При вывихах движение в суставе становится
невозможным или, наоборот, может быть неестественным, при этом
сопровождается сильной болью. В отличие от ушиба, при котором боль и
нарушение функции нарастают постепенно, при вывихе движения в суставе
нарушаются сразу.
Диагностика вывиха подтверждается рентгенологическим исследованием,
оно же подтверждает или исключает сопутствующие переломы кости около
суставов, что имеет большое значение для выбора метода лечения.
ПП - фиксация. Травмированную конечность необходимо зафиксировать
так, чтобы не изменить положения вывихнутого сустава. Для этого
накладывается фиксирующая повязка-косынка или шина, можно прибинтовать
руку к туловищу.
168
- Холод. К вывихнутому суставу необходимо прикладывать холодные
компрессы. Это может быть грелка с холодной водой или льдом, смоченное
холодной водой полотенце. При вывихе нельзя применять согревающие
компрессы.
Для успешного выздоровления вывих должен как можно скорее быть
вправленным, поэтому пострадавшего необходимо доставить в ближайшую
больницу. Не вправлять самостоятельно!
При оказании ПП не стоит применять обезболивающие средства, действие
которых может помешать правильной диагностике травмы.
Открытые повреждения и раны. Общая характеристика ранений,
классификация, симптомы.
Рана – механическое повреждение органов и тканей, сопровождающееся
нарушением целостности кожи и слизистых оболочек (покровных тканей).
Признаки раны: боль, кровотечение и нарушение функции поврежденной
части тела. Степень выраженности признаков определяется тяжестью ранения:
чем оно тяжелее, тем сильнее боль, обильнее кровотечение из раны и тяжелее
страдают функции раненой части тела.
В основу классификации ран положены различные признаки.
По условиям возникновения раны делятся на 4 группы:
1. Хирургические (операционные) раны – наносимые при соблюдении правил
асептики и антисептики, с учетом анатомо-физиологических особенностей,
особенностей разъединяемых тканей, с использованием методов
обезболивания.
2. Случайные раны, наносимые в различных условиях бытовой,
производственной обстановки, уличная травма.
3. Раны, нанесенные в боевой обстановке. Во-первых, они отличаются от всех
ран рядом характерных особенностей, во-вторых, они часто носят массовый
характер.
4. Умышленные раны – нанесенные с суицидальной целью или
членовредительства.
Классификация ран в зависимости от инфицирования.
1. Асептические раны.
2. Контаминированные или микробно-загрязненные раны.
- первично контаминированные;
- вторично контаминированные.
3. Инфицированная рана.
Асептическая рана – это понятие не столько микробиологическое, сколько
клиническое. Оно обозначает, что в данных условиях опасность развития
хирургической инфекции минимальна.
К асептическим ранам относятся операционные раны не связанные со
вскрытием гнойников.
Микробно-загрязненная или контаминированная рана – это состояние, когда
в рану попали микроорганизмы, но общие и локальные механизмы защиты
169
способны сдерживать их на стадии инкубационного процесса и в ране никаких
клинических признаков инфекционного процесса нет.
Инфицированная рана – это рана, в которой происходит развитие
инфекционного процесса, обусловленного нарушением равновесия между
микробами, попавшими в рану и защитными силами организма, что
проявляется клиническими симптомами воспаления.
По механизму нанесения повреждения и характеру ранящего предмета
выделяют раны:
Резаная рана – наносится острым предметом, характеризуется ровными
краями, минимальным объемом поврежденных тканей,
незначительным воспалением в краях раны, и невыраженными
расстройствами трофики. При этом длина раны преобладает над ее глубиной.
Колотая рана отличается от резаной значительным преобладанием
глубины над длиной,
т.е. глубоким, узким раневым каналом,
который нередко может проникать в различные полости организма и
повреждать жизненно важные органы. Это обуславливает высокую опасность
таких ран.
Рубленая рана возникает от удара тяжелым острым предметом, имеет
большую глубину и большие размеры, чем раны резаные.
Ушибленная рана возникает от удара тупым предметом или при ударе о
тупой предмет.
Приводит к небольшим нарушениям
целостности покровных тканей, но вызывает значительные расстройства
трофики в краях поврежденных тканей в результате их ушиба, что приводит к
их некрозу.
Рваная рана сопровождается разрывами кожи и подлежащих тканей, в том
числе сосудов и нервов,
что обуславливает обширные
регионарные расстройства кровотока и иннервации.
Раздавленная рана – небольшие по площади дефекты кожи, образующиеся
вследствие длительного действия тяжелого предмета. При этом все
подлежащие ткани в зоне действия сдавливающего агента подвергаются
170
разрушению.
Скальпированная рана характеризуется полной или частичной отслойкой
кожи от подлежащих тканей. Такие раны возникают при попадании
конечностей во вращающиеся механизмы машин, под колеса транспорта. Эти
раны обычно сильно загрязнены.
Размозженные раны возникают под действием большой силы,
вызывающей разрыв и размозжение тканей, при которых создаются условия
для накопления и всасывания огромного количества токсинов в организм
человека, что обусловливает тяжелый эндотоксикоз.
Укушенная рана образуется вследствие укуса животными или человеком,
отличается обильным микробным загрязнением.
Нередко через
раневой дефект заносится яд и вирус бешенства, и другие опасные
ингредиенты, в том числе и анаэробы.
Огнестрельная рана возникает в результате воздействия огнестрельных
ранений пулями, осколками снарядов и др. предметами, имеющими высокую
кинетическую энергию ранящего снаряда, что обуславливает сложную форму
раневого канала, обширность зоны поражения, высокую степень микробного
загрязнения.
Раны резаные, колотые и раны рубленые относят к ранам с малой зоной
повреждения, т.к. расстройство кровотока, лимфообращения и иннервации
при такого рода повреждениях минимальны.
К ранам с большой зоной повреждения относятся раны ушибленные,
рваные, раздавленные, скальпированные, размозженные, укушенные и
огнестрельные. Все они характеризуются значительными расстройствами
трофики в краях, обусловленными плохим кровообращением, нарушенным
лимфооттоком и иннервацией, что осложняет их способность быстро заживать
и почти всегда инфицироваться.
Кроме того, различают раны касательные, сквозные, слепые, проникающие
и непроникающие в полости; с повреждением и без повреждения внутренних
органов; одиночные, множественные, сочетанные и комбинированные.
При касательном ранении образовавшийся раневой канал не имеет одной
стенки. При слепом ранении нет выходного отверстия, и раневой канал слепо
заканчивается в тканях; при сквозном ранении имеются входное и выходное
отверстия.
Проникающим называют ранение, при котором ранящий предмет попадает
в какую-либо полость (плевральную, брюшную, суставную, полость сердца,
камеры глаза, придаточные пазухи носа и др.).
Множественное ранение возникает при повреждении двух и более органов
171
или областей тела несколькими агентами одного и того же вида оружия
(пулями, осколками).
При сочетанном ранении имеется поражение двух и более органов или
смежных областей одним и тем же ранящим предметом.
Комбинированное ранение возникает в результате действия на организм
человека двух и более повреждающих агентов (механических, физических,
термических, психических).
Клиническая картина ран слагается из ряда клинических симптомов,
главными из которых являются:
- Боль в момент ранения определяется повреждением рецепторов и
нервных стволов, ее интенсивность зависит от локализации и вида раны, а так
же от состояния пострадавшего.
Пульсирующая боль, появившаяся в области раны спустя некоторый
промежуток времени после ранения характеризует присоединение
инфекционного процесса в ране.
- Кровотечение зависит от характера и диаметра поврежденного при
ранении сосуда. Наиболее интенсивны и опасны кровотечения из полостей
сердца и крупных артериальных и венозных стволов.
- Зияние – расхождение краев раны, связанное с эластическими свойствами
кожи, более выражено в ране, расположенной перпендикулярно направлению
эластических волокон кожи (лангеровских линий), носящих название
гребешков кожи, мышечных и фасциальных волокон.
- Функциональные расстройства при открытых повреждениях могут
быть:
Местные, они обусловлены местом ранения и поврежденным органом.
Регионарные, вызванные нарушением крово- и лимфооттока и иннервации.
Расстройства, связанные с нарушением функций жизнеобеспечения
(повреждение жизненно важных органов, развитие коллапса, шока).
Расстройства, связанные с присоединением хирургической инфекции,
вторичной альтерацией (развитие эндотоксикоза, токсического шока).
Основные осложнения ран:
- болевой шок — тяжелое общее состояние, вызванное потоком болевых
импульсов, идущих от раны, так как при ранении повреждается большое
количество чувствительных нейрорецепторов;
- инфицирование раны — попадание в нее микробов, может наступить в
момент ранения и позже, в том числе при оказании помощи больному;
- кровопотеря — количество крови, истекшей из поврежденных в результате
травмы кровеносных сосудов. В зависимости от того, насколько хорошо
васкуляризирована (снабжена кровеносными сосудами) область ранения,
кровопотеря может быть от небольшой до тяжелой, вплоть до развития острой
массивной кровопотери.
ПП заключается в профилактике осложнений ранения и борьбе с ними.
Для предупреждения кровопотери необходимо как можно быстрее
остановить кровотечение. Характер действий зависит от вида и степени
кровотечения: при артериальных кровотечениях применяется любой из
172
способов кругового сдавления конечности, при венозных — наложение
давящих повязок. Могут быть использованы и различные способы временной
остановки кровотечения.
При тяжелых ранениях в целях борьбы с болью пострадавшему следует
вводить из шприц-тюбика один из анальгетиков. Детям ненаркотические
анальгетики вводят в дозе, соответствующей их возрасту.
При наличии обширных ран целесообразна иммобилизация —
обездвиживание поврежденной части тела с помощью транспортных шин или
подручных средств. Летом раненого нельзя перегревать, зимой —
переохлаждать.
Для профилактики вторичной инфекции на рану накладывают стерильную
повязку с помощью индивидуального перевязочного пакета.
В случаях тяжелых ранений целесообразна следующая очередность
выполнения мероприятий по оказанию помощи:
1. Временная остановка кровотечения.
2. Введение обезболивающих средств.
3. Наложение стерильной повязки.
4. Выполнение иммобилизации.
5. Транспортировка в лечебное учреждение.
Кровотечения, классификация, симптомы, первая помощь.
Кровотечения – излитие крови из кровеносных сосудов при нарушении
целости их стенки. Опасность кровотечений заключается в том, что оно
может привести к значительной кровопотере.
Кровотечения различают артериальные, венозные, артерио - венозные
(смешанные) и капиллярные.
Виды наружного кровотечения: а - капиллярное; 6 -венозное;
в — артериальное
Кровотечения из внутренних органов называются паренхиматозными.
В зависимости от направления кровотечения делят на наружные,
внутренние (в полость тела или в полый орган) и внутритканевые
(кровоизлияния), а в зависимости от сроков – на первичные и вторичные.
Кровотечения делят по происхождению на травматические, вызванные
повреждением сосудов, и нетравматические, связанные с разрушением сосуда
каким-либо болезненным процессом либо с повышением проницаемости
сосудистой стенки при некоторых заболеваниях.
173
При артериальном наружном кровотечении изливающаяся кровь имеет
ярко-красный цвет, бьет сильной струей, выбрасывается толчками
соответственно пульсу.
