10. 28 ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

The Tashkent Medical Academy
Chair: Normal, pathological physiology and pathological anatomy
Subject: Pathological anatomy
Lecture № 28
The lecturer: professor H.Z.Tursunov
Theme: ESPECIALLY DANGEROUS INFECTIONS
2011-2012
The purpose: to acquaint with epidemiology, classification, an aetiology, by pathogenesis and pathological anatomy of especially dangerous infections (EDI).
Pedagogical problems:
1. To open an aetiology, pathogenesis and pathological anatomy of a cholera.
2. To open an aetiology, pathogenesis and pathological anatomy of a plague.
3. To open an aetiology, pathogenesis and pathological anatomy of the Siberian ulcer.
4. To explain the mechanism of development of complications and a cause of death
at a cholera, a plague and the Siberian ulcer.
Expected result:
1. Know an epidemiology of the EDI
2. Know an aetiology, pathogenesis both pathological anatomy and cholera complications.
3. Know an aetiology, pathogenesis both pathological anatomy and plague complications.
4. Know an aetiology, pathogenesis both pathological anatomy and complications of
the Siberian ulcer.
5. Know an order of opening died from EDI.
Training methods: lecture.
THE SUMMARY
In lecture it is given epidemiology, classification EDI, reveals an aetiology, pathogenesis and pathological anatomy of the EDI: a cholera, plagues, the Siberian ulcer. It is
spent kliniko-morphological comparisons, complications and causes of death are resulted
at these infections. Actions are resulted at suspicion or detection EDI, an opening order at
EDI.
ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ХОЛЕРА
Холера — это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением водно-солевого обмена и безвоживанием организма. Холера относится к группе антропонозов,
чрезвычайно контагиозна и является особо опасной инфекцией. В настоящее время
описаны две формы холеры: классическая (азиатская) и холера Эль-Тор.
Этиология. Возбудителем азиатской холеры является вибрион Коха, а холеры
Эль-Тор - вибрион Эль-Тор, которые постоянно обнаруживаются в испражнениях ирвотных массах больных, содержимом желудочно-кишечного тракта и в желчи.
Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие формы
заболевания, с меньшей летальностью.
Холерный вибрион продуцирует энтеротоксин - холероген, представляющий
собой белок, в котором выделяют два иммунологически различающихся фрагмента.
Место размножения возбудителя холеры - кишечник человека, источником
инфекции является человек — больной или вибриононоситель. В последние годы
установлено, что средой обитания, размножения и накопления вибриона Эль-Тор
могут быть гидробионты открытых водоемов. В механизме передачи инфекции
главную роль играет проникновение холерных вибрионов в желудочно-кишечный
тракт с зараженной водой или с пищевыми продуктами. Не исключается и контактный путь заражения. Распространяется холера в виде эпидемий и пандемий.
Патогенез недостаточно ясен. Наиболее принята теория, согласно которой
вибрионы холеры, попав в желудочно-кишечный тракт, размножаются интенсивно в
просвете тонкой кишки. Процесс размножения и разрушения холерных вибрионов
сопровождается выделением большого количества энтеротоксина, под действием
которого эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости. Гиперсекреция жидкости развивается при взаимодействии холерогена с ферментными системами энтероцитов. Важнейшим фактором является активация в них аденилатциклазы, что приводит к повышению синтеза циклического
3,5- аденозинмонофосфата, уровень которого определяет объем секреции кишечного
сока. При этом блокируется «натриевый насос» клетки, что нарушает обратное всасывание жидкости из просвета кишки. Обильная секреция жидкости и нарушение ее
обратного всасывания обусловливают развитие проффузной диареи.
Важным звеном в патогенезе холеры является развитие острой изотонической
дегидратации, что сопровождается уменьшением массы циркулирующей крови (гиповолемии), снижением артериального давления, гемодинамическими расстройствами и нарушением тканевого метаболизма. Это в свою очередь приводит к развитию острой почечной недостаточности с выраженной олигурией, к нарушению фунционального состояния ряда важнейших систем организма. Кроме того, при холере
наблюдается потеря электролитов: калия, натрия, хлора. Так, потеря калия может
достигать 1/3 его содержания в организме, что обусловливает нарушение функции
миокарда, тубулярного аппарата почки, парез кишечника с резкой мышечной слабостью. Отмечается нарастающая олигурия.
