Отек головного мозга — это универсальная реакция мозговой

Отек головного мозга — это универсальная реакция мозговой ткани на различные вредные
влияния (гипоксия, нарушение кровообращения, травма, экзо- и эндогенные интоксикации и
др.). Обычно при отеке головного мозга наблюдаются два процесса — отек и набухание. При
отеке увеличивается количество жидкости в межклеточных пространствах, а при набухании
— внутри самих клеток мозга. Отек мозга может быть местным (фокальным), если
развивается, например, в зоне ушиба мозга, в дальнейшем может распространиться на все
полушарие или даже на весь мозг (генерализованный отек).
Генерализованный отек мозга может развиться и без фокального повреждения мозговой
ткани, например, при нарушении ионного равновесия в организме вследствие
недостаточности белков, а также при эндо- и экзогенных отравлениях. Как при местном, так
и при генерализованном отеке отмечается смещение вещества мозга (дислокация), что
является грозным осложнением, опасным для жизни.
Особенностью отека мозга является не только то, что процесс охватывает столь важный и
специфический орган, как мозг,- но и то, что отек мозга развивается в плотной неподатливой
костной полости — черепе. Поэтому при заполнении резервных пространств внутри черепа
мозг не может выходить за его границы. Тогда, продолжая увеличиваться в объеме, мозг
начинает сдавливать сам себя, а отдельные его части устремляются в существующие в черепе
или внутричерепных образованиях отверстия (большое затылочное, вырезка в намете
мозжечка — тенториальная вырезка, в которой располагается ствол мозга, отверстие под
серповидным отростком твердой мозговой оболочки). В сдавленном и смещенном мозговом
веществе затрудняется кровообращение, что приводит к нарушению функций находящихся в
нем жизненно важных центров и развитию некротических процессов. Если сдавливание продолжается 12—24 ч, то некроз становится необратимым даже при хирургической ликвидации
ущемления. Это так называемые «мозговые грыжи», ущемление которых должно быть
ликвидировано как можно быстрее.
Клиническая картина.
Для отека головного мозга характерны следующие симптомы:
1) головная боль, которая иногда становится нетерпимой. Она сопровождается
светобоязнью, болями при движении глаз в стороны;
2) рвота, вызывающая повышение венозного и внутричерепного давления, что способствует
нарастанию отека;
3) брадикардия, нарастающая по мере развития отека мозга до 50—40 и менее в минуту. При
декомпенсации процесса брадикардия переходит в тахикардию;
4) утрата сознания, имеющая несколько разных степеней. Самой легкой формой нарушения
сознания является оглушение: больные безучастны, молчаливы, речь и движения
замедленны, они плохо ориентируются в месте и времени, восприятия раздражений из
внешней среды затруднены, контакт с ними возможен. Сопор является следующей по
тяжести формой нарушения сознания: больные лишь иногда с трудом отвечают на отдельные
элементарные вопросы, могут выполнять и элементарные инструкции, однако быстро
истощаются и тогда временно в контакт не вступают. Кома I степени (умеренная кома):
сознание утрачено в еще большей степени, никаких, даже самых простейших, инструкций
больной не выполняет, реакция на окружающее отсутствует, зрачки узкие, при нанесении
болевых раздражений зрачки расширяются и больной производит защитные движения
руками и ногами. Кома II степени (кома глубокая): сухожильные рефлексы и тонус мышц
снижаются, защитные рефлексы усиливаются, глотание дезорганизовано (выпадают
произвольные, но остаются непроизвольные его фазы), возникает, тонический спазм
конечностей, иногда (при болевых раздражениях или даже самопроизвольно) появляются
тонические судороги, отмечаются нарушения дыхания (стерторозное, типа Куссмауля или
даже Чейна—Сток-са). Кома III степени (запредельная кома): все жизненно важные функции
(глотание, дыхание) угасают, наблюдаются арефлексия, атония, сердечно-сосудистая
недостаточность. Резко угнетены все функции организма, поддержание жизни возможно
только при проведении реанимационных мероприятий.
По мере нарастания внутричерепного давления, смещения и сдавлен и я вещества мозга
развивается гипертермия (температура тела достигает 40—41 °С), у отдельных больных
могут возникнуть эпилептиформные (подобные эпилептическим) судороги, отмечается
нарушение дыхания (вплоть до остановки), артериальное давление сначала может резко
повышаться, а при декомпенсации быстро снижается.
Неотложная помощь. Кроме мероприятий специфических, направленных на устранение
основной причины, обусловившей развитие отека мозга, проводится ряд лечебных
мероприятий неспецифического характера, применяемых при отеке мозга любого генеза.
Приступая к оказанию первой помощи на догоспитальном этапе следует помнить, что при
коме болевые патологические импульсы достигают центральной нервной системы, а сама
кома не является барьером, предохраняющим больного от травматического шока. Поэтому
все медицинские манипуляции, вызывающие болевые ощущения, следует проводить с
обезболиванием так же, как и у больных с сохраненным сознанием.
При наличии грубых расстройств дыхания в первую очередь надо осуществить мероприятия
по его восстановлению, а в случае необходимости перевести больного на искусственное
дыхание любым из известных методов. Следует помнить, что при наличии перелома шейного
отдела позвоночного столба нельзя проводить интубацию, так как при разгибании шеи в
момент интубации возможно дополнительное смещение сломанного позвонка и часто
необратимая травма спинного мозга. В подобных случаях искусственное дыхание проводят
по способу рот в рот, рот в нос или при помощи дыхательного мешка через маску, надетую на
рот и нос пострадавшего.