ПП. На месте происшествия проводят временную (предварительную)
остановку кровотечения, которую производят немедленно, окончательную
остановку, осуществляют врачи стационара.
При артериальном кровотечении необходимо приподнять и сильно сдавить
конечность выше (!) раны. Продолжая давление на артерию, следует наложить
давящую повязку по тем же правилам, что и при венозном кровотечении
(обычно повязку накладывает второй спасатель). Затем постепенно снижаем
давление на сосуд если повязка остается сухой, то дальнейшие действия – за
врачом. Если кровотечение не останавливается – накладывают жгут. При
ранении артерии жгут всегда накладывают выше места травмы.
Обязательно подложите под жгут любую материю, деталь одежды.
Жгут не должен пережимать конечность в течение длительного времени,
поскольку это может привести к необратимым изменениям в тканях
конечности. Зимой безопасный период не более 30 -45мин., летом – 1,5 часа.
При этом не зависимо от времени года, через каждые 15 мин. давление жгута
надо немного ослаблять - до восстановления кровообращения, после чего
снова затягивать. После остановки кровотечения, ожидая приезда скорой
помощи, пострадавшего необходимо уложить, если он в сознании, успокоить,
согреть и напоить горячим чаем.
При венозном кровотечении кровь темно-вишневая, вытекает равномерной
струей: при ранении крупных вен может наблюдаться пульсирование струи
крови, однако соответственно не пульсу, а дыханию.
ПП. Прижать кровоточащую вену и, соответственно, рану, нужно закрыть
стерильной салфеткой или валиком или любой другой кусок чистой ткани.
При отсутствии другого выхода прижать рану можно ладонью или пальцами.
Эта временная мера – при первой же возможности на рану необходимо
наложить давящую повязку.
В качестве дополнительных мер по остановке венозного кровотечения из
сосудов конечности используется временное пережатие сосуда ниже (!) раны и
приподнятое расположение конечности.
При капиллярных кровотечениях кровь выделяется мелкими капельками
равномерно по всей поверхности раны (как из губки).
ПП при капиллярном кровотечении. Независимо от локализации - ссадину
промывают перекисью водорода, кожу вокруг ранки обрабатывают
антисептиком (йодом, зеленкой) и для остановки кровотечения к ранке на
некоторое время прижимают стерильную салфетку. Если ссадина
локализуется на коже живота, груди или головы – необходимо исключить
внутреннее кровотечение, повреждения головного мозга и внутренних органов
- для этого ребенка необходимо показать специалисту.
Смешанные наружные кровотечения характеризуются признаками и
артериального, и венозного кровотечений.
174
Первичные, или сопутствующие, кровотечения наступают в момент
ранения и являются непосредственным результатом травмы. Вторичные
кровотечения возникают по различным причинам через какое-то время после
ранения.
Синдром длительного сдавления тканей (травматический токсикоз).
Синдро́м дли́тельного сдавле́ния (синонимы: компартмент-синдром, крашсиндром, травматический токсикоз, компрессионная травма) - синдром
Байуотерса (англ. Bywaters)) — возникающий токсикоз, вследствие
продолжительного нарушения кровоснабжения сдавленных мягких тканей
характеризующийся, помимо местных, системными патологическими
изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности.
Клиническая картина. После освобождения от сдавления, как правило,
развивается шок. Начиная с 3-4-го дня, проявляются местные симптомы:
плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности и почечная
недостаточность, проявляющаяся олигоурией, переходящей в анурию.
Особой формой краш-синдрома является позиционное сдавление —
сдавление части тела при длительном сне в бессознательном состоянии.
Ранние симптомы стёрты, на 3-4-й день начинаются острые клинические
проявления, развивается острая почечная недостаточность.
Легкая - возникает в случаях, когда длительность сдавления сегментов
конечности не превышает 4 ч.
Средняя - сдавление, как правило, всей конечности в течение 6 ч. В
большинстве случаев нет выраженных гемодинамических расстройств, а
функция почек страдает сравнительно мало.
Тяжелая форма возникает вследствие сдавления всей конечности, чаще
бедра и голени, в течение 7-8 часов. Отчетливо проявляются симптоматика
почечной недостаточности и гемодинамические расстройства.
Крайне тяжелая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе
конечности в течение 6 часов и более. Пострадавшие умирают от острой
почечной недостаточности в течение первых 2-3 суток.
ПП. На месте обязательное наложение жгута на сдавленную конечность
выше повреждённого места, иммобилизация конечности, холод на
поврежденный участок.
Дальнейшее лечение в стационаре направлено на восстановление
кровообращения в поврежденной конечности (реперфузию), борьбу с
токсемией, острой почечной недостаточностью.
Понятие о травматическом шоке, его фазы, степени, признаки.
Первая помощь при травматическом шоке. Острая анемия, первая
помощь.
Травматический шок — это угрожающее жизни человека состояние,
возникающее в связи с реакцией организма на сверхмощное болевое
воздействие.
175
Шок представляет собой ответную реакцию организма на агрессивное
воздействие со стороны. Ее можно отнести к категории пассивной защиты,
направленной на сохранение жизни в условиях экстремальной ситуации.
Возникновению шока способствуют угнетение функций ЦНС, кровопотеря,
переохлаждение или перегревание, голодание, облучение проникающей
радиацией. При совокупном воздействии неблагоприятных условий внешней
среды травматический шок может возникнуть и при болях относительно
невысокой интенсивности.
Клиника. В течении травматического шока различают две фазы:
эректильную, или фазу возбуждения, которая бывает кратковременной и
непостоянной, редко наблюдаемой в клинической практике, и торпидную, или
фазу торможения, с выраженным угнетением всех жизненных функций
организма. В начальной фазе (возбуждения) шока пострадавший возбужден,
взгляд его тревожный, лицо бледное, отмечается говорливость, двигательная
активность, учащается пульс и дыхание, артериальное давление не меняется,
но может быть повышенным. Однако фаза возбуждения быстро переходит в
фазу торможения, для которой характерны: бледность кожных покровов,
адинамия, холодный пот, понижение температуры тела, учащение пульса и
дыхания, падение артериального давления, полная безучастность к окружающей действительности при сохранении сознания. В фазе торможения
различают 4 степени тяжести травматического шока, которые зависят от
уровня артериального давления, частоты пульса и дыхания.
1 ст., или легкая форма: максимальное артериальное давление 100—90 мм
рт. ст., пульс 90—110 уд. в мин., общее состояние удовлетворительное,
дыхание до 25 раз в мин., кожные покровы бледные, сознание сохраняется.
2ст., или шок средней тяжести: максимальное артериальное давление
ниже 90 (80—70) мм рт. ст., пульс 110—120 уд. в мин., дыхание до 30 раз в
мин., общее состояние тяжелое, кожа бледная, покрытая холодным потом,
адинамия, сознание сохраняется, наблюдается безразличие к окружающему.
3ст., или тяжелый шок: максимальное артериальное давление 70—60 мм
рт. ст. и ниже, пульс 120—140 уд. в мин. и более, еле прощупывается, дыхание
частое, поверхностное, иногда редкое, сознание затемнено, общее состояние
больного очень тяжелое — преагональное.
4ст., или агональное состояние: максимальное артериальное давление 50
мм рт. ст. и ниже или не выявляется, пульс еле определяется на сонной
артерии, тоны сердца глухие, едва прослушиваются, дыхание поверхностное,
аритмичное, рефлексы отсутствуют, кожные покровы бледные, выраженный
акроцианоз, потеряно сознание. Агония может продолжаться от нескольких
минут до нескольких часов и перейти в клиническую смерть.
ПП. Последующее течение шока, а зачастую судьба пострадавшего
зависит от адекватности и правильности оказанной на месте происшествия
ПП. Целесообразно последовательное выполнение следующих мероприятий:
- остановка наружного кровотечения (с помощью жгута, давящей повязки,
тампонады раны и др.). Следует иметь в виду, что особенно чувствительны к
потере крови дети;
176
- фиксировать голову при малейшем подозрении на травму шейного отдела
позвоночника (воротник Шанца, мешочки с песком, стандартные шины или
подручные средства);
- обеспечить возможность свободного дыхания (удалить инородные тела из
верхних дыхательных путей, расстегнуть стесняющую одежду, придать
пострадавшему положение, исключающее попадание в дыхательные пути
содержимого желудка). При неэффективном самостоятельном дыхании или
его отсутствии приступить к искусственной вентиляции легких методом «рот
в рот» или «рот в нос»;
- закрыть имеющиеся раны первичной повязкой;
- выполнить транспортную иммобилизацию в случаях переломов или
обширных повреждений тканей конечностей, перелома костей таза,
позвоночника;
- укутать пострадавшего теплыми вещами во избежание переохлаждения,
являющегося дополнительным шокогенным фактором;
- обеспечить бережную транспортировку в ближайшее лечебное учреждение.
Очень важно пострадавшего успокоить, внушить уверенность в
благоприятном течении событий.
Пострадавшему, находящемуся в сознании, если у него исключена травма
брюшной полости, можно дать сладкий чай, обильное питье (0,5 ч. л. питьевой
соды и 1 ч. л. поварен. соли на 1 л воды). Следует отметить, что больные,
находящиеся в состоянии шока, зачастую сильных болей не испытывают. Тем
не менее, целесообразно применение обезболивающих средств (баралгин,
анальгин, максиган, новалгин и др.).
Осложнения. После выведения из шока — в постшоковый период — может
развиться анемия, пневмония, нагноение ран и др. Частота осложнений
зависит от тяжести перенесенного шока. От осложнения в постшоковый
период гибнут 2—5% больных, которые перенесли легкий шок, и более 40%
— после тяжелого шока.
Анемия острая или малокровие (осложнения детского травматизма) уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за
исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня
гемоглобина в единице объема крови.
Анемия постгеморрагическая острая - малокровие вследствие острой
кровопотери в течение короткого срока. Минимальная кровопотеря,
представляющая опасность для здоровья взрослого человек -500 мл.
Этиология. Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое
вмешательство, при нарушении гемостаза, заболеваниях легких и т. п.
Клиника. Сосудистые нарушения: сердцебиение, одышка, падение
артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых
оболочек. Выраженность этих изменений не находится в четкой связи только
со степенью кровопотери, так как нередко коллапс появляется и в ответ на
боль, травму, вызвавшую кровопотерю.
Существенный признак внутреннего кровотечения - внезапная сухость во
рту. Тяжесть клинической картины определяется не только количеством
177
потерянной крови, но скоростью кровопотери. Определенное значение имеет и
источник кровопотери: кровотечение в ЖКТ может сопровождаться
повышением температуры тела, картиной интоксикации, повышением уровня
мочевины в крови (при нормальном уровне креатинина); полостные
кровотечения могут даже при небольшом количестве излившейся крови
вызывать симптомы сдавления органов и т. п.
ПП - остановка кровотечения и проведения противошоковых мероприятий.
ΙΙΙ.10. Повреждения головы, позвоночника, травмы и заболевания
живота.
Понятие о закрытых повреждениях черепа и головного мозга
(сотрясение, ушиб, сдавление) и открытых (непроникающие и
проникающие). Признаки, осложнения, неотложная помощь.
Черепно-мозговая травма у ребенка (ЧМТ) относится к наиболее
распространенным видам повреждений и составляет до 50% всех видов травм.
Основные причины черепно-мозговых травм у детей:

транспортный травматизм (чаще всего автодорожный),

падение с высоты (для ребенка раннего возраста опасной высотой
может быть уровень 30-40 см),

бытовой травматизм,

небрежное или жестокое обращение родителей,

криминальный травматизм (у детей старшего возраста).
Последние две причины в последние годы приобретают все большее
значение.
Клиническая характеристика ЧМТ у детей
Нарушения, развивающиеся у больных в острый период ЧМТ, затрагивают
жизненно важные органы и системы, приводят к дыхательной и сердечнососудистой недостаточности, опосредованно влияют на функции печени и
почек, моторику кишечника, что в значительной степени осложняет лечение.
Лёгкая ЧМТ зачастую не приводит к потере сознания. При ушибах мозга
средней и тяжелой степени часто не выражена очаговая симптоматика, а
преобладают угнетение сознания и вегетативные нарушения Часто
прослеживается ранняя фаза повышенного кровенаполнения сосудов
головного мозга с последующим вазогенным его отеком. Диффузное
аксональное поражение возникает у детей намного чаще, чем у взрослых.
В связи с анатомо-физиологическими особенностями детского организма
процессы, происходящие при ЧМТ у детей, имеют существенные отличия. У
детей более вероятны периоды временного восстановления сознания после
относительно легких травм, возможно быстрое улучшение состояния, кроме
того, прогноз у них лучше, чем это можно предполагать на основании
первоначальной неврологической симптоматики.
Признаки сотрясения мозга - у детей наблюдается потеря сознания, тошнота
и рвота после травмы, головные боли, учащение или замедление пульса,
178
нестабильность артериального давления, бледность кожных покровов,
потливость. При этом нередко отмечается капризность, плаксивость,
нарушение сна.
Иногда у детей наблюдается такой симптом, как посттравматическая
слепота. Она развивается сразу после травмы или немного позже, сохраняется
в течение нескольких минут или часов, а затем самостоятельно исчезает.
Причина этого явления до конца не ясна.
Особенности детского организма приводят к тому, что длительное
состояние компенсации может смениться быстрым ухудшением состояния. То
есть сразу после падения ребенок чувствует себя удовлетворительно, а через
некоторое время появляется и начинает быстро нарастать симптоматика.
ПП. Ребенка следует обязательно и срочно показать врачу, сразу
вызвать "скорую помощь", которая обязательно отвезет ребенка в стационар,
имеющий детских нейрохирургов или невропатологов.
Ушиб мозга - повреждение, характеризующееся наличием в веществе
мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и
кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей
свода, основания черепа.
Симптомы ушиба головного мозга, зависящие от степени тяжести
полученной травмы: потеря сознания; ретроградная амнезия; головная боль
и головокружение; нарушение координации; тошнота, рвота; измененное
сознание; нарушение зрительных функций (временная слепота, светобоязнь,
двоение в глазах); расширение зрачков; нарушение функции речи;
нарушение слуховых функций; нарушение глотательного рефлекса;
снижение пульса; слабое и редкое дыхание; повышенное артериальное
давление; потеря чувствительности некоторых частей тела; утрата контроля
над функциями мочевыделения и дефекации; кровянистые (или без примеси
крови) выделения из носовых и ушных проходов; паралич; коматозное
состояние.
ПП: срочно вызвать скорую помощь, которая отвезет ребенка в
профильный стационар.
Сдавление головного мозга
Основной причиной сдавления мозга при ЧМТ является скопление крови в
замкнутом внутричерепном пространстве.
Симптомы. Ранними признаками сдавления головного мозга являются
нарастающая заторможенность при сохраненном сознании и ориентировки,
локализованная головная боль. Наблюдается расширение зрачков на стороне
кровоизлияния. При нарастании компрессии пациент перестаёт реагировать на
окружающих и теряет сознание. Происходит замедление пульса (до 40-50
уд/мин). Появляются патологические типы дыхания.
Симптомы сдавления головного мозга, причиной которого является
образование гематомы, как правило, появляются только через некоторое время
после травмы. Данное явление называется «светлым промежутком»,
длительность которого вариабельна (от нескольких часов до нескольких дней).
Именно по этой причине отказ от госпитализации может привести к
179
летальному исходу (вследствие повторного кровотечения или нарастающего
отека головного мозга).
ПП: срочно вызвать скорую помощь и госпитализация в
нейрохирургический стационар
Повреждения позвоночника .Виды повреждений позвоночника.
Прежде всего, травмы такого рода подразделяются по их локализации.
Может быть повреждён шейный, грудной, поясничный отдел, крестец,
копчик.
Учитывая особенности деформации конкретных позвонков, специалисты
говорят о переломах поперечных и остистых отростков.
По характеру повреждения подразделяют на:
 компрессионные - то есть, возникшие вследствие сдавливания;
 флексионно-дистракционные (с разрывом позвоночного столба в
горизонтальной плоскости);
 ротационные (вращательные).
К переломам позвоночника применимо стандартное подразделение по
принципу "закрытые - открытые", однако, открытые травмы встречаются
очень редко. К ним приводят только специфические поражения от
определённых видов огнестрельного или холодного оружия.
Выделяются три степени переломов:
 первая - высота тела позвонка сократилась менее чем на треть от нормы;
 вторая - высота уменьшилась менее чем наполовину, отростки не
смещены;
 третья - отростки сдвинуты, высота уменьшена более чем наполовину.
Стабильные и нестабильные переломы позвоночника
Под стабильностью позвоночника подразумевается сохранение
естественных анатомических взаимоотношений его структурных частей во
всех нормальных позах тела.
Если остистые и поперечные отростки позвонков, а также связки,
оказываются сильно смещены и препятствуют сохранению нормальных
положений тела, перелом считается нестабильным.
Такие травмы требуют срочного хирургического вмешательства.
Симптомы повреждения позвоночника. Пациенты жалуются на резкую
боль в области травмированного позвонка. При осмотре отмечаются ссадины
и кровоподтеки самой различной локализации. Обычно общее состояние
пострадавших удовлетворительное. В отдельных, весьма редких случаях
отмечается бледность кожных покровов, учащение пульса. При повреждении
поясничных позвонков могут быть боли в животе, напряжение передней
брюшной стенки. Из местных симптомов наиболее постоянны локальная
болезненность, которая усиливается при движениях и при пальпации.
180
Переломы поперечных отростков характеризуются ограничением и
болезненностью при движениях ногами, болями при попытке изменить
положение в постели. Переломы остистых отростков отличаются наличием
ссадин и кровоподтеков на уровне перелома, локальной болезненностью,
иногда определяется подвижность сломанного отростка.
ПП детям с возможным переломом позвоночника на догоспитальном
этапе состоит в адекватном обезболивании, фиксации поврежденного участка
тела и срочной транспортировке в больницу в горизонтальном положении на
ровной жесткой поверхности.
Острый живот. Ранения живота.
Острый живот - клинический синдром, развивающийся при повреждениях
и острых заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного
пространства и требующий экстренной хирургической помощи.
Причины острого живота у дтей.
1. Воспаление органа:

червеобразного отростка (аппендицит);

поджелудочной железы (панкреатит);

желчного пузыря (холецистит) и др.
2. Прободение полого органа (прободная язва желудка, кишечника);
3. Острое кровотечение с излитием крови в брюшную полость:

разрыв органа (печени, селезенки, почки) в результате травмы;
4. Непроходимость кишечника (заворот кишок; ущемленная грыжа;
инвагинация кишки у младенцев и др.).
5. Острое нарушение кровообращения брюшины.
6. Острые заболевания внутренних половых органов у девочек (аднексит,
разрыв кисты яичника).
Клиника. Ведущим симптомом при остром животе является боль,
связанная с резким раздражением брюшины и ее воспалением (перитонитом).
Характерна внезапно возникающая. сильная боль в животе различной
интенсивности: от незначительной до выраженной, вплоть до развития шока.
Обычно боль быстро нарастает до максимальной, а потом ослабевает,
становится постоянной, продолжительной, тупой, не дающей покоя ни днем,
ни ночью, усиливающейся при движении, кашле, натуживании. Боли в животе
сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки, это
защитный механизм. Также у ребенка может возникнуть рвота и расстройства
стула (запор или диарея).
Общее состояние ребенка с острым животом обычно тяжелое, но при
аппендиците или холецистите малыш может не страдать. Внешний вид
больного зависит от характера патологического процесса, происходящего в
животе.
ПП. Срочно вызвать «скорую помощь» для госпитализации ребенка в
хирургическое отделение больницы. Малышу с острым животом нужна
неотложная операция, иначе он может погибнуть.
181
- Универсальное правило поведения при остром животе: «холод, голод и
покой».
- Запрещается: применять любые болеутоляющие или наркотические
средства, антибиотики, слабительные; ставить клизму; греть область живота;
принимать пищу и пить.
- Разрешается положить на живот холодный компресс (пузырь со льдом или
лед в целлофановом пакете)
Перитони́т (лат. peritoneum брюшина + лат. -itis суффикс, указывающий
на воспаление) — это воспаление париетального и висцерального листков
брюшины, которое сопровождается тяжелым общим состоянием организма.
Причины. Перитонит возникает вследствие воздействия инфекционных или
химических раздражителей вследствие попадания в свободную брюшную
полость желудочного содержимого (содержащего соляную кислоту), желчи,
мочи, крови.
Симптомы перитонита