Согласно теории Санарелли, вибрионы поступают в кишечник не прямо, а гематогенным путем. Входными воротами являются при этом миндалины носоглоточ-
ного кольца, где вибрионы размножаются, а затем поступают в кровеносное русло.
Само поступление вибрионов в кишечник разделяется на две фазы: 1) гематогенное
занесение вибрионов в толщу стенки кишки, 2) последовательное выделение вибрионов в просвет кишечника. Клинический синдром холеры рассматривается как аллергическая реакция кишечника, сенсибилизированного вибрионом. При этом роль
разрешающего фактора играет не сам вибрион, а кишечная палочка. Следовательно,
механизм развития кишечных явлений при холере, по мнению Санарелли, не прямой
энтерогенный, а неврогенно-гематогенный.
Патологическая анатомия. В зависимости от характера, структурных изменений и клинического течения различают три стадии в развитии холеры: 1) холерный энтерит, 2) холерный гастроэнтерит, 3) алгидный период. При холерном энтерите наблюдается картина серозно-геморрагического воспаления стенки тонкой
кишки. Отмечаются отек и гиперемия в слизистой оболочке, очаги кровоизлияния,
гиперсекреция слизи. При холерном гастроэнтерите в процесс вовлекается желудок, в слизистой которого развивается картина серозно-геморрагического воспаления. В алгидном периоде изменения наиболее выражены. В слизистой оболочке тонкой кишки дистрофические изменения нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются, теряют микроворсинки, часть из них десквамируется. Слизистая оболочка
инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами. Больные чаще умирают в алгидном периоде. Вид умерших весьма характерен. Наблюдаются значительное исхудание, особенно лица, западение щек и глаз при выступающем носе и подбородке, зубы стиснуты, живот втянут, контуры мышц очень рельефны, резко выражено окоченение всей мускулатуры трупа. В связи с этим умерший выглядит очень сильным,
мускулистым субъектом, не будучи таковым фактически («поза гладиатора»). При
осмотре различных тканей отмечается чрезвычайное обеднение их водой, кожа сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук («рука прачки»). Пальцы согнуты и
находятся в положении, напоминающем «руку акушера». Мышцы плотные и темные. Серозные листки сухие и покрыты тонким слизевидным налетом, напоминающим мыльную скользскую смазку, в силу чего с рук, соприкасающихся с ним, тянутся в большом количестве тонкие нити.
У больных холерой наблюдаются сгущение жидкости в серозных полостях,
сгущение крови (ангидремия), о чем свидетельствует также увеличение количества
эритроцитов в периферической крови (полицитемия).
По мере прогрессирования процесса патологоанатамиче-ские изменения в кишечнике нарастают. Отмечается резкое вздутие кишечника, его стенка резко отечна,
гиперемирована, разрыхлена, часто с кровоизлияниями. Пейеровы бляшки набухшие. Наблюдаются также налеты на слизистой оболочке кишечника — «холерно-дизентерический процесс», на верхушке складок слизистая окрашена желчью.
Содержимое кишок обильное и имеет вид рисового отвара беловатого цвета
или цвета мясных помоев, в котором обнаруживается множество слущенных эпителиальных клеток, слизь, масса вибрионов. Стул бесцветный. В слизистой оболочке
кишечника отмечается массовая десквамация эпителия ворсин и либеркюновых желез, в связи с чем, ворсины, лишенные эпителиального покрова, напоминают отцветшие головки одуванчика.