При наличии травматического шока у больных с черепно-мозговой или сочетанной травмой
противошоковые мероприятия, включая переливание крови, проводят так же, как и всем
больным с травмой.
Лечение при отеке мозга.
Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и
интенсивной терапии и быть построен на нижеприведенных принципах лечения отека
головного мозга.
Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от степени
поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения
дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их
коррекции используются стандартные методики.
Этиологическое лечение основного заболевания. Рациональное лечение отека мозга
заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение
возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна. Однако даже устранение
причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические
воздействия необходимо направить на сам отек мозга. Следует указать, что ни один метод
лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован
первичный патологический очаг.
Патогенетическая терапия отека направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как
наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия
направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов.
Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических
механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека
мозга.
Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает:
1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной
гемодинамики. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо
сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем
рационального назначения вазоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов
быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).
2. Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению
мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым
обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии. К ним относятся верапамил и его производные
(финоптин, изоптин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сензид),
циннаризин (стугерон).
3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус
сосудов и реологические свойства крови. Здесь целесообразно использовать следующие
вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин),
эуфиллин, трен-тал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), реополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).
При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты:
• глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон);
• ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны
воспаления при отеке головного мозга (гистамин, брадикинин, трипсин и др.). Для этой цели
в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс — 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая
кислота — 200—300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов,
как правило, не превышает 5—7 дней;
• препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы. Назначение
последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе
препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин;
• блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше);
• иммунокорригирующие препараты. В качестве иммуносупрессоров чаще всего
используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).
Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина,
тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В.
Коррекция тканевого фактора включает:
• обеспечение адекватной оксигенации крови. Достигается восстановлением и поддержанием
проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного
кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ;
• нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели
используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол,
пантогам, пиридитол и др.).
Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным
патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной
терапии:
• осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.);
• салуретики (лазикс, фуросемид и др.);
• кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов
на отек мозга развивается медленно — эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч
после первого введения препарата. Они более эффективны при локальных отеках мозга;
кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых
дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД;
• барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч,
суточная доза детям до 80 мг/кг).
Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга
представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть
прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.
Главная цель неотложной помощи — устранение угрозы для жизни перед транспортировкой
больного в профильное лечебное учреждение для оказания специализированной
медицинской помощи.
1. Производится устранение нарушений витальных функций организма.
2. Форсированный диурез осуществляется по дегидратационному типу (выведение
жидкости превышает введение). Используется 20% раствор маннитола из расчета 1 —
1,5 г/кг/сут, 10% р-р альбумина — 100 мл, лазикс 40—80 мг в/в.
Примечание. В данной ситуации не используются гипертонические р-ры глюкозы
(40%) и мочевины, т. к. они проникают через гематоэнцефалический барьер,
накапливаются в веществе головного мозга, способствуя его гипергидратации.
3. Коррекция КЩС и электролитного состава крови по общепринятым методикам.
4. Устранение повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера: преднизолон в
дозе 60—90 мг в/в 2—3 раза в день, дексаметазон первоначально 10—12 мг в/в, затем по 4 мг
через 6 часов в/м, гидрокортизон до 1 г в сутки.
5. Коррекция артериальной гипертензни: эуфиллин 2,4% р-р — 10 мл в/в медленно, дибазол
1% р-р — 2—4 мл в/в, в/м или п/к, папаверина гидрохлорид 2% р-р — 4—6 мл в/м или п/к,
при высоком АД используются ганглиоблокаторы, например, пентамин 5% р-р — 2 мл в
разведении на 200—300 мл физраствора в/в капельно (требуется постоянный контроль АД!).
6. С патогенетической точки зрения, при отеке мозга показаны средства, обладающие
свойствами гемостатиков и ангиопротекторов. Этими эффектами обладает дицинон.
7. Купирование психомоторного возбуждения: диазепам 0,5% р-р — 2 мл в/м, дроперидол
0,25% р-р — 2—5 мл в/в, натрия оксибутират 20% р-р — 10—20 мл в/в капельно в течение
10—15 мин. в разведении на 100—150 мл физиологического раствора (струйное введение
расчетной дозы оксибутирата само по себе может вызвать судорожный синдром);
8. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при
его наличии).
9. Улучшение мозгового метаболизма и кровообращения достигается в/в введением 20% р-ра
пирацетама — 10 мл 2 раза в сутки.
10. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал или трасилол медленно в/в
капельно по 25000 ЕД на изотоническом растворе.
11. Кислородотерапия. Антигиноксанты. Глутаминовая кислота до 1 г в/в капельно, 2—3 раза
в сутки, АТФ, цитохром С.
Министерство здравоохранения Украины
ГЗ: « Луганский государственный медицинский университет»
Кафедра внутренней и семейной медицины
Зав. кафедрой: д.м.н., проф. Бурмак Ю.Г.
Преподаватель: к.м.н., асс. Смирнова М.П.
Реферат
на тему:
« Неотложная помощь при отеке головного мозга»
Луганск - 2012