резкая усиливающаяся боль в животе

лихорадка

тошнота и рвота, не приносящие облегчения

напряжение мышц передней брюшной стенки

резкая болезненность при надавливании на переднюю брюшную стенку

симптом Щёткина — Блюмберга
ПП. Срочная госпитализация в хирургический стационар
Повреждения (травмы) живота
Повреждения живота вследствие их многообразия невозможно
сгруппировать в какую-либо одну все объемную схему.
Общая
характеристика
и
классификация
повреждений
живота.
Наиболее частым видом травмы живота являются повреждения,
наступающие вследствие механического воздействия.
Если у пострадавшего нет других, каких – либо повреждений, кроме
травмы живота, такая травма носит название изолированной.
По механизму травмы различают две группы повреждений живота –
открытые и закрытые. Необходимость выделения этих групп связана с тем,
что клинические проявления, диагностика и хирургическая тактика при
открытых и закрытых повреждениях живота весьма различны.
Открытые повреждения (ранения) наносятся холодным, огнестрельным
оружием и вторичными снарядами. Раны, нанесенные холодным оружием,
делятся на следующие виды: колотые, резанные, рубленные и рваные.
Открытые повреждения живота делят на: непроникающие в брюшную
полость и проникающие в брюшную полость в зависимости от того, осталась
ли брюшина неповрежденной или она повреждена.
При непроникающем ранении живота чаще всего поврежденной
оказывается передняя брюшная стенка или мягкие ткани поясничной области.
Крайне редко повреждается тот или иной орган, расположенный забрюшинно
(двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа, почка, мочевой пузырь).
182
Проникающие ранения живота делят на ранения без повреждения
внутренних органов и ранения с повреждением внутренних органов. Чаще
всего проникающие ранения без повреждения внутренних органов
наблюдаются при нанесении удара ножом, причем с такой скоростью, когда
подвижные петли тонкой кишки успевают ускользнуть в сторону от лезвия
ножа.
Различают повреждения полых органов (желудок, кишечник, мочевой
пузырь, желчный пузырь), паренхиматозных органов (печень, селезенка,
поджелудочная железа, почки) и кровеносных сосудов (магистральные
артерии
и
вены,
сосуды
брыжейки,
сальника,
забрюшинного
пространства).
Закрытые повреждения живота характеризуются отсутствием раны
брюшной стенки, хотя на коже живота и пограничных областей могут быть
множественные ссадины и подкожные кровоизлияния.
Клиника. Основной симптом при травме живота – боль в животе. Боль
может быть различной локализации, интенсивности и иррадиации. Чаще всего
боль соответствует локализации травмы, но в некоторых случаях боль в
области травмы незначительная, однако в зоне иррадиации может быть
выраженной.
При повреждении печени боль иррадиирует в правое плечо, селезенки –
в левое плечо, при повреждении поджелудочной железы – в поясничную
область, обе надключичные области, левое плечо.
При ранениях и разрывах желудка и двенадцатиперстной кишки боли
«кинжальные», типичные для перфоративной язвы. При ранениях и разрывах
тонкой кишки боль может быть различной локализации и интенсивности,
толстой кишки (внутрибрюшных отделов) – как правило, резкая. Для ранений
забрюшинных отделов толстой кишки характерна тупая постоянная боль.
Рвота в ближайшее время после травмы носит рефлекторный характер,
далее становится застойной при развитии перитонита. При повреждении
желудка может быть примесь крови в рвотных массах. Задержка стула и газов
чаще развивается при перитоните, однако может быть из-за паралитической
непроходимости при забрюшинной гематоме. Выделение крови из прямой
кишки может свидетельствовать о ее повреждении.
Весьма характерны жалобы, связанные с кровопотерей: резкая слабость,
коллаптоидные состояния, головокружение, холодный пот, нарушения зрения.
Дизурические расстройства, макрогематурия говорят о повреждении
органов мочевыделительной системы. Следует помнить, что анурия (отсутствие
мочи) может быть связана с падением артериального давления ниже 90 мм. рт.
ст.
Положение больного обычно вынужденное. Чаще всего пострадавший
лежит на спине или на боку с приведенными к животу бедрами. При
внутрибрюшном кровотечении может наблюдаться симптом «ваньки –
встаньки», когда больной стремится занять сидячее положение. Для
кровотечения в брюшную полость характерными признаками являются
бледность кожи и слизистых оболочек, холодный липкий пот, частый пульс
183
слабого наполнения, снижение артериального давления, частое поверхностное
дыхание.
Наличие выпавшего органа, истечение из раны кишечного содержимого,
мочи или желчи говорит о проникающем ранении.
Напряжение мышц передней брюшной стенки свидетельствует о
повреждение внутренних органов. Необходимо помнить, что иногда напряжение
мышц может быть при ушибе брюшной стенки, переломах нижних ребер, ЧМТ.
В то же время при скоплении экссудата в малом тазу напряжение мышц может
отсутствовать, так как тазовая брюшина не имеет соматической иннервации.
При развитии перитонита выявляются перитонеальные симптомы:
Щеткина–Блюмберга, Воскресенского, Раздольского.
Аускультативно при перитоните или паралитической непроходимости
может наблюдаться отсутствие кишечных шумов (симптом Шланге).
Помощь на догоспитальном этапе. Скорейшая госпитализация,
наложение асептической повязки, выпавшие органы не вправлять. При
открытых повреждениях можно вводить анальгетики. При закрытой травме противопоказаны. Нельзя пить.
ΙΙΙ.11. Ожоги, обморожения, электротравма. Основы реанимации.
Ожоги: Общая характеристика, классификация.
Ожоги - повреждение тканей организма в результате местного воздействия
высокой температуры, а также химических веществ, электрического тока или
лучистой энергии. Соответственно этиологическому фактору ожоги могут
быть термические, химические, электрические и лучевые. Наибольшее
распространение имеют термические ожоги -- 90—95%, из которых 75%
составляют бытовые травмы, а 25% — производственные. Для получения
ожога имеет значение температура и продолжительность воздействия
травмирующего фактора. Удельный вес ожогов среди других травм мирного
времени не превышает 10—12%.
Клиника. По глубине повреждения кожи при ожогах различают 4 степени
поражения: Ожог 1ст. Возникают они при кратковременном действии тепла.
Обожженное место у детей краснеет, отекает. Ожог сопровождается жгучей
болью. Через 2 - 3 дня болезненные явления проходят.
Ожог 2ст. Ожоги II степени вызывают более сильные отеки, покраснение и
боль. Под омертвевшим верхним слоем кожи скапливается прозрачная
жидкость, образующая пузыри. Если пузырь разрывается, обнажается очень
болезненное дно пузыря. При этом возрастает возможность инфицирования
ожоговой раны.
Ожог 3ст. Об ожоге III степени говорят тогда, когда кожный покров
поражается глубоко. Обнажаются нижние слои кожи. Отек и воспаление
быстро распространяются вокруг ожоговой раны. При ожоге III ст. требуется
квалифицированная медицинская помощь. Заживают такие ожоги в течение 24-х недель. При заживлении образуются грубые неэластичные рубцы,
184
стягивающие кожу и мешающие нормальному движению. Впоследствии
требуется оперативное вмешательство, чтобы убрать эти рубцы.
Ожог 4ст. При ожогах IV степени поражаются мышцы и даже кости у
детей. Пораженные ткани не восстанавливаются, при заживлении ожоговой
раны образуются рубцы. Лечение в таких случаях обычно хирургическое.
Иногда требуется несколько поэтапных операций, чтобы путем пересадки
здоровой кожи закрыть ожоговую рану. Многие случаи ожогов IV ст.
заканчиваются гибелью ребенка. Тяжесть ожога зависит не только от глубины
поражения, но и от общей площади пораженных участков тела, от места
расположения
ожога.
Ожоги 1-й, 2-й и 3-й А степеней считаются поверхностными. При этом
поражается поверхностный слой эпидермиса, и кожа с такими ожогами
восстанавливается самостоятельно. Ожоги 3-й Б и 4-й степеней считаются
глубокими, требующими оперативного лечения.
ПП. 1.Прекратить воздействие поражающего фактора (вытащить
пораженного из огня, потушить горящую одежду, удалить ее осторожно с
поверхности тела);
2.На ожоговые поверхности необходимо наложить стерильные повязки,
чтобы предотвратить попадание в пораженные ткани микроорганизмов,
Повязка может быть пропитана растворами антисептиков;
3. Нельзя прокалывать пузыри, пытаться промывать раны во избежание
вторичного инфицирования
4. Необходимо обеспечить питье (простая вода, крепкий чай, кофе),
учитывая значительные потери жидкости при получении ожогов,
5. Проведение профилактики болевого шока, а именно обезболивание.
6. При транспортировке пораженного следует провести транспортную
иммобилизацию. Для этого конечности иммобилизуются в положении
максимального разгибания поврежденной поверхности.
Профилактика ожогов в быту - это в первую очередь соблюдение
элементарной осторожности при пользовании бытовой техникой,
недопущение к газовым и электроприборам детей.
Химические ожоги могут вызываться сильными неорганическими
кислотами (азотная, серная, соляная и др.), щелочами (калия гидроксид,
натрия гидроксид, известь негашеная), а также солями некоторых тяжелых
металлов (нитрат серебра, хлористый цинк, алюминийорганические
соединения и др.). Чаще химическими ожогами поражаются открытые части
тела, а при приеме химических веществ внутрь поражаются слизистые оболочки полости рта, пищевода, желудка.
По тяжести поражения химические ожоги, как и термические,
подразделяются на 4 степени, однако при химических ожогах 2-й степени
пузыри не образуются, ожоги имеют более четкие границы.
Тяжесть химических ожогов в значительной мере зависит от скорости
оказания медицинской помощи, нейтрализации химического вещества.
185
ПП при химических ожогах состоит в обмывании пораженных участков
холодной проточной водой. В случаях, когда обмывание начали сразу после
ожога, его продолжают 10—15 мин, а при опоздании помощи — не менее 40—
60 мин. и даже 2—3 ч. при ожоге фтористо-водородной кислотой,
Критерием достаточности обмывания является исчезновение запаха
поражающего средства. Необходимо знать, что нельзя производить обмывание
водой при ожогах органическими соединениями алюминия, так как при взаимодействии с водой они возгораются. Их удаляют с кожи спиртом, керосином
или бензином.
После обмывания пораженного участка кожи применяют химическую
нейтрализацию поражающего вещества: при ожогах щелочами — слабыми
кислотами, при ожогах кислотами — 2—3% раствором натрия гидрокарбоната, при ожогах негашеной известью — примочками 20% раствора сахара,
при ожогах карболовой кислотой — повязками с глицерином и известковым
молоком, при ожогах хромовой кислотой — 5% раствором натрия
тиосульфата, при ожогах солями тяжелых металлов — 4—5% раствором
натрия гидрокарбоната, при ожогах фосфором — повязками с 5% раствором
меди сульфата.
После обмывания и нейтрализации туалет поврежденных участков кожи
проводится по общим правилам. В дальнейшем поверхностные химические