Из других патологоанатомических находок следует отметить: 1) значительное
расширение желчного пузыря и катаральные изменения в его слизистой. Желчь про-
зрачная и светлая («белая желчь»); 2) общий паралич сфинктеров (анус свободно
пропускает два пальца); 3) дистрофические, некро-биотические изменения нервных
клеток в головном и спинном мозге; 4) отек, кровоизлияние и дезинтеграция в нервных узлах сердца, сердце дряблое; 5) некротический нефроз — почки набухшие,
полнокровные, паренхима их выбухает из-под капсулы; 6) уменьшение селезенки, с
образованием морщинистой капсулы в связи с уменьшением массы крови (потеря
воды); стенка центральных артерий гомогенизирована, эндотелий десквамирован; 7)
легкие бледные, суховатые, иногда сочные с очагами кровоизлияний. Возможно
развитие бронхопневмонии с вибрионами в экссудате. При этом фибрин обнаруживается в небольшом количестве. Наблюдаются некроз и слущивание клеток
эндотелия.
Клиническая картина. Холера характеризуется симптомами острейшего гастроэнтерита: профузная диарея, рвота, боли в животе. За этими явлениями быстро
следует коллапс: кожа больных принимает синеватый цвет, теряет свой тургор, становится дряблой. Температура снижается до 35° (отсюда название алгидный — холодный период). Глаза западают, появляются судороги. Иногда в алгидном периоде
преобладает картина коллапса, а внешние проявления гастроэнтерита отсутствуют.
Осложнения холеры разделяются на специфические и неспецифические. К
специфическим осложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. В
настоящее время холерный тифоид рассматривается как гиперергическая реакция на
повторное внедрение вибрионов. Температура поднимается до 40° как у лихорадящего или коматозного больного. Основные патологоанатомические изменения локализуются в толстой кишке, в которой развивается дифтеритическое воспаление
(дифтеритический колит). Отмечается также увеличение селезенки с развитием на
фоне гиперплазии пульпы инфарктов. В печени появляются очаги некроза, связанные с тромбозом междольковых сосудов. В почках наблюдается картина подострого
экстракапиллярного гломерулонефрита и некротического нефроза, что приводит к
уремии при холерном тифоиде. Развитие другого осложнения — постхолерной уремии — связано с появлением множественных инфарктопо-добных некрозов в корковом веществе почек.
Из неспецифических осложнений холеры следует назвать пневмонию, абсцессы, флегмону, рожу, сепсис.
Причина смерти больных холерой — обезвоживание, кома, уремия, интоксикация.
ЧУМА
Чума — острейшее инфекционное заболевание с тяжелой интоксикацией
и развитием характерных воспалительных процессов в коже, лимфатических
узлах, легких.
Относится к особо опасным инфекциям (карантинным, конвенционным).
Этиология и патогенез. Возбудитель чумы — Yersinia pestis, относится к
группе возбудителей геморрагических септицемии. Спор не образует. Основные носители чумы — грызуны (тарбаганы, серые и красные сурки, песчанки, малый суслик), которые обеспечивают непрерывное течение эпизоотии в очагах и являются
тем самым резервуаром возбудителя чумы. К второстепенным носителям, которые
не играют самостоятельной роли в сохранении инфекции в природе, относятся домовые мыши, обыкновенные полевки, крысы. Из домашних животных чумой боле-
ют верблюды и кошки. Высоко восприимчивы к чуме и люди. В связи с указанным,
заболевание чумой регистрируется преимущественно среди населения, проживающего на территории природных очагов чумы, располагающихся в пределах пустынь
и полупустынь Центральной Азии. В Узбекистане многочисленные очаги чумы
находятся в Бухарской и Кашкадарьинской областях.
Заражение происходит трансмиссивным, контактным, алиментарным и аспирационным путями, а также через вторично загрязненные объекты. Большую роль в
трансмиссивной передаче инфекции от грызунов к человеку играют блохи-эктопаразиты различных диких грызунов. Заражение человека может произойти и при
непосредственном контакте с грызунами и больными верблюдами (снятие шкурок,
разделка туш верблюда). Особую опасность представляют люди, болеющие первичной или вторичной чумной пневмонией, так как в мокроте, выделяемой больными,
содержится огромное количество чумных микробов. Определенная роль в развитии
эпидемии чумы на территории природных очагов принадлежит биологическим факторам (эпизоотии чумы среди грызунов, вирулентность возбудителя, обилие блох).