ожоги подлежат консервативному лечению, а глубокие требуют
хирургического восстановления потерянной кожи.
Профилактика - это в первую очередь соблюдение элементарной
осторожности, все химические вещества должны храниться в недоступном для
детей месте.
Обморожение — повреждение тканей тела, вызванное действием низкой
температуры.
В развитии обморожения у детей выделяют несколько периодов:
1. Дореактивный период - или скрытый период. Происходит на улице, при
воздействии низкой температуры. Кожа в месте поражения становится очень
бледной. В этот период определить степень обморожения невозможно. Его
опасность заключается в том, что, чем дольше длится скрытый период, тем
больше поражаются ткани.
2. Реактивный период. Начинается с момента согревания тканей. У
ребенка появляется боль в поврежденных тканях. Кожа из бледной,
приобретает красный или цианотичный характер (синеет), наблюдается отек
тканей, нарушается чувствительность. В этот период уже можно определить
степень обморожения.
Степени обморожения
1 ст. Наблюдается гиперемия (покраснение), отечность, синюшность,
шелушение кожи. Через 3-7 дней обморожение такой степени проходит
самостоятельно.
2 ст. На фоне гиперемии кожи появляются волдыри с прозрачным
содержимом, наблюдается отечность поврежденной ткани.
186
3 ст. Характеризуется появлением некроза на уровне подкожной
клетчатки (т.е. некроз неглубокий), содержимое пузырей приобретает
геморрагический характер.
4 ст. Наблюдается некроз всех тканей вплоть до кости.
Через 2-3 недели после обморожения возможно появление четкой границы
между здоровой и отмороженной тканью – эта линия демаркации. Линия
демаркации указывает на возможность проведения ампутации на уровне
различных участков конечности.
ПП.
1. При обморожении необходимо как можно быстрее прекратить
воздействия холода на организм – доставить ребенка с обмороженным
участком кожи в дом.
2. Дома осторожно снять с ребенка холодную одежду.
3. Согревать обмороженные конечности можно в ванночках. Вода в них
должна постепенно меняться от +20 до +37⁰C. Вода не должна быть горячей.
Если обморожены нос или уши, их можно аккуратно и нежно помассировать
кончиками пальцев для восстановления кровоснабжения.
4. Необходимо знать, что с момента согревания тканей появляется боль,
поэтому надо успокоить малыша, объяснить ему происходящее.
5. На поврежденный участок кожи следует наложить сухую
термоизолирующую повязку (бинты с ватой – бинт, слой ваты, затем опять
бинт, чтобы вата не съехала, сверху положить клеенку. При этом каждый слой
должен быть больше предыдущего), сверху зафиксировать шерстяной
тканью.
6. При обморожении конечности, необходимо провести ее иммобилизацию
– то есть обеспечить неподвижность.
7. Рекомендуется проводить общее согревание пациента – теплое питье,
теплая одежда.
При оказании ПП, сразу вызвать скорую помощь, т.к. только врач сможет
верно определить степень обморожения и скорректировать дальнейшие
мероприятия.
При 2,3 и 4 степенях обморожения ребенка госпитализирут в стационар
Ни в коем случае нельзя делать при обморожении:
 Нельзя растирать обмороженную поверхность снегом!
 Нельзя использовать так называемое быстрое согревание!
 Нельзя втирать в поврежденную кожу масла, жир, спирт!
Поскольку сразу определить степень обморожения невозможно, следует
воздержаться от подобных методов до приезда бригады скорой помощи.
Профилактика. Обмороженные части тела имеют повышенную
чувствительность к холоду, поэтому в дальнейшем их нужно оберегать от
него, в холодную погоду надевать теплую одежду, утепленную непромокаемую обувь, шерстяные носки, перчатки и т. д. Большое значение имеет
повышение устойчивости к холоду методом закаливания организма.
187
Электротравма: причины, классификация по степеням тяжести,
характеристика симптомов, оказание первой помощи.
Электотравма — повреждение организма электрическим током.
Тяжесть поражения зависит от силы, напряжения, продолжительности
действия тока и его физических характеристик (постоянный, переменный).
Более опасным считается переменный ток. Опасность его возрастает с
увеличением напряжения и продолжительности действия.
Клиника. Поражения электрическим током могут быть местные и общие.
Местные поражения проявляются по-разному — от незначительного
ощущения боли до тяжелых ожогов с обгоранием отдельных частей тела.
Общие поражения вызывают нарушения функций ЦНС, дыхания и кровообращения. При этом могут возникать потеря сознания, расстройство
дыхания, судороги, фибрилляция желудочков сердца, в тяжелых случаях
— шок, быстрая смерть.
Продолжительный контакт с током вызывает тетанический спазм мышц, и
пораженный не может самостоятельно оторваться от проводника тока.
При электроожогах появляются струпья на месте соприкосновения кожи с
проводником тока. У пораженных молнией на коже остаются следы
прохождения тока в виде красноватых полос («знаки молнии»). Возгорание
одежды от воздействия электрического тока оставляет на коже обычные
ожоги.
ПП состоит в быстром освобождении пострадавшего от дальнейшего
воздействия электрического тока. Для этого необходимо выключить
электрический ток или с помощью сухой деревянной палки либо иных не
проводящих ток предметов откинуть электропровод от пораженного.
Когда это сделать невозможно, нужно оттащить пораженного от электропровода с соблюдением мер безопасности: не касаться открытых частей его
тела, удерживать его только за сухую одежду, которая не прилегает близко к
телу, предварительно надеть, если есть возможность, резиновые перчатки или
обмотать руки предметами сухой одежды, надеть резиновую обувь и т. д.
После освобождения от действия электрического тока незамедлительно
приступить к восстановлению дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Для этого пораженного укладывают на спину и делают искусственную
вентиляцию легких по методу изо рта в рот или изо рта в нос и одновременно
закрытый массаж сердца до полного восстановления функций дыхания и
сердечной деятельности.
При восстановлении функций дыхания и сердечной деятельности пострадавшего эвакуируют в лечебное учреждение.
Электрический ток может вызвать глубокие ожоги с повреждением кожи,
мышц, костей и кровеносных сосудов с дальнейшим развитием кровотечения.
В связи с этим пораженные в течение 3—4 недель должны находиться в
стационаре под наблюдением хирурга.
Профилактика поражения электротоком состоит в строгом выполнении
правил безопасности при работе с электроприборами, ограничении доступа
детей к электроприборам, электропроводам.
188
Для исключения возможности поражения молнией во время грозы необходимо выключать радиоприборы, телевизоры, мобильные телефоны. В лесу и
поле нельзя находиться под отдельно стоящими высокими деревьями, на
возвышениях местности, находиться в воде.
Утопление — одна из форм механической асфиксии, которая наступает
при погружении человека в воду. Встречаются три варианта утопления.
При первом варианте наступает рефлекторная остановка дыхания и
сердечной деятельности из-за резкого внезапного охлаждения и
эмоциональной перегрузки. При этом утопление происходит очень быстро,
легкие не заполняются водой, кожные покровы приобретают бледную
окраску. После извлечения из воды пострадавшего пенистые массы из
дыхательных путей не вытекают.
При втором варианте утопающий тонет медленно, совершает
непроизвольные дыхательные движения, в результате которых вода заполняет
дыхательные пути и легкие. В таких случаях наблюдается резкий цианоз кожи,
набухание вен шеи и конечностей, выделение изо рта и носа пенистой массы,
нередко розового цвета. Количество выделяемой пены увеличивается при
надавливании на грудную клетку при проведении закрытого массажа сердца.
Третий вариант утопления встречается при угнетении ЦНС (опьянение,
эпилептический припадок, сотрясение головного мозга и др.). В начале
утопления голосовая щель смыкается и в легкие попадает небольшой объем
воды. Однако утопающий заглатывает значительное количество воды, часть
которой при оказании помощи выливается при надавливании на
эпигастральную область. В таких случаях цианоз кожи выражен умеренно, из
дыхательных путей выделяется пена белой или желтоватой окраски.
При рефлекторной остановке дыхания и сердца («белые утопленники»),
выведение из состояния клинической смерти возможно, даже в случаях
нахождения пострадавшего под водой в течение 10 мин. При других вариантах
утопления («синие утопленники»),
реанимация бывает успешной при
нахождении под водой в течение 3—6 мин. При утоплении зимой, в холодной
воде, реанимация может быть эффективной в аналогичных случаях и при
нахождении под водой до 20 и даже 30 мин.
ПП. Сразу после извлечения из воды пострадавшему очищают дыхательные
пути от воды, полость рта от слизи, песка, ила и рвотных масс. Вслед за этим
начинают искусственную вентиляцию легких по методу рот в рот или в нос, а
при остановке сердца — одновременно и его закрытый массаж. После восстановления дыхания и работы сердца пострадавшего эвакуируют в больницу.
Общее представление о реанимации. Этапы умирания организма, их
признаки: терминальное состояние ; преагональное состояние;
агоналъное состояние; клиническая смерть; биологическая смерть
Реанимация при остром нарушении дыхания и сердечной
деятельности (искусственное дыхание и закрытый массаж сердца).
Общее представление о реанимации. Реанимация — восстановление
жизненно важных функций организма (прежде всего дыхания и
189
кровообращения). Реанимацию проводят тогда, когда отсутствует дыхание и
прекратилась сердечная деятельность или обе эти функции угнетены
настолько, что практически и дыхание, и кровообращение не обеспечивают
потребности организма.
Виды смерти. Терминальные состояния
Смерть — необратимое прекращение жизнедеятельности организма.
Выделяют несколько видов смерти: клиническая, биологическая (истинная) и
смерть мозга.
Наступлению смерти всегда предшествуют терминальные состояния —
преагональное состояние, агония и клиническая смерть, — которые в
совокупности могут продолжаться различное время, от нескольких минут до
часов и даже суток.
Преагональное состояние. В преагональном состоянии происходит
нарушение функций ЦНС (сопор или кома), снижение артериального
давления, централизация кровообращения. Дыхание нарушается, становится
неглубоким, нерегулярным, но, возможно, частым. Недостаток вентиляции
лёгких приводит к недостатку кислорода в тканях (тканевой ацидоз), но
основным видом обмена веществ остаётся окислительный. Длительность
преагонального состояния может быть различной: может полностью
отсутствовать (например, при тяжёлом механическом поражении сердца), а
может сохраняться длительное время.
Агония - в начале агонии увеличивается давление, восстанавливается
сердечный ритм, начинаются сильные дыхательные движения (но лёгкие при
этом практически не вентилируются — одновременно сокращаются
дыхательные мышцы, ответственные и за вдох, и за выдох). Может
кратковременно восстановиться сознание.
Агония характеризуется:

затемненным сознанием,

отсутствием пульса,

расстройством дыхания, которое становится неритмичным,
поверхностным, судорожным,

снижением артериального давления.

кожа становится холодной, с бледным или синюшным оттенком.
Клиническая смерть продолжается с момента прекращения сердечной
деятельности, дыхания и функционирования ЦНС и до момента, пока в мозгу
не разовьются необратимые патологические изменения. В состоянии
клинической смерти анаэробный обмен веществ в тканях продолжается за
счёт накопленных в клетках запасов. Как только эти запасы в нервной ткани
заканчиваются, она умирает. При полном отсутствии кислорода в тканях
омертвение клеток коры головного мозга и мозжечка (наиболее
чувствительных к кислородному голоданию отделов мозга) начинается через
2-2,5 минуты. После смерти коры восстановление жизненных функций
организма становится невозможным, то есть клиническая смерть переходит в
биологическую.
190
Клиническая смерть - состояние, при котором отсутствуют основные
признаки жизни: сердцебиение, дыхание, сознание, но еще не развились
необратимые изменения в организме. Клиническая смерть длится 5-8 минут и
его необходимо использовать для оказания реанимационных мероприятий. По
истечении этого времени наступает биологическая смерть.
Диагностирование смерти. Биологическая смерть человека констатируется
по комплексу признаков, связанных с «витальным треножником»:
деятельность сердца, сохранность дыхания и функция ЦНС.
Признаками биологической смерти являются: отсутствие дыхания;
отсутствие сердцебиения; отсутствие чувствительности на болевые и
термические раздражители; снижение температуры тела; помутнение и
высыхание роговицы глаза; остаточная деформация зрачка после осторожного
сжатия глазного яблока пальцами; отсутствие рвотного рефлекса; трупные
пятна сине-фиолетового или багрово-красного цвета на коже лица, груди,
живота; трупное окоченение, проявляющееся через 2-4 ч. после смерти
Сердечно-легочная реанимация.
Существует 4 этапа сердечно-легочной реанимации:
1) восстановление проходимости дыхательных путей;
2) искусственная вентиляция легких;
3) массаж сердца;
4) дифференциальная диагностика, лекарственная терапия, дефибрилляция
сердца.
Первые три этапа могут быть проведены во внебольничных условиях и
немедицинским персоналом, имеющим соответствующие навыки по
реанимации; 4-й этап осуществляется врачами “Скорой помощи” и
реанимационных отделений.
Этап 1-й — восстановление проходимости дыхательных путей. Причиной
нарушения проходимости дыхательных путей могут быть слизь, мокрота,
рвотные массы, кровь, инородные тела, западение языка.
Пострадавшего или больного необходимо уложить на спину на твердую
поверхность, повернув голову набок, скрещенными 1-м и 2-м пальцами левой
руки раскрыть рот и очистить полость рта носовым платком или салфеткой,
намотанными на 2-й или 3-й палец правой руки. Затем голову повернуть
прямо и максимально запрокинуть назад. При этом одна рука размещается под
шеей, другая располагается на лбу и фиксирует голову в запрокинутом виде.
При запрокидывании головы назад нижняя челюсть оттесняется вверх вместе
с корнем языка, что восстанавливает проходимость дыхательных путей. Для
устранения непроходимости дыхательных путей применяют также
воздуховоды.
Этап 2-й — искусственная вентиляция легких (ИВЛ). На первых этапах
сердечно-легочной реанимации она осуществляется методами “изо рта в рот”,
“изо рта в нос” и “изо рта в рот и в нос”.
Для проведения искусственного дыхания “изо рта в рот” , оказывающий
помощь становится сбоку от пострадавшего, а если пострадавший лежит на
191
земле, то опускается на колени, одну руку подсовывает под шею, вторую
кладет на лоб и максимально запрокидывает голову назад, 1-м и 2-м пальцами
зажимает крылья носа, делает вдох и, плотно прижав свой рот ко рту
пострадавшего, делает резкий выдох. Затем отстраняется для осуществления
больным пассивного выдоха. Частота дыхания — 12—18 в минуту. Контролем
правильности проведения искусственного дыхания является экскурсия
грудной клетки — раздувание при вдохе и спадение при выдохе.
При травматических повреждениях нижней челюсти или в случаях, когда
челюсти плотно стиснуты, рекомендуется проводить ИВЛ методом “изо рта в
нос”. Для этого, положив руку на лоб, запрокидывают голову назад, другой
рукой захватывают нижнюю челюсть и плотно прижимают ее к верхней
челюсти, закрывая рот. Губами захватывают нос пострадавшего и производят
выдох.
В описанных случаях ИВЛ необходимо осуществлять через марлю или
носовой платок, чтобы предупредить инфицирование дыхательных путей того,
кто проводит реанимацию. С этой же целью ИВЛ можно проводить с
помощью s-образной трубки (воздуховода), которая используется только
медицинским персоналом. Трубка изогнута, удерживает корень языка от
западения и тем самым предупреждает обтурацию дыхательных путей. Трубку
вводят в ротовую полость, изогнутым концом вверх, скользя по нижнему
краю верхней челюсти. На уровне корня языка поворачивают ее на 180°.
Манжетка трубки плотно закрывает рот пострадавшего, а нос его зажимают
пальцами. Через свободный просвет трубки осуществляют дыхание.
Этап 3-й — массаж сердца. Сжатие сердца позволяет искусственно создать
сердечный выброс и поддержать циркуляцию крови в организме. При этом
восстанавливается кровообращение жизненно важных органов: мозга, сердца,
легких, печени, почек. Различают непрямой (закрытый) и прямой (открытый)
массаж сердца.
На догоспитальном этапе, как правило, проводят непрямой массаж, при
котором сердце сжимают между грудиной и позвоночником. Манипуляцию
проводят, уложив больного на твердую поверхность или подложив под его
грудную клетку щит. У детей до 10 лет массаж сердца выполняют одной
рукой с частотой 80 надавливаний в минуту. У новорожденных наружный
массаж сердца проводят двумя (2-м и 3-м) пальцами, располагая их
параллельно сагиттальной плоскости грудины. Частота надавливаний — 120 в
минуту.
Реанимационные мероприятия могут проводить один или два человека.
При проведении реанимационных мероприятий одним человеком
оказывающий помощь становится сбоку от пострадавшего. После
установления диагноза остановки сердца очищают полость рта и производят 4
вдувания в легкие методами “изо рта в рот” или “изо рта в нос”. Затем
последовательно чередуют 15 надавливаний на грудину с 2 вдуваниями в
легкие. Если реанимационные мероприятия проводят два человека, один из
них осуществляет массаж сердца, другой — ИВЛ.
Соотношение между ИВЛ и закрытым массажем составляет 1 : 5, т.е. одно
192
вдувание в легкие, осуществляется через каждые 5 надавливаний на грудину.
Проводящий ИВЛ контролирует по наличию пульсации на сонной
артерии правильность проведения массажа сердца, а также следит за
состоянием зрачка. Два человека, проводящие реанимацию, периодически
меняются. Реанимационные мероприятия у новорожденных проводит один
человек, который осуществляет последовательно 3 вдувания в легкие, а затем
15 надавливаний на грудину.
Об эффективности реанимации судят по сужению зрачка, появлению его
реакции на свет и наличию роговичного рефлекса. Поэтому реаниматор
периодически должен следить за состоянием зрачка.
Через каждые 2—3 мин. необходимо прекращать массаж сердца, чтобы
определить появление самостоятельных сокращений сердца по пульсу на
сонной артерии.
При их появлении массаж сердца прекращают и продолжают ИВЛ.
Показанием к прекращению реанимационных мероприятий в случае их
неэффективности служат четкие признаки биологической смерти.
Этап 4-й — дифференциальная диагностика, медикаментозная терапия,
дефибрилляция сердца.
Осуществляется только врачами-специалистами в отделении реанимации
или в реанимобиле. На этом этапе проводят такие сложные манипуляции, как
электрокардиографическое исследование, внутрисердечное введение
лекарственных средств, дефибрилляция сердца.
Список используемой литературы
1. Актуальные вопросы нейротравматологии. Под ред. А.Н. Коновалова, М.,
1998.-137с.
2. Альперович Б. И. Хирургия печени и желчных путей. 237с. — Томск, 2007.
3. Алексеева Г. В. Клиника, профилактика и терапия постгипоксических
энцефалопатий. //Рекомендации. М., 1996-28с.
4. Анисимов B. C. Классификация детского травматизма. // Ортопедия,
травматология и протезирование. - М., 2006. №1. - С.63-65.
5. Артюхова Ю.А. «Как закалить свой организм», изд. «Харвест», Минск, 1999.т.2.-79с.
6. Баскет П.В. Новые аспекты сердечно-легочной реанимации. / /Актуальные
вопросы анестезиологии и реаниматологии. 12 Всемирный конгресс
анестезиологов (пер. с англ.). Архангельск, 2003. — С. 260—261.
7. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: В 2 томах.М.:Медицина,1997.
8. Богоявленский М.Ф., Богоявленский И.Ф. Диагностика и доврачебная помощь
при неотложных состояниях. - Л., 1995. - 180 с.
9. Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского, В.К. Таточенко,
М., 2007.-237с.
10.Болезни детей раннего возраста: Руководство для врачей /А.А.Баранов и
соавт.- 3-е изд. перер. и доп.2011.-395с.
193
11.Горлов А.А., Вишневецкая Е.К. Система профилактики травм у детей:
психологические аспекты // "Педиатрия"-2001. №1. - С.69-70.
12.Григорьев М.Г. и др. Сочетанная черепно-мозговая травма. Горький.- 1997.135с.
13.Желчнокаменная болезнь и другие нарушения билиарного тракта. / Под ред.
А.Н. Калягина. – Иркутск, 2006. - 42 с.
14.Дыхательная недостаточность /под ред. А.И. Ершова.- М.: 1997.- 375с.
15.Зокиров Н.З., Ладодо К.С. и соавт.// Вопросы питания.-–1998.-№2.-С.19
16.М.С. Игнатова, Ю.Е. Вельтищев. Детская нефрология. Л., Медицина, 1999,
359с.
17.Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. – М.: Анархарсис, 2004.- 199с.
18.Динамическое наблюдение детского населения республики Беларусь: Учебнометодическое пособие / авт. Я.Ф.Комяк, Малюгин В.Ю. Бовбель И.Э.и др.; под
ред. Я.Ф.Комяк.- Минск: БГМУ, 2000. - 119с.
19.Ковалев, А.И. Пропедевтика хирургической патологии / А.И. Ковалев [и др.];
под общ. ред. Ковалева А.И., Чадаева А.П. — М.: Медицинская книга, 2006. —
640 с.
20.Коваленко А. А., Бельмер С. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь //
Лечащий Врач. 2008; 1: 14–18
21.Комяк Я.Ф., Малюгин В.Ю. Бовбель И.Э. Питание и здоровье детей
«Национальная политика здорового питания». Мат. международн.
конференции. Минск: 2001.- с.39-45.
22.Комяк Я.Ф. Питание больного ребенка. Сб. научн. трудов республ. конференц.
«Питание детей и их здоровье. Актуальные вопросы детской
гастроэнтерологии». Минск, 2001.-с. 23-27.
23.Комяк Я.Ф. Детская гастроэнтерология. Курс лекций, Мн.:-2001.- 90с.
24.Комяк Я.Ф. Здоровый ребенок. Учебное пособие.2003.-23с.
25.Комяк Я.Ф. Грипп. // Мир медицины.-2014.- № 1,2.-с.10-12, 17-19.
26.Комяк Я.Ф. Аденовирусная инфекция у детей. // Мир медицины № 3,2014.с.15-17
27.Комяк Я.Ф. Риновирусная инфекция // Мир медицины.-2014.- № 4.-с.17-19
28.Комяк Я.Ф. Норовирусная инфекция // Мир медицины № 5.-2014.-№5.с.13-15.
29.Комяк Я.Ф. Основы педиатрии и гигиены детей раннего и дошкольного