Кроме того, имеют значение социально-экономические факторы: например, близость жилья к природным очагам чумы, профессия, санитарно-гигиенический и
культурный уровень населения.
Первоначальная локализация процесса определяется главным образом входными воротами возбудителя. Кожа и слизистая оболочка обладают слабой барьерной функцией в отношении чумной палочки и на месте внедрения возбудителя может наблюдаться реакция с образованием первичного аффекта. Развитие чумы можно разделить на три фазы: 1) лимфогенный перенос возбудителя от места проникновения до лимфатических узлов, 2) бактериемия - распространение микробов из лимфатических узлов до кровеносного русла; 3) септицемия - генерализация инфекции.
В патогенезе чумы особо важное значение имеют быстро наступающее размножение и распространение огромного количества микробов, локализация их около сосудов, раннее проникновение в кровеносное русло с развитием тяжелой интоксикации.
Ведущая роль в течении болезни принадлежит поражению сосудистого аппарата: капилляров, крупных кровеносных сосудов, в первую очередь вен, нарушению
свертывающей системы крови с преобладанием фибринолиза. Одной из особенностей патогенеза чумы является склонность процесса к рецидивам, что связано с
длительным сохранением возбудителя в лимфатических узлах. При аэрогенном заражении микробы через бронхи и бронхиолы проникают непосредственно в альвеолы, что и ведет к развитию чумной пневмонии. Бактериемия и генерализация процесса возникают гораздо быстрее, чем при бубонной форме чумы.
Патологическая анатомия. В основе патологоанатомических изменений,
развивающихся при чуме, лежит острое, геморрагическое воспаление с неудержимым размножением в тканях чумного микроба. В зависимости от локализации процесса и клинического течения чумы выделяют следующие формы: 1) кожная, 2)
кожно-бубонная, 3) бубонная, 4) первично-легочная, 5) вторично-легочная, 6) кишечная, 7) генерализованная (первично-септическая и вторично-септическая).
Кожная форма чумы. Первичные изменения развиваются в месте внедрения
возбудителя. Сначала появляется красная точка, напоминающая укус блохи. В дальнейшем краснота нарастает, эпидермис в центре красного пятна приподнимается с
образованием пузырька, наполненного гнойно-геморрагическим экссудатом, с
большим количеством чумных палочек (первичная фликтена). Иногда пустулы сливаются, образуя конгломерат, подвергающийся некрозу с образованием язвы (первичный аффект).
Бубонная форма. Воспалительный процесс развивается в лимфатических узлах, расположенных по пути распространения инфекта, с развитием острейшего геморрагически-некротического лимфаденита. Бубоны появляются уже в 1-й день,
чаще - в паховой и бедренной областях. У детей бубоны локализуются обычно в
подмышечной области.
Патогенетически принято различать: 1) первичные бубоны первого порядка,
представляющие собой поражение регионарных лимфатических узлов; 2) первичные
бубоны второго порядка, возникающие при поражении смежных лимфатических узлов (близлежащие к регионарному узлу), вовлеченные в воспалительный процесс
при лимфогенной диссеминации возбудителя); 3) вторичные или гематогенные бубоны, появляющиеся в процессе гематогенной генерализации инфекции.
Бубоны по величине равны куриному яйцу или яблоку средних размеров.
Иногда они достигают больших размеров и отличаются тестоватой консистенцией.
Кожа над бубоном напряжена, лоснится, обычно подвижна и в некоторых случаях
подвергается изъязвлению. На разрезе лимфатические узлы увеличены, ткань их
набухшая, мягкая, темно-красного цвета. Клетчатка, окружающая лимфатические
узлы, представляет собой геморрагический инфильтрированную отечную ткань (периаденит). Иногда в лимфатических узлах обнаруживаются различной величины
очаги некроза. При относительно доброкачественном течении процесса наблюдается
переход некротического лимфаденита в фазу гнойного расплавления. Следовательно, бубоны представляют собой картину острейшего геморрагическинекротического лимфаденита и периаденита. При микроскопии в ткани лимфатических узлов определяются большое количество чумных микробов, масса крови, небольшие островки лимфоидной ткани, в которых среди сохранившихся клеток можно видеть очаги некробиоза. Окружающая ткань пронизана кровоизлияниями, резко
отечна и содержит большое количество чумных микробов. Формирование бубонов
сопровождается бактериемией и токсемией, что обусловливает поражение сердечнососудистой, нервной и других важнейших систем организма.
По окончании стадии формирования бубона наступает фаза разрешения, которая может протекать в трех формах: рассасывание, нагноение, склероз. При бубонной форме чумы наблюдаются дистрофия миокарда, кровоизлияния в перикард и
под эндокард. В стенке сосудов обнаруживаются некрозы, кровоизлияния, воспалительная инфильтрация, пролиферация эндотелия, десквамация его клеток, некроз. В
печени — жировая дистрофия с формированием очагов некроза, в надпочечниках —
кровоизлияния, некробиоз, скопление микробов. В остальных органах обнаруживаются и дистрофия, и кровоизлияния. Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, а в капсуле
видны кровоизлияния, обильный соскоб пульпы.
Вторичная чумная пневмония (бронхопневмония) относится к числу опасных
осложнений бубонной чумы и имеет характер бронхопневмонии. Очаги воспаления
носят серозно-ге-моррагический характер и располагаются под плеврой. В их
окружности определяются кровоизлияния и очаги некроза. Может развиться фибринозный и фибринозно-геморрагический плеврит. Изменения в верхних дыхательных
путях слабо выражены (гиперемия, точечные кровоизлияния). Чумная пневмония
может осложниться некротическим процессом.
Первичная легочная чума по своему течению является необычно тяжелой и
носит чаще очаговый характер (бронхопневмония). Бурное начало и чрезвычайно
быстрое развитие процесса, тяжелейшая интоксикация, возникающая на первых
этапах заболевания, и смертельный исход являются отличительными признаками
этого заболевания.
Очаги чумной пневмонии плотноваты на ощупь, легко пальпируются в виде
округлых образований, выбухающих на разрезе. В большинстве случаев в воспалительный процесс вовлекается плевра (фибринозный, фибринозно-гнойный плеврит).
В плевральных полостях определяется, но не постоянно, серозный, серозно-гнойный
или гнойный экссудат.
Во время чистых эпидемий легочной чумы пневмония носит лобарный характер и макроскопически мало чем отличается от крупозной пневмонии. Обычно поражается одна или несколько долей. Постоянно в воспалительный процесс вовлекается плевра — лобарная плевропневмония.
С поверхности разреза серовато-красного или желтовато-красного цвета стекает мутно-кровянистая или сливкообразная гноевидная слизистая жидкость, представляющая собой чистую культуру чумного возбудителя. В развитии чумной лобарной пневмонии выделяют следующие стадии: первая - серозно-геморрагическая
экссудация, вторая - лейкоцитарная экссудация, третья - некротические изменения.
В первой стадии наблюдаются резко выраженная гиперемия и серозногеморрагический экссудат в полостях альвеол. В некоторых из них примесь эритроцитов настолько обильна, что выпот производит впечатление внутриальвеолярных
кровоизлияний. Скопление чумных микробов обнаруживается в экссудате, вокруг
бронхов и под плеврой.
Во второй стадии в экссудате начинают преобладать полиморфно-ядерные
лейкоциты, которые заполняют полностью альвеолы, в связи с чем, он приобретает
характер гнойного.
В третьей стадии в очагах пневмонии некрозу подвергаются стенки альвеол,
их капилляры и клетки экссудата. В фокусах воспаления обнаруживаются только
микробы чумы, которые обладают фибринолитическими свойствами, в связи с чем в
экссудате не всегда удается обнаружить фибрин. Слизистая оболочка трахеи и
крупных бронхов резко гиперемирована, полнокровна, покрыта пенистой, кровянистой жидкостью. В зеве, глотке и миндалинах на фоне гиперемии слизистой оболочки обнаруживаются очаги некроза.