возраста. Учебн. пособ. Мн.: БГПУ, 2013-287с.
30.Комяк Я.Ф. Этапная реабилитация детей при билиарной патологии .
Мат.VIII Kongresu Polonii Medycznej Światowy Kongres Lekarzy Polskich.
Kraków.- 2013.- с.239.
31.Королев Б. А., Пиковский Д. Л. Экстренная хирургия желчных путей. — М.:
Медицина, 2000.
32. Ладодо К.С., Спиричев В.Б. Особенности питания детей. //Педиатрия.-1999.№3.- С.5-10.
33. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей. - М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2001.- 264 с.
194
34.Маркова И.В., Неженцев М.В., Папаян А.В. Лечение заболеваний почек у
детей. Санкт-Петербург. 1994, с. 186-192.
35.Минин С. О.. Овчаров Р. С. и соавт. Перфузионная терапия при оживлении
организма. //Материалы Международного Симпозиума “Реаниматология на
рубеже 21 века”. М., 1996. — С. 195—196.
36.Мултых И.Г., Молодова Е.А.. Возбудители клинически значимых
бактериурий.// Клин. лаб. диагн. -2004.- N5, с. 44-45.
37.Немсадзе В., Амбернади Г. Детский травматизм. Книга для родителей. Опыт
понимания, лечения, профилактики. - М.: Аист, 2005. - 120 с.
38.Ожильви К. и др. Экстренная помощь в медицинской практике, пер. с англ.,
М., 1997.- 437с.
39.Позняковский В.М., Исаева В.А., Блажеевич Н.В. и др. Питание детей
дошкольного возраста. //Вопросы питания.-2009.-№6.- с.20-22.
40.Приворотский В. Ф., Луппова Н. Е. Кислотозависимые заболевания у детей
(клиническая картина, диагностика, лечение). Учеб. пособие. 2-е изд., испр. и
доп. СПб.: Изд. дом СПбМАПО, 2005.-136с.
41.Профилактика детского травматизма, организация травматической помощи и
лечение травм у детей / Под ред.В.Л. Андрианова. - Л.: Просвещение, 1991. 120 с.
42.Родионов В. В., Филомонов М. И., Могучее В. М. Калькулезный холецистит
(осложненный механической желтухой). — М.: Медицина, 2001-197с.
43.Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения.- Лекция на
XVI
школе-семинаре.
Прилож..№14
к
Российскому
журналу
гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии «Материалы XVI сессии
Академической школы-семинара имени А.М. Угоева «Современные проблемы
физиологии и патологии пищеварения», 2009, том XI, №4, стр. 142-148.
44. Соколов Л.П. Курс травматологии и ортопедии: Учебное пособие. - М.:
Медицина, 2005. - 285 с.
45.39.Соколов Л.П. Предупреждение и лечение травм у детей: Учебное пособие. М.: Дело, 2007. - 96 с.
46.Сытый и соавт. Основы медицинских знаний: Учебно-методическое пособие.Минск:БГПУ,2007.-143с.
47.Таточенко В.К. Антибиотикo - и химиотерапия инфекций у детей
(Справочник). Москва. 2006.- 189с.
48.Тиктинский О.Л.,. Калинина С.Н. Пиелонефриты. СПбМАПО. Медиа пресс.
2006, с.240.
49.Травматический шок / под ред. В.И. Нигуляну.- Кишинев.- 1998. -201с.
50.Учайкин В.Ф. и соавт. Руководство по инфекционным болезням у детей.
М.:ГЭОТАР-МЕД, 2002.- 824с.
51.Хирургические болезни: Учебник / М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и
др.; Под ред. М. И. Кузина. — 3-е издание, перераб. и доп. — М.: Медицина,
2002.
52.Хирургические болезни: Учеб. / М.И. Кузин, О.С. Шкроб, Н.М. Кузин и др.;
Под ред. М.И. Кузина.-3-е изд, перераб. и доп. – М.: Медицина, 2005.-784 с.
195
53.Шабалов Н.П. Детские болезни: Учебник 7-е изд. В двух томах.-СПб:Питер.
2012.
54.Шок / под ред. Г. Риккера.- пер. с нем.- М., 1997.-179с.
55.Шотт, А.В. Курс лекций по частной хирургии / А.В. Шотт, В.А. Шотт. –
Минск: Асар, 2004. – 525 с.
56.Gold B. Gastroesophageal reflux disease: could intervention in childhood reduce the
risk of later complications? // American Journal of Medicine, 2004. — v. 117. Suppl. 5A. - 23S-29S. Campos G. M., Peters J. H., DeMeester T. R., Oberg S.,
57.Crookes P. F., Mason R. J. The pattern of esophageal acid exposure in
gastroesophageal reflux disease influences the severity of the disease // Arch Surg.
1999; 134 (8): 882–887.
58.Illing S., Claβen M. Klinikleitfaden Pädiatrie. / Urban & Fischer, München,
2000. — ss. 477, 479 — 480.
59.Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. A., Atherton J., Axon A. T., Bazzoli F.,
Gensini G. F., Gisbert J. P., Graham D. Y., Rokkas T., El-Omar E. M., Kuipers E. J.
European Helicobacter Study Group. Management of Helicobacter pylori infection
— the Maastricht IV/Florence Consensus Report // Gut. 2012; 61 (5): 646–64. doi:
10.1136/gutjnl-2012–302084.
60.Spirizew V.B. Vitamin status of the population in the USSR and it's optimization.
/In: Nutrition Sciences for Human Health (5th Europian Nutrition Conference). /Ed.
S/Berger.-Smith-Gardon, 1998.-P.130-136.
61.Thakkar K., Boatright R. O., Gilger M. A., El-Serag H. B. Gastroesophageal reflux
and asthma in children: a systematic review // Pediatrics. 2010; 125 (4): e925–930.
62.Van Soest E. M., Dieleman J. P., Siersema P. D., Sturkenboom M. C., Kuipers E. J.
Increasing incidence of Barrett’s oesophagus in the general population // Gut. 2005;
54 (8): 1062–1066.
63.Vandenplas Y., Rudolph C. D., Di Lorenzo C., Hassall E., Liptak G., Mazur L. et
al. Pediatric gastroesophageal reflux clinical practice guidelines: joint
recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology,
Hepatology and Nutrition (NASPGHAN) and the European Society for Pediatric
Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) // J Pediatr Gastroenterol
Nutr. 2009; 49: 498–547.
Содержание
Предисловие
1
Раздел I. Первая помощь при заболеваниях внутренних органов и
отравлениях у детей дошкольного возраста.
I.1.Основные заболевания органов дыхания у детей. Профилактика
туберкулеза у детей.
4
Основные физиологические особенности дыхания у детей
4
Основные заболевания органов дыхания у детей
5
Острый ринит у детей
5
Ангина
8
196
Хронический тонзиллит
Острый ларинготрахеит
Острый бронхит
Острая пневмония
Бронхиальная астма у детей
Туберкулеза и его профилактика у детей
Туберкулезная интоксикация
10
12
15
19
23
25
27
I.2. 1.Отдельные заболевания сердечно-сосудистой системы
у детей
29
Функциональные показатели состояния сердечнососудистой системы у детей
29
Частота сердечных сокращений (пульс): показатели
и техника определения
29
Артериальное давление и техника его измерения
30
Болезни сердечно-сосудистой системы у детей
32
Врожденные пороки сердца
32
Острая ревматическая лихорадка
36
Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок)
40
I.2.2.Заболевания почек и мочевыделительной системы у детей 41
Острый цистит
41
Острый пиелонефрит
45
Гломерулонефрит
50
Дисметаболическая нефропатия
53
Оксалурия
53
Уратурия
54
Фосфатурия
55
Почечнокаменная болезнь
55
I.3. Основные заболевания органов пищеварения, эндокринной
системы. Глистные заболевания у детей дошкольного возраста 57
Функциональные нарушения органов пищеварения
57
Функциональные нарушения, сопровождающиеся
абдоминальной болью
58
Синдром диспепсии
Функциональная диспепсия
Синдром раздраженного кишечника
59
Функциональные нарушения, сопровождающиеся
нарушением дефекации
60
Функциональная диарея
Функциональныйзапор
60
Функциональный энкопрез
60
Функциональные нарушения билиарного тракта
61
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
62
Острый и хронический гастрит
66
Острый гастрит
197
Хронический гастрит
67
Хронический дуоденит, гастродуоденит
69
Язвенная болезнь
71
Хронический холецистит
75
Желчнокаменная болезнь
77
Сахарный диабет
79
Гельминтозы
81
Аскаридоз
81
Энтеробиоз
84
Трихоцефалез
85
Лямблиоз
85
I.4.Внезапные состояния при отравлениях ядовитыми грибами,
растениями и укусах клещей, змей, животных
89
Отравления ядовитыми грибами
89
Отравления ядовитыми растениями
92
Укусы животных, профилактика бешенства
94
Укусы собак у детей
94
Бешенство
95
Укусы клещей
98
Клещевой боррелиоз (Болезнь Лайма)
99
Клещевой энцефали
100
Укусы змей
101
Укус осы, пчелы, шмеля
103
Раздел ΙΙ. Инфекционные болезни у детей дошкольного
возраста
104
ΙΙ.5. Кишечные инфекции у детей
104
Холера
104
Дизентерия
105
Сальмонеллез
108
Ботулизм
109
Вирусный гепатит
111
Вирусные диареи
114
Ротавирусные инфекции
114
Норовирусная инфекция
117
Энтеровирусная инфекция
119
ΙΙ.6. Инфекции дыхательных путей у детей
125
О́страя респирато́рная ви́русная инфе́кция (ОРВИ)
125
Аденовирусная инфекция
125
Риновирусная инфекция
126
Грипп
128
Свиной грипп
131
Парагрипп
133
Атипичная пневмония (ТОРС)
136
198
Хламидийная пневмония
ІІ. 7. Детские инфекции
Дифтерия
Скарлатина
Корь
Ветряная оспа
Коклюш
Менингококковая инфекция
Инфекционный мононуклеоз
Эпидемический паротит
137
138
138
141
142
144
145
148
149
153
Раздел ΙΙΙ. Основы первой помощи при травмах у детей
дошкольного возраста.
154
ΙΙΙ. 8. Детский травматизм , классификация,
профилактика
154
Переломы костей у детей, виды и признаки, осложнения
при переломах. Правила и объем ПП (первая помощь) при закрытых
и открытых переломах костей
159
Транспортная иммобилизация
162
ΙΙΙ.9. Закрытые и открытые повреждения и раны.
165
Синдром длительного сдавления.
Травматический шок
Понятия о закрытых повреждениях – ушибы мягких
тканей, растяжения и разрывы связок, вывихи
165
Открытые повреждения и раны. Общая характеристика
ранений, классификация, симптомы
167
Кровотечения, классификация, симптомы,
первая помощь
172
Синдром длительного сдавления тканей
(травматический токсикоз)- причины, основные
признаки, первая помощь
173
Понятие о травматическом шоке, его фазы, степени,
признаки. Первая помощь при травматическом шоке.
Острая анемия, первая помощь.
174
ΙΙΙ.10. Повреждения головы, позвоночника, травмы и заболевания
живота
176
Понятие о закрытых повреждениях черепа и
головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление)
и открытых (непроникающие и проникающие).
Признаки, осложнения, неотложная помощь.
Черепно-мозговая травма
176
Повреждения позвоночника: не осложненные и
осложненные. Признаки, первая помощь, особенности
иммобилизации и транспортировки
178
Понятие об «остром» животе. Перечень заболеваний
и травм, входящих в труппу «острого» живота.
199
Клинические проявления «острого» живота.
Понятие о перитоните. ПП при «остром» животе или
подозрении на него.
Повреждения живота. Основные признаки
закрытых повреждений. Ранения живота:
непроникающие и проникающие.
Признаки, ПП, транспортировка
ΙΙΙ.11. Ожоги, обморожения, электротравма. Основы
реанимации
Ожоги: Общая характеристика, классификация.
Термические ожоги
Химические ожоги
Обморожение: классификация, характеристика
симптомов. Общее замерзание. Характеристика
периодов. Первая помощь.
Электротравма: причины, классификация по
степеням тяжести, характеристика
симптомов, оказание первой помощи
Утопление: характеристика симптомов, правила
оказания первой помощи
Общее представление о реанимации. Этапы
умирания
организма, их признаки:
терминальное состояние ; преагональное
состояние; агоналъное состояние;
клиническая смерть; биологическая смерть
Реанимация при остром нарушении дыхания
и сердечной деятельности (искусственное
дыхание и закрытый массаж сердца
Список используемой литературы
179
180
180
182
182
184
185
186
187
188
192
200
Скачать
реклама