Паратрахеальные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, полнокровны, мягки и сочны. В их синусах локализуется масса чумных микробов.
Септическая форма чумы (первичная и вторичная). В случаях недостаточной
барьерной функции регионарных лимфатических узлов (незавершенный фагоцитоз)
и усиленного размножения возбудителя в различных органах и тканях развиваются
септические формы болезни: 1) первично-септическая, при которой генерализация
процесса наступает сразу после заражения; 2) вторично-септическая, развивающаяся
на фоне бубонной или первичной легочной чумы.
В первом случае типичные проявления чумы в виде пневмонии и бубонов отсутствуют. Заболевание характеризуется клинико-анатомическими признаками,
свойственными сепсису. Диагноз основывается на эпидемических показателях и
возможности выделения чумного микроба из крови. При вскрытии обнаруживаются
изменения без каких-либо признаков, характерных для чумы.
Первичная кишечная форма чумы проявляется геморрагиями в стенке тонкой
и толстой кишки, увеличением регионарных брыжеечных лимфатических узлов, с
развитием в них геморрагически-некротического лимфаденита. В содержимом кишечника в большом количестве обнаруживаются чумные палочки.
Клиническая картина. Независимо от клинической формы болезнь начинается
внезапно, потрясающим ознобом, сильной головной болью и головокружением, высокой температурой. Сердечная деятельность снижается— пульс становится частым, едва ощутимым, Тоны сердца глухие. Лицо делается неподвижным, конъюнктива гиперемирована, появляется излишняя суетливость, походка становится шатающейся. Внешний вид больного напоминает людей, находящихся в стадии алкогольного опьянения. В наиболее тяжелых случаях черты лица заостряются, оно становится цианотичным и выражает невыносимые страдания. Весьма характерны изменения языка— он обложен белым налетом (меловый язык). У больных отмечается
увеличение печени, селезенки. Геморрагические высыпания обычно темно-красные,
появляются главным образом на туловище. Перед смертью сыпь приобретает черный цвет (черная смерть).
Кроме описанных симптомов, присоединяются признаки, характерные для той
или иной клинической формы чумы. Так, при бубонной форме появляется сильная
боль в области бубона, что заставляет больного принимать вынужденное положение. Для первично-легочной чумы характерны сильные боли в груди, кашель с
выделением кровянистой мокроты, резко выраженная интоксикация с развитием
токсического шока. Аускультативные и перкуторные данные весьма скудны. Септическая форма чумы отличается выраженной интоксикацией с нарушением сознания,
возбуждением, бредом, выраженными геморрагическими явлениями. Летальность
при чуме очень высокая — 60—90%. При легочной форме чумы она достигает
100%.
Осложнения. К редко встречающимся осложнениям чумы специфичного характера относится гнойным менингит с летальным исходом. Могут возникать такие
осложнения, как чумной маразм, эндогенная гнойная инфекция. Причиной смерти
могут быть септицемия, кахексия, интоксикация, легочные осложнения.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Сибирская язва (синоним: злокачественный карбункул, злокачественный
прыщ, черная болячка) - острое инфекционное заболевание, которое характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, легких, кишечника, с
возможным развитием сепсиса. Относится к числу особо опасных инфекций.
Этиология и патогенез. Возбудителем сибирской язвы является сибиреязвенная бацилла, существующая в двух формах — вегетативной и споровой. В живом
организме развивается вегетативная форма, вне организма — спороносная форма.
Возбудитель сибирской язвы обладает слабой гемолитической, лецитиназной и
фосфатазной активностью и выделяет экзотоксин.
Источник инфекции - больные животные, как травоядные сельскохозяйственные, так и дикие. Среди указанных животных сибирская язва наблюдается в виде
эпизоотии. Человек тоже восприимчив к этой инфекции, но в отличие от животных
не заразен для окружающих. Заражение человека сибирской язвой возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивным путями. Чаще наблюдается
у лиц определенной профессии, связанных с животноводством, обработкой мехов,
шерсти, кожи, у работников боен и т.д.
При контактном пути заражения возбудитель проникает в организм через
мельчайшие ссадины и царапинки на коже, что приводит к развитию кожной формы
сибирской язвы. Случаи аэрогенного заражения людей регистрируются при обработке шерсти на овчинно-шубных производствах, при использовании сырья, ввозимого из неблагополучных по сибирской язве регионов. Алиментарный путь заражения возможен при употреблении недостаточно термически обработанного мяса и
мясных продуктов, полученных от больных животных. Трансмиссивный путь передачи возбудителя возможен через кровососущих насекомых — слепни, мухижигалки и др. Следовательно, входными воротами для сибиреязвенной бациллы могут быть поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Патогенный эффект ее обусловлен экзотоксином, который вызывает развитие токсико-инфекционного шока. Способность сибиреязвенной
палочки формировать в живом организме капсулу, является не только ее защитным
приспособлением от лизирующего действия тканевых соков и фагоцитоза, но и важным фактором патогенности возбудителя. В распространении инфекции из входных
ворот по лимфатическим путям до регионарных лимфатических узлов определенную роль играют макрофаги.
Патологическая анатомия. У человека сибирская язва в зависимости от способа заражения может протекать в виде следующих форм: кожной, конъюнктивальной, кишечной и легочной.
При кожной форме сибирской язвы патологический процесс чаще развивается
на открытых частях тела (лицо, шея, руки, стопы). Визуально на месте внедрения
возбудителя через 2—3 дня появляется небольшое красное пятнышко, в центре которого в последующем образуется конусовидное уплотнение. Через 10—12 ч на
вершине этого конуса образуется пузырек, наполненный прозрачной геморрагической жидкостью, после разрыва которого образуются корочки черного цвета. В их
окружности наблюдаются резко выраженный отек и краснота. Сибиреязвенный карбункул безболезнен и может достигать нескольких сантиметров в диаметре. В ряде
случаев возникают множественные карбункулы, представляющие собой очаги
острого серозно-геморрагического воспаления. В области язвы эпидермис и подлежащий слой некротизированы, пропитаны кровью. В прилегающих к карбункулу
участках кожи наблюдаются отек различной выраженности, нейтрофильная инфильтрация, кровоизлияния. Экссудат содержит большое количество сибиреязвенных
палочек с примесью лейкоцитов. В некоторых случаях отсутствуют признаки фагоцитарной реакции. Иногда наблюдаются некроз сосудистых стенок и тромбоз. Одновременно с появлением карбункула поражаются регионарные лимфатические узлы, в которых развивается картина острейшего серозно-геморрагического воспаления с переходом процесса на окружающую клетчатку (серозно-геморрагический
лимфаденит и периаденит с исходом в некроз).
Другой формой поражения кожи при сибирской язве является острый воспалительный отек, напоминающий рожистое воспаление, с вовлечением регионарных
лимфатических узлов. Микроскопически в пораженных тканях определяется картина серозно-геморрагического воспаления с массой бацилл.
Таким образом, при описанных типах кожной формы сибирской язвы возникает первичный сибиреязвенный комплекс, складывающийся из первичного поражения кожи (карбункул, отек) и лимфаденита (рис. 78). В случаях прорыва барьера
лимфатических узлах сибиреязвенная палочка проникает в кровь и развивается вторичный сибиреязвенный сепсис.
Легочная форма сибирской язвы развивается при вдыхании пылевых частиц,
содержащих сибиреязвенные споры. Последние могут оседать в различных частях
дыхательных путей, однако их излюбленное место - слизистая оболочка в области
бифуркации трахеи. На месте инокуляции появляется карбункул с характерным серозно-гёморрагическим и некротическим поражением лимфатических узлов шеи и
средостения. Макроскопически слизистая оболочка трахеи и бронхов грязнокрасного цвета, тусклая, эррозирована. В легких развивается серозногеморрагическая пневмония со склонностью к некрозу. В зависимости от объема
пораженной ткани пневмония может быть очаговой, сегментарной или долевой. Часто
развивается серозно-геморрагический медиастинит и плеврит с накоплением в плевральных полостях серозно-геморрагического экссудата. Бронхолегочные, околотрахеальные и трахеобронхиальные узлы увеличены. Сибироязвенная пневмония по своей
морфологии имеет большое сходство с легочной формой чумы, в связи с чем важное
значение приобретает дифференциальное бактериоскопическое исследование.
Кишечная форма сибирской язвы. При алиментарном заражении
■■■■.■ первичные изменения развиваются в дистальном отделе подвздошной кишки, реже за илеоцекальным клапаном и в желудке. Различают два варианта
сибиреязвенного
При язвенной форме в стенке указанных отделов пищеварительного тракта появляются первичные карбункулы, которые при развитии в них некротических процессов приводят к образованию язв. При геморрагическом энтерите слизистая оболочка тусклая, покрыта сероватым налетом с пятнистыми кровоизлияниями. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены и определяются в виде пакетов. Микроскопически во всех слоях стенки выявляется серозно-геморрагическое воспаление с дегенеративно-некробиотическими изменениями в стенке сосудов. В собственной пластинке
слизистой оболочки кишки обнаруживаются возбудители.
Сибиреязвенный сепсис может развиться в исходе любой формы сибирской язвы вследствие генерализации процесса, то есть является вторичным. При этом развивается выраженный геморрагический синдром (множественные геморрагии на коже,
слизистых оболочках, очаговые кровоизлияния в различных органах). Обнаруживаемые
патологоанатомические изменения характерны для бактериально-токсического шока: темная жидкая кровь, полнокровие внутренних органов, ДВС- синдром, увеличение селезенки
с обильным соскобом, апоплексия коры надпочечников. Часто развивается геморрагический
менингоэнцефалит с геморрагическим пропитыванием мягкой мозговой оболочки как за счет
геморрагического воспаления, так и кровоизлияний (диапедезных и при разрыве сосудов
вследствие их некроза). В ткани мозга возникают очаги некроза и кровоизлияния, в стенке
сосудов — некротические процессы. Характерно размножение сибиреязвенных бацилл в
лимфатических узлах, окружающих сосуды. Нейроны дистрофически не изменены.
Клиническая картина. Кожная форма сибирской язвы разделяется на карбункулез-
ную, эдематозную, буллезную и рожистую разновидности. Наиболее часто встречается
карбункулезная. Заболевание начинается с зуда, уплотнения кожи и образования пузырька
на месте внедрения возбудителя с последующим образованием карбункула. Состояние
больного ухудшается по мере развития карбункула, повышается температура, появляются
головная боль, слабость, недомогание. Особенность карбункула — его безболезненность.
Нередко в период наиболее выраженных клинических проявлений при кожной форме сибирской язвы в участках кожи с развитой подкожной жировой клетчаткой (веки, передняя и
боковая поверхность шеи, передняя поверхность грудной клетки, мошонка) на некотором
отдалении от карбункула может развиться вторичный некроз тканей. Отторжение струпа в
этой зоне сопровождается образованием обширных и глубоких дефектов кожи и подлежащих тканей, обезображивающих лицо. При аэрогенном заражении заболевание начинается
с потрясающего озноба, резкого повышения температуры, кашля, одышки, боли за грудиной, головной боли, выраженной интоксикации. Аускультативно и перкуторно выявляются
изменения в легких, характерные для пневмонии, рентгенологически — изменения конфигурации средостения, смещение пищевода увеличенными лимфатическими узлами. Такое
же бурное начало характерно и для кишечной формы сибирской язвы с превалированием
симптомов поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, понос с примесью
крови, парез кишечника.
Септическая форма клинически протекает как обычный сепсис, дифференциальный
диагноз связан с наличием в крови больного сибиреязвенных палочек.
Осложнения: сибирская язва может осложниться сепсисом, перитонитом,
токсико-инфекционным шоком.